1.休息　一般病人可適當活動，過度限制身體能促進病人繼發(fā)感染和骨質疏松，但絕不可劇烈活動，應避免負載過重，防止跌、碰傷，視具體情況使用腰圍、夾板，但要防止由此引起血液循環(huán)不良。如病人因久病消耗，機體免疫功能降低，易發(fā)生合并癥時，應臥床休息，減少活動。有骨質破壞時，應絕對臥床休息，以防止引起病理性骨折。 2.為防止病理性骨折　應給病人睡硬板床，忌用彈性床。保持病人有舒適的臥位，避免受傷，特別是墜床受傷。 3.飲食護理　給予高熱量、高蛋白、富含維生素、易消化的飲食。腎功能不全的患者，應給予低鈉、低蛋白或麥淀粉飲食，以減輕腎臟負擔。如有高尿酸血癥及高鈣血癥時，應鼓勵病人多飲水，每日尿量保持在2000ml以上，以預防或減輕高鈣血癥和高尿酸血癥。 4.對肢體活動 不便的老年臥床病人，應定時協(xié)助翻身，動作要輕柔，以免造成骨折。受壓處皮膚應給予溫熱毛巾按摩或理療，保持床鋪干燥平整，防止褥瘡發(fā)生。 5.口腔護理　腎功能損害的病人，因代謝物積累過多，部分廢物進呼吸道排出而產(chǎn)生口臭，影響病人食欲，應做好口腔護理，并給予0.05％洗必泰液和4％碳酸氫鈉液交替漱口，預防細菌和真菌感染。 6.疼痛護理　隨著病情進展，骨痛癥狀難以緩解，骨痛程度輕重不一，主要發(fā)生于富含紅骨髓的骨骼，如肋骨、胸骨等。神經(jīng)根可因受壓而出現(xiàn)神經(jīng)痛。要關心體貼病人，盡量減輕病人痛苦。尤其對病人因身體活動時引起的疼痛，應密切觀察，細心護理。按醫(yī)囑給予適量的鎮(zhèn)靜止痛藥，必要時可給予杜冷丁、嗎啡等鎮(zhèn)痛藥。也可進行局部放射治療，以減輕癥狀。神經(jīng)性疼痛的病人可給予相應的局部封閉或理療。 7.貧血護理　觀察貧血的癥狀和判斷貧血程度，給予相應的護理。 8.預防感染　本病以呼吸道感染和肺炎為多見，其次是泌尿道感染，故應保持病室清潔空氣，溫濕度適宜，避免受涼和防止交叉感染，協(xié)助病人經(jīng)常更換體位，及時排痰;鼓勵水化利尿。 9.化療護理　化療期間病人應多飲水，每日入液量不少于3000ml，并堿化尿液，準確記錄液量，維持水電解質平衡。 10.心理護理　疏導病人說出自已的憂慮，加倍地給予關愛和照顧，盡力緩和病人的精神壓力，幫助病人正視現(xiàn)實，擺脫恐懼，情緒平穩(wěn)。

一、新型冠狀病毒概述1、什么是新型冠狀病毒？新型冠狀病毒是指以前從未在人類中發(fā)現(xiàn)的冠狀病毒新毒株。2019年12月導致武漢病毒性肺炎爆發(fā)疫情的病毒為新型冠狀病毒，世界衛(wèi)生組織將該病毒命名為2019-ncov。同大多數(shù)病毒感染一樣，新型肺炎也是自限性疾病，主要依靠機體的免疫力殺滅病毒。如果不幸被感染了，只要及時就醫(yī)，積極配合治療，絕大多數(shù)患者都能最終痊愈。死亡病例多見于老年人和有慢性基礎疾病者。2、哪類人群容易感染新型冠狀病毒傳播新型冠狀病毒感染的肺炎是一種全新的冠狀病毒肺炎，人群對新型冠狀病毒普遍缺乏免疫力，該病毒具有人群易感性。老年人，青壯年及兒童均有發(fā)病，目前以老年人發(fā)病多見。