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2021年03月08日
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2019年12月08日1015
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曹佳寧主治醫(yī)師 急性心力衰竭是指心力衰竭癥狀和/或體征的急性發(fā)作或加重，它是需要進(jìn)行緊急評估和治療的一種威脅生命的臨床情況，通常導(dǎo)致患者緊急住院。急性心衰為我國65歲以上患者的主要住院原因之一，其中約80％為急性失代償性心衰。急性心衰的6月再住院率高達(dá)50％。一.急性心力衰竭的現(xiàn)代管理之——病情評估1.血漿利鈉肽(BNP)或 (NT—proBNP)，可用于鑒別呼吸源性及心源性呼吸閑難。慢性心衰鑒別時，BNP<35g/L, NT-proBNP<125 ng/L時不支持慢性心衰診斷。急性心衰鑒別時，BNP<100 ng/L、NT-proBNP<300>450 ng/L，50歲以上血漿濃度>900 ng/L, 75歲以上應(yīng)>1800ng/L。急性心衰時NT-proBNP水平會受腎功能影響，應(yīng)根據(jù)腎功能不全分層，腎小球?yàn)V過率<60>1 200 ng/L。并且血漿利鈉肽可用于評估嚴(yán)重程度和預(yù)后。2.依據(jù)Killip分級。根據(jù)有無心衰臨床征象及相應(yīng)的血流動力學(xué)改變嚴(yán)重程度，可分為：Ⅰ級：沒有心衰的臨床征象；Ⅱ級：肺底有啰音和第三心音奔馬律；Ⅲ級：有明顯的急性肺水腫；Ⅳ級：心源性休克，低血壓（SBP<90mmHg）和外周血管收縮的表現(xiàn)如尿少、發(fā)紺和出汗。3.依據(jù)有無充血和周圍組織灌注評價(jià)。2016年ESC急慢性心衰管理指南根據(jù)有無充血表現(xiàn)及低灌注表現(xiàn)將急性心衰分為暖干、冷干、暖濕、冷濕四種類型。低灌注是根據(jù)是否存在四肢濕冷、少尿、神志模糊、頭暈、脈壓小等表現(xiàn)；而有無充血是根據(jù)是否存在肺充血、端坐呼吸/陣發(fā)性夜間呼吸困難、外周（雙側(cè)）水腫、頸靜脈擴(kuò)張、充血性肝大、腸充血、腹水、肝頸靜脈回流征等充血表現(xiàn)評估患者。這種評估方法有利于評價(jià)心衰的嚴(yán)重程度、指導(dǎo)治療和判斷預(yù)后。4.依據(jù)血壓。在大多數(shù)情況下，AHF患者表現(xiàn)為收縮壓保留的（90-140 mmHg）或收縮壓升高（≥140 mmHg；高血壓性AHF）的心衰。全部患者中只有5-8%表現(xiàn)為低收縮壓（即<90mmHg；低血壓性AHF)，這與預(yù)后不良相關(guān)，特別是同時存在低灌注時。這是最為簡便的評價(jià)方法。二.急性心力衰竭的現(xiàn)代管理之——病因處理急性心衰的治療包括兩方面：①針對原發(fā)病的診療，識別導(dǎo)致引起心衰的誘因和病因并進(jìn)行針對性治療。②針對急性心衰的處理（藥物治療、氧療及輔助通氣、腎臟替代治療及循環(huán)輔助治療）。急性心衰處理與病因處理有時同樣重要。急性冠脈綜合癥、高血壓急癥、心律失常及心臟病瓣膜病等病因治療策略各有所側(cè)重及不同。ACS患者合并AHF應(yīng)盡快進(jìn)行血運(yùn)重建。①ACS出現(xiàn)急性心力衰竭或心源性休克并發(fā)癥患者，應(yīng)進(jìn)行急診有創(chuàng)性檢查評價(jià)。②STEMI或NSTE-ACS導(dǎo)致心源性休克患者，如果冠脈解剖可以處理，適應(yīng)急診PCI。