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施海峰主任醫(yī)師 北京醫(yī)院 心內(nèi)科 冠脈CT提醒非鈣化性斑塊形成，輕度狹窄，40%有急性梗心梗的風(fēng)險(xiǎn)，該怎么辦？一般這樣啊，心臟CT提示有斑塊狹窄，40%，通常呢，它不會(huì)這個(gè)狹窄程度更高了，因?yàn)槟兀@個(gè)狹窄的話呢，這個(gè)我們說(shuō)冠脈CT的狹窄呢，是它判斷狹窄的它的那個(gè)那個(gè)那個(gè)就是它會(huì)高估，他很少低估，所以呢，他說(shuō)40%最多不過(guò)40%不會(huì)說(shuō)更多了啊，所以不用擔(dān)心，40%的狹窄通常不會(huì)影響到心肌的供血。 所以呢，這種情況下面的話呢，呃是嗯，沒(méi)有說(shuō)必須得馬上去改善它，但是呢，需要提醒的是，這個(gè)斑塊不僅僅看狹窄的程度，還要看斑塊的特性，斑塊是軟的還是硬的，硬的斑塊呢，就像那個(gè)鈣化斑塊，穩(wěn)定性斑塊比較硬啊，里面的脂質(zhì)成分比較少，不太容易破，那這種情況下呢，啊，不用太擔(dān)心，但是呢，有些軟的斑塊，斑塊脂質(zhì)核心比較的大，那種情況下容易被血流沖破。 容易造成急性的原位的血栓形成，心梗的形成，所以呢，建議像這種情況該吃藥的時(shí)候一定要吃藥啊，有有這種提示的斑塊的話呢，建議強(qiáng)化降脂治療，把這個(gè)血脂低密度脂蛋白控制到1.8以下，甚至1.0以下是最好的啊，然后呢，這個(gè)預(yù)防性的吃上阿司匹林啊，玻利維。2023年11月10日
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李明洲主任醫(yī)師 北京醫(yī)院 心內(nèi)科 肌酸激酶這種物質(zhì)主要存在于心肌、骨骼肌和腦組織當(dāng)中。正常情況下，肌酸激酶這種成分在細(xì)胞之內(nèi)。如果血液當(dāng)中的肌酸激酶升高，表明這種成分從細(xì)胞內(nèi)泄露到血液當(dāng)中。一般來(lái)講，表明肌細(xì)胞正在發(fā)生損害或者已經(jīng)發(fā)生了損害。所以，肌酸肌酶的升高可以見(jiàn)于很多種疾病或情況，不是一種疾病。那么肌酸激酶的升高，主要見(jiàn)于哪些情況呢？ 第一種情況，急性心肌梗死。在急性心肌梗死，一般發(fā)病兩到四個(gè)小時(shí)肌酸激酶就開(kāi)始上升。12到48個(gè)小時(shí)，達(dá)到高峰。兩天到四天，可以恢復(fù)正常。肌酸激酶在心肌梗死除有診斷價(jià)值之外，還可以判斷心肌梗死的預(yù)后，來(lái)判斷心肌梗死面積的大小。如果心肌梗死的患者做了溶栓治療，還可以判斷溶栓后的血管是否恢復(fù)了通暢。所以肌酸激酶是急性心肌梗死的診斷、預(yù)后、療效判斷的一個(gè)重要指標(biāo)。 第二種情況，心肌梗死之外的心臟疾病。只要有心肌細(xì)胞受損，肌酸激酶就可能升高。例如心肌炎、心臟的手術(shù)，包括射頻消融手術(shù)、心臟外科手術(shù)、心臟移植手術(shù)等等。還有外界的毒物對(duì)心肌的損害，例如急性酒精中毒、急性的其他化學(xué)藥物以及動(dòng)物毒素的中毒等等。都可以通過(guò)損害心肌細(xì)胞，產(chǎn)生肌酸激酶的升高。 第三。各種骨骼肌受損。骨骼肌肉的疾病和肌肉的損傷。例如，各種原因引起的骨骼肌營(yíng)養(yǎng)不良、多發(fā)性肌炎、嚴(yán)重的肌肉損傷例如擠壓等等、急性肌溶解。 第四。腦組織受損。例如腦血管疾病、急性腦外傷、急性酒精中毒所致的腦損傷、癲癇發(fā)作、驚厥發(fā)作等。 第五，藥物損傷。某些藥物可以導(dǎo)致肌酸激酶的升高，比如說(shuō)秋水仙堿、他汀類(lèi)藥物、貝特類(lèi)降脂藥物等等。這些藥物所致的損傷，多數(shù)也是通過(guò)損傷骨骼肌肌細(xì)胞而導(dǎo)致的肌酸肌酶的升高。 第六。其他生活原因。