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費健主任醫(yī)師 上海瑞金醫(yī)院 普外科 警惕“隱形炸彈”——高三酰甘油血癥性急性胰腺炎，如何遠離復發(fā)風險？作者：費健?主任醫(yī)師?|?上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院普外科大家好！我是費健，一名普外科醫(yī)生。從醫(yī)30多年來，我既拿手術(shù)刀，也做微創(chuàng)消融，還特別喜歡和大家嘮嘮健康知識。今天想和大家聊一個容易被忽視的“健康炸彈”——高三酰甘油血癥性急性胰腺炎。別看名字拗口，它和我們的生活習慣息息相關(guān)，尤其是愛吃火鍋、奶茶、燒烤的朋友們，更要認真看完?。ㄙN心提示：文末有實用防病清單哦~）一、文章背景：為什么關(guān)注這種疾病？這篇科普內(nèi)容參考了最新的醫(yī)學綜述《高三酰甘油血癥性急性胰腺炎復發(fā)的研究進展》（發(fā)表于2025年4月），結(jié)合我的臨床經(jīng)驗，為大家提煉關(guān)鍵知識點。大家知道，急性胰腺炎是一種可能危及生命的急癥，費醫(yī)生30年剛剛上班的時候，急性胰腺炎大多是膽源性的（一種由膽囊結(jié)石引起的胰腺炎類型）。近年來，因血脂異常引發(fā)的胰腺炎病例明顯增加，其中三酰甘油水平過高是重要誘因。更麻煩的是，這種胰腺炎容易復發(fā)，甚至危及生命！但別擔心，只要科學管理，完全可以防患于未然~二、什么是高三酰甘油血癥性急性胰腺炎？簡單來說，就是血液中的“油”（三酰甘油）太多，堵住了胰腺的“工作通道”，引發(fā)劇烈炎癥。胰腺是干啥的？???消化助手：分泌消化酶，幫你分解食物中的脂肪、蛋白質(zhì)。???血糖管家：生產(chǎn)胰島素，調(diào)節(jié)血糖平衡。一旦胰腺“罷工”，輕則腹痛難忍，重則器官衰竭！三、為什么它會“卷土重來”？復發(fā)的4大元兇根據(jù)研究，復發(fā)風險高的患者往往有以下特點（快來自查！）：1???血脂控制不達標：三酰甘油＞5.6mmol/L（正常應＜1.7）。2???管不住嘴：高油、高糖、酗酒，簡直是胰腺的“三連暴擊”。3???忽視基礎(chǔ)?。汉喜⑻悄虿?、肥胖（國家喊你減重）、甲狀腺功能異常（尤其甲減會加重血脂紊亂?。?。4???佛系治療：癥狀緩解就停藥，不復查、不隨訪。四、防復發(fā)攻略：記住“3要3不要”??3要：要定期監(jiān)測血脂：尤其有家族史或肥胖人群，每3-6個月查一次。要科學飲食：少吃油炸食品，用橄欖油代替動物油，多吃深海魚、燕麥。要動起來：每天30分鐘快走或游泳，能有效降低三酰甘油。??3不要：不要突擊減肥：快速節(jié)食反而會刺激脂肪分解，升高血脂！不要亂吃保健品：某些魚油劑量過高可能加重負擔。不要忽視“小毛病”：比如甲狀腺問題，甲減患者需及時治療。五、最新研究進展：這些發(fā)現(xiàn)值得關(guān)注！基因檢測：部分患者存在脂代謝基因突變，精準用藥可降低復發(fā)率。新型藥物：如PCSK9抑制劑，能快速降低三酰甘油，適合重癥患者。微創(chuàng)治療：對于反復發(fā)作的胰腺囊腫，微創(chuàng)引流術(shù)創(chuàng)傷小、恢復快。六、作者介紹?&?推薦理由?????關(guān)于我：我是費健，上海瑞金醫(yī)院普外科主任醫(yī)師，堅持“能微創(chuàng)不開刀”的理念，每年完成手術(shù)超千臺。但比起治病，我更想幫大家少生?。∫虼藢Ｗ⒆鼋】悼破?，全網(wǎng)粉絲超100萬，線上解答過超10萬條咨詢。???為什么推薦你讀這篇？權(quán)威性：內(nèi)容基于最新醫(yī)學文獻和臨床實踐。實用性：防病技巧簡單易行，全家適用。貼心提示：特別關(guān)注女性健康，比如甲狀腺與胰腺的“隱形關(guān)聯(lián)”。七、給讀者的暖心建議親愛的朋友，健康從來不是一個人的事。如果你發(fā)現(xiàn)自己或家人有“吃飽了上腹隱痛”“體檢血脂超標”，一定要及時就醫(yī)。記?。汗茏∽臁⑦~開腿、常檢查，就能讓胰腺這個“默默奉獻的器官”少受罪！如果這篇科普對你有幫助，歡迎轉(zhuǎn)發(fā)給關(guān)心的人~?我是費醫(yī)生，咱們下期見?。ū疚膮⒖嘉墨I：《高三酰甘油血癥性急性胰腺炎復發(fā)的研究進展》；醫(yī)學指導：費健?主任醫(yī)師）04月16日
