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李明洲主任醫(yī)師 北京醫(yī)院 心內(nèi)科 曲妥珠單抗導(dǎo)致的心功能不全,多數(shù)是左心功能不全。這種藥物導(dǎo)致的心功能不全,在預(yù)后和治療方面尚有許多未知領(lǐng)域。目前已知的情況如下: 第一,曲妥珠單抗心臟毒性比蒽環(huán)類藥物要小。導(dǎo)致的心臟受損和心功能不全,比蒽環(huán)類藥物導(dǎo)致的心功能不全預(yù)后要好。 第二,停用后心功能可以改善。 第三,接受最佳的抗心衰治療后,許多患者的射血分?jǐn)?shù)仍然低于患者的基線水平。三分之二的患者在新功能完全恢復(fù)以后。仍然可以繼續(xù)接受心臟的藥物治療。 第四,在蒽環(huán)類藥物治療之后,接受曲妥珠單抗的患者心功能一般不能恢復(fù)。 第五,在治療上目前有限的證據(jù)支持,轉(zhuǎn)換酶抑制劑和貝塔受體阻滯劑兩者聯(lián)用效果更高。 第六,心功能是否能夠恢復(fù),肌鈣蛋白升高是一個(gè)不利的因素,是一個(gè)負(fù)性的預(yù)測因子。2020年08月20日
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吳力主任醫(yī)師 寧波市中醫(yī)院 心血管內(nèi)科(心病科) 慢性心力衰竭的治療經(jīng)歷了強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管、抑制腎素血管緊張素激活的時(shí)代,在沉悶了將近25年后,隨著沙庫巴曲纈沙坦的問世,近期的心衰研究都顯示了該藥良好的前景,似乎有取代腎素血管緊張素受體抑制劑,與β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑組成“新三角”的趨勢。心腎機(jī)制、心臟-周圍循環(huán)機(jī)制、神經(jīng)-體液機(jī)制詮釋了心衰發(fā)生的機(jī)制,即心衰時(shí)不僅有血液動力學(xué)紊亂,而且存在神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活,首先交感神經(jīng)系統(tǒng)激活,血中兒茶酚胺類物質(zhì)增多,可使心率加快,心肌收縮力增強(qiáng),周圍血管阻力增加,從而代償性的使心輸出量增加,導(dǎo)致血壓升高,心臟阻力增加,但是心率增快和心肌收縮力增加使心肌耗氧量增加,長時(shí)間的血管收縮影響組織器官的血液灌注,加重缺血、缺氧;過度代償使的心肌細(xì)胞膜上β受體密度和數(shù)量減少,使心肌對兒茶酚胺的敏感性下降,還有兒茶酚胺過多本身造成心肌損害,所以適量的代償有益于心臟,但是長期過度代償產(chǎn)生的副反應(yīng)遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過有利的作用,加重心功能不全。根據(jù)這一機(jī)理,人們開始應(yīng)用β受體阻滯劑治療心衰,β受體阻滯劑降低心率,拮抗兒茶酚胺的毒性作用,使心肌細(xì)胞β受體上調(diào),減少心肌耗氧量,改善心室舒張功能,從而改善冠狀動脈灌注與供給,開創(chuàng)了心衰治療的新紀(jì)元。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活:該機(jī)制認(rèn)為心衰時(shí)RAAS被激活,使血管緊張素增高,血管收縮,血液容量自我調(diào)控降低,出現(xiàn)水鈉潴留,RAAS激活增加心肌耗氧量,減少了組織器官的灌注,同時(shí)腎素的活性增強(qiáng)還可導(dǎo)致心肌肥厚、心律失常、血管緊張素Ⅱ生成增多,導(dǎo)致血管收縮痙攣,針對這一機(jī)制,人們應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB),抑制該系統(tǒng)的激活,減輕了心肌的重構(gòu),使得心肌肥厚逆轉(zhuǎn)成為現(xiàn)實(shí)。 腦鈉肽系統(tǒng)(BNP):BNP主要存在于左、右心房,其中右心房含量較多。