3、新型冠狀病毒的傳播途徑(1)直接傳播：患者噴嚏咳嗽，說話的飛沫，呼出氣體近距離接觸直接吸入，可以導致感染(2)氣溶膠傳播：飛沫混合在空氣中，形成氣溶膠，吸入后導致感染(3)接觸傳播：飛沫沉積在物品表面，接觸污染手后，再接觸口腔，鼻腔，眼睛等黏膜，導致感染二、疫情下MM患者的就診指導和自我防護1、預防主要原則：(1)避免去疾病正在流行的地區(qū)(2)減少到人員密集的公共場所活動,居室保持清潔,勤開窗,經(jīng)常通風(3)不要接觸，購買和食用野生動物，避免前往售賣活體動物的市場，禽肉蛋要充分煮熟后食用(4)建議外出佩戴口罩（醫(yī)用外科口罩或N95口罩）,回到家時外衣用醫(yī)用酒精消毒后，晾曬在通風(5)保持良好衛(wèi)生和健康習慣。保持家居清潔，隨時保持手衛(wèi)生，勤洗手,雙手一定要仔細清洗，至少用自來水沖洗20秒;不隨時吐痰，注意營養(yǎng)，勤運動(6)主動做好個人及家庭成員的健康監(jiān)測,家庭備置體溫計，一次性口罩，家庭用的消毒用品等物資2、就醫(yī)的整體原則能網(wǎng)上解決的不去醫(yī)院能當?shù)亟鉀Q的不去外地能門診解決的不去住院去醫(yī)院前做好充足準備再去,骨髓瘤可導致機體的體液免疫功能低下，治療期間使用的化療藥物和激素等藥物也會造成免疫抑制，導致細胞免疫受損，再加上骨髓瘤患者多為老年患者，相對而言是新冠肺炎的易感人群，因此出門應特別做好防護。三、疫情下MM患者的家庭治療1、化療的時間已經(jīng)到了，現(xiàn)在不能按時去醫(yī)院輸液化療了，會影響治療效果嗎？不能定期化療肯定會影響治療效果，但是：（1）多發(fā)性骨髓瘤是一個相對進展緩慢的腫瘤性疾病，如果前期治療效果好且疾病穩(wěn)定的患者中斷治療1～2月不會對疾病造成很大的影響。（2）目前不能靜脈和皮下注射了（特別是對于應用硼替佐米的患者），但是還是有很多口服的方案可以替代或者維持?？梢钥紤]的口服化療方案2、在家期間，出現(xiàn)哪些情況需要特別注意？（1）出現(xiàn)肩背部疼痛（需要警惕是否含有骨質破壞加重導致的骨痛）（2）出現(xiàn)明顯的頭暈乏力（需要警惕是否有貧血加重）（3）出現(xiàn)明顯的尿里泡沫增多或者少尿無尿（需要警惕是否有蛋白尿和腎功能不全加重）在家沒有治療的患者，如果出現(xiàn)以上狀況，有可能是疾病進展了，需要考慮到醫(yī)院檢查明確是否有疾病進展病考慮治療3、口服藥物化療期間，有哪些注意事項？（1）如果可能，1～2周要查一次血常規(guī)和肝腎功能電解質血糖（2）出現(xiàn)發(fā)熱,需要警惕是否為白細胞減少合并了感染，感染最常見的為細菌性感染，當然在當前的疫情下，還需要重點排除病毒感染（3）出現(xiàn)皮膚片狀瘀斑或者青紫，口腔或者鼻出血,需要警惕是否有血小板減少導致的出血（4）出現(xiàn)惡心胃口差等不適,可能為化療藥物的反應，特別是伊沙佐米和來那度胺（5）出現(xiàn)腹瀉或者便秘等不適,可能為化療藥物的反應，伊沙佐米腹瀉常見，來那度胺便秘常見4、已經(jīng)做了造血干細胞移植的病人，后期還需要繼續(xù)做治療嗎，在家怎么做？多發(fā)性骨髓瘤大多采用自體造血干細胞移植，移植后的維持鞏固治療是不可或缺的環(huán)節(jié)。如在新冠肺炎疫情期間無法來醫(yī)院治療，可居家口服藥物進行維持治療，根據(jù)自身經(jīng)濟情況選用伊沙佐米或者來那度胺為主的方案，也可使用沙利度胺為主的維持方案。5、疫情發(fā)生前采集了自體造血干細胞準備做干細胞移植，現(xiàn)在來不了醫(yī)院，怎么辦？首先自體干細胞已采集凍存在-80℃冰箱，自凍存之日起在1年以內回輸效果均無大的影響。