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呂慧霞主任醫(yī)師 山東大學(xué)齊魯醫(yī)院 心血管內(nèi)科 心衰作為慢性病需要長期用藥。 所以經(jīng)常有患者質(zhì)疑我長期用藥安全嗎。 那么大家是否思考過另外一個問題，如果不吃藥安全嗎。 所以你的風(fēng)險來自于哪里，有可能危及你生命的風(fēng)險來源于你衰竭的心臟，而不是藥物。 藥物治療心衰的藥物是為了降低衰竭的心臟帶來的風(fēng)險是可以延長生存期改善性功能的。 所以我們一定要分清誰是敵誰是友。 當然，有的藥物應(yīng)用的過程中，也不是絕對的安全，這就是為什么要求大家要定期復(fù)診，如果在定期復(fù)診嚴密的監(jiān)測下，這些藥物的潛在的副作用呢，都是可防可控的。 所以大家不要過度的擔(dān)心藥物的副作用而輕視了藥物可能。2020年06月30日
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呂慧霞主任醫(yī)師 山東大學(xué)齊魯醫(yī)院 心血管內(nèi)科 心衰經(jīng)過治療是有一部分患者可以恢復(fù)臨床治愈的，也就是說心臟的結(jié)構(gòu)和功能可以恢復(fù)到完全正常。 那么問題來了，當心功能恢復(fù)正常之后可以停藥嗎。 答案是。 否定的不可以停藥。 因為心功能的恢復(fù)并不代表病變的心臟完全復(fù)原，我們只是能看到他心臟的結(jié)構(gòu)和功能。 恢復(fù)到正常，我們稱作臨床治愈，但是在分子生物學(xué)水平和細胞水平都依然是病變狀態(tài)。 臨床研究也證實。 心功能恢復(fù)正常的臨床治愈患者停藥以后半年復(fù)發(fā)的比例高達44%。 所以行政學(xué)證據(jù)和基礎(chǔ)研究都證實心衰的患者需要長期服藥不可擅自停藥，停藥后復(fù)發(fā)風(fēng)險共。2020年06月30日1683
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呂慧霞主任醫(yī)師 山東大學(xué)齊魯醫(yī)院 心血管內(nèi)科 經(jīng)常有患者問大夫我診斷的心衰，可是我沒有癥狀也需要吃藥嗎。 我們知道興衰。 他是一個慢性的過程。 沒有重構(gòu)就沒有心衰。 你一旦診斷心衰，那就一定心臟已經(jīng)有重構(gòu)而重構(gòu)它是一個自發(fā)進展的過程。 哪怕你沒有癥狀，那么心臟，有的重復(fù)它就有可能會發(fā)展的越來越重，所以一旦確診心衰，我們就需要給予抗重構(gòu)的藥物最基本的治療就是被阻擊和racy之際。 所以如果您確診了心衰，不管是否有癥狀都需要。 規(guī)律服藥。 而且要將藥物滴定到靶劑量終身服用。 不可擅自停藥，因為心衰是個終身性的疾病。2020年06月30日1371
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劉玉平主治醫(yī)師 蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院 心血管內(nèi)科 啊，大家好，我是蘇大附一院心內(nèi)科劉玉萍醫(yī)生，我今天給大家就是簡單的講一下心里衰竭的一個疾病，心力衰竭是一個死亡率很高的疾病，它的整體皮膚比惡性能力都差，比方說100個人得了肝癌，胃癌，她五年后的生存率比心力衰竭甚至還高，我們心力衰竭整體預(yù)后比活性差，然后我們心衰主要一個藥物治療，然后根據(jù)治療的鼻音，比方說我們很多病人治療心衰之后，她的心率偏快，為什么偏快，因為心臟的心臟，這個發(fā)動機的馬力比較差，比方說正常能開65碼55碼，它只有二三十碼，所以他會拼命地干活，一分鐘，比方說心跳90次，但這對病人預(yù)后就不好，所以可以用一些藥物去改善的心臟功能，比方說我們克蘭特在心率增快的心衰的時候，我們可蘭特使心臟干活輕少一點心臟干活，少一點會減輕心臟的負擔(dān)，心臟縮小，這是一個業(yè)務(wù)還有其他的業(yè)務(wù)，比方說ac的業(yè)務(wù)，雅思達這些要不要經(jīng)?？s小，有些病人說我覺得我沒有高血壓，為什么。 這個S藥物這個藥物是縮小心臟的，還按激素通知一次心臟縮藏心臟縮小那縮小這個心臟的功能才可能會改善，所以說新出了一個藥物正規(guī)的藥物治療非常重要，如果變成小便量比較少會一些利尿劑，然后還有什么幫助病人的血壓，心率心率，因為心率波動2020年06月30日1101
