糖尿病腎病1、 糖尿病腎病是一種什么?。刻悄虿∧I病是糖尿病最常見且嚴重的并發(fā)癥之一，是糖尿病所致的腎小球微血管病變而引起的蛋白排泄和濾過異常，臨床特征為蛋白尿，漸進性腎功能損害，高血壓，水腫，晚期出現嚴重的腎功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。2、 I型和II型糖尿病都會發(fā)生糖尿病腎病嗎？都會。Ⅰ型(IDDM)糖尿病發(fā)生糖尿病腎病比例較高，約為35%-50%，Ⅱ型(NIDDM)發(fā)生率約20%左右。但由于糖尿病患者中，Ⅱ型病人發(fā)病率遠超過Ⅰ型，故在糖尿病腎衰透析患者中Ⅱ型病人占70%-80%。 3、 糖尿病腎病的臨床表現有哪些？（1）蛋白尿：可為早期的唯一表現。期間蛋白尿呈間歇性，逐漸發(fā)展為持續(xù)性，尿液鏡檢可發(fā)現白細胞和管型。（2）水腫：糖尿病性腎病患者早期一般沒有水腫，少數病人在血漿蛋白降低后，可出現輕度水腫。當24小時尿蛋白超過3.5克時，水腫明顯。（3）高血壓：高血壓見于長期蛋白尿的糖尿病病人中，但并不是很嚴重。高血壓可加重腎病。 （4）貧血：有明顯氮質血癥的糖尿病性腎病患者，可有輕度至中度的貧血。貧血為紅細胞生成障礙。 （5）腎功能異常：從蛋白尿的出現到腎功能異常，間隔時間變化很大，若糖尿病得到很好控制，可多年蛋白尿而不出現腎功能異常。若控制不好，腎功能不全就會逐漸加重。 4、 糖尿病腎病分期？目前，國際上公認的糖尿病腎病的分期是1987年Mogensen分期。Mogensen將l型糖尿病腎病分為5期。Morgensen分期標準如下：第I期：無腎病的l臨床表現（腎小球高濾過期）。該期以腎臟肥大和腎小球濾過率(GFR)增加為特點。生化檢查GFR>150ml／min，尿微量白蛋白排泄率(UAER)正常。病理檢查僅見腎小球體積增大，出現了腎小球的高灌注、高靜水壓和高濾過的三高現象。第Ⅱ期：正常白蛋白尿期。此期患者也無明顯的臨床表現，病程5年以上，尿中出現微量白蛋白，靜息時微量白蛋白排泄率(UAER)正常(<20μg／min)，但是在應激狀態(tài)時，uaer可輕度增高。gfr正?；蜉p度增高。病理檢查可見gbm增厚，系膜基質增多。< p="">第III期：微量白蛋白尿期。此期的臨床特點為持續(xù)性微量白蛋白尿，UAER在20～200 μg／min之間，24小時尿微量白蛋白定量在30～300mg之間，尿常規(guī)蛋白多為陰性；腎小球濾過率正常。病理檢查可見彌漫性糖尿病腎小球硬化癥。第Ⅳ期：臨床蛋白尿期。尿常規(guī)蛋白持續(xù)陽性，24小時尿蛋白定量>0.5g，UAER>200μg／min，腎小球濾過率逐漸下降。臨床出現了腎病綜合征、肌酐清除率下降、高血壓癥狀。病理檢查可見結節(jié)性糖尿病腎小球硬化癥，并出現部分腎小球荒廢現象。第V期：終末腎衰期。腎小球濾過率進一步下降，GFR<15ml< span="">／min或已行透析，常有大量蛋白尿。臨床出現了慢性腎衰竭。病理檢查可見結節(jié)性糖尿病腎小球硬化癥的背景下，出現了多數腎小球荒廢現象。5、 糖尿病腎病的篩檢時機？1型糖尿病患者，過去建議確診5年后進行首次微量白蛋白尿篩檢，然而有報道顯示前5年內即有很多發(fā)生微量白蛋白尿，尤其那些血糖、血脂控制不佳、肥胖、血壓處于正常高限的患者更是如此；1型糖尿病患者尤其是代謝控制不佳以及肥胖的1型糖尿病患者，應于診斷糖尿病后1年進行微量白蛋白尿檢查。2型糖尿病患者診斷伊始即需進行糖尿病腎病篩檢，因為有報道顯示此時已有約7％伴微量白蛋白尿。但一次檢查陽性，還不能確診為持續(xù)微量白蛋白尿，需要在3～6月內復查，如果3次檢查中2次陽性，則可確診；第一次檢查后，無論是1型亦或2型糖尿病患者，此后均應每年檢查一次。6、 糖尿病腎病篩檢的的指標包括哪些？尿白蛋白肌酐比值（ACR）、血清肌酐和腎小球濾過率（eGFR）。7、 糖尿病患者一旦出現微量白蛋白尿，是否就患有糖尿病腎??？微量白蛋白尿不僅與糖尿病腎病相關，還與糖尿病的其他多種并發(fā)癥有關，包括高血壓、高脂血癥、動脈粥樣硬化和心血管疾病等。因此出現微量白蛋白尿不一定就代表發(fā)生了糖尿病腎病，其出現以后是否必然進展到明顯蛋白尿進而慢性腎衰退尚存在爭議。在幾個較大系列的長期觀察中發(fā)現有微量白蛋白尿的糖尿病病人，10年中僅有30%～45%轉為臨床顯性蛋白尿，另有30%微量白蛋白尿消失，這在2型糖尿病中更明顯。因此應多次檢查、連續(xù)隨訪才可判定。8、 糖尿病患者出現顯性蛋白尿（24小時尿蛋白定量>0.5g）了，是否就意味著患上糖尿病腎病了？糖尿病患者出現顯性蛋白尿，有三種可能：（1）糖尿病并發(fā)了糖尿病腎病；（2）糖尿病合并了非糖尿病性腎病（NDRD）；（3）糖尿病腎病合并了NDRD。