主要作用有舒張血管,BNP 直接作用于血管內(nèi)游離鈣離子,使其濃度減少,BNP 舒張血管的作用不依賴內(nèi)皮細(xì)胞的,與受體密度有關(guān),且BNP 舒張血管的作用具有選擇性,對不同部位的動脈作用強(qiáng)度不同。BNP 利鈉利尿作用與腎灌流壓和腎小球?yàn)V過率增加,腎小管對鈉和水的重吸收減少有關(guān);抑制血管緊張素和醛固醇;BNP 可抑制腎上腺分泌醛固酮,使醛固酮分泌減少,抑制腎素的分泌,使血管緊張素Ⅱ的形成減少,從而使鈉和水的排出增多;直接舒張血管,降低血壓; 抑制交感神經(jīng)的傳出沖動,參與壓力感受性調(diào)節(jié),抑制動物飲水和攝鹽,發(fā)揮中樞性利鈉利尿作用。沙庫巴曲纈沙坦(ARNI)是一種血管緊張素受體-腦啡肽酶抑制劑,能夠在抑制腦啡肽酶,增強(qiáng)利鈉肽系統(tǒng)的同時(shí),抑制RAAS系統(tǒng),且可有效逆轉(zhuǎn)心臟重構(gòu),在降低心血管病死亡,減少再住院風(fēng)險(xiǎn)方面優(yōu)于依那普利,可降低醛固酮受體拮抗劑所導(dǎo)致的高鉀血癥,改善肝功能,提高生活質(zhì)量,多個(gè)證據(jù)表明該藥可取代ACEI/ARB治療心衰。慢性心衰是一種需要長期管理,終身治療的疾病,合理用藥控制復(fù)發(fā)至關(guān)重要。由于心衰是心血管疾病發(fā)展的最嚴(yán)重階段,是多種病因共同作用的結(jié)果,所以聯(lián)合用藥、長期規(guī)范化的治療是防止復(fù)發(fā)的根本措施。ACEI和β受體阻滯劑聯(lián)合可產(chǎn)生協(xié)同和相加的有益作用,可以使死亡率進(jìn)一步降低,在上述ACEI和β受體阻滯劑基礎(chǔ)上加用醛固酮受體拮抗劑,可進(jìn)一步降低心衰復(fù)發(fā),進(jìn)一步降低心衰病死率,三藥合用是曾經(jīng)的“金三角”,隨著沙庫巴曲纈沙坦(ARNI)的橫空出世,針對血管緊張素受體-腦啡肽酶系統(tǒng),利尿降壓、擴(kuò)張血管、抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)激活、抑制內(nèi)啡肽酶,生物學(xué)效應(yīng)更加明顯,進(jìn)來多項(xiàng)研究表明,該藥改善心衰癥狀、提高射血分?jǐn)?shù),在降低心血管病死亡,減少再住院風(fēng)險(xiǎn)方面優(yōu)于依那普利,可降低醛固酮受體拮抗劑所導(dǎo)致的高鉀血癥,改善肝功能,提高生活質(zhì)量,多個(gè)證據(jù)表明該藥可取代ACEI/ARB治療心衰。沙庫巴曲纈沙坦與β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑組成治療慢性心衰的“新三角”,是理想的“黃金搭檔”,有合適的適應(yīng)癥應(yīng)盡早合用,從小劑量開始,定期評估病情,逐步、交替遞增劑量,分別達(dá)到目標(biāo)劑量或最大耐受劑量,已逐漸成為大家的共識,譜寫了心衰治療的新篇章。2020年08月05日
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黃茵副主任醫(yī)師 中山大學(xué)附屬第五醫(yī)院 心血管內(nèi)科 而有一些就是心衰的病人已經(jīng)比較嚴(yán)重了,到了周末期,或者是已經(jīng)到了一個(gè),呃,難治性頑固性心肌衰竭的這么一個(gè)階段,就是對一些常用的抗心衰藥物治療已經(jīng)基本沒有效果的,這種狀況的時(shí)候,就要考慮進(jìn)行一些器械治療,例如左心室輔助裝置的使用,或者說植入啊,CRTCRTD或者植植入這些就是心臟同步化這個(gè)治療,起搏器治療,或者要考慮行血液超濾,就是透析,來把體內(nèi)過多的這個(gè)水鈉潴留排排出去,這樣的話呢,就是可以彌補(bǔ)藥物治療的局限性,最大程度的還有更快的改善病人的癥狀,挽救病人的生命,防止病人進(jìn)入到臨床死亡這么一個(gè)狀態(tài),但是總體來說愈后都是比較差的。2020年07月31日