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田穎主任醫(yī)師 醫(yī)生集團-山東 心血管內(nèi)科 老百姓熟知的“諾欣妥”，其實大名是“沙庫巴曲纈沙坦鈉片”（這么長，太能理解老百姓為啥喜歡說商品名）。今天哈大夫就來說說這個藥的服用注意事項：1. 哪些人適合吃？它是一種新型抗心衰藥物（屬于ARNI，即血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑）。從目前的用藥經(jīng)驗來看，該藥物適用于射血分數(shù)降低（＜40％）且病情穩(wěn)定的慢性心衰患者（心功能II~III級），具體請遵醫(yī)囑。上述患者若原來已經(jīng)用過xx普利/xx沙坦，可以替換為該藥治療，以進一步減少心衰的發(fā)病率及死亡率。2. 從小劑量開始為安全起見，推薦起始劑量為50mg，每日兩次。之后根據(jù)耐受情況（即用藥后有無頭暈、黑朦、心悸等低血壓癥狀，腎功能是否受影響，血鉀是否升高等等），每隔2~4周倍增一次，直至達到200mg、每日兩次的目標維持劑量。不過，上述劑量只是指南中規(guī)定的數(shù)字，醫(yī)生也會根據(jù)患者自身情況制定個體化治療方案。比如：一些心功能較差、血壓偏低的老年患者，可從更低劑量（25mg）起始；無法達到目標劑量時，醫(yī)生會根據(jù)患者血壓情況，酌情制定該患者最大耐受劑量。3. 服藥注意啥？未經(jīng)醫(yī)生同意，不要擅自調(diào)整藥物劑量或停用藥物。服藥期間不能與沙坦類、普利類藥物合用。若與普利類合用，會增加血管性水腫的潛在風(fēng)險，嚴重者甚至可以導(dǎo)致喉頭水腫和窒息，危及生命。沙坦類可以直接換用ARNI，但若從普利類更換為此類藥物，則必須在停止普利類藥物治療至少36h之后才能開始服用，以策安全。另一個經(jīng)常被問及的是飯前吃還是飯后吃？答案是都可以，是否空腹沒有影響。4. 藥物不良反應(yīng)？會不會出現(xiàn)什么不良反應(yīng)？使用該藥物后最常見的不良反應(yīng)為：血壓在家就能監(jiān)測，其它指標怎么辦呢？通常我們建議：每月去見1次醫(yī)生每3個月進行一次全面評估若用藥后無頭暈、黑朦、心悸等低血壓癥狀、腎功能不受影響、未出現(xiàn)血鉀升高，說明患者對該藥物耐受性良好，可以繼續(xù)用藥。若出現(xiàn)前述癥狀，尤其是當收縮壓降至100mmHg以下，請及時去醫(yī)院就診，聽從醫(yī)生指示適當減藥或停藥。2020年06月29日42942
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趙鵑主任醫(yī)師 哈醫(yī)大一院 心內(nèi)科 現(xiàn)在咱們利用較短的時間呢，分享一下呃早期規(guī)律應(yīng)用可蘭特的優(yōu)勢所在。 呃，現(xiàn)在是個循證醫(yī)學(xué)的呃，循證醫(yī)學(xué)的時代，我們經(jīng)過大規(guī)模的臨床實臨床觀察以后在這些這些信息呢，發(fā)表了心衰五年內(nèi)的死亡率呢，與再住院率呢，是居高不下的。 這是發(fā)表在金溪新聞雜志上。 