比如說(shuō)過(guò)度的疲勞、劇烈的運(yùn)動(dòng)、推拿按摩等。也有報(bào)道，體檢以前的熬夜等等也有可能會(huì)使肌酸肌酶的升高。 所以，激酸肌酶的升高是一個(gè)多系統(tǒng)多器官受損出現(xiàn)的綜合的結(jié)果。在發(fā)現(xiàn)肌酸激酶升高時(shí)，我們要考慮到心肌、骨骼肌和腦組織等多個(gè)地方受損均可能導(dǎo)致。不能只把它歸咎于心肌一個(gè)原因。通過(guò)臨床上綜合判定，仍然不能夠判定原因時(shí)，可以結(jié)合肌酸激酶的同工酶以及肌鈣蛋白、心電圖等等多種手段來(lái)進(jìn)行綜合的判定和評(píng)估。2020年07月13日4735
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魏曉冬主治醫(yī)師 哈爾濱市第一醫(yī)院 心內(nèi)科 肌酸激酶同工酶，它是心肌酶當(dāng)中的一種類(lèi)型，它可以用于評(píng)估患者目前是不是發(fā)生了急性心肌梗死心肌炎，除此之外，它還可以用于評(píng)估患者，目前心肌壞死的范圍大小。 這個(gè)心肌酶升高，往往代表折患者存在心肌損傷壞死，但是如果只是單純的肌酸激酶同工酶升高而肌酸激酶卻是正常的，那么考慮，可能是由于實(shí)驗(yàn)室誤差或者是患者本身是一名腫瘤的患者就有可能造成這種。 異常的現(xiàn)象，建議患者可以再重新復(fù)查一下心肌酶或者是直接在進(jìn)一步檢查一下肌鈣蛋白癌或者是肌鈣蛋白T，因?yàn)榧♀}蛋白對(duì)于診斷心肌炎或者是心肌梗死的特異性會(huì)更高一些。2019年09月06日2249
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王星副主任醫(yī)師 醫(yī)生集團(tuán)-陜西 心血管內(nèi)科 有的人以為心臟造影是檢查心臟病最好的方法，到醫(yī)院就要做造影！ 有的醫(yī)生不管什么癥狀，都讓患者做心臟造影先看看！ 豈不知，心臟造影只是檢查是否有冠心病的一種方法，而且是有創(chuàng)檢查，是有一定風(fēng)險(xiǎn)的。 有的人可以不知道，因?yàn)楫吘共皇轻t(yī)生這個(gè)專(zhuān)業(yè)；但有的醫(yī)生也不知道嗎？ 請(qǐng)不要濫用造影！ 現(xiàn)如今，冠脈造影逐步普遍化，大大小小的醫(yī)療機(jī)構(gòu)都可以完成這項(xiàng)檢查，但是對(duì)于適應(yīng)癥的把控卻越來(lái)越不嚴(yán)格了，今天咱們來(lái)說(shuō)說(shuō)什么樣的人，該做！ 1、急性心肌梗死： 這我就不說(shuō)了，得做，必須做，越早越好！別猶豫！ 2、明確的心絞痛，尤其是藥物無(wú)法控制的心絞痛： 活動(dòng)后或休息狀態(tài)下胸悶、胸痛，數(shù)分鐘好轉(zhuǎn)，但其癥狀多變，當(dāng)然是否明確其實(shí)是醫(yī)生對(duì)于疾病的經(jīng)驗(yàn)性診斷，能明確抓到發(fā)作心電圖其實(shí)不太容易，有的時(shí)候非典型胸痛，反復(fù)發(fā)作。對(duì)于勞力型心絞痛肯定首選藥物治療；對(duì)于不穩(wěn)定性心絞痛建議冠脈造影進(jìn)一步檢查。 3、突發(fā)左束支阻滯： 這是一個(gè)心電圖的變化，有時(shí)候一做心電圖發(fā)現(xiàn)不正常，完左；而且以前不是，新發(fā)現(xiàn)的，那也需要做個(gè)造影看看，要排除心肌缺血導(dǎo)致的完左；指南明確指出突發(fā)左束支是要完善冠脈造影檢查的。 4、不明確原因的心功能不全： 有的患者首發(fā)癥狀是心臟功能不全，但原因不明確，建議首先完善冠脈造影檢查明確冠脈血管情況。因?yàn)橛幸徊糠秩诵慕g痛不典型，一發(fā)作癥狀就已經(jīng)心衰；當(dāng)然需要排除明確的比如高血壓性心衰、風(fēng)心病心衰、肺心病心衰、瓣膜病心衰、心肌病心衰等等。 