③心源性休克患者，如果冠脈解剖不能通過PCI處理，推薦急診CABG。由于 STEMI 發(fā)生急性嚴(yán)重心力衰竭或心源性休克，無論癥狀發(fā)作后時間延誤如何，均應(yīng)積極考慮直接PCI。而NSTE-ACS也應(yīng)臨床癥癥狀及GRACE等風(fēng)險(xiǎn)評分進(jìn)行危險(xiǎn)分層，從而選擇適宜的血運(yùn)重建時機(jī)。高血壓急癥發(fā)作時，動脈血壓迅速而過度增高促發(fā)急性心衰，通常表現(xiàn)為急性肺水腫。迅速降低血壓作為主要的治療目標(biāo)并盡快啟動。推薦靜脈滴注血管擴(kuò)張劑，使用袢利尿劑，迅速降低血壓（在前幾個小時內(nèi)降低25%，此后謹(jǐn)慎降壓），降壓治療與心衰治療的擴(kuò)張血管治療（減輕心臟后負(fù)荷）需同時進(jìn)行。由于快速型心律失常或嚴(yán)重的心動過緩/傳導(dǎo)阻滯的引發(fā)的急性心衰，應(yīng)當(dāng)緊急用藥物治療、電轉(zhuǎn)復(fù)或臨時起搏等方法來糾正心律失常。甚至糾正心律失常治療比心衰治療更加急迫。心臟機(jī)械原因造成的急性心衰應(yīng)進(jìn)行緊急外科手術(shù)。以感染性心內(nèi)膜炎為例，美國指南強(qiáng)調(diào)主動脈瓣或二尖瓣的NVE或PVE伴有急性重度反流、阻塞或瓣周瘺引起難治性肺水腫或心源性休克，均應(yīng)積極進(jìn)行外科手術(shù)治療，為指南I類推薦。三.急性心力衰竭的現(xiàn)代管理之——氧療吸氧或機(jī)械輔助呼吸均為氧氣治療。近年來更加重視無創(chuàng)通氣治療，2016年ESC急慢性心衰管理指南指出對于呼吸窘迫（呼吸頻率>25次/分，SpO2<90%）的患者應(yīng)考慮無創(chuàng)正壓通氣（CPAP，BiPAP），并盡快開始，以減輕呼吸窘迫和降低氣管內(nèi)機(jī)械插管率。由于無創(chuàng)正壓通氣可降低血壓，對于低血壓的患者應(yīng)慎用，并注意監(jiān)測血壓。四.急性心力衰竭的現(xiàn)代管理之——容量管理利尿治療是急性心衰治療的基石。襻利尿劑的靜脈應(yīng)用始終是急性心衰的首選。對于所有入院時有液體潴留體征/癥狀的急性心衰患者，建議靜脈用袢利尿劑以改善癥狀。建議在用藥時定期監(jiān)測癥狀、尿量、腎功能和電解質(zhì)水平。利尿劑抵抗或利尿劑不能奏效或?qū)τ陔y治性容量負(fù)荷過重和急性腎損傷時可考慮超濾治療。難治性容量負(fù)荷過重患者腎臟替代治療指征：對補(bǔ)液措施無效的少尿；嚴(yán)重高鉀血癥（K+≥6.5 mmol/L）；嚴(yán)重酸中毒（pH<7.2）；血清尿素氮水平≥25 mmol/L（≥150 mg/dL）；血肌酐≥300mmol/L（≥3.4 mg/dL）。五.急性心力衰竭的現(xiàn)代管理之——經(jīng)皮機(jī)械輔助治療機(jī)械輔助的指征包括心臟功能的恢復(fù)（bridge to recovery，BTR）、決策前過度（bridge to decision，BTD）、心臟移植前的過渡治療（bridge to transplant，BTT）及永久植入（destination therapy，DT）。而急性心衰的經(jīng)皮機(jī)械輔助治療主要用于BTR：治療各種心室功能有可能恢復(fù)的心源性休克及心律失常，前者包括心臟術(shù)后低心排綜合征、心肌梗死后心源性休克，急性心肌炎；BTD：部分患者在未決定下一步治療前接受MCS治療。包括IABP、Impella、ECMO、TandemHeart，其優(yōu)點(diǎn)是快速植入、避免開胸、心衰恢復(fù)后更容易移除。