然而，而且隨著心血管事件的發(fā)生患者的心功能是每況愈下，隨著住院次數(shù)增加患者存活的時間也相對縮短，一般是除了臨終之前呢，心衰患者在住院的風(fēng)險性是非常高的這個呢，就是要易損期易損期呢，但是可蘭特呢，可以有效的呢，在有效地降低易損期的再住院率等達到21%支持shift的研究。 這個研究收入了6505例患者，而且長期應(yīng)用可蘭特呢，可能有效的逆轉(zhuǎn)，呃，心衰心心力衰竭的患者的左室重構(gòu)的問題，在shift研究超聲亞組中也證實了這個問題。 阿克蘭特呢，可以長期應(yīng)用，可蘭特呢，可以降低總住院率，而且長期應(yīng)用可蘭特呢，心衰的患者總體和牙組心血管死亡和心衰惡化住院風(fēng)險率均降低的。 聯(lián)合可蘭特呢，應(yīng)該盡早呃，因為它能減減少呢，這個出死亡出院以后的死亡率，這是很重要的。 格蘭特的作用機制是什么呢，克蘭特呢，它主要是可以和別的抽體香聯(lián)合能增加2020年06月19日1456
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樊瑛主任醫(yī)師 哈醫(yī)大一院 心內(nèi)科 大家好，我是哈醫(yī)大一院心內(nèi)科樊英今天呢，和大家交流一下心力衰竭的藥物治療。 大家都知道呢，心力衰竭是心血管內(nèi)科的一個常見疾病。 藥物種類非常多，那么今天我和大家梳理一下常用的藥物。 那么我們都知道啊，強心利尿擴血管啊，這幾類藥物其中呢強心劑，也就是我們使用的洋地黃類藥物，這種藥物呢，通過增加心臟的收縮力來改善心臟功能。 利尿劑是心力衰竭的一個基石。 那么它可以使患者的容量得到很好的控制，使外周水腫很快消除，所以呢在在治療心衰過程中呢，有立竿見影的效果。 血管擴張劑。 血管擴張劑呢，用于心衰患者呢，是可以使心臟多余的血液來拓展到外周，從而減輕心臟負荷，這三類藥物呢，都可以改善癥狀，但是并不能改善預(yù)后。 那么改善預(yù)后的藥物是指那些能夠控制神經(jīng)，體液過度激活的藥物。 我們最常使用的是交感神經(jīng)系統(tǒng)的抑制劑以及ra as系統(tǒng)的抑制劑。 其中呢，交感神經(jīng)系統(tǒng)抑制劑，我們臨床常用貝特受體組織劑。 如比索洛爾美托洛爾阿羅洛爾等等這類藥物呢，可以減慢心率通過減輕心臟的負荷來發(fā)揮作用。 那么，另一類rus系統(tǒng)抑制劑，也就是我們常說的腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)抑2020年06月07日866
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方天富主任醫(yī)師 杭州市西溪醫(yī)院 心內(nèi)科 高血壓是臨床常見的心血管危險因素之一，但在我國其知曉率、治療率、控制率遠不盡如人意。當高血壓合并心力衰竭時，該如何處理？最新發(fā)表的《特殊類型高血壓臨床診治要點專家建議》給出了相應(yīng)推薦。杭州市西溪醫(yī)院心內(nèi)科方天富流行病學(xué)特點心力衰竭是多種心血管疾病的嚴重和終末階段，是全球心血管疾病防治的重要內(nèi)容。歐美流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示成人心力衰竭患病率為1%~2%；中國流行病調(diào)查數(shù)據(jù)顯示在35~74歲人群中心力衰竭的發(fā)病率為0.9%。近20~30年，心力衰竭的病因由風(fēng)濕性心臟瓣膜病轉(zhuǎn)變?yōu)楣谛牟?。?jù)《中國心血管病報告2018》統(tǒng)計，我國心血管患病人數(shù)2.9億，其中心力衰竭450萬。心力衰竭患病率隨年齡的增加而明顯上升。病理生理特點1. 左心室肥厚高血壓左心室肥厚首先反映在室間隔增厚上，后者是心臟大小循環(huán)所共有的部分，對左右心室收縮功能均有十分重要的作用。2. 舒張功能減退舒張期心力衰竭的特征是左心室容積減少和舒張末壓升高，左心室射血分數(shù)正常或輕度減低。