5、突發(fā)室性心律失常不能明確原因： 突發(fā)室性心律失常，排除電解質(zhì)紊亂、心衰、心臟結(jié)構(gòu)問(wèn)題；明確需要做，明確有無(wú)冠心病所致的器質(zhì)性心臟??；或房性心律失常，有一定臨床線索，也許行冠脈造影檢查。 6、猝死生還： 突發(fā)暈厥、意識(shí)喪失等情況，經(jīng)積極搶救，建議完善冠脈造影情況必要時(shí)行心內(nèi)電生理檢查。因?yàn)殁乐行脑葱遭勒冀^大多數(shù)，而心臟血管病變又是心源性猝死中最多的。 7、支架術(shù)后心絞痛再發(fā)： 這個(gè)確實(shí)需要做，一個(gè)是看看有無(wú)支架再狹窄，二是看看其他血管情況，最好結(jié)合上次造影結(jié)果。 如果有了一些臨床線索不要猶豫，積極檢查，也不要選擇冠脈CT，畢竟造影才是金標(biāo)準(zhǔn)。 但是，這是有創(chuàng)的檢查，也有風(fēng)險(xiǎn)的，比如腎病、比如出血等等，希望臨床嚴(yán)格把控適應(yīng)癥！ 希望患者有了問(wèn)題及時(shí)就醫(yī)，按照流程，多一些信任，少一些懷疑。 畢竟，我們是專(zhuān)業(yè)的！畢竟，醫(yī)者仁心！ 更希望，那些造影醫(yī)生，不要一看病，不管三七二十一，就說(shuō)：“做個(gè)造影看看吧！” 畢竟，人人都是父母孩子，己不所欲，勿施于人！畢竟，人在做，天在看！ （心血管王醫(yī)生正式授權(quán)原創(chuàng)保護(hù)，如有竊取者一定追究法律責(zé)任。） （我是心血管王醫(yī)生，我有一個(gè)夢(mèng)想：通過(guò)科普，讓看到的人減少生病，減少住院，減少上當(dāng)受騙?。?/a>2018年11月18日114027
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米良春主任醫(yī)師 順義區(qū)李橋鎮(zhèn)衛(wèi)生院 綜合內(nèi)科 肌鈣蛋白和肌酸激酶同工酶（CK-MB）均是判斷急性心肌梗死常用的指標(biāo)，兩者常一致性地增高。 然而當(dāng)兩者變化不一致時(shí)，是否仍診斷心肌梗死，就有很多值得思考和討論的地方，需要結(jié)合病史及其他輔助檢查，對(duì)結(jié)果進(jìn)行綜合地分析。 肌鈣蛋白升高，CK-MB 不高 1. 急性心肌梗死，但不在 CK-MB 的時(shí)間窗 CK-MB 在急性心肌梗死 3~8 小時(shí)開(kāi)始升高，2~3 天恢復(fù)正常。而肌鈣蛋白在 2~4 小時(shí)開(kāi)始升高，肌鈣蛋白 T 持續(xù) 14 天，肌鈣蛋白 I 持續(xù) 5~8 天。而高敏肌鈣蛋白則比普通肌鈣蛋白更敏感，在發(fā)病后 1~3 h 開(kāi)始升高。 因此，對(duì)于發(fā)病時(shí)間很短（如 2 小時(shí)以?xún)?nèi)）或發(fā)病時(shí)間較長(zhǎng)（如 3 天至 2 周）的急性心梗，可表現(xiàn)為肌鈣蛋白升高，CK-MB 不高。 2. 急性心肌梗死，但 CK-MB 敏感性不足 肌鈣蛋白（尤其是高敏肌鈣蛋白）的敏感性遠(yuǎn)高于 CK-MB，可識(shí)別小面積局灶的心肌壞死。高敏肌鈣蛋白在一半健康人群中都能檢測(cè)得到，除了用于心肌梗死的診斷，一定程度的升高還可以作為心血管事件的危險(xiǎn)分層的依據(jù)。 因此，如果心梗面積較小，可表現(xiàn)為肌鈣蛋白升高，CK-MB 不高，如部分非 ST 段抬高型心肌梗死。 3. 肌鈣蛋白非特異升高 肌鈣蛋白雖有很好的敏感性，但在某些情況下特異性并不好，甚至劣于 CK-MB。尤其在肌鈣蛋白升高，CK-MB 不高的情況下，需高度警惕肌鈣蛋白非特異升高。 