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2016年05月30日
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趙全明主任醫(yī)師 北京安貞醫(yī)院 心臟內(nèi)科中心 安貞醫(yī)院趙全明教授作客好大夫在線，為您解讀冠心病患者放心臟支架的相關問題。生物可降解支架跟其他支架相比，有什么不同？能給患者帶來更大好處嗎？生物可降解支架是由多聚乳酸構成的，它的優(yōu)點在于兩年左右的時間可以完全溶解掉變成水，也就是說體內(nèi)沒有任何異物，沒有后顧之憂。但是并不是每個患者都適合使用生物可降解支架。生物可降解支架主要用于簡單病變，也就是說血管比較直，沒有分岔，血管壁沒有鈣化，彈性比較好。這類病變才適合使用生物可降解支架。反過來講，大部分情況下還是需要使用藥物涂層支架，只有少數(shù)情況可以使用生物可降解支架。目前發(fā)現(xiàn)生物可降解支架也存在一些問題。生物可降解支架的療效和傳統(tǒng)的藥物涂層支架是相似的。和藥物涂層支架一樣，生物可降解支架植入早期，同樣存在支架內(nèi)血栓形成或者亞急性血栓形成的問題，原因主要是在支架植入過程中，醫(yī)生擔心使用較大的力量去撐開支架會損壞支架，所以最終支架可能沒有完全撐開，支架和血管壁之間有空隙，血液在這些空隙中流動緩慢，容易形成血栓。所以即便使用生物可降解支架，仍然需要服用雙聯(lián)抗血小板藥物至少1年以上。如果結合更先進技術，比如血管內(nèi)光學相干斷層顯像技術，支架植入以后能看見支架植入的情況、貼壁的情況，或許能夠做到使支架和血管壁更好地貼合。如果通過進一步改善生物可降解支架的植入技術，能夠進一步降低早期并發(fā)癥的發(fā)生率，應該說它的效果是比較好的。生物可降解支架的另一個優(yōu)點是血管再狹窄的處理比較簡單，不同于金屬裸支架和藥物涂層支架，如果植入生物可降解支架后血管再狹窄了，可以再放藥物涂層支架，或者重新放生物可降解支架。如果患者老是復發(fā)，屬于容易再狹窄體質(zhì)的患者，也可以選擇冠脈搭橋手術治療。使用生物可降解支架的費用如何？生物可降解支架作為一種新上市的材料，價格肯定比傳統(tǒng)支架更多，預計大約3萬元左右。因為大部分患者都有醫(yī)保，應該還是能夠接受的。國內(nèi)什么時候可以用上生物可降解支架？生物可降解支架已經(jīng)在其他國家上市，我國的香港、臺灣、澳門也都在使用，但是國內(nèi)目前還沒有上市?，F(xiàn)在有幾個國產(chǎn)生物可降解支架處于臨床試驗階段，估計一到兩年內(nèi)可以進入臨床使用。從價格和效果的差異來看，患者有必要選擇生物可降解支架嗎？如果能夠使用生物可降解支架，肯定優(yōu)先使用生物可降解支架，因為它在體內(nèi)不會留下異物。我們想象，患者的血管里如果放了3個金屬裸支架，發(fā)生了再狹窄之后可能需要接受冠脈搭橋手術治療，搭橋手術是用新的血管跨過狹窄的位置，因此需要把新的血管縫到再狹窄血管的遠端，如果血管里面都是金屬裸支架，搭橋手術就會受到影響。使用生物可降解支架的好處就是，如果發(fā)生了血管再狹窄，因為血管里面沒有異物，所以搭橋手術更加方便。需要放支架的患者是否可以吃藥治療，等到生物可降解支架上市之后再放支架？能不能等到生物可降解支架上市取決于患者的病情。如果一個冠心病患者病情比較穩(wěn)定，比如穩(wěn)定性心絞痛，只在劇烈運動時有一些癥狀，而且每次心絞痛持續(xù)發(fā)作的時間和頻率比較固定，藥物治療是有效的，也可以堅持藥物治療，等到生物可降解支架上市后再放支架。如果患者的臨床癥狀比較重，反復發(fā)作，就有可能發(fā)展成為不穩(wěn)定心絞痛甚至是心肌梗死，這類患者建議盡快接受傳統(tǒng)藥物涂層支架治療。>>>點擊以下鏈接查看系列文章：《冠 心病放心臟支架，最多可以放幾次？》《心臟支架放了又放，是否傷身又傷錢？》《冠 心病：各種心臟支架有什么區(qū)別？》>>>點擊以下鏈接查看趙全明教授專家訪談：《會消失的心臟支架，冠 心病患者能用嗎？》本文系好大夫在線bdsjw.cn原創(chuàng)作品，未經(jīng)授權不得轉載。2016年05月06日59633