因此，不能說糖尿病患者一旦出現顯性蛋白尿，就患上糖尿病腎病。要明確顯性蛋白尿的病因，只能行腎活檢穿刺術，通過腎臟病理來明確診斷。9、 臨床上出現什么情況應考慮糖尿病合并了其他腎臟??？糖尿病伴有蛋白尿的糖尿病病人，在診斷糖尿病腎病之前必須仔細排除其他可能引起蛋白尿的原因，尤其對于不能明確發(fā)病時間的2型糖尿病病人。臨床上出現下列情況應考慮糖尿病合并了其他腎臟?。海?）無糖尿病視網膜病變；（2）GFR較低或迅速下降；（3）蛋白尿急劇增多或者腎病綜合征；（4）頑固性高血壓；（5）尿沉渣活動表現，以畸形紅細胞為主或有紅細胞管型；（6）其他系統(tǒng)性疾病的癥狀或者體征；（7）ACEI/ARB開始治療后2-3個月內GFR下降超過30%等。出現上述情況應考慮腎活檢以除外其他原因的腎小球病。10、 糖尿病腎病應該如何治療？積極防治早期糖尿病腎病，這是因為，微量白蛋白尿即早期糖尿病腎病是可逆的，這不同于大量白蛋白尿即臨床糖尿病腎病。進入臨床糖尿病腎病后應給予一體化治療。晚期則給予腎臟替代治療（血液透析、腹膜透析以及腎移植）。11、 糖尿病腎病控制血糖的目標？嚴格控制血糖，理想狀態(tài)下應將任一時刻的血糖控制在正常范圍內，血糖控制目標是空腹血糖＜6.0mmol/L，餐后2小時血糖＜8.0mmol/L，糖化血紅蛋白＜7%。12、 糖尿病腎病患者口服降糖藥的種類。臨床經常使用的口服降糖藥物通常涵蓋以下類型：第一，磺脲類藥物：通常降糖過程能夠有效減輕胰島素的分泌； 第二，雙胍類：通常使用在胰島外組織，阻止腸壁對葡萄糖的消化，阻止糖異生；第三，α葡萄糖苷酶抑制劑：通常是利用抑制小腸上段的α糖苷酶活性，降低寡糖和單糖的消化；第四，胰島素增敏劑：這幾年來出現噻唑烷二酮類衍生物體現出增強胰島素敏感性的功能。噻唑烷二酮類的匹格列酮和羅格列酮能夠減少胰島素抵抗，后者利用同過氧化物酶增生體激活受體７結合改善胰島β細胞的作用；第五，非磺脲類胰島素促泌劑：能夠讓胰島素盡快得到緩解，極大降低餐后血糖，進食前食用，也被稱為餐時血糖調節(jié)劑。這類藥物的功能時間短，很少形成低血糖，并且大多數利用胃腸道排泄，伴腎功能受害者也能夠使用。13、 糖尿病腎病患者選擇磺脲類藥物時的注意事項。多數磺脲類藥物經肝臟代謝后從腎臟排泄，GFR<60 ml／min時易發(fā)生蓄積導致頑固性低血糖，故肝、腎功能不全時禁用，尤其是長效制劑(如格列本脲)。格列喹酮主要經膽道排泄，是磺脲類中唯一經腎臟排泄率低的藥物(約5％)，GFR<60ml< span="">／min時使用還比較安全，GFR<30 ml／min時應禁用。此外，有缺血性心肌病的患者應避免使用格列苯脲，以免損害缺血預適應保護機制，加重心肌缺血。14、 糖尿病腎病患者選擇α葡萄糖苷酶抑制劑時的注意事項。α糖苷酶抑制劑口服后絕大部分不吸收，僅2％經腎排泄，可用于輕度腎損害者，但在血清肌酐≥176.8 μmoL／L時禁用。15、 糖尿病腎病患者選擇噻唑烷二酮類時的注意事項。噻唑烷二酮類主要經膽道從糞便排泄，少量作為代謝產物從尿液排泄，故腎功能衰竭患者無須調整劑量，適用于糖尿病腎病患者；但噻唑烷二酮類又可引起水鈉潴留、體重增加，增加心力衰竭的風險，故明顯水腫、伴有心臟疾病和心衰傾向、肝臟疾病和腎功能衰竭的患者應當慎用。16、 糖尿病腎病患者選擇非磺脲類促胰島素分泌劑時的注意事項。非磺脲類促胰島素分泌劑，通過與胰島β細胞膜上的磺酰脲受體結合，刺激胰腺在進餐后更快、更多地分泌胰島素，從而有效地控制餐后高血糖。這些藥物包括瑞格列奈和那格列奈，似乎可刺激第一時相的胰島素分泌。格列奈類主要在肝臟代謝，其代謝產物沒有降血糖作用，大部分隨膽汁清除，只有約8％的劑量經腎排泄。研究顯示中-重度腎功能不全者與健康人群相比那格列奈的半衰期無顯著差別，尤其適用于老年和糖尿病腎病患者，肝功能不全的患者應慎用。17、 糖尿病腎病患者降糖藥物的選擇。糖尿病腎病患者應根據腎功能水平選擇降糖藥物：格列喹酮、瑞格列奈類胰島素促泌劑，α-糖苷酶抑制劑等口服降糖藥可用于輕、中度腎功能不全患者；噻唑烷二酮類（如文迪亞）除可改善胰島素抵抗降低血糖外，還有獨立于降糖以外的腎臟保護作用（降低血壓、改善血管內皮功能、抑制炎癥反應）；腎功能不全的糖尿病腎病患者盡早使用胰島素，可以有效控制血糖且無肝腎損害；糖尿病腎病患者不宜服用二甲雙胍或降糖靈。18、 為什么糖尿病腎病患者不宜服用二甲雙胍或降糖靈類藥物？二甲雙胍或降糖靈口服后，吸收迅速，24小時有90％藥物從尿中排出。此藥可促進無氧酵解，產生乳酸。當糖尿病并發(fā)腎病時，乳酸代謝產物排泄發(fā)生障礙，酸性物質在體內堆積，加重腎臟負擔，促進腎功能惡化，且易誘發(fā)乳酸性酸中毒發(fā)生。19、 糖尿病腎病患者在口服降糖藥物時，應注意與哪些藥物有相互作用？很多藥物可以與口服降糖藥物相互作用或直接影響糖代謝。