2012 年美國(guó) ACCF 發(fā)布了《臨床實(shí)踐中肌鈣蛋白水平升高原因解釋專(zhuān)家共識(shí)》，而我國(guó)也在 2014 年發(fā)布了《高敏感方法檢臨床應(yīng)用中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)》，其中如何分析肌鈣蛋白升高的原因是共識(shí)的重點(diǎn)之一。肌鈣蛋白升高僅提示有心肌壞死，但心肌壞死的原因很多。 除心梗外，可引起肌鈣蛋白升高的疾病，包括：慢性腎功能不全、嚴(yán)重感染、心力衰竭、肺栓塞、化療相關(guān)的心臟毒性、高血壓急癥、休克、主動(dòng)脈狹窄、主動(dòng)脈夾層、卒中等等。其中，最常見(jiàn)的影響因素是腎衰、嚴(yán)重感染、心衰。請(qǐng)大家看以下一組數(shù)據(jù)： 腎衰：在終末期腎?。‥SRD）中，非心?；颊?，肌鈣蛋白 T、肌鈣蛋白 I 升高的比例為 42% 和 15%，但 CK-MB 升高比例僅為 4%[1]。因此在腎衰患者中，我們可以看到大量肌鈣蛋白升高，而 CK-MB 不高的患者，絕大部分不是急性心梗。而肌鈣蛋白 I 與肌鈣蛋白 T 有相似的敏感性，而在腎衰中肌鈣蛋白 I 特異性更好，因此肌鈣蛋白 I 不高，只有肌鈣蛋白 T 升高，不考慮急性心梗。 嚴(yán)重感染：綜合分析從 1998 年到 2008 年發(fā)表的相關(guān)研究 [2]，有高達(dá) 62%（43-85%）的重癥感染患者，無(wú) ACS，但有肌鈣蛋白 I、T 的升高。 心衰：在心衰患者中 [3]，有 6.2% 的患者有肌鈣蛋白 I 高于 1.0ug/l（已排除了腎功能異常的病人）。而如以肌鈣蛋白 I 大于 0.4ug/l、肌鈣蛋白 T 大于 0.01ug/l 為標(biāo)準(zhǔn)，則高達(dá) 75% 的心衰患者有肌鈣蛋白的異常。 雖然在嚴(yán)重感染及心衰等情況中，CK-MB 也可非特異升高，但肌鈣蛋白因其高敏感性，升高更為常見(jiàn)。因此，當(dāng)肌鈣蛋白升高，CK-MB 不高，且缺乏典型胸痛及心電圖改變時(shí)，需要高度懷疑肌鈣蛋白非特異升高，診斷心梗需非常謹(jǐn)慎。 既然肌鈣蛋白升高而 CK-MB 不高可見(jiàn)于以上三種情況，那么遇到這類(lèi)病人，診治的思路應(yīng)該如何呢？筆者認(rèn)為以下流程可能是合理的。 （1）判斷是否心梗 首先應(yīng)該初篩是否存在肌鈣蛋白非特異升高情況，常見(jiàn)的包括腎衰、嚴(yán)重感染、心衰等等。再結(jié)合癥狀及心電圖等綜合判斷。 如無(wú)肌鈣蛋白非特異升高的影響因素，則按照《全球心肌梗死通用定義》的診斷標(biāo)準(zhǔn)，即「1+1」模式。肌鈣蛋白升高，輔助以 1 項(xiàng)心肌缺血證據(jù)，包括癥狀、心電圖、影像學(xué)之一，即診斷心肌梗死。其中，癥狀是指心肌缺血癥狀；心電圖改變是指新的 ST 段改變、新發(fā) LBBB、新的病理性 Q 波之一；影像學(xué)改變是指（UCG、核素、MRI、CTA）證實(shí)新的活力心肌喪失或新的區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)異常。 如有肌鈣蛋白非特異升高的影響因素，同時(shí)有缺血性胸痛癥狀，和/或典型的心電圖動(dòng)態(tài)演變，應(yīng)考慮心梗，可考慮進(jìn)一步完善 CAG 或冠脈 CTA。 如有肌鈣蛋白非特異升高的影響因素，又缺乏癥狀、心電圖及影像學(xué)的證據(jù)，診斷心梗需非常謹(jǐn)慎。 （2）評(píng)估心梗發(fā)病時(shí)間 心梗的發(fā)病時(shí)間，直接決定了血運(yùn)重建的時(shí)機(jī)和方法。前文提到，肌鈣蛋白高，CK-MB 不高，可能是心梗發(fā)病不在 CK-MB 檢測(cè)的時(shí)間窗，或者是梗死面積小，CK-MB 敏感性不足。 如果是考慮發(fā)病時(shí)間很短（小于 2 小時(shí)）所導(dǎo)致，數(shù)小時(shí)后復(fù)查 CK-MB 即可鑒別。因此，主要需要鑒別的是發(fā)病時(shí)間較長(zhǎng)（如 3 天至 2 周）和梗死面積小兩種情況。