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楊秀濱主任醫(yī)師 北京安貞醫(yī)院 結構性心臟病外科中心 楊秀濱教授作客好大夫在線，為冠心病患者解讀冠脈搭橋手術。冠心病患者應該如何正確認識冠脈搭橋手術呢？希望這些問題能夠讓患者更加了解冠脈搭橋手術的真正意義。1.冠脈搭橋手術真的是冠心病患者“最后的選擇”嗎？冠狀動脈是心臟表面的血管網(wǎng)絡，為心臟供應能量和氧氣，冠心病的本質(zhì)就是這個血管網(wǎng)絡不通暢了，使心肌缺血缺氧，從而出現(xiàn)不適。冠心病不是一天患上的，它是冠狀動脈粥樣硬化斑塊逐漸形成、血管狹窄逐漸加重的過程。疾病早期（粥樣硬化斑塊小于50%），通過控制冠心病的危險因素就能穩(wěn)定住病情。當患者的冠狀動脈狹窄加重以后，患者會出現(xiàn)心絞痛、活動量下降等相關癥狀，可能需要吃藥治療。當病變繼續(xù)加重，單靠藥物無法控制了，就需要重新恢復血管的形態(tài)和功能，也就是“再血管化治療”。再血管化治療的目的是增加心肌供血，方法有兩種。①通過做介入，放一個支架進去，把狹窄的血管撐開（PCI），這種方法創(chuàng)傷比較??；②用一根新的血管把堵住的地方跨過去，就像是垃圾山把路面堵滿了，那么建一座橋跨過垃圾山，車就能通行了，這就是冠脈搭橋手術。無論是放支架還是搭橋手術，都只是治療手段之一。能夠接受冠脈搭橋手術意味著病變?nèi)栽诳梢钥刂频姆秶鷥?nèi)。搭橋手術只是整個治療過程當中的手段而已，它能有效控制疾病、改善癥狀、延長患者壽命，只不過跟吃藥和放支架相比，它是創(chuàng)傷偏大的選擇，但結果并不差。經(jīng)過近50年的臨床驗證，已經(jīng)證實冠脈搭橋手術是病變解決最徹底、最可靠、療效非常明確的冠心病治療手段。一個好的心臟病中心，手術成功率幾乎在99%以上。我們一個主刀大夫，一天最多可以做六七臺心臟搭橋手術，這樣的工作強度說明搭橋手術很安全。假如患者心功能和血管條件很差，已經(jīng)沒有冠脈搭橋手術的機會了，就只能選擇吃藥或者試著放支架來延緩疾病的發(fā)展。冠心病發(fā)展到這個階段，病情比能夠接受冠脈搭橋手術更嚴重，患者的治療效果和預期壽命也更差。冠心病晚期的患者還可能需要進行心臟移植，這類患者占心臟移植患者的1/3。因此不難看出，所謂的冠心病患者“最后的選擇”有很多，吃藥、放支架或者心臟移植都可能都是最后的選擇，搭橋手術反而不是最后的選擇。2.患者提到冠心病手術都比較抗拒，冠脈搭橋手術對患者的健康有危害嗎？搭橋手術可以緩解患者的癥狀、改善行動能力、延長患者的壽命，并非是“損害健康”。冠脈搭橋手術只是恢復時間稍微長一點。放支架或吃藥大約三五天就能出院，冠脈搭橋手術大約需要7天。胸骨完全愈合需要1個月左右。年齡偏大的患者術后需要3個月甚至更長時間恢復，但是出院以后患者可以恢復得很好。如果把生命局限在3個月或半年內(nèi)來看，搭橋手術對患者的影響可能很大。但是如果希望活得更長，這些只是很小的磨難，可以忽略不計。3.冠心病多支血管病變可以長期吃藥控制、不手術嗎？假如一直不手術，發(fā)生心?；蜮赖目赡苄杂卸啻?？手術或者不手術，只是患者的眾多選擇之一。當病變能夠用藥物控制時，就靠藥物去治療；當藥物無法控制，或者是雖然沒有癥狀，但病變已經(jīng)會影響患者壽命的時候，就需要再血管化治療（放支架或是冠脈搭橋手術）。判斷患者是否需要做冠狀動脈搭橋，有兩個標準：①有明確的心肌缺血癥狀，藥物控制不好；②雖然沒有嚴重的癥狀，但是病變位置很特殊（比如斑塊位于左主干或者前降支近端），狹窄大于50%，這類患者發(fā)生猝死的可能性很大，需要手術干預。冠脈搭橋手術指征非常明確，左主干病變、前降支近端狹窄性病變、三支血管病變、心功能受影響的病變都需要做搭橋手術。冠狀動脈狹窄堵塞會讓患者很難受，病情很重，但是不一定突然發(fā)生心?；蜮?。對于有明確的冠狀動脈病變和癥狀的患者來說，每年大概有10%~15%的患者會發(fā)生心?；蛘哜?。進行冠脈搭橋手術后，年死亡率可以降到5%。當然了，手術不能絕對消除心梗和猝死的發(fā)生。4.假如不做冠脈搭橋手術，一個符合手術適應證的冠心病患者預期壽命有多久？過去得了冠心病，幾乎等于判了死刑。近年來藥物治療突飛猛進，特別是抗血小板制劑、抗血脂藥物、β受體阻滯劑、ACEI、ARB等藥物的應用顯著提高了冠心病患者的壽命。但是，即使出現(xiàn)大量的新型支架和藥物，仍然只有冠脈搭橋手術可以顯著延長患者的壽命。最新的權威研究表明，對于需要做冠脈搭橋手術的患者，搭橋手術比其他方法更能提高患者的壽命和生存質(zhì)量。雖然很難回答患者的壽命能延長多久，但從概率上講，需要做手術而不做手術的患者，年死亡率在10%~15%，按照這個比例計算，可能十年左右大多數(shù)患者都會死亡。所以，如果醫(yī)生建議您做手術，不妨慎重考慮一下，結合自身的癥狀和病情來做出判斷。是否手術治療，最終的決策者一定是患者本人和患者家屬。5.冠脈搭橋對患者的壽命改善有多大？結果因人而異，但無論是臨床研究的客觀指標，還是我們的切身體會都能說明，搭橋手術可以顯著延長患者的壽命，這個非常明確。我、甚至我老師那一代人手術的患者中，有的患者的父母兄弟甚至晚輩都去世了，但患者還活著，說明搭橋手術可以顯著延長患者壽命。6.冠脈搭橋手術后，患者能夠恢復正?；顒恿繂幔抗诿}搭橋手術能夠：1.延長患者的壽命，也就是保命；2.緩解心肌缺血的狀況。改善了心肌的缺血狀況，就能緩解癥狀，提高患者的活動量。所以，冠脈搭橋手術可以改善患者的活動量，但是恢復程度取決于患者的術前情況。有的患者血管很細，不太適合進行搭橋手術，即使做了手術，術后血管也不會通暢，因此術后可能還會存在心肌缺血的癥狀，無法恢復正常的活動量。發(fā)生過心肌梗死的患者，即使手術做得非常完美，但是由于心肌細胞壞死了，不能再參與心臟的正常工作，所以活動量恢復情況可能比較差。>>>點擊以下鏈接查看系列文章：《哪些冠 心病患者可以做心臟搭橋手術？》《冠脈搭橋手術方式不同，影響冠 心病患者的壽命嗎？》《冠 心病搭橋手術后會復發(fā)嗎？》>>>點擊以下鏈接查看楊秀濱教授專家訪談：《冠 心病做搭橋手術，就能活得更久嗎？》本文系好大夫在線bdsjw.cn原創(chuàng)作品，非經(jīng)授權不得轉載。2016年05月03日34335