ACEI/ARB是糖尿病患者降壓、降蛋白尿的一線藥物，既能提高機體對胰島素的敏感性，又不影響糖和脂肪的代謝，口服降糖藥與其合用時可適當減少劑量。與中等劑量阿司匹林合用時，口服降糖藥物的降糖作用增強。非選擇性β受體阻滯劑(如心得安)可抑制胰島分泌胰島素，降低人體對胰島素的敏感性，使葡萄糖耐量下降；還可抑制肝糖原的分解，影響脂質代謝，加重降糖藥引起的低血糖反應，應盡量避免用于糖尿病患者，如確實需要則應調整降糖藥物用量，加強血糖監(jiān)測。伊曲康唑／氟康唑增高瑞格列奈血藥濃度，均應避免合用。噻嗪類利尿劑可引起低血鉀，低鉀可使胰島素分泌減少而降低胰島素敏感性，與磺脲類合用可發(fā)生嚴重高血糖引起高滲性昏迷，因此兩藥合用需謹慎，袢利尿劑和保鉀利尿劑對糖代謝的影響較小。20、 糖尿病腎病患者胰島素代謝的特點。胰島素在血中半衰期很短（<5m i n），胰島素在肝臟消除60%～80%，10%～20%在腎臟消除，10%～20%在肌肉、脂肪內降解，只有不到1%的胰島素以原型從尿中排出。研究發(fā)現，糖尿病腎病患者腎臟對胰島素的清除率會降低30%～40%。21、 糖尿病腎病患者胰島素的種類。根據胰島素作用的時間不同分為以下幾類：速效胰島素（門冬胰島素、賴脯胰島素）、短效胰島素、中效胰島素（N P H）、長效胰島素、超長胰島素（甘精胰島素、地特胰島素）和預混胰島素。22、 糖尿病腎病患者如何選擇胰島素？速效胰島素類似物：賴脯胰島素（優(yōu)泌樂）皮下注射后起效時間5～15min,高峰作用1～1.5h,持續(xù)2～4h；門冬胰島素（諾和銳）起效時間10～20 min，最大作用時間0.7～1.5h,持續(xù)3～3.5h。與常規(guī)胰島素相比，速效胰島素類似物在在血液中游離胰島素峰值較人胰島素高2～3倍，持續(xù)作用時間也明顯縮短，在減少糖尿病腎病低血糖發(fā)生方面獨具優(yōu)勢。甘精胰島素在生理體液中溶解度降低，皮下注射后局部形成沉淀，緩慢分解吸收，其長效作用是通過皮下緩釋技術實現的，而非本身代謝時間長。甘精胰島素在循環(huán)中濃度相對穩(wěn)定、無明顯峰值，可降低低血糖發(fā)生率，較中效胰島素更適合于終未期腎臟病患者。地特胰島素可與血漿白蛋白結合，解離后緩慢釋放到靶器官，因而不宜用于腎病綜合征患者。對于透析患者，由于透析方案的多樣性和影響血糖的因素眾多，胰島素治療宜采用每日基礎-餐時胰島素治療方案。預混胰島素由于個體間吸收變異性很大，對胰島素代謝可控性小，用于糖尿病腹透患者效果不佳，不推薦使用。23、 糖尿病腎病患者胰島素用量怎么定？糖尿病腎病患者胰島素的用量可根據慢性腎臟?。–KD）分期而定。CKD1～2期患者，應權衡利弊，任何一種口服降糖藥此時均可應用；CKD3～5期患者，部分口服藥物需慎用或減量使用，應起始胰島素治療。腎功能受損伴隨胰島素抵抗的增加和胰島素清除能力的下降，凈效應是胰島素需要量的減少。不同類型糖尿病患者胰島素減少量不具有統(tǒng)計學差異，有極少數2型糖尿病患者在合并嚴重腎功能病變時，胰島素用量顯著減少，甚至停用而血糖不高。美國醫(yī)師協會建議GFR下降到10～15ml/min，胰島素用量降低25%，GFR<10ml/min，胰島素用量需降低50%。24、 CKD3～5期的糖尿病患者，降糖治療的注意事項。CKD3～5期患者，降糖藥物應選用胰島素治療，最好采用基礎-餐時胰島素給藥方案，餐時胰島素以速效胰島素為優(yōu)，應密切監(jiān)測血糖，據GFR水平調整劑量，盡量避免低血糖的發(fā)生。25、 為什么糖尿病腎病在使用胰島素治療的時候，更容易發(fā)生低血糖？低血糖是胰島素治療的常見并發(fā)癥，糖尿病合并腎臟病變尤其是尿毒癥時，患者常有胃腸道癥狀，食欲差，進食量少；腎臟滅活胰島素下降，胰島素半衰期延長；胃植物神經病變，胃排空延緩，食物消化吸收發(fā)生改變；腎臟的糖異生和糖原儲存減少；可能存在不同程度的腦垂體前葉功能減退，使胰島素拮抗激素水平降低等。因此，糖尿病合并CKD患者，不論何種類型的胰島素均應注意調整劑量，否則，很容易發(fā)生低血糖。26、 糖尿病腎病患者的降壓目標？需要有效控制血壓，成人將血壓控制在140/90 mmHg以下，老年人可適度放寬。27、 糖尿病腎病患者降壓藥物的選擇？首選并早期應用血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）（包括卡托普利、依拉普利、福辛普利、雷米普利、培哚普利、咪達普利等）及血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）（包括氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦、奧美沙坦酯等）類藥物（血壓正常時即可使用）；鈣離子拮抗劑(CCB)亦可做為一線用藥，對糖脂代謝無不良影響，推薦使用長效制劑或短效控釋劑，與ACEI/ARB類聯合應用為較佳方案； β受體阻滯劑可加重代謝紊亂，掩蓋低血糖癥狀和加重周圍血管疾病，使用時須慎重，必要時選擇β1受體阻滯劑；α受體阻滯劑降壓效果確定，對糖代謝無影響，長期應用可改善脂代謝，減輕前列腺增生病人的排尿困難，但可引起體位性低血壓，伴植物神經病變和老年人慎用，注意首劑效應；利尿劑不做為治療的一線用藥，噻嗪類利尿劑因具有許多與劑量有關的副作用，如升高血糖，產生低血鉀和高脂血癥等，使用劑量宜偏小，腎功能不全的病人可選用袢利尿劑。