這主要是由于心室肌松弛性和順應(yīng)性減低使心室充盈減少；為增加心室充盈，左心室必須提高充盈壓而獲得正常的心室充盈和每搏量。另外，左心室肥厚使心肌細胞肥大，尤其是心肌纖維化使心肌舒張期壓力-容量關(guān)系發(fā)生變化，也使心腔內(nèi)舒張壓升高，因此左心室肥厚可引起舒張功能減退。高血壓早期心臟結(jié)構(gòu)功能改變，其中舒張功能減退約占11%。3. 收縮功能減退已知有左心室肥厚者比無左心室肥厚者心力衰竭發(fā)生率高10倍，這是因為長期壓力升高引起后負荷過度增高，引起血管壁厚度及心臟向心性肥厚和舒張期松弛性受損，最終出現(xiàn)心肌收縮力下降，心腔擴大，心室舒張末期容量增大，心室充盈壓和心房壓力均增高，肺靜脈回流受阻，發(fā)生高血壓心臟病急性或慢性左心衰竭。臨床診斷要點1. 高血壓病史2. 臨床表現(xiàn)在心功能代償期僅有高血壓的一般癥狀。當心功能失代償時，可出現(xiàn)左心衰竭的癥狀，輕者僅于勞累后出現(xiàn)呼吸困難，重者則出現(xiàn)端坐呼吸、心源性哮喘，甚至發(fā)生急性肺水腫。久病患者可發(fā)生右心衰竭最終導(dǎo)致全心衰竭。3. 體格檢查發(fā)現(xiàn)心尖搏動增強呈抬舉性，心界向左下擴大，主動脈瓣區(qū)第二心音亢進可呈金屬調(diào)，肺動脈瓣聽診區(qū)可因肺動脈高壓而出現(xiàn)第二心音亢進，心尖區(qū)和/或主動脈瓣區(qū)可聞及II~III/IV級收縮期吹風(fēng)樣雜音，左心衰竭時心尖部可聞及舒張期奔馬律。全心衰竭時，皮膚黏膜重度發(fā)紺、頸靜脈怒張、肝大、水腫及出現(xiàn)胸、腹腔積液等。4. 實驗室檢查心電圖檢查有單側(cè)或雙側(cè)心室肥大和/或勞損，P波增寬或出現(xiàn)切跡，V1導(dǎo)聯(lián)中P波終末電勢（PTF-V1）增大，各種心律失常等。胸部X線檢查有主動脈迂曲擴張、左心室或全心擴大、肺間隔線出現(xiàn)、肺淤血等。超聲心動圖示單側(cè)心室或雙側(cè)心室肥厚擴大，左心室舒張功能減退，射血分數(shù)降低等。另外，高血壓性心臟病還應(yīng)與肥厚型心肌?。℉CM）進行鑒別診斷。常規(guī)治療及治療的特殊點1. 及早控制血壓早期降壓達標是治療高血壓性心臟病的首要任務(wù)，應(yīng)考慮收縮壓目標值<140mmHg。2. 逆轉(zhuǎn)左心室肥厚Framingham心臟研究通過長期隨訪已經(jīng)證實逆轉(zhuǎn)左心室肥厚，心血管死亡率下降。逆轉(zhuǎn)左心室肥厚包括非藥物治療：優(yōu)化生活方式，低鹽飲食；控制體質(zhì)量；限酒；減少某些交感活性激素，如兒茶酚胺升高、RAAS激活應(yīng)激狀態(tài)等。降壓藥物中ACEI、ARB可能預(yù)防左心室肥厚及心肌纖維化的發(fā)生，其中氯沙坦臨床證據(jù)最足。動物實驗和人體研究也證實CCB能逆轉(zhuǎn)左心室肥厚。3. 心力衰竭治療心力衰竭一旦出現(xiàn)明顯癥狀時死亡率就很高，因此要加強對早期無癥狀心力衰竭（收縮期或舒張期心功能減退）的防治。對于收縮性心力衰竭，建議使用ACEI、β受體阻滯劑、利尿劑、ARB和/或醛固酮受體拮抗劑，降低死亡率及住院率。對于舒張性心力衰竭（射血分數(shù)保留的心力衰竭）的高血壓患者，至今尚無證據(jù)顯示降壓治療或者任何降壓藥物是有益的。然而，對于這些患者及高血壓合并收縮功能下降的患者，應(yīng)考慮將收縮壓降至140 mmHg以下。 最新的藥物ARNI商品名諾新妥是由ARB和腦啡肽酶（neprilysin，NEP）抑制劑組成的復(fù)合制劑，NEP抑制劑可通過阻斷NEP清除利鈉肽，增加內(nèi)源性利鈉肽，發(fā)揮其利尿、降壓、降低RAS系統(tǒng)活性、降低交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性的作用，是目前認為降低心衰預(yù)后最后的藥物。ARNI被推薦用于有慢性癥狀的NYHA II或III級HFrEF患者，對單純高血壓患者也是一種很有前途的降壓藥物。2020年05月26日1559