盡管目前的研究對于經(jīng)皮心臟機(jī)械輔助治療的臨床效果并不確定，需要等待更多的臨床研究。經(jīng)皮心臟機(jī)械輔助治療仍可以作為急性期穩(wěn)定生命體征的橋梁治療。幫助患者有機(jī)會接受更加有針對性的、有效的治療。綜上，急性心衰起病急驟、變化迅速、危及生命，需要立即搶救。急性心衰疾病復(fù)雜，隨著認(rèn)識的發(fā)展和新技術(shù)的應(yīng)用，強(qiáng)調(diào)心臟工作團(tuán)隊(duì)配合作戰(zhàn)。我們期待新技術(shù)的應(yīng)用將給急性心衰患者帶來更多的獲益。本文系曹佳寧醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2018年06月27日1931
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王星副主任醫(yī)師 醫(yī)生集團(tuán)-陜西 心血管內(nèi)科 急性心衰是會死人的。 急性心衰分為急性右心衰和急性左心衰； 急性右心衰多見于急性右室心肌梗死或肺栓塞，臨床相對少見；所以我們通常說的急性心衰默認(rèn)指的是急性左心衰。 急性左心衰病因很多，任何原因?qū)е碌淖笮氖覕U(kuò)大，引起心臟的收縮功能不全，或因各種原因直接引起心臟收縮功能不全。 當(dāng)心臟收縮功能不全時，有時候可以代償，所以不一定發(fā)生急性左心衰；當(dāng)無力代償?shù)臅r候，就會發(fā)生急性左心衰。 引起急性左心衰的常見原因包括：急性心肌梗死，急性心肌梗死后并發(fā)癥，高血壓性心臟病后期，各種瓣膜病，心肌炎。心內(nèi)膜炎，心律失常等等。 也就是任何原因最終導(dǎo)致左心的射血功能不行了，并且失去了代償功能，就會發(fā)生急性左心衰。 其主要表現(xiàn)為：突發(fā)呼吸困難，端坐呼吸，不能平臥。 患者本人的感覺好比，被壓在水底下無法正常呼吸。 為什么發(fā)生急性左心衰會覺得呼吸困難呢？ 左心室射血功能不行了，射出的血少了，自然留下來的血多了，留下來的血射不出去，就得往回走，導(dǎo)致肺靜脈壓快速升高，肺毛細(xì)血管壓隨之升高，使血管內(nèi)液體滲入到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)，形成急性肺水腫。 就是因?yàn)樽笮纳溲δ懿恍校瑢?dǎo)致肺血管壓力變化，使得水都跑到肺里面，影響了肺的呼吸功能。所以會呼吸困難，所以說患者覺得像被人壓在水底下。 簡單理解急性左心衰死亡就是淹死的。 所以急性左心衰的治療主要原則是利尿，緩解肺水腫。 小王醫(yī)生說： 預(yù)防急性心衰，只能從預(yù)防原發(fā)病入手。 本文系王星醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2018年02月24日3283
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徐靈敏主任醫(yī)師 中山醫(yī)院青浦分院 兒科 小兒心力衰竭以充血性心力衰竭為多見，且發(fā)病較急，因此，急性心力衰竭是小兒時期常見的心血管系統(tǒng)危重癥之一，不及時診治，可危及患兒生命。心力衰竭是指在正常生理靜脈壓的狀況下，由于心肌病損或心臟負(fù)荷過重等引起心臟不能射出足夠的血液以滿足機(jī)體代謝的需要，導(dǎo)致組織灌注量減少、靜脈回流受阻，繼而引起全身組織缺氧和臟器淤血的臨床綜合征。