28、 ACEI/ARB類藥物都是降壓藥，為什么醫(yī)生說這類藥物可以降低尿蛋白并延緩腎功能惡化？ACEI/ARB是強效降壓藥物，可以同時擴張腎小球入球和出球小動脈，但其對出球小動脈的擴張作用比對入球小動脈的擴張作用強，最終導致腎小球毛細血管壓力降低，減輕了腎單位的工作負荷，從而減少尿蛋白，其次還可以降低腎小球毛細血管靜脈壓；增加腎小球基底膜的選擇通透性，減少腎小球蛋白的濾出；并能減少腎小球系膜細胞攝取、清除大分子物質的能力，使得腎功能進行性減退的速度延緩。29、 ACEI/ARB類藥物在使用上，有什么注意事項？ACEI/ARB類藥物是糖尿病腎病患者的一線用藥，應該盡早使用，但在使用上，應注意：對于上側腎動脈狹窄患者禁用，對于一側腎動脈狹窄或（和）血肌酐大于265μmol/L（3mg/dl）的非透析患者慎用，因其可能使腎小球濾過率進一步降低而引起腎功能急劇惡化，進一步損害殘余腎功能。由于此兩類藥物可以引起刺激性干咳，固有咳嗽、哮喘的患者應慎用，藥理學示ARB類幾乎不引起干咳，但是臨床使用過程仍然發(fā)現可以導致干咳。此外，ACEI/ARB類藥物可以導致血鉀升高，故對于高鉀患者、伴有慢性腎功能不全的患者應避免與保鉀利尿藥，β-受體阻滯劑及補鉀藥同用。30、 為什么CCB類藥物也被推薦為治療糖尿病腎病高血壓的一線用藥？盡管在理論上和動物實驗中，鈣通道阻滯劑抑制Ca流通過細胞膜進入胰島β細胞而影響胰島素分泌，但在臨床實際應用時，該藥小劑量能降壓而不影響胰島素分泌和糖代謝。而且這類鈣拮抗劑沒有對中樞神經系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的副作用，也不影響脂代謝。由于其擴張血管作用使腎血流增加，減少鈉潴留，而可能有利于糖尿病患者腎血流動力學和尿蛋白排出的改善。因此，對于大多數糖尿病腎病高血壓或者，可首選ACEI/ARB與CCB合用，當然現在也有這兩類藥物的復合制劑可供選擇。31、 糖尿病腎病患者的飲食處方？糖尿病腎病的飲食：既要保證熱量和營養(yǎng)充足，又要限制碳水化合物、脂肪和蛋白質。熱量供給必須充足，以維持正常生理需要。攝入的熱量能否滿足人體的需要，其標準是患者體重不高不低，且能長期穩(wěn)定維持在標準范圍內。攝入的熱量中，碳水化合物占55%-60%，脂肪占20%-25%，蛋白質占15%-20%。體內脂肪過多可導致動脈硬化，所以要限制脂肪的攝入。最好選用植物油代替動物脂肪，如橄欖油、花生油中含有較豐富的單不飽和脂肪酸，也可以作為能量的來源。32、 患有糖尿病腎病后，醫(yī)生說要減少攝入蛋白質。那該怎么吃？患糖尿病腎病后，病人會被要求減少飲食蛋白質。在熱量被減少的同時，病人需要吃額外含熱量高而蛋白質少的食物來代替。熱量不足部分用富含碳水化合物的食物來補充，如藕粉、杏仁霜、小麥淀粉等，(淀粉是面粉、綠豆、紅薯等抽出其蛋白質后的產物。按食品交換的方法20克左右的淀粉與25克生面粉對血糖的影響相同。) 這些食物幾乎不含植物蛋白質，但含熱量很高幾乎和同等數量的面粉中熱量相同。也可以適當增加富含單不飽和脂肪酸的植物油：橄欖油、茶籽油，對于糖尿病人不會引起血糖增高，有利于降低血脂。33、 糖尿病腎病患者為什么要低蛋白飲食？臨床和實驗研究均觀察到高蛋白飲食能增加腎小球的灌注和壓力，加重糖尿病所引起的腎血流動力學改變，而低蛋白飲食能延緩糖尿病患者腎功能損傷的進程。34、 要控制血糖，就是要少吃碳水化合物，是嗎？有些糖尿病腎病者誤認為控制血糖就要吃的碳水化合物越少越好。其實碳水化合物為人體提供了50%～60%左右的飲食能量(約相當于4～6兩左右的生糧食)，如果食物攝入量不足，機體將會消耗蛋白質和脂肪來產熱以維持生命所需，結果會使糖尿病腎病患者酮癥酸中毒、毒素水平增高、營養(yǎng)不良等。如果熱量攝入過高則需要控制總飲食熱量，包括飲食蛋白質、脂肪和碳水化合物。35、 患者糖尿病腎病后，如何檢測體重變化？保持適宜的體重非常重要。清晨起床空腹，排空大小便，穿很少的衣服稱體重，如果2～3周內體重沒變化，說明飲食熱量和消耗基本相同。36、 對于體型正常和瘦的糖尿病腎病患者，應該怎么保持體重？對于體型正常和瘦的糖尿病腎病患者，在減少飲食蛋白質食物時應適當增加淀粉和植物油攝入量，以維持攝入熱量與以往其本相同，使血糖控制良好。