這也是根據(jù)胸痛時(shí)間，心電圖變化等綜合判斷。 舉例說(shuō)明，患者明確 5 天前有劇烈胸痛病史，近期未再發(fā)胸悶，顯然 CK-MB 不高是由于過(guò)了時(shí)間窗所致，這時(shí)肌鈣蛋白仍有升高。 然而如有多次胸痛發(fā)作，難以確認(rèn)時(shí)間，這時(shí)可結(jié)合 ECG 判斷。ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）梗死面積大，基本會(huì)有 CK-MB 的升高，如心電圖為 STEMI 演變圖形，CK-MB 不高，提示過(guò)了 CK-MB 的時(shí)間窗，及心梗已 3 天以上。而對(duì)于 NSTEMI，CK-MB 不高可能與時(shí)間窗及梗死面積小相關(guān)。然而對(duì)于 NSTEMI 來(lái)說(shuō)，這樣的鑒別意義不大，因?yàn)橹灰♀}蛋白升高，NSTEMI 都應(yīng)該盡快血運(yùn)重建。 CK-MB 升高，肌鈣蛋白不高 CK-MB 升高，肌鈣蛋白不高，基本不考慮心肌梗死?？梢?jiàn)于以下情況： 1. 骨骼肌損傷 骨骼肌損傷可導(dǎo)致 CK 明顯升高，同時(shí) CK-MB 只是「按比例」升高，并不提示心肌梗死。心肌梗死時(shí) CK-MB 數(shù)值約占 CK 的 5%~10%，如比例小于 5%，應(yīng)考慮骨骼肌損傷的可能性。 2.CK-MB 假性升高 在臨床上，偶爾可碰到 CK-MB 占 CK 比例很高，甚至 CK-MB 高于 CK 的情況，常見(jiàn)于腦組織、胃腸道和子宮平滑肌損傷，及惡性腫瘤等情況。這是因?yàn)槭褂妹庖咭种品ㄟM(jìn)行 CK-MB 的測(cè)定時(shí)，受升高的 CK-BB 及巨 CK 的干擾。 總結(jié) （1） 肌鈣蛋白升高，CK-MB 不高：可能是心梗在 CK-MB 時(shí)間窗以外，梗死面積小，或肌鈣蛋白非特異性增高。 （2）CK-MB 升高，肌鈣蛋白不高，不提示心梗，可見(jiàn)于骨骼肌損害、惡性腫瘤等情況。2017年04月27日16370
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洪濤主任醫(yī)師 北京大學(xué)第一醫(yī)院 心血管內(nèi)科 最近一部醫(yī)療背景熱播劇中有這樣一個(gè)情節(jié)：一位老者發(fā)病后到急診室就診，醫(yī)生初步診斷為急性心肌梗死并建議做介入治療，患者兒子在電話中詢(xún)問(wèn)得知心肌酶還沒(méi)有升高時(shí)質(zhì)問(wèn)“心肌酶不高你憑什么診斷急性心?！保磕敲矗t(yī)生究竟憑什么診斷急性心梗呢？急性心肌梗死是冠狀動(dòng)脈供血突然中斷導(dǎo)致心肌嚴(yán)重缺血缺氧發(fā)生的缺血性心肌壞死。冠狀動(dòng)脈血流中斷后首先出現(xiàn)局部心肌舒張功能障礙，表現(xiàn)為心肌運(yùn)動(dòng)僵硬、不協(xié)調(diào)，隨之出現(xiàn)收縮功能障礙表現(xiàn)為局部運(yùn)動(dòng)減弱甚至不運(yùn)動(dòng)，繼之出現(xiàn)缺血性胸痛、心電圖異常變化，如果不經(jīng)治療，心梗引起的胸痛通常在數(shù)小時(shí)至十余小時(shí)后逐漸緩解（此時(shí)，受累的心肌都?jí)乃懒耍?。心肌梗死早期心電圖表現(xiàn)為T(mén)波高尖（稱(chēng)為超急期，此時(shí)若得到及時(shí)治療可以完全恢復(fù)不遺留心梗痕跡，但絕大多數(shù)患者此時(shí)還未就診而且單憑T波高尖還不能確定診斷），此后ST段抬高與T波融合表現(xiàn)出急性心梗的典型圖形，在數(shù)小時(shí)至1天內(nèi)ST段逐漸回落同時(shí)T波降低，1天至數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)Q波伴T(mén)波倒置，大部分病人永久遺留Q波和倒置的T波，少數(shù)人可以恢復(fù)或部分恢復(fù)。