可耐心等待新冠肺炎疫情過后來醫(yī)院完成造血干細胞移植治療。在居家等待的時間內，仍可采用前述口服化療方案做鞏固治療。疫情期間，患者的心理防護也尤為重要，關注可靠消息，不盲目恐懼，維持規(guī)律作息，追求內心充實，自己掌握生活的節(jié)奏，安排好生活內容，做一些讓自己愉悅的事情，追求內心的充實；科學調適心理，擺脫負性情緒：多與家人朋友交流，舒緩不良情緒，如負性情緒持續(xù)時間過長，積極尋求心理健康專業(yè)人員幫助。居家治療中，可通過線上咨詢與醫(yī)生取得聯(lián)系，及時獲得醫(yī)生的幫助。

近年來，隨著新藥不斷問世及檢測手段的提高，多發(fā)性骨髓瘤的診斷和治療得以不斷改進和完善。尤其是初發(fā)患者，如果得到及時有效規(guī)范的治療，往往能夠得到更好的預后，目前我國多發(fā)性骨髓瘤患者的總生存期已經(jīng)達到了5-7年。 那么，對于新確診多發(fā)性骨髓瘤患者，到底該如何治療呢？對于初治的多發(fā)性骨髓瘤患者，其治療過程主要包括誘導治療、自體干細胞移植、鞏固和維持治療。誘導治療對于年齡≤65歲、器官功能良好的患者通常符合造血干細胞移植的條件。高劑量化療藥物，國內外指南均推薦靶向治療藥物，以蛋白酶體抑制劑（硼替佐米等）為基礎的聯(lián)合方案，來摧毀患者體內的骨髓細胞，快速降低腫瘤負荷。初治的MM患者，在條件允許的情況下，應盡可能采用含新藥，如硼替佐米、來那度胺的誘導治療，并接受自體造血干細胞移植，從而獲取最佳療效。自體造血干細胞移植MM患者在自身經(jīng)濟條件允許下，越早進行自體造血干細胞移植，預后越好。需要注意的是，腎功能不全及老年并不是移植的禁忌證，需要由醫(yī)生根據(jù)患者具體情況進行判定 。而高?；颊呖赡苄枰M行兩次移植。若患者在第1次移植后獲得完全緩解（CR）或非常好的部分緩解（VGPR），可不考慮進行第2次移植；若首次移植后，患者疾病改善情況不理想，未達到VGPR，可進行第2次移植治療。鞏固治療為了進一步提高誘導及移植治療的療效，強化對疾病的控制，可以采用原來的誘導治療方案短期鞏固治療２～４個療程。維持治療經(jīng)誘導鞏固治療后，多數(shù)MM患者仍將復發(fā)，需要維持治療延緩疾病進展，維持治療可以延長療效持續(xù)時間及疾病的無進展生存時間，有助于提高生活質量，延長生命。目前，我國多發(fā)性骨髓瘤診治指南推薦維持治療階段選用來那度胺、硼替佐米或其他藥物單藥，或聯(lián)合糖皮質激素。其他療法（CAR-T）CAR-T療法就是嵌合抗體T細胞免疫療法，英文全稱Chimeric Antigen Receptor T -cell Immunotherapy，這是一種治療腫瘤的新型精準靶向治療法，近幾年通過優(yōu)化改良在臨床多發(fā)性骨髓瘤治療上取得很好的效果，是一種非常有前景的，能夠精準、快速、高效、且有可能治愈癌癥的新型腫瘤免疫治療方法！對于復發(fā)的患者，因個體差異性較大，需要醫(yī)生進行個體化評估進而決定治療的時機及藥物。一般來說：對于６個月以內復發(fā)的患者，可換用其他作用機制的藥物聯(lián)合方案；對于6-12個月復發(fā)的患者，首選換用其他作用機制的藥物聯(lián)合治療方案，也可以使用之前誘導治療使用的藥物再治療；對于12個月以上復發(fā)的患者，可以使用原方案再誘導治療，也可換用其他作用機制的方案?？偟膩碚f，長期疾病控制是多發(fā)性骨髓瘤患者的治療目標，新藥物出現(xiàn)使初發(fā)、復發(fā)患者生存期較前有了很大的改善和延長，患者應該抱有信心，同醫(yī)生積極溝通，在醫(yī)生的指導下進行積極的治療。