37、 對于體型肥胖的糖尿病腎病患者，應該如何減體重？肥胖的糖尿病腎病病人常常需要減重，如果你需要減體重應請營養(yǎng)師幫助你保持健康的狀況下緩慢減重。如果你的體重迅速增加，請告訴你的醫(yī)生。體重迅速增加，伴氣短、血壓增高要警惕可能是身體中水過多。38、 糖尿病腎病患者每天應該攝入多少蛋白質？推薦糖尿病腎病在慢性腎臟1～3期的患者蛋白質攝入量為0.75克/標準公斤體重/天＋每天尿中失的蛋白質量。例如一位身高155公分的病人，24小時尿蛋白定量為2克，即每天要吃38＋2＝40克蛋白質；推薦在慢性腎臟4、5期(未透析)的患者蛋白質攝入量為0.6克/標準公斤體重/天＋每天尿中丟失的蛋白質量，例如一位身高155公分的病人，24小時尿蛋白定量為2克，即每天要吃30＋2＝32克飲食蛋白質。其中優(yōu)質蛋白占50%。營養(yǎng)師不建議在沒有醫(yī)療方面營養(yǎng)支持的患者每天飲食蛋白質持續(xù)低于30克。39、 為什么醫(yī)生建議糖尿病腎病患者補充ɑ-酮酸？在施行低蛋白飲食時，為防止糖尿病腎病患者發(fā)生營養(yǎng)不良，建議給患者同時補充 ɑ-酮酸。ɑ-酮酸是氨基酸前體，通過轉氨基或氨基化的作用，在體內可轉變?yōu)橄鄳陌被帷（?酮酸可減輕氮質血癥，改善代謝性酸中毒；補充機體所缺氨基酸，改善蛋白質代謝；減輕胰島素抵抗，改善糖代謝；增加脂酶活性，改善脂代謝；降低血磷，增加血鈣，減輕繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進；減少蛋白尿排泄，延緩慢性腎臟病的進展。40、 糖尿病腎病患者如何吃鹽？低鹽飲食不僅有利于血壓的控制，更有利于早期腎病的控制及減輕水腫癥狀。每日食鹽用量最好控制在6克以內。如果伴有水腫、高血壓及心衰，則鹽的攝入量應該更低。除此之外．還應少食含鈉鹽豐富的食物，如各種醬腌成菜、蝦皮、腐乳、豆制品等。41、 為什么提倡糖尿病腎病患者早期透析？一般來說，糖尿病腎病患者比非糖尿病腎病患者提前出現尿毒癥癥狀。在糖尿病腎病時，血清肌酐（Scr）水平往往不能反映疾病的嚴重程度，與非糖尿病終末期腎衰竭相比，其水鈉潴留、貧血及全身中毒癥狀更為顯著，為此糖尿病腎病腎功能衰竭患者比非糖尿病腎功能衰竭患者應更早接受替代治療。42、 糖尿病腎病患者透析指征：（1）Scr>440～528μmol/L，當有嚴重并發(fā)癥如存在嚴重代謝性酸中毒、水鈉潴留、胃腸道反應、心力衰竭、高鉀血癥時，應于Scr440μmol/L左右時即開始透析治療；若一般情況尚可，無嚴重并發(fā)癥，也應于Scr528μmol/L時開始透析治療；（2）內生肌酐清除率（Ccr）<15ml/min，對老年及消瘦患者應以Ccr為準，老年糖尿病患者伴營養(yǎng)不良及腎病綜合征時，Ccr15～20 ml/min時接受透析治療可改善預后。43、 對于糖尿病腎病患者，血液透析和腹膜透析各有什么優(yōu)缺點？血液透析利于血糖控制、透析充分性較好，但動靜脈內瘺難建立，透析過程中易發(fā)生心腦血管意外；腹膜透析常選用持續(xù)不臥床腹膜透析（CAPD）方式，其優(yōu)點在于短期內利于保護殘存腎功能，因不必應用抗凝劑故在已有心腦血管意外的病人也可施行，但以葡萄糖作為滲透溶質使病人的血糖水平難以控制。44、 糖尿病腎病患者應該如何選擇透析方式？腹膜透析（PD）對心血管系統(tǒng)的影響較小，保護殘余腎功能的作用較血液透析（HD）強，但是由于PD液絕大多數以右旋葡萄糖為主要滲透劑，不僅葡萄糖含量高，透析后可引起代謝紊亂（如高血糖、高胰島素血癥、高脂血癥和肥胖），而且透析液中的葡萄糖被吸收后，可以在體內產生大量的終末期糖基化產物（AGEs）而導致血管壁增厚，誘發(fā)組織缺血及其他功能障礙。有研究表明，55歲以下糖尿病腎病PD患者的生存率與非糖尿病腎病PD患者相差無幾；但對于60歲以上的老年糖尿病腎病PD患者，生存率明顯下降。因此，臨床上，年輕的糖尿病腎病患者傾向于首選PD，而年長的糖尿病腎病患者以HD為主。當然，透析方式的選擇還要視患者具體的臨床情況而定。45、 終末期糖尿病腎病患者是否可以腎移植？對終末期糖尿病腎病的患者，腎移植是目前最有效的治療方法，在美國約占腎移植病人的20%。近年來尸體腎移植的5年存活率為79%，活體腎移植為91%，而接受透析者其5年存活率僅43%?；铙w腎特別是親屬供腎者的存活率明顯高于尸體腎移植。但糖尿病腎病病人移植腎存活率仍比非糖尿病病人低10%。單純腎移植并不能防止糖尿病腎病再發(fā)生，也不能改善其他的糖尿病合并癥。胰腎雙器官聯合移植有可能使病人糖化血紅蛋白和血肌酐水平恢復正常，并改善其他糖尿病合并癥，因此病人的生活質量優(yōu)于單純腎移植者。46、 糖尿病腎病的預防策略？I級預防：防止正常無蛋白尿向微量白蛋白尿的發(fā)生、發(fā)展。II級預防：防止微量白蛋白尿發(fā)展至臨床蛋白尿。III級預防：防止臨床蛋白尿期進展至終末期腎病。47、 糖尿病腎病預防的具體措施有哪些？嚴格控制高血糖；嚴格控制高血壓；調節(jié)脂代謝紊亂；戒煙；低蛋白飲食；減輕體重；減輕胰島素抵抗等。