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俞夢越主任醫(yī)師 阜外醫(yī)院 心血管內(nèi)科 王先生今年50歲，因為心梗入院，醫(yī)生給他放了藥物支架。出院后，他覺得支架上有了藥物，就擅自把醫(yī)生給他開得所有藥物的用量都減了一半。過了一個月，張先生心梗復發(fā)，醫(yī)生又把他從鬼門關中拉了回來，并囑托他一定要按照規(guī)定用量服藥。張先生非常不解，支架上已經(jīng)有藥物了，為什么就不能少吃藥呢？ 談到這里，我們還得從藥物支架的誕生說起。以前的金屬裸支架植入血管以后，血管內(nèi)皮會逐漸覆蓋支架，隨著時間推移，支架表面還會有其他血管組織成分增殖，導致血管腔越來越小，出現(xiàn)再狹窄。為了防止支架內(nèi)再狹窄的出現(xiàn)，藥物支架應運而生。支架表面涂布了抗增殖藥物，如雷帕霉素，紫衫醇等，可以有效減少支架內(nèi)組織的增殖，支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生率從此以后大大降低。 然而，藥物支架在抑制組織增生的同時也延緩了內(nèi)皮對支架的覆蓋。由于支架與血液直接接觸時容易產(chǎn)生血栓，所以在完全覆蓋前需要服用兩種抗血小板藥物聯(lián)合治療，過程需要1年左右，期間會增加出血風險。相比之下金屬裸支架的抗血小板治療時間只需1-3個月，出血風險較低。所以，對于普通患者，藥物支架是首選方案，對于出血高風險患者（如近期有腦出血、胃腸道出血的患者），可以選用金屬裸支架。 支架植入術后常規(guī)的藥物治療包括抗血小板藥、降脂藥物、控制心率藥物等等，藥物支架中并無此類成分。所以這些藥物還需照常服用，不能減量。并且，由于支架內(nèi)血栓風險較高，植入藥物支架的患者更應該按時、足量服藥，否則一旦血栓形成，往往危及生命。 另外，一些新型支架也在研制和試驗過程中，這些支架涂布的藥物更加多樣化，降脂藥物、促進內(nèi)皮覆蓋等藥物均有涉及，也許在不久的將來，藥物支架植入后，患者的服藥量能夠大大減少。 綜上所述，在科學服藥的基礎上，藥物支架在植入早期需要更加注意，但能夠獲得優(yōu)于裸支架的遠期效果。 本文已發(fā)表于生命時報2016年04月27日2595
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張文昶副主任醫(yī)師 航天中心醫(yī)院 心臟醫(yī)學部 心肌梗塞比心絞痛更為嚴重，不僅波及范圍大，持續(xù)時間長，而且有生命危險。因此，在急救車到來之前應該做到：1、就地平臥，頭部后仰，使氣道打開：發(fā)病4小時內(nèi)，發(fā)生心室顫動和猝死的危險性最大。2、鎮(zhèn)痛：硝酸甘油舌下含服或速效救心丸10?？诜?、吸氧：有條件時應立即吸氧。4、復蘇：經(jīng)上述急救見效不明顯時，應立即口對口呼吸和胸外心臟按壓，按壓頻率大約為100次/分鐘，深度大約為3－5公分。5、求救：盡快與醫(yī)院、急診等有關醫(yī)療機構取得聯(lián)系，請醫(yī)生速來搶救或送醫(yī)院搶治。By fengjieyi2012年02月13日14026
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張煥軼主任醫(yī)師 泰安市中心醫(yī)院 心血管內(nèi)科 患者：病情描述（發(fā)病時間、主要癥狀、就診醫(yī)院等）：因急性心肌梗死做了介入手術，放了一個支架，現(xiàn)在家靠藥物治療病情穩(wěn)定，定期復查各項血脂和心電圖。 急性心肌梗死介入治療后如何自我調(diào)理及注意事項？放完支架后再做心電圖是否仍然顯示心肌梗死？泰安市中心醫(yī)院心血管內(nèi)一科張煥軼主任醫(yī)師：急性心肌梗死介入治療后需注意：1、堅持規(guī)范地藥物治療。如兩聯(lián)的抗血小板治療（阿司匹林加氯吡格雷）一年以上，長期的他汀治療，ACEI藥物，美托洛爾，以及控制血壓、糖尿病等治療。2、堅持不良生活方式的干預。如堅持戒煙，科學膳食，保持理想體重（手術后不要發(fā)胖），適量運動（如步行），心理愉快等。3、定期復查，一般1-3月檢查一下。檢查心電圖、血生化、心彩超等。如仍有胸悶，必要時可以復查冠脈造影，具體情況可以與心內(nèi)科醫(yī)生溝通而定。4、心肌梗死后因為有心肌壞死，心電圖可以長期或終生顯示心肌梗死圖形。建議您要保存好每次復查的心電圖，注意有無動態(tài)變化，以備醫(yī)生診斷參考。2011年10月29日4615