心臟疾病是小兒急性心力衰竭的主要病因，貧血、營養(yǎng)不良、電解質(zhì)紊亂、嚴(yán)重感染、心律紊亂和心臟負(fù)荷過重等病理情況是心衰發(fā)生的常見誘因；活動過度、劇烈哭鬧、大量快速靜脈輸液或輸血可導(dǎo)致小兒心臟負(fù)荷過重而誘發(fā)心力衰竭。嬰幼兒期小兒心衰的發(fā)生率最高，先天性心臟病是最常見的病因，急性支氣管肺炎是主要誘發(fā)因素。小兒心衰也可繼發(fā)于病毒性心肌炎、川崎病、心肌病、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥等心血管疾病。年長兒發(fā)生心衰時還要考慮風(fēng)濕性心臟病和急性腎小球腎炎等疾病。1臨床診斷和評價(jià)1.1臨床表現(xiàn)1.1.1交感神經(jīng)興奮以及心功能障礙心力衰竭時心排出量減少，可通過交感神經(jīng)激活腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)，從而引起β受體-腺苷酸環(huán)化酶系統(tǒng)調(diào)節(jié)紊亂，使外周血管收縮，水鈉潴留，使患兒出現(xiàn)交感神經(jīng)興奮以及心功能障礙的臨床表現(xiàn)。主要表現(xiàn)為心動過速（嬰兒＞160次/分，學(xué)齡兒童＞100次/分）、煩躁多汗、心臟擴(kuò)大、第一心音低鈍，嚴(yán)重者可出現(xiàn)奔馬律，末梢循環(huán)障礙以及組織長期灌注不良導(dǎo)致的生長發(fā)育遲緩?；純罕憩F(xiàn)為乏力、活動后氣急、食欲減低、腹痛和咳嗽。1.1.2循環(huán)靜脈淤血心力衰竭時由于心室收縮期排血量減少，心室內(nèi)殘余血量增多，使舒張期充盈壓力增高，可出現(xiàn)組織缺氧以及心房和靜脈淤血。組織缺氧通過交感神經(jīng)活性增加，引起皮膚內(nèi)臟血管收縮，血液重新分布，以保證重要器官的血供。腎血管收縮后腎血流量減少，腎小球?yàn)V過率降低，腎素分泌增加，繼而醛固酮分泌增多，使近端和遠(yuǎn)端腎曲小管對鈉的再吸收增多，體內(nèi)水鈉潴留，引起血容量增多，組織間隙等處體液淤積充血，即靜脈淤血，包括肺循環(huán)靜脈淤血和體循環(huán)靜脈淤血。左心衰竭可表現(xiàn)為肺循環(huán)靜脈淤血。臨床上可出現(xiàn)呼吸急促，嚴(yán)重者可有呼吸困難和發(fā)紺，新生兒與小嬰兒吸乳時多表現(xiàn)為氣急加重，吸奶中斷。肺水腫可出現(xiàn)濕啰音。肺動脈和左心房壓迫支氣管可出現(xiàn)哮鳴音。肺泡和支氣管黏膜淤血患兒可咯血性泡末痰，但在嬰幼兒少見。安靜時心率增快，呼吸淺表、增速。病情較重者尚有端坐呼吸、肺底部可聽到濕噦音，并出現(xiàn)浮腫，尿量明顯減少。心臟聽診除原有疾病產(chǎn)生的心臟雜音和異常心音外，?？陕牭叫募鈪^(qū)第一音減低和奔馬律。右心衰竭可導(dǎo)致體循環(huán)靜脈淤血。主要表現(xiàn)為肝臟腫大、頸靜脈怒張和水腫，肝增大、有壓痛，肝頸靜脈反流試驗(yàn)陽性。其中，肝臟腫大是體循環(huán)靜脈淤血最早、最常見的體征，若肝臟短時間內(nèi)增大伴觸痛則更有診斷意義。年長兒右心衰竭多有頸靜脈怒張，但在嬰兒由于右心房至下頜角的距離短，頸部皮下脂肪較多，頸靜脈怒張不明顯。水腫在小嬰兒表現(xiàn)不及年長兒明顯，一般僅表現(xiàn)為眼瞼輕度水腫，如每日測體重均有增加，則是體液潴留的客觀指標(biāo)。水腫首先見于顏面、眼瞼等部位，嚴(yán)重時鼻唇三角區(qū)呈現(xiàn)青紫。1.2輔助檢查1.2.1胸部X線檢查胸部X線檢查通常表現(xiàn)為心影搏動減弱、多呈普遍性擴(kuò)大，肺紋理增多、肺淤血或肺水腫，透視下可見心搏減弱。