慢性腎功能衰竭合理用藥1、 患了腎病一定要用降壓藥嗎？答：有一些患有腎病的患者常常問：怎么他們都在吃降壓藥，而我不用吃呢？道理很簡單，因為你的血壓不高。腎性高血壓發(fā)病有一定的機理，只有了解其發(fā)病的機理，才能解釋如何應用降壓藥。一般腎性高血壓是由于腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓升高，在癥狀性高血壓中稱為腎性高血壓。其發(fā)病機理與病理特點：一是腎實質病的病理特點表現為腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄，造成了腎臟既有實質性損害，也有血液供應不足。二是腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成多數小動脈瘤，使腎小動脈內壁呈串珠樣突出，造成腎動脈呈節(jié)段性狹窄。三是非特異性大動脈炎，引起腎臟血流灌注不足。容量依賴性高血壓：大約90%的腎實質性高血壓是由于水鈉潴留和血容量擴張所致。當腎實質性病變使腎臟失去排泄飲食中所含的適量(不是過量)水、鹽時，就會造成水、鈉在體內潴留，進而使血容量過多引起高血壓。只要存在輕度的腎功能不全就會出現此機制。這類患者體內的血漿腎素和血管緊張素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其高血壓可通過限制水、鹽的入量或通過透析除去體內過多的水、鹽達到降壓的目的。腎素依賴性高血壓：腎動脈狹窄和10%的腎實質性高血壓是因為腎素-血管緊張素-醛固酮升高所致。利尿、脫水不但不能控制這類高血壓，反而常因利尿、脫水后腎血流量的下降導致腎素分泌增加，致血壓更趨增高。應用血管緊張素拮抗劑saralasin可以使此型高血壓急劇下降，說明腎素-血管緊張素系統(tǒng)在這類高血壓的發(fā)病機制中起主要作用。非藥物治療：包括提倡健康的生活方式，消除不利于心理和身體健康的行為和習慣，達到減少高血壓及其他心血管疾病發(fā)生的危險。調整生活習慣、戒煙、節(jié)制飲酒、正確對待環(huán)境壓力、保持正常心態(tài)。對于終末期腎衰竭接受透析的患者，首先要調整水、鹽的攝入量，達到理想干體重。注意低鈉、低脂。低鈉不僅可有效控制鈉、水潴留，并可增加ACEI及鈣離子通道阻滯劑(CCB)的降壓效果。如果您屬于容量依賴性高血壓，那么通過以上介紹的非藥物治療方法就可以很好的控制血壓了。2、降壓藥為什么首選ACEI類？答：降壓藥以阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)為首選方法。目前臨床上使用的阻斷RAS藥物有兩大類：ACEI和AngⅡ受體拮抗藥。用藥原則上應避免腎損害藥物、低劑量開始、聯合用藥。ACEI能夠阻斷血管緊張素Ⅱ的生成，減少醛固酮合成，從降低血管阻力和血容量兩方面降低系統(tǒng)血壓；另外，ACEI還可以作用于腎臟組織局部的RAS系統(tǒng)，擴張腎小球出、入球小動脈，且擴張出球小動脈的作用強于入球小動脈，改善腎小球內高跨膜壓、高濾過、高灌注現象，延緩腎臟損害的進程；改善腎小球濾過膜對白蛋白的通透性，降低尿蛋白；減少腎小球細胞外基質的蓄積，減輕腎小球硬化。目前認為ACEI在降壓藥物中保護腎臟的效果最肯定，常用的ACEI類藥物有卡托普利、依那普利、苯那普利、雷米普利、福辛普利等。基于以上機制，所以建議將ACEI類降壓藥作為首選治療藥物。4、可以一直口服ACEI類降壓藥嗎？答：使用ACEI時要從小劑量開始，逐漸加量將血壓控制在滿意范圍。（1）一般認為血清肌酐(Scr)265μmol/L以下可安全使用，若用藥后Scr增高不超過50%，且不停藥能在2周內恢復，則為正常反應；若Scr增幅超過50%或絕對值超過l33μmol/L，服藥2周未見下降時，即為異常反應，應停藥。（2）其中苯那普利對腎組織滲透力強，代謝產物部分經膽汁排泄，僅在肌酐清除率(Ccr)<30ml/min時才需減量；而福辛普利是所有ACE1藥物中從膽汁排泄比例最大的，即使腎功能減退也無須調整劑量。（3）老年病人可能存在腎動脈粥樣硬化，對ACEI降壓會格外敏感。對于雙側腎動脈狹窄、孤立腎腎動脈狹窄的患者使用ACEI可能導致急性腎功能衰竭，應禁用。（4）終末期腎病(ESRD)患者應用ACEI有較多副作用，如高血鉀，中性粒細胞減少，過敏反應，慢性咳嗽，腎功能損害等。ACEI與EPO并用有可能影響EPO療效，建議加大EPO劑量。