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韓毓暉副主任醫(yī)師 上海德濟醫(yī)院 內(nèi)科 心房顫動(房顫)與心力衰竭(心衰)存在相同的危險因素，二者常共同存在，相互影響。導(dǎo)管消融治療房顫已有明確的臨床效果，近年來有大量研究顯示在房顫合并心衰患者的治療中，射頻消融無論是與傳統(tǒng)藥物治療(節(jié)律與心率控制藥物)相比，或是與房室結(jié)消融合并雙室起搏相比，均可顯著提高患者心功能及生活質(zhì)量;冷凍球囊消融也可降低房顫負荷，改善患者心功能，導(dǎo)管消融術(shù)有望成為房顫合并心衰患者的一線治療方式。上海德濟醫(yī)院心內(nèi)科韓毓暉 一、射頻消融治療房顫合并心衰 1.1 射頻消融與控制心率藥物比較 CAMERA-MRI研究將66例持續(xù)性房顫合并左室收縮功能障礙患者(LVEF45%，NYHAII級)隨機分為射頻消融組與室率控制組，隨訪6個月發(fā)現(xiàn)射頻消融組LVEF提高程度更為顯著，且左室舒張末期內(nèi)經(jīng)，左房內(nèi)徑，NYHA分級及腦型利鈉肽(BNP)均顯著低于室率控制組。 Halabi等通過薈萃分析(納入4項研究，224例房顫合并心衰患者)除證明射頻消融較控制心率心功能及生活質(zhì)量提高更為顯著外，且不增加不良事件發(fā)生風(fēng)險(死亡、心肌梗死、顱內(nèi)出血、缺血性腦卒中等)。 這些研究肯定了射頻消融在房顫合并心衰中節(jié)律控制的價值，其臨床效果優(yōu)于心率控制。且在房顫患者中一旦發(fā)現(xiàn)心衰應(yīng)盡早行射頻消融術(shù)以防止LVEF進一步下降而增加主要心血管不良事件發(fā)生風(fēng)險。 1.2射頻消融與控制節(jié)律藥物比較 胺碘酮是房顫人群控制節(jié)律的主要藥物。 AATAC多中心隨機對照研究對203例房顫合并心衰患者平均隨訪24個月，研究發(fā)現(xiàn)消融復(fù)律組竇律維持率顯著高于胺碘酮組(70%vs34%，P患者中，射頻消融復(fù)律與藥物復(fù)律相比可顯著改善LVEF(提高7.72%，P心衰患者一線治療方案。 節(jié)律控制在房顫合并心衰患者中有重要價值，而射頻消融無論是改善心功能及生活質(zhì)量方面，或是降低房顫復(fù)發(fā)率、再入院率及死亡率方面，均顯著優(yōu)于藥物復(fù)律。 1.3射頻消融與房室結(jié)消融+雙心室起搏比較 對于房顫合并心衰患者，房室結(jié)消融合并雙室起搏有一定價值。 PABA-CHF研究對比了其與肺靜脈隔離臨床效果，將81例房顫合并心衰藥物無應(yīng)答患者隨機分為肺靜脈隔離組與房室結(jié)消融+雙心室起搏組，平均隨訪6個月，停用抗心律失常藥物后肺靜脈隔離組竇律維持率約為71%，兩組基線資料無顯著差別，但6月后肺靜脈隔離組較房室結(jié)消融+雙心室起搏組生活質(zhì)量明顯改善、6分鐘步行距離明顯延長(340m vs 297 m, P患者中有一定應(yīng)用價值，但射頻消融肺靜脈隔離臨床效果更優(yōu)。 二、冷凍球囊消融治療房顫合并心衰 最近Pruszkowska等對冷凍球囊消融在房顫合并心衰患者中的安全性有效性進行研究，其將89例房顫患者分為合并心衰組(30例)與對照組(59例)，均采用冷凍球囊肺靜脈隔離，房顫合并心衰組術(shù)后6月、1年、625天心衰組竇律維持率分別為70%、43%、10%，雖然房顫復(fù)發(fā)率較高，但6月后房顫負荷較術(shù)前明顯降低(18.5%vs52.9%,P=0.001),且NYHA心功能分級、房顫癥狀評分及LVEF均顯著改善(均為P心衰患者中對于降低房顫負荷及提高心功能有較好效果，但目前關(guān)于相關(guān)研究較少，需要大量本臨床研究驗證冷凍球囊消融在房顫合并心衰患者中的應(yīng)用價值。 綜上，房顫與心衰存在共同的病理生理機制和危險因素，二者常同時存在，節(jié)律控制在房顫合并心衰患者中有重要的臨床價值，而導(dǎo)管消融是維持竇律最有效的治療方式。此外，大量多中心隨機對照研究表明射頻消融與傳統(tǒng)治療相比可顯著改善心功能，提高生活質(zhì)量，并降低再入院率及死亡率，有望成為一線治療方式。冷凍球囊消融也可改善臨床預(yù)后，但仍需大量本研究進一步證實。2020年05月21日2113