但是在急性心力衰竭和舒張性心力衰竭患者中，不一定有心臟增大的表現(xiàn)。如胸片顯示肺門附近陰影增加、肺靜脈充血，肺間質(zhì)及肺泡水腫提示嚴(yán)重左心室功能不全。1.2.2心電圖檢查不能表明有無心衰，但可提示房室肥厚、復(fù)極波及心律的改變，有助于病因的診斷及指導(dǎo)洋地黃的應(yīng)用。1.2.3超聲心動圖檢查超聲心動圖可檢測心臟和大血管的解剖結(jié)構(gòu)、血流動力學(xué)改變、心功能及心包情況，有助于病因診斷及對收縮和舒張功能的評估。射血分?jǐn)?shù)在眾多心臟收縮功能指標(biāo)中最常用且最有價(jià)值。射血分?jǐn)?shù)為心室泵血功能指標(biāo)，前、后負(fù)荷增加及心肌收縮力下降均可導(dǎo)致射血分?jǐn)?shù)降低。左室射血分?jǐn)?shù)低于45%為左室收縮功能不全。左心室舒張末期內(nèi)徑指數(shù)及收縮末期室壁應(yīng)力可分別反映左心室前負(fù)荷及后負(fù)荷狀況。1.3臨床診斷心力衰竭的診斷需綜合病因、病史、癥狀、體征及輔助檢查的情況而決定；臨床表現(xiàn)是重要的診斷依據(jù)，必要的輔助檢查也是必需要獲取的客觀診斷依據(jù)。1.3．1臨床診斷依據(jù)①安靜時心率增快，嬰兒>180次份，幼兒>160次／分，不能用發(fā)熱或缺氧解釋者。②呼吸困難，青紫突然加重，安靜時呼吸達(dá)60次份以上。③肝大達(dá)肋下3cm以上，或在密切觀察下短時間內(nèi)較前增大，而不能以橫膈下移等原因解釋者。④心音明顯低鈍，或出現(xiàn)奔馬律。⑤突然煩躁不安，面色蒼白或發(fā)灰，而不能用原有疾病解釋。⑥尿少、下肢浮腫，以除外營養(yǎng)不良，腎炎、維生素B1缺乏等原因所造成者。1.3．2輔助檢查診斷依據(jù)診斷心力衰竭，除了尋找臨床診斷依據(jù)外，還要結(jié)合胸部X線、心電圖、超聲心動圖等檢查進(jìn)行綜合分析評估。1.4鑒別診斷心力衰竭是一個臨床綜合癥，對引起心力衰竭的病因進(jìn)行鑒別診斷是治愈患兒的基礎(chǔ)。引起小兒心力衰竭的原因很多，依據(jù)原發(fā)病變部位的不同可分為心血管疾病和非心血管疾?。幌忍煨孕呐K病、風(fēng)濕性心臟炎或心臟瓣膜病、心肌炎、心肌病、感染性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、嚴(yán)重心律失常、高原性心臟病、心包炎等心臟疾病均可導(dǎo)致小兒心衰，常見的導(dǎo)致小兒心衰的非心血管疾病有肺部疾病、腎臟疾病、重癥貧血、大量快速輸液輸血、大量失血、甲狀腺功能亢進(jìn)、高鉀血癥、維生素B1缺乏癥等。據(jù)血流動力學(xué)及病理生理改變可將引起小兒心力衰竭的病因分為三大類：心臟負(fù)荷過重、心肌收縮力下降和心室舒張期充盈障礙。在兒科臨床工作中需要注意不同年齡階段的患兒，引起心衰的主要原因也有不同。1.4．1前負(fù)荷增加室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉、主動脈反流、二尖瓣反流、復(fù)雜心臟畸形等心臟結(jié)構(gòu)發(fā)育異常的先天性心臟病，以及貧血和膿毒癥等疾病可導(dǎo)致心臟前負(fù)荷增加而出現(xiàn)心力衰竭。1.4．2后負(fù)荷增加主動脈瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄、主動脈縮窄等心臟結(jié)構(gòu)發(fā)育異常的先天性心臟病，以及高血壓等疾病可導(dǎo)致心臟后負(fù)荷增加而出現(xiàn)心力衰竭。1.4．