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李惠娟副主任醫(yī)師 泰安市中心醫(yī)院 心血管內(nèi)科 患者：病情描述（發(fā)病時間、主要癥狀、就診醫(yī)院等）： 2011'6'29因胸悶突發(fā)病，診斷急性心肌梗死。請問如何治療？泰安市中心醫(yī)院心血管內(nèi)一科李惠娟副主任醫(yī)師： 急性心肌梗死的最佳治療是急癥PCI,也就是冠狀動脈內(nèi)支架植入術，或者在心肌梗塞兩周左右行擇期PTCA，如果無法行冠狀動脈內(nèi)支架植入術，要進行AABC的治療方案：A：阿司匹林;A:ACEI（培哚普利或貝那普利），如果有干咳的副作用不能耐受換用ARB（纈沙坦或厄貝沙坦)，要注意測血壓，120/80mmHg左右最佳;B:美托洛爾，要注意測脈搏，以晨起脈搏60次/分左右最佳；C：調(diào)脂藥（阿托伐他汀或辛伐他?。?，注意監(jiān)測血脂和肝功，兩個半月到三個月查一次，如有肝功受損的情況，在醫(yī)生的指導下調(diào)整調(diào)脂藥物。急性期有條件加用氯吡格雷。還要注意非藥物治療：戒煙限酒，生活規(guī)律、合理飲食等。2011年07月22日3841
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崔煒主任醫(yī)師 河北醫(yī)科大學第二醫(yī)院 心血管內(nèi)科 這是一個最常見的認識誤區(qū)。急性心肌梗死的介入治療只是使那些瀕臨死亡的心肌細胞得以挽救，對于已經(jīng)壞死的心肌細胞沒有挽救作用。也就是說，心肌梗死發(fā)生后并不能逆轉。所以，雖然在急性心肌梗死時做了緊急介入治療手術，并不能說心肌梗死就治好了。正是因為如此，即使是進行了介入治療，急性心肌梗死的患者也應該按照心肌梗死發(fā)生的一般規(guī)律進行常規(guī)治療。該臥床就臥床，該吃藥就吃藥，與一般的心肌梗死并無兩樣。再強調(diào)一遍，介入治療只是打通了堵塞的血管，挽救了瀕臨死亡的心肌細胞。已經(jīng)死亡的心肌細胞及其所引起的一系列后果并不能因為開通了堵塞的血管而逆轉。正是這個原因，目前認為應在不穩(wěn)定心絞痛期間就應進行介入治療，防止發(fā)生心肌梗死。2011年06月29日5309
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穆軍升主任醫(yī)師 北京安貞醫(yī)院 結構性心臟病外科中心 (一)發(fā)病原因1.基本病因 絕大多數(shù)(95%以上)是冠狀動脈粥樣硬化，偶為冠狀動脈血栓、炎癥、先天性畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞，造成管腔嚴重狹窄和心肌供血不足，而側支循環(huán)未充分建立。在此基礎上，一旦發(fā)生下列情況心肌供血進一步急劇減少或中斷，使心肌嚴重而持久地急性缺血達1h以上，即可發(fā)生心肌梗死。(1)冠狀動脈管腔內(nèi)血栓形成：①心肌梗死前無心絞痛病史者：冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄一般都在70%以下，原管腔較為通暢，該動脈供血的區(qū)域無有效的側支循環(huán)，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性壞死。此類病人發(fā)病急驟，癥狀嚴重，心肌壞死常自心內(nèi)膜下至心外膜下貫通心室壁全層。其梗死部位室壁常變薄向外擴張，在發(fā)病1周內(nèi)易并發(fā)心臟破裂，血栓堵塞在冠狀動脈大分支近端，貫通性梗死累及范圍較廣，常發(fā)生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。②原有心絞痛史或陳舊性心肌梗死史者：急性血栓堵塞另一支冠狀動脈，不僅使其供血部位發(fā)生急性心肌壞死，并阻斷了提供原缺血和陳舊心肌梗死部位的側支循環(huán)，使病情較前更為嚴重。③多支冠狀動脈粥樣硬化：在某支冠脈斑塊已使管腔極為狹窄處發(fā)生急性血栓堵塞者，一般既往多有心絞痛史，可因存在一定數(shù)量的側支循環(huán)對心外膜下心肌起了保護作用，急性堵塞所致的心肌壞死可能僅限于心內(nèi)膜下心肌，呈多發(fā)灶性壞死，梗死范圍較小，故不易發(fā)生心臟破裂及室壁瘤形成。