心梗發(fā)生后2小時(shí)左右血液中肌紅蛋白水平開(kāi)始升高，但骨骼肌中同樣含有肌紅蛋白，所以肌紅蛋白升高不能作為確診心肌梗死的依據(jù)。發(fā)病后6小時(shí)左右心肌肌鈣蛋白（cTnT或cTnI）開(kāi)始升高，6-12小時(shí)肌酸激酶及其同工酶（即所謂“心肌酶”）升高，心肌肌鈣蛋白和心肌酶升高具有診斷價(jià)值，但是，等它們升高、得到確診的時(shí)候相當(dāng)多的心肌已經(jīng)損失掉了！急性心梗發(fā)病后及時(shí)有效地恢復(fù)冠狀動(dòng)脈血流是搶救病人的關(guān)鍵，可以毫不夸張地說(shuō)“時(shí)間就是心肌，時(shí)間就是生命”，發(fā)病后越早恢復(fù)冠脈血流，治療效果越好。如果能在發(fā)病3小時(shí)內(nèi)得到治療，相當(dāng)多的病人可以基本康復(fù)，6小時(shí)內(nèi)治療，大部分病人可以保留相對(duì)正常的心臟功能，發(fā)病12小時(shí)后治療的益處就很少了。從另一個(gè)角度講，心肌梗死急性期容易合并致命性惡性心律失常，發(fā)病后延誤時(shí)間長(zhǎng)了，發(fā)生心律失常風(fēng)險(xiǎn)相應(yīng)增大，在家屬終于下決心接受介入治療前可能患者已經(jīng)失去治療機(jī)會(huì)。同時(shí)，時(shí)間越長(zhǎng)，堵塞的冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓負(fù)荷越多，治療的效果和成功的把握也會(huì)受影響。臨床上，為了盡早開(kāi)始有效治療，盡最大可能挽救瀕死心肌、保護(hù)心功能、改善預(yù)后，對(duì)于突發(fā)胸部不適的患者，只要心電圖出現(xiàn)ST段抬高的變化，醫(yī)生就可以給出急性心肌梗死的工作診斷（當(dāng)然有可能隨著病程發(fā)展和檢查指標(biāo)的積累最后被否認(rèn)）并據(jù)此啟動(dòng)緊急救治程序而不必等待心肌酶的化驗(yàn)結(jié)果。這樣做對(duì)真正的急性心梗患者有極大的好處，代價(jià)是個(gè)別患者可能并不是急性心梗，如應(yīng)激性心肌病和部分急性心肌炎患者臨床表現(xiàn)、心電圖變化、化驗(yàn)指標(biāo)酷似急性心梗，在發(fā)病早期被當(dāng)成急性心梗進(jìn)行了冠脈造影，但這畢竟是個(gè)別現(xiàn)象，相對(duì)于延誤急性心梗治療的后果而言，這種代價(jià)絕對(duì)是值得的。由此可見(jiàn)，一旦發(fā)生缺血性胸痛持續(xù)十分鐘以上或含服硝酸甘油后五分鐘以上不緩解，應(yīng)立即到能開(kāi)展緊急介入治療的大醫(yī)院就診，如果心電圖有急性心梗表現(xiàn)，應(yīng)聽(tīng)從醫(yī)生建議果斷接受介入檢查，如果等到心肌酶（或肌鈣蛋白）升高、確診急性心梗后再開(kāi)始治療，患者獲得的治療效果將大打折扣，因此千萬(wàn)不能要求醫(yī)生“確診后才能開(kāi)始治療”。本文系洪濤醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請(qǐng)勿轉(zhuǎn)載。2014年12月10日7856