多發(fā)性骨髓瘤的治療方法包括： 1、對癥治療：輸血、糾正骨破壞、止痛治療等； 2、化療：不同的藥物組合進行化療，既往化療藥物有長春地新、阿霉素、環(huán)磷酰胺、沙利度胺，地塞米松、來那度胺；近年來有新的分子靶向藥：硼替佐米（萬珂）、伊沙佐米等； 3、造血干細胞移植：化療后得到緩解，可進行自體造血干細胞移植，以控制病情，延長生存。 4.放療：用于局限性骨髓瘤。

CRISPR-Cas9基因編輯提供了強大的工具，可增強人類T細胞抵抗癌癥的天然能力。 近日，頂尖學術期刊《科學》（Science）在線發(fā)布了一項癌癥免疫療法的臨床試驗最新進展。其中，研究人員開展了一項首次在人類身上進行的I期臨床試驗，以測試3名難治性癌癥患者中進行CRISPR-Cas9多重編輯以工程改造T細胞的安全性和可行性。 研究人員在T細胞中刪除了兩個編碼內源性T細胞受體（TCR）鏈的基因TCRα（TRAC）和TCRβ（TRBC），以減少TCR錯配并增強合成的癌癥特異性TCR轉基因的表達（NY-ESO- 1）。他們去除編碼PD-1（PDCD1）的第3個基因，以提高抗腫瘤免疫力。將工程化的T細胞過繼轉移到患者體內導致持久移植，并在所有三個基因組位點進行編輯。盡管檢測到染色體易位，但頻率隨時間降低。修飾的T細胞可持續(xù)長達9個月，這表明在這些條件下免疫原性極低，證明了CRISPR基因編輯用于癌癥免疫療法的可行性。 這項研究的共同通訊作者之一是癌癥免疫療法知名科學家、CAR-T細胞療法先驅Carl June教授。他表示：“首先，我們可以成功地在制備細胞過程中精確地多次編輯，讓細胞在人體內的存活時間比過去公布的數(shù)據(jù)更長。其次，目前為止，這些細胞表現(xiàn)出持續(xù)攻擊并殺死腫瘤的能力?！?這一結果讓基因編輯技術應用于癌癥治療方面展現(xiàn)出了令人期待的潛力，并可能為治療或消除無數(shù)人類遺傳疾病提供希望。 基因編輯的目的是以單堿基對的精度改變細胞的DNA。該原理首先在哺乳動物細胞中得到證實，當時它表明稀有切割核酸內切酶的表達可產(chǎn)生雙鏈DNA斷裂，可通過同源和非同源重組進行修復。然后開發(fā)了多種工程核酸酶以提高效率并實現(xiàn)潛在的治療應用，包括鋅指核酸酶、歸巢內切核酸酶、轉錄激活因子樣效應核酸酶和CRISPR–Cas9（與Cas9內切核酸酶相關的聚類的規(guī)則間隔的短回文重復序列）。 使用基因組編輯的第一項人類試驗試驗是在HIV/AIDS患者中進行的，通過靶向白細胞蛋白CCR5，目的是通過非同源重組使基因突變，從而誘導對HIV感染的抵抗力。原則上，在CRISPR–Cas9中整合多個指導序列可在哺乳動物基因組中的多個位點進行多重基因組工程。 CRISPR促進高效多重基因組編輯的能力極大地擴展了可能的靶向遺傳操作的范圍，從而實現(xiàn)了新的可能性，例如在單輪誘變中同時刪除或插入多個DNA序列。使用CRISPR工程來治療多種疾病的前景越來越接近現(xiàn)實，例如遺傳性血液疾病和失明。 CRISPR-Cas9技術的最新進展還允許在人類T細胞中進行有效的DNA修飾，這對于增強癌癥治療的功效具有廣闊的前景。 