3心肌收縮力下降心肌炎、擴(kuò)張性心肌病、營養(yǎng)不良、心臟局部缺血等疾病可導(dǎo)致心肌收縮力下降而出現(xiàn)心力衰竭。1.4．4心室舒張期充盈障礙肥厚性心肌病、限制性心肌病、心包填塞等疾病可導(dǎo)致心室舒張期充盈障礙而使患兒出現(xiàn)心力衰竭。2臨床治療和評價(jià)2.1救治原則心力衰竭的治療應(yīng)在明確病因的前提下，根據(jù)患兒不同的臨床表現(xiàn)和嚴(yán)重程度制定詳細(xì)的個體化治療方案，救治的原則是減輕心臟負(fù)荷、改善心肌收縮力、恢復(fù)心功能。先搶救生命、維持心功能，再尋找病因，祛除病因和誘因。2.2一般治療小兒心衰的一般治療項(xiàng)目主要包括：采取適宜的體位、鎮(zhèn)靜、吸氧、維持水電解質(zhì)平衡及營養(yǎng)的支持。年長兒心衰患兒適宜取半臥位，小嬰兒可抱起，使下肢下垂，減少靜脈回流；有煩躁不安癥狀的患兒可給鎮(zhèn)靜劑，如安定、苯巴比妥等；嚴(yán)重心衰有肺水腫的患兒應(yīng)吸氧，但是對于一些依賴開放的動脈導(dǎo)管供血的復(fù)雜先心病患兒，如主動脈弓離斷，大動脈轉(zhuǎn)位等，血氧升高可導(dǎo)致動脈導(dǎo)管的關(guān)閉，危及生命；心衰患兒宜食用高維生素、易消化的低鹽飲食，嚴(yán)重心衰應(yīng)限制液體入量，保證大便通暢；維持電解質(zhì)平衡，及時糾正低鉀血癥，低鈉血癥。2.3病因治療小兒心衰的主要病因之一為先天性心臟畸形，尤其是左向右分流型先心病，應(yīng)于適當(dāng)時機(jī)手術(shù)根治。其他病因如嚴(yán)重貧血、感染、心律失常等可分別通過輸紅細(xì)胞、抗生素治療、藥物或電學(xué)治療等方法糾正和控制。急性風(fēng)濕性心臟病患者應(yīng)給予腎上腺皮質(zhì)激素。此外，應(yīng)注意養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣，適當(dāng)鍛煉身體，避免不良嗜好引起的心臟損害。2.4藥物治療急性心力衰竭患者心衰的藥物治療原則為強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管。2.4.1洋地黃類藥物既能增強(qiáng)心肌收縮力，增加心搏出量，又能抑制過度興奮的交感神經(jīng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，減慢心率，減慢傳導(dǎo)，故而具有正性肌力、負(fù)性心率、不增加心肌耗氧量的作用特點(diǎn)，是治療心力衰竭的首選藥物，對慢性心功能不全和心室負(fù)荷加重引起的心衰效果較好。迄今為止，洋地黃仍是兒科臨床上廣泛使用的強(qiáng)心藥物之一。洋地黃作用于心肌細(xì)胞上的Na-KATP酶，抑制其活性，使細(xì)胞內(nèi)Na濃度升高，通過Na-Ca交換使細(xì)胞內(nèi)Ca升高，從而加強(qiáng)心肌收縮力，使心室排空完全，心室舒張終末期壓力明顯下降，從而靜脈淤血癥狀減輕。近年，更認(rèn)識到它對神經(jīng)內(nèi)分泌和壓力感受器的影響。洋地黃能直接抑制過度的神經(jīng)內(nèi)分泌活性(主要抑制交感神經(jīng)活性作用)。除正性肌力作用外，洋地黃還具有負(fù)性傳導(dǎo)，負(fù)性心率等作用。洋地黃對左心瓣膜反流、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、擴(kuò)張型心肌病和某些先心病等所致的充血性心力衰竭均有效。尤其是合并心率增快、房撲、房顫者更有效。而對貧血、心肌炎引起者療效較差。