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潘業(yè)主任醫(yī)師 廈門(mén)大學(xué)附屬第一醫(yī)院 感染性疾病科 肌酸激酶（CK），主要存在于骨骼肌、腦和心肌組織中。正常情況下，絕大多數(shù)肌酸激酶位于肌細(xì)胞內(nèi)，血液中肌酸激酶升高一般提示已有肌肉損害或正發(fā)生肌肉損害。肌酸激酶（CPK）增高，為一個(gè)化驗(yàn)結(jié)果異常，可見(jiàn)于很多疾患，不是個(gè)獨(dú)立疾病。臨床上我們常常見(jiàn)到肌酸激酶（CK）單獨(dú)升高的情況，但是，經(jīng)過(guò)各種有關(guān)心臟檢查排除了心肌梗死的診斷。此時(shí)，需要我們的醫(yī)生要從多方面考慮，作出合理的有益的處理，以免延誤病情，造成誤診誤治。北京大學(xué)人民醫(yī)院風(fēng)濕免疫科楊鐵生廈門(mén)大學(xué)附屬第一醫(yī)院感染性疾病科潘業(yè)臨床醫(yī)生在診斷過(guò)程中如發(fā)現(xiàn)檢驗(yàn)結(jié)果有疑問(wèn)，應(yīng)及時(shí)與檢驗(yàn)科聯(lián)系，了解相關(guān)情況，以做出正確診斷。一、生化特性肌酸激酶（Creatinekinase,CK）的系統(tǒng)命名為三磷酸腺苷：肌酸磷酸轉(zhuǎn)移酶。CK作用生成的磷酸肌酸含高能磷酸鍵，是肌肉收縮時(shí)能量的直接來(lái)源，在3種肌組織和腦組織中含量最高。CK是由兩種不同亞基(M和B)組成的二聚體，這樣正常人體組織常含3種同工酶，按電泳速率快慢順序分別為：CK-BB(CK1)，CK-MB(CK2)和CK-MM(CK3)。二、組織分布CK主要存在于骨骼肌、心肌、腦組織中，此外還存在于一些含平滑肌的器官如胃腸道、子宮內(nèi)。而在肝、紅細(xì)胞中含量極微或者沒(méi)有。三、生理變異年齡、性別和種族對(duì)CK含量都有一定影響。CK含量和肌肉運(yùn)動(dòng)密切相關(guān)，其量和人體肌肉總量有關(guān)。14歲以下兒童的CK-MB無(wú)論是絕對(duì)活性或相對(duì)活性，均高于成人，在診斷兒童急性心肌炎時(shí)應(yīng)考慮到這一生理差異。四、CK的測(cè)定(一)標(biāo)本的采集、處理和貯存為了減少運(yùn)動(dòng)對(duì)檢驗(yàn)結(jié)果的影響，一般主張化驗(yàn)前2天內(nèi)盡可能避免劇烈的運(yùn)動(dòng)和鍛煉。早晨匆忙趕到門(mén)診的患者最好休息。（二）測(cè)定方法CK的測(cè)定方法有比色法、酶偶聯(lián)法，熒光法和生物發(fā)光法等五、CK同工酶的測(cè)定(一)標(biāo)本采集、處理和貯存CK同工酶檢測(cè)血清和血漿均可。在4℃可保存數(shù)天，-15℃可保存2周，若用血漿宜用EGTA，而不用EDTA抗凝。六、臨床應(yīng)用CK及其同工酶是目前世界上臨床測(cè)定次數(shù)最多的酶。CK在骨骼肌、心肌和腦疾患時(shí)常明顯升高，如同時(shí)測(cè)定同工酶還有助于疾病的鑒別診斷。當(dāng)在臨床中遇到患者血清CK-MB活性高于正常，且占總CK活性超過(guò)30%時(shí)，一般不是心肌損傷所致，應(yīng)進(jìn)行同工酶電泳分析，以確定病因和明確診斷。七、血清肌酸激酶檢測(cè)異常主要臨床意義：1、主要用于急性心肌梗死的早期診斷，尤其對(duì)心肌缺血和心內(nèi)壁下心肌梗死的診斷比其他酶靈敏度高。急性發(fā)病時(shí)2-4小時(shí)開(kāi)始上升，12-48小時(shí)達(dá)高峰，2-4日可恢復(fù)正常。且增高程度與心肌受損程度基本一致。心肌梗死溶栓治療使梗死的血管恢復(fù)血流后，CK達(dá)高峰時(shí)間提前，故動(dòng)態(tài)檢測(cè)CK變化有助于病情觀察和預(yù)后估計(jì)。2、各種肌肉疾病，如進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良發(fā)作期、病毒性心肌炎、多發(fā)性肌炎、嚴(yán)重肌肉損傷（如擠壓綜合征）或手術(shù)后血清CK的水平增高。3、腦血管疾病、急性腦外傷、酒精中毒、全身性驚厥、癲癇發(fā)作時(shí)血清CK的水平增高；甲狀腺功能減退出現(xiàn)黏液性水腫和腦梗死時(shí)CK水平亦可增高。4、在體檢前熬夜、過(guò)度疲勞、劇烈運(yùn)動(dòng)也會(huì)使肌酸激酶增高。