T淋巴細胞是專門的免疫細胞，在很大程度上是現(xiàn)代癌癥免疫療法革命的核心。T細胞受體（TCR）復合物位于T細胞的表面上，并且是通過識別與MHC分子結合的外來抗原/肽來成功啟動抗腫瘤反應的關鍵。 癌癥免疫療法最有前途的領域之一是過繼細胞療法（adoptive cell therapy）。在這一過程中，患者自身的T細胞經(jīng)過基因工程改造，可以表達可特異性檢測和殺死腫瘤細胞的合成（轉基因）TCR。最近的研究表明，對于患有骨髓瘤、黑色素瘤和肉瘤的患者，采用對免疫原性NY-ESO-1腫瘤抗原具有特異性的轉基因TCR，這種過繼T細胞轉移方法的安全性和有希望的療效。這種方法的局限性在于，轉基因TCR已顯示與內源TCR的α和β鏈錯配和/或競爭表達。治療性TCRα和β鏈與內源性α和β鏈的配對不當會降低治療性TCR細胞表面表達，并可能產(chǎn)生自反應性TCR。 過繼轉移的T細胞的另一個缺點是誘導T細胞功能障礙或衰竭，導致功效降低。具有轉基因TCR的PD-1缺陷同種異體小鼠T細胞顯示出對同種抗原的增強應答，表明T細胞上的PD-1蛋白在可能是細胞內在的抗原應答中起負調控作用。在患有慢性淋巴細胞性脈絡膜腦膜炎病毒感染的小鼠中過繼轉移PD-1缺陷性T細胞可導致細胞毒性增強，后來導致終末分化T細胞的積累增強。PD-1的抗體阻滯或PD-1編碼基因（即PDCD1）的破壞/敲低，改良的嵌合抗原受體（CAR）或TCR T細胞介導的體外殺傷腫瘤細胞并增強PD-L1 +的清除率體內腫瘤異種移植。 但在T細胞療法的基礎上，CRISPR-Cas9基因編輯技術為增強T細胞的天然抗癌能力進一步提供了強有力的工具。在臨床前研究中，研究人員和其他人發(fā)現(xiàn)，用CAR轉導的CRISPR–Cas9介導的人T細胞中PDCD1的破壞增強了異種移植物中的抗腫瘤功效。特異性針對癌癥抗原NY-ESO-1的轉基因TCR T細胞與靶向PD-1的單克隆抗體的過繼轉移增強了小鼠的抗腫瘤功效。因此，他們設計了一項首次在人類中進行的I期人類臨床試驗，以測試用于合成生物學癌癥免疫療法應用的CRISPR-Cas9基因組多重編輯的安全性和可行性。 在插入TCR之前，研究人員用CRISPR技術敲除了T細胞內的3個基因。其中，兩個是T細胞自帶的TRAC、TRBC和基因，這樣可以避免天然的TCR與基因工程插入的受體產(chǎn)生錯誤配對或競爭，提高治療性TCR的作用。 而第3個基因則是PDCD1靶向T細胞，以增加表達NY-ESO-1 TCR的工程細胞的安全性。原則上，該策略能夠增加外源TCR表達并減少混合異二聚體形成的可能性（即通過分別刪除α和βTCR結構域基因TRAC和TRBC），并限制T細胞衰竭的發(fā)展。由檢查點配體PD-L1和PD-L2觸發(fā)（即刪除PDCD1）。 結果 以前的研究顯示，這些細胞在幾天內就會失去功能，而現(xiàn)在的結果顯示，經(jīng)過CRISPR編輯的細胞在單次注射后能在相當長的一段時間內保持抗癌功能。 臨床方案I期人類試驗（ClinicalTrials.gov NCT03399448）設計用于評估在CRISPR-Cas9編輯TRAC、TRBC和PDCD1基因座后向患者輸注自體NY-ESO-1 TCR工程T細胞的安全性和可行性。 在制造過程中，將細胞從癌癥患者體內取出，進行工程改造，然后再注入人體。