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黃茵副主任醫(yī)師 中山大學(xué)附屬第五醫(yī)院 心血管內(nèi)科 但是大部分心力衰竭的病人,尤其是慢性心衰病人,長期終身服用利尿劑的過程中,容易出現(xiàn)利尿劑抵抗的情況,什么叫利尿劑抵抗呢?就是在嘗試在常規(guī)的這個(gè)利尿治療藥物的用藥基礎(chǔ)上,還是出現(xiàn)尿量減少,沒辦法正常的排排水排尿,以及甚至出現(xiàn)一些浮腫的情況,這個(gè)時(shí)候就必須進(jìn)行一些藥物的調(diào)整,這個(gè)可以考慮停用原來一直用的一些常規(guī)的利尿劑,例如塑尿啊,呃,更換為一些比較相對比較少用的利尿劑,例如脫發(fā)普炭或者托拉塞米,或者不敏他尼,呃,而安體疏通的話,只要患者沒有腎功能不全或者高鉀血癥的話,都是可以長期使用的,呃,所以呢,現(xiàn)在就是很多病,而我們這些藥物的話的口服制劑,其實(shí)并就是在我們醫(yī)院都是有的。2020年07月31日
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黃茵副主任醫(yī)師 中山大學(xué)附屬第五醫(yī)院 心血管內(nèi)科 而一旦確診心力衰竭的話,治療的常用藥物是比較多的,臨床上最常用并且最有利于改善病人的癥狀,就是改善他一些胸悶,氣促,水腫啊,腹脹,納差,尿量少,這些藥物里面最重要的就是利尿劑,利尿劑的話又分為好幾種,包括排甲的利尿劑,還有保鉀的利尿劑,前者的話,它會導(dǎo)致病人出現(xiàn)一個(gè)低鉀血癥的情況,而后者的話呢,它是不會,就是在排鈉排水的同時(shí),不會導(dǎo)致血鉀的丟失,不會導(dǎo)致鉀離子的丟失,可以彌補(bǔ)這個(gè)排鉀利尿劑引起的這個(gè)低鉀血癥的發(fā)生,而所前者的話就是以塑料啊。 氫氯塞嗪為代表,后者的話就是以這個(gè)托拉塞,后者的話就是以,呃,全固酮安體疏通為代表,兩者一般都是要共同使用,只有共同使用才能夠防止患者出現(xiàn)低鉀血癥,電解質(zhì)紋。2020年07月31日
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沈正副主任醫(yī)師 貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院 心血管內(nèi)科 呃,觀眾朋友大家好啊,那么很高興呢,再次見面,那么上上一節(jié)呢,我們講了這個(gè)慢性性功能不全,呃的分類等等對吧?那么我們今天呢,著重講一下我們心功能不全的這個(gè)治療,那么在兩千一零年以前呢,那么對于我們的這個(gè)心衰呢,它呢實(shí)治療方案呢,其實(shí)是這個(gè)是延續(xù)了早先年所制定的這個(gè)治療方案。那么我們在治療方案里邊呢,我們先講一下我們的這個(gè)這個(gè)心衰的分類啊,那么我們從這個(gè)心衰的這個(gè)臨床表現(xiàn)和病理生理的基礎(chǔ)呢,那么我們把心衰呢,分為EF值降低的,EF值保留的,以及EF值處于中間狀態(tài)的心功能不全。 那么這個(gè)e值是什么意思呢?就是我們的心臟啊的收縮的功能的評價(jià)一個(gè)重要的指標(biāo),那么比如說我的這個(gè)心臟的舒張末期的容積百,比如說是100毫升,那么我的耶值呢,比如說是60%,就是說我在心臟的收收縮期呢,那么有60升的這個(gè)血液呢?啊,60毫升的血液呢,進(jìn)入了我們的主動脈啊,那么如果葉值減低的,比如說我今天做了一個(gè)冠脈造影的啊,做了PC的患者,他的葉腹值只有20%,那什么意思呢?就是在收縮期的時(shí)候,心臟里邊只有20%的血液可以進(jìn)入到我們的外周的動脈系統(tǒng)。 那這就非常非常低了,這個(gè)病人呢,他的這個(gè)血液供應(yīng)呢,就不足,2020年07月31日