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劉曉利副主任醫(yī)師 上海市同濟醫(yī)院 老年醫(yī)學(xué)科 2020年5月5日，F(xiàn)DA批準SGLT2抑制劑達格列凈（dapagliflozin）用于減少射血分數(shù)減低心力衰竭（NYHA II-IV級）患者的心血管死亡風(fēng)險和心力衰竭住院；無論患者有無糖尿病。批準基于隨機臨床試驗（DAPA-HF）證實應(yīng)用達格列凈治療的患者心血管死亡率、急性心力衰竭或心衰住院率低于安慰劑組。目前達格列凈的適應(yīng)征有：2型糖尿病成年患者在飲食和運動基礎(chǔ)上改善血糖控制；對于2型糖尿病伴明確心血管疾病或多重心血管危險因素的成年患者降低心力衰竭住院風(fēng)險；對于心力衰竭（NYHA II-IV級）伴射血分數(shù)減低的成年患者降低心血管死亡和心衰住院風(fēng)險。（不推薦用于I型糖尿病或治療糖尿病酮癥酸中毒。）禁忌癥：對于達格列凈嚴重過敏；嚴重腎損害（eGFR<30 mL/min/1.73 m^2）；透析患者。注意事項：容量缺失（達格列凈可導(dǎo)致血管內(nèi)容量減少，可表現(xiàn)為癥狀性低血壓或肌酐一過性變化。有急性腎損傷導(dǎo)致住院和透析的報道。腎功能受損（eGFR<60 mL/min/1.73 m^2）、老年患者、或應(yīng)用袢利尿劑的患者可能風(fēng)險增加。這類患者應(yīng)用達格列凈前，應(yīng)評估容量狀態(tài)和腎功能。治療后，注意監(jiān)測低血壓的臨床表現(xiàn)和腎功能。）；糖尿病酮癥酸中毒（有報道，部分病例為致命性。評估患者代謝性酸中毒和酮癥酸中毒的臨床表現(xiàn)。懷疑時，停用達格列凈，并立即評估和治療。）；尿路感染和腎盂腎炎；低血糖（和胰島素或胰島素促泌劑合用時增加低血糖風(fēng)險，注意藥物劑量。）；會陰壞死性筋膜炎（Fournier’s Gangrene，罕見但嚴重，可致住院、手術(shù)和死亡。對患者出現(xiàn)生殖器或會陰部疼痛、紅腫伴發(fā)熱、乏力時需警惕，如果懷疑，需立刻治療并停用達格列凈。）；生殖道霉菌感染。發(fā)生率大于5%的副作用有：女性生殖道霉菌感染，鼻咽炎（與安慰劑組類似）和尿路感染。用法：控制血糖，起始劑量5 mg QD，晨服。可增至10 mg QD；降低2型糖尿病患者合并心血管疾病或多重心血管危險因素的心衰住院風(fēng)險，10 mg QD；降低HFrEF患者心血管死亡和住院風(fēng)險，10 mg QD。2019年達格列凈獲準用于降低2型糖尿病患者的心衰住院風(fēng)險。目前還在進行治療新型冠狀病毒感染的研究。參考：心力衰竭四聯(lián)治療新時代2020年05月13日4956
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心衰相關(guān)科普號
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高立建 主任醫(yī)師
中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院
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金華市中心醫(yī)院
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