經(jīng)基因工程改造的T細胞產(chǎn)物被稱為“ NYCE”（NY-ESO-1轉導的CRISPR 3X編輯細胞）。在該協(xié)議的臨床開發(fā)過程中，研究人員們選擇使用TCR而不是CAR，因為使用TCR時細胞因子釋放綜合征的發(fā)生率普遍較低。 原則上，與先前針對轉基因TCR的針對NY-ESO-1的臨床試驗中觀察到的不良事件基線較低水平相比，使用Cas9進行基因編輯是否具有潛在的免疫原性或毒性具有更加區(qū)分性的評估。通過慢病毒轉導工程化自體T細胞，以表達對HLA-A2 * 0201限制性的TCR特異性的NY-ESO-1和LAGE-1中的SLLMWITQC肽。材料和方法部分描述了NYCE T細胞的制造過程、載體設計和臨床方案，并進行了示意性描述（圖S1和S2）。在最初招募的6名患者中，有4名患者成功改造了T細胞，并按照FDA接受的研究性新藥（IND）申請（表S1）中的規(guī)定進行了詳細的釋放標準測試。 在4名擁有細胞產(chǎn)品的患者中，1位分配了唯一患者編號（UPN）的患者27經(jīng)歷了快速的臨床進展，由于無法滿足協(xié)議規(guī)定的安全標準而不再符合輸液條件（請參閱補充材料）。最后，在3名接受CRISPR-Cas9工程改造T細胞輸注的患者中，2名患者患有難治性晚期骨髓瘤，1名患者患有難治性轉移性肉瘤，他們過去接受過的標準療法都顯示無效（表1）。在第-5至-3天（即在給予CRISPR-Cas9工程T細胞給藥之前）對患者進行環(huán)磷酰胺和氟達拉濱的淋巴結放化療，每天每公斤輸注1×108制造的CRISPR-Cas9工程T細胞協(xié)議的0（圖S2）。沒有向患者施用細胞因子。 也就是說，經(jīng)過這幾重基因編輯的T細胞沒有導致治療相關的嚴重不良反應，并且顯示出了持久的存活和擴增能力。 接受T細胞回輸后，在最長達9個月的時間內，患者體內仍可以檢測到經(jīng)過基因編輯的工程化T細胞。并且，當研究人員從患者體內分離出經(jīng)基因編輯的T細胞，帶回實驗室測試，發(fā)現(xiàn)它們仍有殺死癌細胞的能力。 研究人員們期待，這一項在基因編輯方面的突破性發(fā)現(xiàn)，可以為后期研究提供有用的參考，并且有可能將其擴展到癌癥治療的更多方面。 表1 患者的人口統(tǒng)計資料和工程T細胞輸注的日期 圖1 CRISPR-Cas9 NYCE T細胞工程的可行性 （A）CRISPR-Cas9 NYCE T細胞的示意圖。 （B）NYCE T細胞的大規(guī)模擴增。自體T細胞用Cas9蛋白轉染，該蛋白與針對TRAC，TRBC（即內源性TCR缺失）和PDCD1（即PD-1缺失）的單個向導RNA（核糖蛋白； RNP復合物）復合，然后用慢病毒載體轉導以表達轉基因NY-ESO-1癌癥特異性TCR。細胞在動態(tài)培養(yǎng)中擴增8至12天。在培養(yǎng)的最后一天，收獲NYCE T細胞并將其冷凍保存在不溶性培養(yǎng)基中。對所有4個受試者（UPN07，UPN27，UPN35和UPN39）繪制了培養(yǎng)過程中富集的T細胞總數(shù)。 （C）通過流式細胞術確定收獲的輸液產(chǎn)品中的NY-ESO-1 TCR轉導效率。對表達活CD3和Vβ8.1或右旋體陽性淋巴細胞的數(shù)據(jù)進行記錄，并進一步對CD4和CD8陽性細胞進行記錄。