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武寶林主任醫(yī)師 大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院 心內(nèi)科 嗯,好呃,今天跟大家談一談心衰的這種表現(xiàn)自我的這種管理和心衰的有關(guān)的一些治療的情況,呃,目前呢,就是說呢,我國的心力衰竭就是發(fā)生地第一位原因可能就是。 冠心病啊,冠心病的情況呃,再有就是說高血壓啊,還有一些心臟的瓣膜病,還有擴(kuò)張性心肌病,還有心肌炎,還有心肌及心臟病這些呢,等等,這些都是發(fā)生心力衰竭的一個(gè)主要的一個(gè)病因,呃,在臨床表現(xiàn)上他們表現(xiàn)地也都是各有各的不同啊,他就是說呢,有的人表現(xiàn)得輕,有的人表現(xiàn)得中啊,主要表現(xiàn)呼吸困難吶乏力啊啊活動比較受限呢,還有就是說有一些水腫的情況就是液體儲留的情況,液體儲留一個(gè)是肺淤血的情況可以出現(xiàn)一些呼吸困難陣發(fā)性夜間呼吸困難,呃,外周水腫的情況呢,就是說出現(xiàn)雙下肢的浮腫啊,這個(gè)腹脹啊,肝臟的血,這些出現(xiàn)這些情況,我們現(xiàn)在呢,就是說在治療上呢,心衰的治療我們。 現(xiàn)在強(qiáng)調(diào)一個(gè)金三角的治療啊,一個(gè)就是說貝特受體組織T啊,再一個(gè)就是說你有ACI或者是ARB,還有就是說,呃全部從受體拮抗體啊,這些我們強(qiáng)調(diào)這三種藥去治療,但現(xiàn)在啊,我們治療呢,現(xiàn)在又有就是說呢啊,像有一些新的藥物,新的藥物呢,像我們有一些像諾欣妥啦啊,伊伐布雷定了啊等等。 所以說呢2020年07月28日
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韓毓暉副主任醫(yī)師 上海德濟(jì)醫(yī)院 內(nèi)科 心室電風(fēng)暴也稱室速/室顫風(fēng)暴,是一種真正需要多種有效方法進(jìn)行處理的急癥。藥物治療、ICD和導(dǎo)管消融的綜合使用在電風(fēng)暴的治療和預(yù)防中不可缺少。心室電風(fēng)暴有哪些處理要點(diǎn),又有哪些進(jìn)展,一起來看一下吧! 電風(fēng)暴的定義、病因和發(fā)生機(jī)制 目前,電風(fēng)暴的定義要點(diǎn)趨于統(tǒng)一。2014 EHRA/HRS/APHRS室性心律失常專家共識將其定義為:24h內(nèi)發(fā)作≥3次的室速或室顫,引起嚴(yán)重血流動力學(xué)障礙而需要立即電復(fù)律或電除顫、抗心動過速起搏(ICD)等治療的臨床癥候群。 電風(fēng)暴的常見病因包括:(1)器質(zhì)性心臟病,包括心臟解剖結(jié)構(gòu)異常性心臟病、心臟解剖結(jié)構(gòu)正常性心臟病、ICD電風(fēng)暴;(2)非器質(zhì)性心臟病;(3)醫(yī)源性電風(fēng)暴。其中器質(zhì)性心臟病是電風(fēng)暴最常見的病因,急性心肌缺血的電風(fēng)暴發(fā)生率最高,ACS患者中惡性心律失常(室顫、持續(xù)性室速)的發(fā)生率為6.9%。表1 電風(fēng)暴的常見病因——器質(zhì)性心臟病 電風(fēng)暴的誘因:心肌缺血占14%,心力衰竭占9%~19%,電解質(zhì)紊亂占4%~10%;其他因素包括藥物應(yīng)用不當(dāng)(心臟科或非心臟科)、心肌損害、低氧血癥、慢性腎功能不全、起搏器或CRT不適當(dāng)起搏、ICD治療等。 電風(fēng)暴的發(fā)生機(jī)制主要包括以下幾個(gè)方面:(1)交感神經(jīng)過度激活:電風(fēng)暴發(fā)生時(shí),體內(nèi)兒茶酚胺水平在短時(shí)間內(nèi)上升數(shù)十倍、甚至上千倍,導(dǎo)致Na+、Ca2+大量內(nèi)流,K+離子外流,引發(fā)室性心動過速和室顫;(2)β受體反應(yīng)增高;(3)希浦系統(tǒng)傳導(dǎo)異常;(4)其他機(jī)制:血電解質(zhì)異常、酸中毒、使用洋地黃等藥物,使心肌細(xì)胞電活動紊亂而誘發(fā)惡性心律失常。 電風(fēng)暴發(fā)作期的處理措施 主要包括:(1)電復(fù)律;(2)糾正可逆的因素,如電解質(zhì)紊亂、心肌缺血、慢性心衰失代償、藥物的致心律失常作用;(3)靜脈注射β受體阻滯劑:目前治療心室電風(fēng)暴最為有效的方法;(4)各類抗心律失常藥物治療:如胺碘酮、利多卡因、尼非卡蘭等;(5)鎮(zhèn)靜,或在機(jī)械通氣下深度鎮(zhèn)靜;(6)器械輔助血流動力學(xué)支持,包括IABP、ECMO等;(7)神經(jīng)調(diào)節(jié)、脊髓刺激等;(8)ICD患者重新進(jìn)行程序設(shè)置;(9)導(dǎo)管消融。