④在冠脈斑塊處血栓形成不完全堵塞：病人常出現(xiàn)不穩(wěn)定性心絞痛，也可導致心內(nèi)膜下急性心肌梗死，心電圖無異常Q波，此時應進行血清心肌酶學檢查，以助診斷。(2)冠狀動脈痙攣：有的作者在一組急性心肌梗死病人發(fā)病后12h內(nèi)做冠脈造影，顯示有冠脈痙攣者占40%，向閉塞冠脈注入硝酸甘油能使閉塞的管腔開放或部分開放，說明該組急性心肌梗死是由冠脈痙攣造成。(3)粥樣硬化斑塊內(nèi)或斑塊下出血：富含脂質(zhì)的軟斑塊表面的纖維覆蓋帽較薄，加上斑塊的外形，其中脂肪灶處于偏心位置，受血流沖擊易于破裂。除這些易損斑塊的結構以外，由冠狀動脈腔內(nèi)壓力急性改變;冠狀動脈張力改變;隨著每次心搏冠狀動脈彎曲及扭轉等外界因素都可使易損的斑塊破裂或內(nèi)膜下出血，誘發(fā)血小板聚集血栓形成，使冠狀動脈阻塞，導致心肌梗死。(4)心排血量驟降：休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常，致心排血量驟降，冠狀動脈灌流量銳減。(5)心肌需氧量猛增：重體力活動、血壓升高或情緒激動，致左心室負荷明顯增加，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠狀動脈供血明顯不足，導致心肌細胞缺血、壞死。2.發(fā)病因素 對于心肌梗死的發(fā)病，與所有冠心病一樣，高膽固醇血癥(或低密度脂蛋白增多)、高血壓和吸煙是重要危險因素。(1)性別與年齡：男性病人多于女性，男女比例為2∶1～3∶1。絕大多數(shù)急性心肌梗死發(fā)生于40歲以上的中年和老年人，按國外文獻所載約占總數(shù)的95%，個別病人不到30歲，發(fā)病率隨年齡而明顯增高。(2)發(fā)病前原有的有關疾?。何覈鞯貓蟮佬募」Ｋ啦±泻喜⒂懈哐獕赫?0%～90%，在北京地區(qū)1972～1983年有53.1%～70.2%，一般較國外記載的合并率稍高。伴發(fā)糖尿病的病例有3.9%～7.5%，較國外大多數(shù)報道的稍低。將近半數(shù)的病人以往有心絞痛史。(3)誘發(fā)因素：按國內(nèi)的資料，約1/2～2/3的病例有誘因可尋，其中以過度勞累、情緒激動或精神緊張最為多見，其次是飽餐及上呼吸道或其他感染，少數(shù)為手術大出血或其他原因的低血壓，休克與蛛網(wǎng)膜下腔出血等。亦有一部分病人是在睡眠或完全休息中發(fā)作。北京一組醫(yī)院收住的急性心肌梗死病例數(shù)有明顯的季節(jié)性變化規(guī)律，每年11月～次年1月和3～4月有兩個發(fā)病高峰，提示發(fā)病與氣候變化有關。(二)發(fā)病機制1.發(fā)病機制 在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上并發(fā)粥樣斑塊破裂出血、血管內(nèi)血栓形成、動脈內(nèi)膜下出血或動脈持續(xù)性痙攣，使管腔發(fā)生持久而完全的閉塞，就會導致急性心肌梗死。(1)冠狀動脈內(nèi)血栓形成與心肌梗死：絕大多數(shù)的急性心肌梗死，是在冠狀動脈狹窄性粥樣硬化病變的基礎上并發(fā)管腔急性閉塞所致，而這種閉塞的原因，主要是動脈血栓形成。近年來的研究也肯定了冠狀動脈急性血栓堵塞是導致急性透壁性心肌梗死的主要原因。當冠狀動脈粥樣斑塊破裂，其內(nèi)容物暴露，誘發(fā)血小板聚集，血栓形成及血管痙攣，使冠狀動脈血流急劇減少時發(fā)生心肌缺血，嚴重而持久的缺血引起心肌壞死。急性心肌梗死時，冠狀動脈內(nèi)血栓形成可高達90%。(2)冠狀動脈痙攣與心肌梗死：北京阜外醫(yī)院對290例心肌梗死病人行冠狀動脈造影，發(fā)現(xiàn)6.8%病人顯示冠狀動脈正常，考慮心肌梗死由于冠狀動脈痙攣所引起，但不排除原有冠脈血栓自然溶解。持久的冠狀動脈痙攣可造成急性心肌梗死。冠狀動脈痙攣也可因擠壓粥樣斑塊使之破裂或內(nèi)膜下出血，誘發(fā)血小板聚集及釋放血栓素A2和5-羥色胺。進一步血小板聚集和血管痙攣可導致血栓形成，造成急性心肌梗死。(3)粥樣斑塊內(nèi)出血及潰瘍與心肌梗死：據(jù)新近研究，斑塊破裂后血栓形成有兩種方式：一種為斑塊表面糜爛，破裂處發(fā)生血栓即附著于斑塊表面而阻塞血管，導致心肌缺血壞死;而另一種血栓形成是在斑塊深部破裂出血形成血栓逐漸擴大而阻塞血管，引起急性心肌梗死。另外粥樣斑塊物質(zhì)可堵塞遠端的冠狀動脈分支，引起心肌壞死。(4)交感神經(jīng)興奮與心肌梗死：應激、過度勞累、精神緊張等可刺激交感神經(jīng)興奮，釋放兒茶酚胺，誘發(fā)心肌梗死。兒茶酚胺誘發(fā)心肌梗死的可能機制如下：①心肌細胞鈣離子內(nèi)流增加：心肌收縮力增強，心肌耗氧量增加，使缺氧心肌進一步損害。②兒茶酚胺可損害心肌細胞線粒體：使ATP生成減少。③兒茶酚胺使α受體興奮：冠脈血管收縮，β受體興奮，心率增加，結果使心肌細胞耗氧量增加，供氧量減少。