（D）使用基于芯片的數(shù)字PCR測量NYCE輸液產(chǎn)品中TRAC、TRBC和PDCD1基因破壞的總細胞的頻率。所有數(shù)據(jù)代表至少兩個獨立的實驗。誤差棒代表平均值+/- SEM。 圖2：CRISPR-Cas9工程改造的T細胞的效力和免疫原性 （A）與工程化表達NY-ESO-1和熒光素酶的HLA-A * 0201陽性Nalm-6腫瘤細胞共培養(yǎng)的NYCE T細胞的細胞毒性。包括未經(jīng)CRISPR-Cas9編輯的NY-ESO-1 TCR轉導的患者T細胞（NY-ESO-1 TCR）和具有TRAC，TRBC和PDCD1的CRISPR-Cas9編輯的未轉導T細胞（在此表示為CRISPR），包括對照（n = 4個患者T細胞輸注產(chǎn)品）。星號表示通過組間配對t檢驗確定的統(tǒng)計學顯著性（* P

梁阿婆，女，68歲，因“腰背部疼痛逐漸加重2月余”來我院脊柱外科就診。入院時，我們查體發(fā)現(xiàn)，梁阿婆胸腰背部有廣泛的壓痛和叩擊痛，甚至上舉雙手都會引起背痛，不伴有雙下肢的放射痛，床上翻身困難。我們首先給梁阿婆做了胸腰椎CT檢查評估骨質情況。按照慣性診療思路，我們會考慮是不是發(fā)生了老年人常見的椎體骨質疏松性壓縮骨折，果然，梁阿婆的胸腰椎CT顯示其椎體骨小梁稀疏，骨皮質變薄，胸6、10、12多個椎體楔形改變。可為什么梁阿婆會胸腰背部廣泛壓痛，甚至舉手都困難呢？通過再次仔細閱片，我們發(fā)現(xiàn)，其椎體骨小梁排列稀疏，呈“柵欄樣”改變，這樣的改變遍布絕大多數(shù)胸腰椎椎體。再從后來的胸腰椎MRI上，我們發(fā)現(xiàn)其除了有胸椎的新鮮壓縮骨折以外，在多個胸腰椎體存在散在分布的“斑點狀”異常信號。從梁阿婆的CT和MRI結果來看，我們懷疑梁阿婆患的不是簡單的老年性骨質疏松性壓縮骨折，而是多發(fā)性骨髓瘤，為證實我們的判斷，我們進行了下面的一系列評估。血紅蛋白降低、貧血，球蛋白增多、白球比例倒置免疫球蛋白檢測提示異常尿本周氏蛋白檢測陰性免疫固定電泳提示異常血清蛋白電泳提示異常Β2微球蛋白提示異常通過上述檢查，高度懷疑“多發(fā)骨髓瘤”，為了進一步明確診斷，我們給梁阿婆做了骨髓穿刺術，結果顯示其患的就是多發(fā)性骨髓瘤。因為梁阿婆MRI顯示胸6和胸10椎體已發(fā)生病理性骨折，我們?yōu)槠鋵嵤┝宋?chuàng)經(jīng)皮椎體強化術（PKP），阿婆腰背部疼痛緩解后轉入血液科繼續(xù)治療。PKP術后復查X線及CT多發(fā)性骨髓瘤（multiple myeloma,MM）是一種起源于漿細胞的血液系統(tǒng)惡性腫瘤，其特征表現(xiàn)為惡性漿細胞在骨髓內克隆性異常增殖，血清中出現(xiàn)單克隆免疫球蛋白和（或）免疫球蛋白輕鏈。臨床上以骨痛、貧血、腎功能損害、高鈣血癥為其特征。MM的早期癥狀、體征不典型，容易誤診。MM的早期臨床表現(xiàn)為骨痛，隨著時間的推移，患者的病情加重，骨痛也會隨之加重，疼痛部位主要在胸腰椎及四肢。由于多發(fā)性骨髓瘤沒有比較典型的臨床癥狀，因此患者在入院就診時很容易被誤診為骨質疏松癥等。MM患者影像學表現(xiàn)具有一定特征性，其X線和CT表現(xiàn)主要為骨質破壞、骨質疏松、骨質破壞伴軟組織腫塊及上述病變合并病理性骨折，特別是出現(xiàn)“柵欄樣”或者“蜂窩狀”改變，而MRI主要表現(xiàn)為椎體T1WI呈彌漫性斑點狀高或低混合信號，T2WI呈彌漫性斑點狀低或等的混合信號。