小兒時期常用的洋地黃制劑為地高辛，可口服和靜脈注射，作用時間較快，排泄亦較迅速，因此劑量容易調(diào)節(jié)，藥物中毒時處理也比較容易。地高辛口服吸收率更高。早產(chǎn)兒對洋地黃比足月兒敏感，后者又比嬰兒敏感。嬰兒的有效濃度為2～3ng／毫升，大年齡兒童為0．5～2ng／ml。兒童常用劑量和用法見附表。附表常用洋地黃類藥物的用量及用法藥物名稱給藥方法洋地黃化總量（mg/kg）每日維持量顯效時間效力最大時間中毒作用消失時間效力完全消失時間地高辛口服靜注＜2歲0.05~0.06＞2歲0.03~0.05（總量≤1.5mg）1/2~2/3口服量1/5洋地黃化量，分2次2小時10分鐘4~8小時1~2小時1~2天4~7天西地蘭靜注＜2歲0.03~0.04＞2歲0.02~0.0315~30分鐘1~2小時1天2~4天由于洋地黃的劑量和療效的關(guān)系受到多種因素的影響，所以洋地黃的劑量要個體化，具體的用法和注意事項(xiàng)可歸納為如下四點(diǎn)：一、洋地黃化量法：如病情較重或不能口服者，可選用毛花甙丙或地高辛靜注，首次給洋地黃化總量的1／2，余量分兩次，每隔4～6小時給予，多數(shù)患兒可于8～12小時內(nèi)達(dá)到洋地黃化；能口服的患者開始給予口服地高辛，首次給洋地黃化總量的1／3或1／2，余量分兩次，每隔6～8小時給予。二、維持量法：洋地黃化后12小時可開始給予維持量。維持量的療程視病情而定：急性腎炎合并心衰者往往不需用維持量或僅需短期應(yīng)用；短期難以去除病因者如心內(nèi)膜彈力纖維增生癥或風(fēng)濕性心瓣膜病等，則應(yīng)注意隨患兒體重增長及時調(diào)整劑量，以維持小兒血清地高辛的有效濃度。三、使用洋地黃注意事項(xiàng)：用藥前應(yīng)了解患兒在2～3周內(nèi)的洋地黃使用情況，以防藥物過量引起中毒。各種病因引起的心肌炎患兒對洋地黃耐受性差，一般按常規(guī)劑量減去1／3，且飽和時間不宜過快。未成熟兒和<2周的新生兒因肝腎功能尚不完善，易引起中毒，洋地黃化劑量應(yīng)偏小，可按嬰兒劑量減少1／2～1／3。鈣劑對洋地黃有協(xié)同作用，故用洋地黃類藥物時應(yīng)避免用鈣劑。此外，低血鉀可促使洋地黃中毒，應(yīng)予注意。四、洋地黃毒性反應(yīng)，洋地黃治療劑量與中毒劑量接近，約為中毒量的60%，且心衰越重，心功能越差，二者越接近，越易中毒。肝腎功能障礙、電解質(zhì)紊亂、低鉀、高鈣、心肌炎和大劑量利尿之后的患兒均易發(fā)生洋地黃中毒。小兒洋地黃中毒最常見的表現(xiàn)為心律失常，如房室傳導(dǎo)阻滯、室性早搏和陣發(fā)性心動過速等；其次為惡心、嘔吐等胃腸道癥狀；神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如嗜睡、頭昏、色視等較少見。各種心肌炎患兒對洋地黃的耐受性差，未成熟兒、2周以內(nèi)的新生兒及肝腎功能障礙的患兒對洋地黃的代謝、排泄速度慢，低鉀血癥、高鈣血癥等電解質(zhì)紊亂易誘發(fā)洋地黃中毒。故應(yīng)用洋地黃時應(yīng)注意：①用藥前要了解患兒在2～3周內(nèi)使用洋地黃的情況，以防用藥過量中毒；②洋地黃用量應(yīng)個體化，對洋地黃耐受性差和代謝、排泄速度慢的患兒，用量應(yīng)減少，減去常規(guī)量的1/2～1/3；③避免與鈣劑同用，防止低鉀血癥；④密切觀察洋地黃治療的效果和中毒反應(yīng)。洋地黃中毒時應(yīng)立即停用洋地黃和利尿劑，同時補(bǔ)充鉀鹽。小劑量鉀鹽能控制洋地黃引起的室性早搏和陣發(fā)性心動過速。輕者每日用氯化鉀0．075～0．1g／kg，分次口服；嚴(yán)重者每小時0．03～0．04g／kg靜脈滴注，總量不超過0．