④血漿游離脂肪酸濃度增高：促使血小板聚集，導致血管閉塞。2.病理生理 急性心肌梗死的病理生理改變主要表現(xiàn)為心室受累的一些血流動力學改變、電生理不穩(wěn)定性以及晚期發(fā)生的心室重構等。(1)血流動力學改變：心室受累的血流動力學改變的嚴重程度主要取決于梗死范圍和部位。①左室功能：冠狀動脈發(fā)生前向性血流中斷，阻塞部位以下血管供血的心肌即喪失收縮能力，無法完成收縮，心肌依次發(fā)生四種異常的收縮形式：A.運動同步失調(diào)，即相鄰心肌節(jié)段收縮時間不一致。B.收縮減弱，即心肌收縮范圍減少。C.無收縮，即心肌收縮中止。D.反常，出現(xiàn)收縮期膨出。與梗死部位發(fā)生功能異常同時，殘余正常心肌在早期出現(xiàn)過度運動，此為急性代償結果，包括交感神經(jīng)系統(tǒng)活力增加和Frank-Starling機制。由于非梗死節(jié)段心肌收縮使梗死區(qū)發(fā)生反常運動，所以部分代償性過度運動為無效做功。非梗死區(qū)的過度運動在梗死2周內(nèi)逐漸消失，同時在梗死部位出現(xiàn)某種程度的收縮恢復，尤其在梗死部位有再灌注、心肌頓抑減輕時，這些情況就出現(xiàn)得越快、越明顯。AMI病人的非梗死區(qū)也常有收縮功能的減退。這可能與本來已經(jīng)存在的供應心室的非梗死區(qū)冠狀動脈狹窄，以及新發(fā)生的梗死相關動脈閉塞使非梗死區(qū)的側支血供喪失有關。后種情況又稱之為“遠距離部位缺血”。相反，在MI發(fā)生前存在側支循環(huán)能夠更好地防止閉塞動脈供血區(qū)的局部收縮功能減退，在梗死后早期左室射血分數(shù)改善。若心肌缺血損傷嚴重，則左室泵功能下降;心排血量、每搏輸出量、血壓和dp/dt峰值減少;收縮末期容積增加。后者是預測AMI后病死率高低最有價值的指標。心室肌某一部位的收縮期反常擴展，進一步減少左室每搏出量。但壞死的心肌細胞相互滑動時，梗死區(qū)被牽拉而變薄變長，尤其是在廣泛前壁梗死病人，導致梗死區(qū)伸展。梗死后的最初數(shù)小時至數(shù)天，局部以及整個心室肌根據(jù)Laplace定律而張力增加。在有些病人，出現(xiàn)左室進一步擴張的惡性循環(huán)。心室擴張的程度與梗死范圍、梗死相關血管開放的早晚和心室非梗死區(qū)的局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活程度有關。使用ACEI治療可以有效地緩解心室擴張，甚至在無左室功能不良的癥狀時也有效。隨著時間的推移，缺血壞死部位發(fā)生水腫、細胞浸潤和纖維化，這種變化能增加心肌的硬度。梗死區(qū)硬度的增加可防止收縮期室壁矛盾運動，因此有助于改善心室功能。除非發(fā)生極其嚴重的心肌梗死，在愈合期里，由于頓抑細胞功能的逐漸恢復，室壁運動能夠得以改善。不管梗死發(fā)生有多長時間，左室的20%～25%有運動異常的病人，就可表現(xiàn)出左室衰竭的血流動力學征象。梗死和壞死心肌可改變左室舒張功能，使左室順應性先增加后降低。左室舒張末期壓最初上升經(jīng)過幾周后，舒張末期容積增加，舒張壓開始下降而趨于正常。正如心肌壞死伴隨有收縮功能損害一樣，舒張功能異常的程度也與梗死范圍有關。②循環(huán)功能的調(diào)節(jié)：AMI時循環(huán)調(diào)節(jié)功能出現(xiàn)異常，并始發(fā)于冠狀動脈血管床發(fā)生解剖或功能性狹窄時。狹窄可以導致區(qū)域性心肌缺血，如持續(xù)發(fā)展則可形成MI。若梗死范圍達到一定程度，將抑制整個左室功能，以致左室搏出量減少和充盈壓上升。左室每搏量明顯下降最終會降低主動脈壓和冠狀動脈灌注壓。這種情況可加重心肌缺血而引起惡性循環(huán)。左室排空能力受損增加前負荷，使灌注良好功能正常的那部分左室得以擴張。這種代償機制可使每搏量恢復到正常水平，但使射血分數(shù)下降。擴張的左室也升高后負荷，后負荷增加不僅抑制左室每搏量，也加劇心肌缺血。當功能不良的心肌區(qū)域較小而左室其余部分功能正常時，代償機制可維持整個左室功能。一旦左室大部分壞死，盡管心室其余存活部分擴張，也會使整個左室功能受抑制而不能維持正常的循環(huán)，發(fā)生泵衰竭。(2)電生理改變：梗死區(qū)心肌細胞水腫、壞死、炎性細胞浸潤等可引起心電不穩(wěn)定。由缺血壞死組織引起心房、心室肌內(nèi)受體的激活，會增加交感神經(jīng)的活動，增加循環(huán)血液中的兒茶酚胺濃度和心臟內(nèi)神經(jīng)末梢局部釋放的兒茶酚胺量。兒茶酚胺釋放也可能是交感神經(jīng)元的缺血損傷直接引起。而且，缺血的心肌可能對去甲腎上腺素的致心律失常作用呈過敏反應，而在缺血心肌的不同部位對不同濃度兒茶酚胺產(chǎn)生的效應有很大的變異。