所以，ACEI類降壓藥并不是萬能的，且不是一勞永逸的，掌握以上特點，對于用藥有益無害。5、ACEI類降壓藥和ARB類降壓藥一樣嗎？答：ACEI能夠阻斷血管緊張素Ⅱ的生成，減少醛固酮合成，從降低血管阻力和血容量兩方面降低系統(tǒng)血壓。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)類：它具有高選擇性的阻斷ATl和增加AT2作用；從作用機理上來說，兩者作用靶點不一樣，但作用目的是一樣的。ARB類適用和禁用對象與ACEI相同。與ACEI不同，ARB類高血鉀和咳嗽發(fā)生率低，不減少腎臟血流量，其療效不受ACE基因多態(tài)性的影響；可抑制非ACE催化產生的AngⅡ的各種效應，部分還可降低血尿酸(如氯沙坦)。6、腎病患者可以使用利尿劑嗎？答：利尿劑是最有價值的抗高血壓藥物之一。其中排鉀利尿劑包括以呋塞米為代表的高效袢利尿劑和以氫氯噻嗪為代表的中效噻嗪類利尿劑，適用于腎病時水鈉潴留、高鉀、殘余腎功能較高的患者，故存在低血鉀癥、高尿酸血癥、高血糖的傾向。以安體舒通為代表的醛固酮受體阻斷劑屬保鉀利尿劑，抑制醛固酮作用利尿亦降壓，又可減輕醛固酮對心血管系統(tǒng)的損害，因其有保鉀作用，腎功能不全患者慎用。吲哚帕胺，具有利尿和鈣拮抗作用，尤適用輕中度高血壓。作用持久，降壓平穩(wěn)，且不引起糖、脂質和尿酸代謝的紊亂。從以上特點來看，應依據不同患者特點來選擇不同類利尿劑。7、為什么有人吃絡活喜血壓就很好，而我吃絡活喜卻控制不了血壓呢？答：絡活喜（苯磺酸氨氯地平）屬于鈣拮抗劑（CCB）類藥物，其主要通過擴張外周阻力血管而降壓，由于鈣拮抗劑可減低腎小球毛細血管壓力，減少大分子物質在腎小球系膜區(qū)沉積，抑制系膜細胞及基質的增殖來減少腎小球硬化的發(fā)展，從而具有腎保護作用。其主要包括包括非二氫吡啶類和二氫吡啶類兩大類，二氫吡啶類藥物主要有硝苯地平、非洛地平、氨氯地平等，目前推薦使用長效或緩釋型制劑，其短效制劑可引起血壓較大波動以及糖、脂代謝紊亂、蛋白尿加重，已不推薦使用。但對于有些水鈉潴留明顯、血壓較高的血液透析患者，血壓波動較大，建議改為短效降壓藥控制即時血壓，并聯合透析脫水降壓治療。所以，血壓治療并不是每個人都一樣的，應依據各自特點應用降壓藥。8、腎病患者降壓治療使用受體阻斷劑的優(yōu)勢是什么？答：β受體阻滯劑能阻斷交感神經升壓作用，代表藥物有阿替洛爾、美托洛爾，但需注意心動過緩、傳導阻滯的副作用，支氣管哮喘者慎用。a1受體阻斷劑能選擇性阻斷血管平滑肌突觸后膜的a1受體，使血管擴張，致外周血管阻力下降及回心血量減少，從而降壓，其對心率影響小，亦不影響腎血流和腎小球濾過率。代表藥物有哌唑嗪、特拉唑嗪及烏拉地爾等。α、β受體阻滯劑是一種新型的降壓藥物，具有促進腎小球毛細血管內皮細胞釋放一氧化氮，致使細胞內ATP流出，從而使腎小球微血管松弛擴張，改善微循環(huán)。如阿替洛爾（Arotinolol）和卡維地洛（Carvedilol），聯合鈣離子拮抗劑，不僅顯示了有效的降壓作用，還能有效緩解腎功能的進一步減退和心血管并發(fā)癥的發(fā)生。此外，α、β-受體阻滯劑大多有較高的蛋白結合率，透析病人亦無需調整給藥劑量或方式。但由于卡維地洛阻斷β1和β2受體的作用是非選擇性的。應注意其糖代謝和呼吸系統(tǒng)疾病方面的副作用。9、透析患者使用一種降壓藥可以嗎？答：血液透析患者血壓升高主要原因是：大約90%的腎實質性高血壓是由于水鈉潴留和血容量擴張所致。其次腎動脈狹窄和10%的腎實質性高血壓是因為腎素-血管緊張素-醛固酮升高所致。利尿、脫水不但不能控制這類高血壓，反而常因利尿、脫水后腎血流量的下降導致腎素分泌增加，致血壓更趨增高。應用血管緊張素拮抗劑saralasin可以使此型高血壓急劇下降，說明腎素-血管緊張素系統(tǒng)在W2S這類高血壓的發(fā)病機制中起主要作用。故降壓治療建議聯合用藥：降壓藥物通常從低劑量開始，如血壓未能達到目標，應當根據患者的耐受情況增加該藥的劑量。如第一種藥無效，應選用合理的聯合用藥，通常是加用小劑量的第二種抗高血壓藥物，而不是加大第一種藥物的劑量。聯合用藥組合有：ACEI+利尿劑；利尿劑+β受體阻滯劑；β受體阻滯劑+鈣通道阻滯劑；ACEI+鈣通道阻滯劑；ACEI+ARB可協同降壓，減少副作用的發(fā)生。對于高血壓患者來說，降壓藥是從不離手的，但到冬天，血壓計也應不離身。特別是血壓不穩(wěn)定的患者，建議每天測量2～3次血壓，以觀察自己早中晚的血壓變化，避免因血壓突然升高而導致心腦血管意外。在生活中可以用來調節(jié)血壓的措施有許多，比如飲食、情緒等都對高血壓的病情具有很大的影響。10、為什么有些腎性貧血患者不需要使用促紅素？答：腎性貧血是指各種因素造成腎臟促紅細胞生成素（Epo）產生不足或尿毒癥血漿中一些毒素物質干擾紅細胞的生成和代謝而導致的貧血，是慢性腎功能不全發(fā)展到終末期常見的并發(fā)癥。