除了上述影像學發(fā)現(xiàn)以外，在常規(guī)化驗中，我們也可以找到蛛絲馬跡，那就是血紅蛋白降低和球蛋白含量增高，這些出現(xiàn)后都應該高度懷疑存在MM。那么對高度懷疑MM的病人，我們應該繼續(xù)做如下實驗室檢查以明確診斷，包括血清蛋白電泳、血清免疫固定電泳、血β2微球蛋白測定、血清鐵蛋白測定、體液免疫功能六項、尿本周氏蛋白定性檢查，以及骨髓穿刺。多發(fā)性骨髓瘤的診斷標準分為主要診斷標準和次要診斷標準。主要診斷標準包括：①活檢確診；②骨髓中漿細胞占30%以上；③血清中存在M蛋白：IgG＞35 g/L，IgA＞20 g/L或者24 h尿本周蛋白大于1 g。次要診斷標準包括：①有溶骨性病變；②骨髓中漿細胞占10%至30%；③血清中檢測到M蛋白，但達不到主要標準；④其他正常免疫球蛋白少于正常值的50%。以上1個主要診斷標準和1個次要診斷標準，或者次要診斷標準①和②+任意標準，可對多發(fā)性骨髓瘤進行確診。目前MM的治療主要以化療和放療為主，積極地預防感染、治療腎衰竭等對癥治療可以明顯提高MM患者的生存率。據(jù)文獻報道，目前MM仍難以達到完全治愈，平均生存期約5-7年。當患者出現(xiàn)病理性骨折時可以考慮行微創(chuàng)經(jīng)皮椎體強化術，假如因腫瘤占位或病理性骨折脫位導致脊髓神經(jīng)壓迫時需要接受內固定減壓手術。

多發(fā)性骨髓瘤是血液系統(tǒng)腫瘤的一種，它是白細胞中的一種細胞（B細胞）在漿細胞階段發(fā)生的惡性腫瘤。它發(fā)生在骨髓，引起多部位骨的破壞，并且惡性增殖的漿細胞分泌異型免疫球蛋白，這種蛋白在各器官的沉積引起一系列臨床表現(xiàn)。多發(fā)性骨髓瘤占血液系統(tǒng)惡性腫瘤的第二位，多見于老年男性，其發(fā)病原因尚不明確，與多種因素有關。 多發(fā)性骨髓瘤起病緩慢 ，早期時由于瘤細胞較少，多無臨床癥狀；當瘤細胞的數(shù)量達到一定程度時，可以有骨病、貧血的相關表現(xiàn)、高鈣血癥、腎功能損害以及淀粉樣變性等靶器官損害相關表現(xiàn)。典型的臨床表現(xiàn)有骨痛（多發(fā)生于胸背部）、乏力、頭暈、頭痛、面色蒼白、發(fā)熱、尿液改變及顏面部水腫等。 多發(fā)性骨髓瘤診斷：主要通過血常規(guī)、血清蛋白電泳、血清免疫固定電泳、腎功能、骨髓檢查、尿液檢查、X線、CT、磁共振、ECT等進行確診，并且需要與相關疾病進行鑒別。根據(jù)相關檢查及病理將多發(fā)性骨髓瘤分為不同的類型，再對其進行分期，以指導治療，判斷預后。多發(fā)性骨髓瘤的治療：無癥狀的多發(fā)性骨髓瘤患者一般不需治療，密切觀察病情即可。有癥狀者應積極治療，主要治療方法有1.對癥治療：減輕骨痛、治療高鈣血癥、治療腎功能不全、控制感染、糾正貧血、治療高粘滯血癥等。2.抗腫瘤治療：聯(lián)合化療是治療多發(fā)性骨髓瘤的主要措施，可改善預后。近年來，研發(fā)的多種新藥對多發(fā)性骨髓瘤有明顯的療效。3.造血干細胞移植：可提高生活質量，改善預后，延長生存期，部分患者可能得到治愈。治療效果與年齡、嚴重程度、腫瘤類型及分期等密切相關。多發(fā)性骨髓瘤的愈后：未經(jīng)治療的多發(fā)性骨髓瘤患者，生存期大約為6個月?；熀笊嫫诖蠹s為3年；經(jīng)綜合治療后，生存期可達到5～10年，甚至更長。