表2 不同病因電風(fēng)暴的治療藥物表3 不同類型電風(fēng)暴的藥物選擇表4 常用抗心律失常藥物的優(yōu)缺點(diǎn) 電風(fēng)暴藥物治療進(jìn)展 目前,抗室性心律失常的藥物進(jìn)展比較緩慢,非藥物治療發(fā)展迅速。心梗、冠心病、心衰、心肌病、心室肥厚等嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病不主張使用I類抗心律失常藥物(AAD),可選擇的藥物有限,強(qiáng)調(diào)抗心律失常藥物的個(gè)體化治療。 新一類AAD以鉀通道阻滯劑為主,非抗心律失常藥物的抗心律失常作用引起了研究者的重視。 1.阿齊利特 該藥為III類抗心律失常藥物,能夠阻斷IKr和IKs通道,延長APD及有效不應(yīng)期。SHIELD試驗(yàn)顯示:(1)125mg阿齊利特可使電風(fēng)暴風(fēng)險(xiǎn)降低55%,而75mg阿齊利特只能減少53%的因ICD放電引起的電風(fēng)暴;(2)兩個(gè)劑量的阿齊利特均不能降低首次電風(fēng)暴的發(fā)生時(shí)間;(3)125mg組出現(xiàn)2例TdP(4%)。 2.雷諾嗪 研究發(fā)現(xiàn),雷諾嗪不僅可以通過抑制活性氧產(chǎn)生、CaMKII激活和INa,從而抑制EAD,也可以減少RyR2單通道的開放概率。此外,雷諾嗪能夠抑制T波電交替(TWA)并降低其幅度。 3.尼非卡蘭 該藥是一種新型的III類抗心律失常藥物,為單純的鉀通道阻滯劑,對各種折返性心律失常效果明顯。研究顯示,尼非卡蘭可有效終止和預(yù)防室速或室顫發(fā)作。 2017年發(fā)布的《注射用鹽酸尼非卡蘭臨床應(yīng)用中國專家共識》中提到,對于發(fā)生室速/室顫電風(fēng)暴,可靜脈注射尼非卡蘭(負(fù)荷劑量+維持劑量)進(jìn)行治療。2015歐洲心肺復(fù)蘇指南指出,對于血液動力學(xué)穩(wěn)定的室速,在征求專家意見后,可考慮使用尼非卡蘭作為胺碘酮的替代藥物。2015心肺復(fù)蘇與心血管急救國際共識認(rèn)為,對于成人難治性室顫/無脈性室速,利多卡因或者尼非卡蘭可作為胺碘酮的替代。2020年07月24日
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陳瑛醫(yī)師 焦作市人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科 嗯,大家好,今天我給大家呃,探討一下就是什么是心力衰竭,心力衰竭,他就是心血管兒疾病,呃,到最后的一個(gè)晚期表現(xiàn),就是說不管是冠心病風(fēng)心病還是瓣膜病,還有心肌病,他們到晚期的話都會出現(xiàn)一個(gè)心力衰竭。 好多病號,然后都會問心力衰竭究竟是什么,心力衰竭的話,它就打個(gè)不恰當(dāng),比方就心臟好比如一個(gè)水泵似的,但是通過各種各樣的病因,導(dǎo)致泵的收縮功能減弱,導(dǎo)致了一個(gè)機(jī)體的供血供氧受到影響,從而引起的一些臨床癥狀,然后我們統(tǒng)稱為心力衰竭,它的常見癥狀,包括有呼吸困難,然后有些病人是活動后加重,包括出現(xiàn)咳嗽,咳痰,雙下肢腫額出現(xiàn)腹脹,不想吃飯。 包括還有晚上睡覺不能平躺,需要把枕頭墊高,這都是心衰的一些表現(xiàn)。 目前來說,針對心衰的話,它的主要治療上來說就是針對病因就是冠心病的話,我們要糾正血管病變,呃,對于瓣膜病的話,我們要糾正瓣膜的一些病變,包括心肌啊,還有心律失常,我們要針對病因治療。 除了病因治療以外,我們還需要進(jìn)行一個(gè)藥物治療,呃,包括一些利尿劑倍,他素組織G,還有一些改善預(yù)后的像現(xiàn)在有一些新藥叫沙庫巴曲纈沙坦這些藥物呃,如果真正到晚期了心臟功能很差的情況下的話還可以考慮做心臟移2020年07月22日
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