心臟的交感神經(jīng)刺激也可增加浦肯野纖維的自律性，而且兒茶酚胺加快由鈣介導的慢離子流反應傳導，兒茶酚胺對缺血心肌的刺激依靠這些電流可以誘發(fā)心律失常。此外，透壁性MI會阻斷支配梗死區(qū)心肌遠端交感神經(jīng)的傳入支和傳出支。而且，自主神經(jīng)除了能協(xié)調(diào)各種心血管反射的變化外，其調(diào)節(jié)的不平衡會促使心律失常發(fā)生。這可以解釋為何β阻滯藥在治療室性心律失常時同樣有效，在室性心律失常同時伴有腎上腺素活性過度增高的其他表現(xiàn)時療效尤其明顯。AMI后的心室擴大、重構容易造成心室除極不一致而產(chǎn)生折返，導致致命性心律失常。電解質(zhì)紊亂如低血鉀、低血鎂、酸中毒會提高血液中游離脂肪酸的濃度，產(chǎn)生的氧自由基也可引起心律失常發(fā)生。這些病變的嚴重程度、梗死面積的大小和梗死相關動脈灌注的狀態(tài)決定患者發(fā)生嚴重心律失常的危險性-原發(fā)性心室顫動(即心室顫動出現(xiàn)在無充血性心力衰竭或心源性休克時)。(3)心室重構：心肌梗死后，梗死和非梗死節(jié)段的左室大小、幾何形態(tài)和厚度發(fā)生了改變，這些改變總稱為心室重構。重構過程包括梗死擴展和心室擴大，二者均能影響心室功能和預后。心室負荷狀態(tài)和梗死相關動脈通暢程度是影響左室擴張的重要因素。心室壓力升高可導致室壁張力增加和梗死擴展的危險;而梗死相關動脈的通暢可加快瘢痕形成、增加梗死區(qū)組織充盈，減少梗死的擴展和心室擴張的危險。①梗死擴展：不能以另外追加的心肌壞死解釋的梗死區(qū)急性擴張、變薄使梗死區(qū)范圍的增加稱之為梗死擴展。其原因有：肌束之間的滑動減少了整個厚度的室壁心肌細胞數(shù)目;正常心肌細胞破裂;壞死區(qū)里組織喪失。其特征為梗死區(qū)不成比例地變薄和擴張，然后形成牢固的纖維化瘢痕。梗死擴展的程度與梗死以前的室壁厚度有關。先前的心肌肥大可防止心肌變薄。心尖部室壁最薄，是最易受到梗死擴展損傷的區(qū)域。梗死擴展的發(fā)生，不僅增加了病死率，且心力衰竭和室壁瘤等非致命性并發(fā)癥的發(fā)生率也明顯升高。在死于AMI的病人中3/4以上有心肌梗死擴展，1/3～2/3是前壁ST段抬高型梗死。超聲心動圖是診斷梗死擴展的最好手段，可以查見心室的無收縮區(qū)延長。當擴展嚴重到一定程度時，最典型的臨床表現(xiàn)是出現(xiàn)響亮的奔馬律，以及出現(xiàn)肺淤血或原先的肺淤血惡化。心室破裂是梗死擴展最嚴重的后果。②心室擴張：除了梗死擴展外，心室存活部分的擴張也與重構有重要關聯(lián)。心室擴張在梗死發(fā)生后立即開始，并在以后持續(xù)數(shù)月，甚至數(shù)年。非梗死區(qū)的擴張可視為面向大范圍梗死維持心搏量的代償機制，對殘余有功能的心肌的額外負擔可能是引起心肌肥厚的原因。肥厚的心肌有助于代償梗死產(chǎn)生的功能損害。某些病人在MI后數(shù)月所見到的血流動力學改善就因于此。存活的心肌最后也受損，導致心肌進一步擴張，心肌整體功能障礙，最后心力衰竭。非梗死區(qū)這種球形擴張雖能部分代償維持心功能，但也使心肌除極趨于不一致，使病人容易發(fā)生致命性心律失常。心肌重構的基礎是表型的改變，這主要是由病理性刺激引起的胚胎基因的重新表達導致的，后者導致了心肌快速生長以代償心肌梗死后心肌負荷的增加。心肌質(zhì)量增加的部分是由于心肌細胞肥大。然而，這些蛋白的質(zhì)量并不能滿足對成人心肌的要求，最終導致心肌功能障礙?；虮磉_改變的另一后果是膠原沉積，引起彌漫性間質(zhì)纖維化、血管周圍纖維化和局灶性修復性纖維化。這導致心肌順應性下降并出現(xiàn)舒張功能障礙。血管周圍性纖維化影響了冠狀動脈順應性，降低了冠狀動脈儲備，而造成心肌缺血的加重。另外，纖維化還可能促發(fā)室性心律失常。纖維化組織是生命組織并含有活的細胞。因此，成纖維細胞能夠持續(xù)分泌膠原，而巨噬細胞能夠持續(xù)吞噬這些膠原。這些細胞消耗了大量的氧、能量和營養(yǎng)，從而導致做功心肌中相應物質(zhì)的缺乏。這些因素導致了心肌的不斷死亡和心室收縮功能的障礙。在重構的心肌中存在著血管缺乏，進一步減少了對存活心肌細胞的氧和養(yǎng)分供應，并促使進行性的細胞死亡和重構。心肌細胞肥大還導致了線粒體密度的相對下降，造成能量生成不足和心肌功能障礙。重構的心肌還存在Ca2 轉運障礙，這是由于肌質(zhì)網(wǎng)、Ca2 通道和Ca2 泵相對減少造成的。由于基因表達的改變，Ca2 轉運蛋白的質(zhì)量也有所下降，也促進了心肌功能障礙。心肌重構的一個特征是肌動蛋白向運動緩慢的異構體的轉換，這造成心肌收縮減緩并引起心肌功能障礙;其另一個重要特征是心肌細胞壞死和凋亡，它們能導致纖維化從而加重重構，這是由于損失的細胞被膠原代替以避免在心肌中出現(xiàn)間隙。總而言之，心室重構是復雜的過程，開始于急性發(fā)病后，可于數(shù)月或數(shù)年仍繼續(xù)在進行。