15g／kg，滴注時用10％葡萄糖稀釋成0．3％濃度。腎功能不全和合并房室傳導(dǎo)阻滯時忌用靜脈給鉀。鉀鹽治療無效或并發(fā)其他心律失常時的治療參見心律失常節(jié)。2.4.2利尿劑鈉、水潴留為心力衰竭的一個重要病理生理改變，故合理應(yīng)用利尿劑為治療心力衰竭的一項(xiàng)重要措施。當(dāng)使用洋地黃類藥物而心衰仍未完全控制，或伴有顯著水腫者，宜加用利尿劑。對急性心衰或肺水腫者可選用快速強(qiáng)效利尿劑如呋塞米或利尿酸，其作用快而強(qiáng)，可排除較多的Na+，而K+的損失相對較少。慢性心衰一般聯(lián)合使用噻嗪類與保鉀利尿劑，并采用間歇療法維持治療，防止電解質(zhì)紊亂。2.4.3血管擴(kuò)張劑近年來應(yīng)用血管擴(kuò)張劑治療頑固性心衰取得一定療效。小動脈的擴(kuò)張使心臟后負(fù)荷降低，從而可能增加心搏出量，同時靜脈的擴(kuò)張使前負(fù)荷降低，心室充盈壓下降，肺充血的癥狀亦可能得到緩解，對左室舒張壓增高的患者更為適用。①血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：通過血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的抑制，減少循環(huán)中血管緊張素Ⅱ的濃度發(fā)揮效應(yīng)。通過國際大規(guī)模多中心的隨機(jī)對照的臨床試驗(yàn)證明該藥能有效緩解心衰的臨床癥狀，改善左室的收縮功能，防止心肌的重構(gòu)，逆轉(zhuǎn)心室肥厚，降低心衰病人的死亡率。兒科臨床的中、長期療效還有待觀察?？ㄍ衅绽?巰甲丙脯酸)劑量為每日0．4～0．5mg/kg，分2～4次口服，首劑0．5mg／kg，以后根據(jù)病情逐漸加量。依那普利(苯脂丙脯酸)劑量為每日0．05～0．1mg／kg，一次口服。②硝普鈉：硝普鈉能釋放NO，使cGh4P升高而松弛血管的平滑肌，擴(kuò)張小動脈、靜脈的血管平滑肌，作用強(qiáng)，生效快和持續(xù)時間短。硝普鈉對急性心衰(尤其是急性左心衰、肺水腫)伴周圍血管阻力明顯增加者效果顯著。在治療體外循環(huán)心臟手術(shù)后的低心排綜合征時聯(lián)合多巴胺效果更佳。應(yīng)在動脈壓力監(jiān)護(hù)下進(jìn)行。劑量為每分鐘0．2μg／kg，以5％葡萄糖稀釋后點(diǎn)滴，以后每隔5分鐘，可每分鐘增加0．1～0．2μg／kg，直到獲得療效或血壓有所降低。最大劑量不超過每分鐘3～5μg／kg。③酚妥拉明(芐胺唑啉)：β受體阻滯劑，以擴(kuò)張小動脈為主，兼有擴(kuò)張靜脈的作用。劑量為每分鐘2～6μg／kg，以5％葡萄糖稀釋后靜滴。2.4.4其他藥物治療心衰伴有血壓下降時可應(yīng)用多巴胺，每分鐘5～l0μg／kg。必要時劑量可適量增加，一般不超過每分鐘30μg／kg。如血壓顯著下降，以給予腎上腺素每分鐘0.1～1.0μg／kg持續(xù)靜脈滴注，這有助于增加心搏出量、提高血壓而心率不一定明顯增快。*此文發(fā)表于中國臨床醫(yī)生雜志,2010,2010,38(11)：9-13.專家專論.【總結(jié)臨床經(jīng)驗(yàn)撰寫科普文章是為了促進(jìn)兒童健康，得不到利益收入的，出版科普圖書《兒科常見病解惑》http://t.cn/RFTuddE也是如此，這是7折銷售的連接，17.1元，購買后讀書能得到更多育兒知識，也有助于培養(yǎng)兒童看書學(xué)習(xí)的習(xí)慣?！?/a>2010年10月31日7431
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