貧血的程度常與腎功能減退的程度相關。腎性貧血為慢性腎病的伴隨癥狀，當病人腎臟受損嚴重，血肌酐值大于308μmol/L時多會伴發(fā)腎性貧血。哪些因素可能引發(fā)腎病病人發(fā)生腎性貧血呢？當腎功能開始受損時，慢性腎病病人體內由腎臟分泌產生的促紅細胞生成素的總量將不足以滿足身體的需要，從而成為引發(fā)腎性貧血的最主要原因之一。除此以外，慢性腎功能不全、尿毒癥病人，體內堆積大量代謝毒素，縮減了紅細胞存活時間；慢性腎病病人長期控制蛋白質的攝入量，而尿蛋白則源源不斷從病人體內流失；慢性腎病病人多發(fā)生出血傾向；這些情況都有可能導致慢性腎病病人發(fā)生腎性貧血。針對以上病因，大多數患者都需要使用促紅細胞生成素治療腎性貧血，但對于多囊腎患者，其自身不缺乏促紅細胞生成素，故不用額外補充。另外，有些患者血紅蛋白達到12g/l甚至13g/l以上時是不需要使用促紅素的。所以，在臨床工作中，不同患者的治療方案是需要不斷調整的。11、透析患者的腎性貧血為什么定期使用蔗糖鐵？答：透析患者因腎臟促紅細胞生成素（Epo）產生不足或尿毒癥血漿中一些毒素物質干擾紅細胞的生成和代謝而導致的貧血。但是在治療過程中，患者存在必需氨基酸缺乏，應給予必需氨基酸治療，存在維生素B6、維生素B12、葉酸、抗壞血酸缺乏者，可以適當補充。但患者在透析治療過程中，存在慢性失血，應補充鐵劑。鐵劑作為形成血紅蛋白生成原料，需要定期檢測，而大量臨床試驗以及國內外文獻報道，靜脈補鐵治療作為首選。常見靜脈鐵劑包括右旋糖酐鐵、蔗糖鐵等，而右旋糖酐鐵易出現過敏反應，蔗糖鐵與其比較更為安全、有效，故在臨床中使用比較廣泛。蔗糖鐵分子量在34000-54000Da之間，屬于大分子物質，故可以在透析過程中給藥。一般一次補充足量鐵劑后，鐵蛋白在正常范圍內，可以暫時不用使用鐵劑，但是一般需要三個月檢查一次，以維持足量鐵劑，保證血紅蛋白穩(wěn)定性。12、為什么補充碳酸鈣及活性維生素D？答：慢性腎衰竭患者早期血磷濾出即有障礙，尿磷排出量減少，血磷潴留，由于鈣磷代謝特點導致血鈣減少，由于兩者均引起甲狀旁腺增生，PTH分泌增加。PTH作用于骨骼釋出Ca2+以恢復血鈣水平，導致骨質鈣大量流失、進而出現骨質疏松。當腎衰進一步發(fā)展，代償機能失效，高血磷、低血鈣持續(xù)存在，PTH亦大分泌，繼續(xù)動員骨鈣釋放，如此惡性循環(huán)，最后導致纖維性骨炎，形成嚴重腎性骨病。所以，早期應該服用碳酸鈣可以補充血鈣，抑制甲狀旁腺增生，減少其動員骨骼釋放血鈣，同時抑制血磷升高，減少甲狀旁腺增生。腎衰時，皮質腎小管細胞內磷明顯增加，并有嚴重抑制1，25(OH)2D3合成的作用。1，25(OH)2D3具有促進骨鹽沉著及腸鈣吸收作用，當它合成減少時，加上持續(xù)性低鈣血癥以及透析患者與蛋白結合的維生素D丟失等均可導致骨鹽沉著障礙而引起骨軟化癥，同時腸鈣吸收減少，血鈣降低，則繼發(fā)甲狀旁腺機能亢進而引起纖維性骨炎。所以，及時補充活性維生素D可以促進腸道吸收鈣、增加血鈣生成，防止甲狀旁腺增生、減少骨鈣流失，延緩腎性骨病進展。13、透析時使用低分子肝素鈣還是肝素鈉好？答：肝素鈉為抗凝血藥，對凝血過程的許多環(huán)節(jié)都有影響，可延長凝血時間和凝血酶原時間。本品不論在體內或體外，都有迅速的抗凝血作用。本品主要作用于纖維蛋白的形成，也可使血小板聚集減少。本品可用于預防和治療血栓栓塞性疾病，可防止血栓的形成和擴大，同時體外循環(huán)時作為體外抗凝血藥，所以目前作為透析時常用藥物。不良反應：①用藥過多可致自發(fā)性出血，②肝素誘導的血小板減少癥；③偶見過敏反應如哮喘、鼻炎、蕁麻疹、結膜炎、發(fā)熱等；④長期應用偶可產生暫時性脫發(fā)、骨質疏松和自發(fā)性骨折等；⑤肌肉注射可引起局部血腫。低分子肝素鈣注射液：預防血栓性栓塞性疾病，特別是預防普通外科手術或骨科手術的血栓栓塞性疾病。在血液透析中預防血凝塊形成在血透中，通過血管內注射給藥；不良反應：偶有血小板減少癥、血栓形成、出血跡象，在注射部位發(fā)生皮膚壞死、血腫，過敏反應，轉氨酶增高；注意監(jiān)測血小板計數。血液透析時，當抗凝血因子Xa活性低于0.4 IU/mL或高于1.2 IU/mL時調整劑量。在有肝、腎功能不全，易出血的器質性病變，脈絡膜視網膜血管病史，腦部或脊髓手術后應慎用。禁忌：有任何肝素引起的血小板減少癥病史、與凝血障礙有關的出血傾向和癥狀、易出血的器質性損傷、急性細菌性心內膜炎患者禁用。所以，掌握了以上兩種藥物的特點、適應癥、禁忌癥，依據病人自身特點選擇適合藥物，達到順利透析而又不出血的目的，是最恰當的。

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