如早期使閉塞的冠狀動脈再通，減少梗死范圍，硝酸酯類以及血管緊張素轉化酶抑制藥的應用，在梗死早期降低心室膨脹的壓力，都能對心室擴張起到有益的作用。3.病理(1)冠狀動脈病變：心肌梗死的大小、范圍及嚴重程度，主要取決于冠狀動脈閉塞的部位、程度、速度和側支循環(huán)的建立。冠狀動脈粥樣硬化最多發(fā)生于左冠狀動脈的前降支，較少發(fā)生于左冠狀動脈的回旋支和右冠狀動脈。①左冠狀動脈前降支閉塞：引起左心室前壁、心尖部、下側壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。②左冠狀動脈回旋支閉塞：左心室高側壁、膈面(左冠狀動脈占優(yōu)勢時)和左心房梗死，可能累及房室結。③右冠狀動脈閉塞：引起左心室膈面(右冠狀動脈占優(yōu)勢時)、下壁、后壁、下間壁、后間隔和右室梗死，并可累及竇房結和房室結。④冠狀動脈主干閉塞：引起廣泛前壁梗死和室內(nèi)左右束支壞死，致房室傳導阻滯。(2)急性心肌梗死中冠狀動脈側支循環(huán)：冠狀動脈側支血流的幅度為梗死范圍的主要決定因素之一。實際上，冠狀動脈完全閉塞而其供應區(qū)沒有梗死證據(jù)但有豐富側支循環(huán)是較為常見的。因此，阻塞遠端心肌的存活必須依靠側支血流。即使在冠狀動脈阻塞側支血流不能有效地改善收縮功能，因為可以防止形成室壁瘤而仍然產(chǎn)生有益的效應。在急性全阻塞病人中大約40%病人有些側支循環(huán)，并在全阻塞之后即刻側支循環(huán)增加。(3)心肌大體標本改變：心肌大體解剖的改變很難辨認，至少需要發(fā)生壞死后6～12h肉眼才能見到心肌變性壞死改變，起始時，受損心肌蒼白，輕度水腫。梗死8～36h之后，心肌呈褐色或紫紅色。透壁性梗死中心外膜還有漿液纖維素性滲出。大體標本上心肌梗死可分3型：①透壁性心梗死：病變累及心室壁的全層或大部分，病灶較大，直徑在2.5 cm以上，常見冠狀動脈內(nèi)有血栓形成。病變波及心包引起心包炎癥，波及心內(nèi)膜致心室腔內(nèi)附壁血栓形成。②心內(nèi)膜下心肌梗死：梗死灶僅累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半。③灶性心肌梗死：梗死范圍較小，呈灶性分布于心室壁的一處或多處。(4)組織學及超微結構改變：冠狀動脈閉塞20～30min，受其供血的心肌細胞即開始了壞死的病理過程。1～2h絕大部分心肌呈凝固性壞死。壞死組織1～2周后開始吸收，并逐漸纖維化，在6～8周形成瘢痕愈合，稱為陳舊性心肌梗死。①電鏡檢查：實驗性梗死中心肌最早超微結構改變出現(xiàn)在冠狀動脈被結扎后20min內(nèi)，包括糖原顆粒變小，數(shù)量減少，細胞內(nèi)水腫，直管系統(tǒng)肌漿網(wǎng)線粒體腫脹和扭曲。這種早期變化是可逆的。在冠狀動脈阻塞60min后的變化，包括心肌細胞腫脹，線粒體腫脹及內(nèi)部斷裂，以及發(fā)生無定形絮狀凝聚及核染色質(zhì)邊緣深染，肌原纖維松懈。缺血20min到2h后，有些細胞中的改變成為不可逆，并進行性惡化。這些不可逆損害的細胞通常腫脹，肌漿間隙增大，肌纖維膜可能離開細胞，可出現(xiàn)漿膜缺陷及線粒體分節(jié)狀。②光鏡檢查：過去認為梗死心肌在血流中斷8h后才能見到光鏡改變。但近來研究，在某些梗死1～3h后可見到波浪式心肌纖維，特別在梗死周緣。假設認為這種波浪式心肌纖維是由于鄰近存活心肌纖維的收縮力量傳遞過來引起不能收縮纖維的伸長和顫動所致。8h后，間質(zhì)水腫明顯，肌纖維中脂肪沉著并有中性多形核白細胞及紅細胞浸潤。2011年06月15日5835
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崔煒主任醫(yī)師 河北醫(yī)科大學第二醫(yī)院 心血管內(nèi)科 急性心肌梗死緊急介入治療的目的是盡快開通堵塞的冠狀動脈以挽救那些瀕臨死亡的心肌細胞。那么，是不是所有的急性心肌梗死患者都需要做急診冠狀動脈介入治療呢？不是的。對于那些做完緊急冠狀動脈造影后發(fā)現(xiàn)冠狀動脈已經(jīng)自發(fā)再通且血流很好的病人，并不主張做緊急冠狀動脈介入治療。這是因為，此時做球囊擴張或植入支架完全可能使血栓脫落造成遠端細小冠狀動脈堵塞，這樣仍不能保護心肌，結果得不償失。所以對于這樣的情況，一般在一周以后做擇期介入治療手術。當然，對于冠狀動脈雖已自發(fā)再通，但血流不好，或容易閉塞的患者仍應緊急手術，這應由手術醫(yī)生具體掌握。另外，臨床上造完影后發(fā)現(xiàn)無法進行介入治療的情況也不少見。因此，急性心肌梗死患者應盡可能進行緊急冠狀動脈造影，但并不一定個個都要進行緊急介入治療手術。2011年06月13日4193
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