服用藥物也會(huì)導(dǎo)致肌酸激酶增高如秋水仙堿片、安理申、鹽酸多奈哌齊片等。八、CK水平測(cè)試通過(guò)以下五個(gè)基本途徑對(duì)神經(jīng)肌肉性疾病做出評(píng)估：1．在其他癥狀出現(xiàn)前早期確診可疑的肌肉疾病。2．判斷肌肉無(wú)力癥狀產(chǎn)生的原因是由于肌肉組織本身還是神經(jīng)功能問(wèn)題。3．鑒別各型肌肉疾病，例如可區(qū)分肌肉營(yíng)養(yǎng)不良和先天性的肌肉疾病。4．檢測(cè)神經(jīng)肌肉性疾病的“攜帶者”，尤其是杜氏肌營(yíng)養(yǎng)不良癥的基因攜帶者?！皵y帶者”具有某種基因缺陷，其本人不表現(xiàn)任何癥狀，但后代則有可能成為患者。 杜氏肌營(yíng)養(yǎng)不良癥又稱(chēng)假性肥大型肌營(yíng)養(yǎng)不良癥，是一種遺傳病癥，目前尚無(wú)有效療法。5．監(jiān)測(cè)某些有波動(dòng)變化的疾病的病程（主要是炎癥性肌肉疾病），或是確證某些代謝性肌肉疾病的急性損傷階段。慢性肌酸激酶升高稱(chēng)為高肌酸激酶血癥，偶爾也見(jiàn)于正常人。1980年Rowland將無(wú)神經(jīng)肌肉病臨床和組織病理學(xué)證據(jù)的情況稱(chēng)之為特發(fā)性高肌酸激酶血癥。對(duì)于有神經(jīng)肌肉病臨床癥狀的高肌酸激酶血癥者，一般情況下，就診后行各種相關(guān)檢查有可能明確診斷。符合以下條件者屬無(wú)癥狀性高肌酸激酶血癥。 1.偶然發(fā)現(xiàn)血清肌酸激酶升高； 2.至少3個(gè)月持續(xù)性高肌酸激酶血癥； 3.無(wú)癥狀或僅在就診時(shí)發(fā)現(xiàn)輕微和非特異性癥狀（偶然出現(xiàn)輕度肌肉痛）； 4.無(wú)神經(jīng)肌肉病家族史；5.缺乏與高肌酸激酶血癥相關(guān)的神經(jīng)肌肉病臨床表現(xiàn)；6.無(wú)心臟疾病（CK－MB及心電圖正常）；7.無(wú)其他高肌酸激酶血癥的原因（惡性腫瘤、酗酒及濫用藥物、全身代謝性疾病、感染、惡性高熱、甲狀腺及甲狀旁腺疾病、血液病、妊娠、藥物等）。對(duì)于確定為無(wú)癥狀性高肌酸激酶血癥者，一般應(yīng)進(jìn)行以下檢查明確原因。 1.神經(jīng)系統(tǒng)檢查，特別是肌力檢查。 2.家庭成員進(jìn)行肌酸激酶測(cè)定。 3.血乳酸試驗(yàn)：包括基礎(chǔ)狀態(tài)、前臂缺血后以及運(yùn)動(dòng)后。 4.針電極肌電圖檢查。 5.肌肉活檢，標(biāo)本進(jìn)行常規(guī)組織學(xué)、多種組織化學(xué)染色、某些抗體的免疫組織化學(xué)染色以及電子顯微鏡等檢查。 如果經(jīng)過(guò)以上所述系統(tǒng)的檢查仍為陰性結(jié)果，則可以考慮為特發(fā)性高肌酸激酶血癥（idiopathichyperCKemias）。 孩子的血清肌酸激酶顯著增高可能與飲食結(jié)構(gòu)不合理，高蛋白食物攝入過(guò)多，導(dǎo)致消化系統(tǒng)負(fù)荷過(guò)量有關(guān)。通過(guò)體育鍛煉可能改善孩子代謝功能。 運(yùn)動(dòng)會(huì)引起血液化學(xué)成分的改變，而劇烈運(yùn)動(dòng)則可明顯影響體內(nèi)代謝和細(xì)胞內(nèi)酶的釋放。例如，血清肌酸激酶和轉(zhuǎn)氨酶分別是診斷心肌梗死和肝炎的重要指標(biāo)，平時(shí)不經(jīng)常運(yùn)動(dòng)的人，一旦過(guò)量運(yùn)動(dòng)，血清肌酸激酶和轉(zhuǎn)氨酶值就會(huì)明顯升高。運(yùn)動(dòng)后，血清肌酸激酶可升高1倍，而轉(zhuǎn)氨酶在運(yùn)動(dòng)停止1小時(shí)后仍可偏高40％左右。2012年10月12日20284
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