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周導副主任技師 安徽省中醫(yī)院 檢驗中心 在急性胰腺炎發(fā)作期間，患者血清及尿中淀粉酶活性都明顯升高。血清淀粉酶在發(fā)病后兩到12小時活性開始升高，12~72小時達到峰值，3~4天后恢復正常。但是尿淀粉酶活性上升稍晚于血清淀粉酶，并維持時間較長，常于發(fā)病12~24小時才開始升高，但下降緩慢，能夠維持5~7天。所以急性胰腺炎后期測定尿淀粉酶比血淀粉酶更有價值。淀粉酶活性升高的程度雖然并不一定和胰腺損傷程度相關(guān)，但其升高的程度越大，患急性胰腺炎的可能性也越大。因此，雖然目前常用淀粉酶作為急性胰腺炎診斷的首選指標，但其特異性和靈敏度均略低。當懷疑急性胰腺炎時，應對患者血清淀粉酶和尿淀粉酶活性連續(xù)做動態(tài)檢測，并要結(jié)合CT結(jié)果與胰脂肪酶。 一旦白酶等結(jié)果共同分析，才能做出最終診斷的，因為血淀粉酶和尿淀粉酶同時升高，也可以試一下哎，消化性潰瘍穿孔、膽囊炎、腮腺炎等疾病，但升高的幅度沒有急性胰腺炎那么高而已。2024年07月10日18
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楊耀群主治醫(yī)師 中鐵十七局集團有限公司中心醫(yī)院 普外科 急性胰腺炎是一種嚴重的消化系統(tǒng)疾病，其特征是胰腺突然發(fā)炎和腫脹。胰腺是一個位于腹部的重要器官，負責生產(chǎn)消化酶，這些酶幫助我們分解食物中的脂肪、蛋白質(zhì)和碳水化合物。然而，在急性胰腺炎的情況下，這些消化酶過早地在胰腺內(nèi)激活，開始消化胰腺本身的組織，導致炎癥和組織損傷。急性胰腺炎的病因多種多樣，最常見的是膽石癥和長期大量飲酒。膽石癥是指膽囊中形成的石頭，這些石頭可能會堵塞膽管，導致膽汁流入胰腺，刺激胰腺產(chǎn)生過多的消化酶，引發(fā)炎癥。長期大量飲酒則會直接損害胰腺細胞，使其功能紊亂，容易發(fā)生炎癥。此外，某些藥物、病毒感染、高血脂癥等也可能成為急性胰腺炎的誘因。急性胰腺炎的臨床癥狀通常包括劇烈的上腹痛，這種疼痛可能開始時較為模糊，然后逐漸集中在上腹部，并且可能伴隨有惡心、嘔吐、食欲減退、發(fā)熱等癥狀。疼痛的性質(zhì)可能是隱痛、鈍痛或絞痛，而且疼痛可能會隨著患者的體位改變而有所不同。體格檢查是診斷急性胰腺炎的重要手段。在體格檢查中，醫(yī)生會尋找右上腹部的壓痛、反跳痛以及肌緊張。壓痛是指當醫(yī)生用手指按壓患者的腹部時，患者感到疼痛加劇。反跳痛是患者在快速松開手指時感到的疼痛，這通常表明有炎癥的存在。肌緊張是指患者腹部的肌肉變得緊繃，這是身體對疼痛的自然反應。實驗室檢查可以輔助診斷。血液檢查中，醫(yī)生可能會發(fā)現(xiàn)白細胞計數(shù)升高，這是身體對感染的反應。尿常規(guī)檢查可以幫助排除泌尿系統(tǒng)疾病作為疼痛原因。電解質(zhì)和腎功能測試也可以幫助評估患者的整體健康狀況。影像學檢查在診斷急性胰腺炎中起著決定性作用。腹部超聲是首選的檢查方法，因為它無創(chuàng)、便捷，能夠顯示胰腺的位置、大小以及是否有液體積聚或壁厚變化。超聲可以幫助醫(yī)生確定是否存在闌尾炎，以及是否有并發(fā)癥如闌尾穿孔。CT掃描在診斷不典型或復雜的闌尾炎病例時更為敏感和準確，可以提供更詳細的解剖信息。CT可以幫助醫(yī)生評估闌尾的炎癥程度以及周圍器官是否受累。治療急性胰腺炎的首選方法是手術(shù)，即闌尾切除術(shù)（Appendectomy）。手術(shù)方式可以是開腹手術(shù)或腹腔鏡手術(shù)。開腹手術(shù)是傳統(tǒng)的手術(shù)方式，通過較大的腹部切口直接切除闌尾；而腹腔鏡手術(shù)則是通過幾個小切口，利用腹腔鏡和特殊的手術(shù)器械完成手術(shù)，這種方式創(chuàng)傷較小，恢復快，是目前廣泛采用的治療方法。在手術(shù)之前，如果患者癥狀較輕，且沒有出現(xiàn)闌尾穿孔或腹膜炎的跡象，可以考慮使用抗生素進行保守治療。但是，這種治療方式風險較高，一旦病情加重，需要迅速轉(zhuǎn)為手術(shù)治療。術(shù)后管理包括止痛、抗生素治療以及預防性使用抗生素以減少感染風險?；颊哌€需要適當?shù)男菹⒑蜖I養(yǎng)支持，以促進身體恢復。在手術(shù)后的幾天內(nèi)，患者可能需要留院觀察，以確保沒有并發(fā)癥的發(fā)生。總之，急性胰腺炎的診斷和治療需要綜合考慮患者的癥狀、體格檢查、實驗室檢查和影像學檢查結(jié)果。早期診斷和及時治療對預防并發(fā)癥和降低病死率至關(guān)重要。2024年05月30日248
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陳浩主治醫(yī)師 鄭大一附院 急診醫(yī)學部 急性胰腺炎救治指南摘要及解析急性胰腺炎（AcutePancreatitis，AP）是消化系統(tǒng)常見的危重疾病，發(fā)病率逐年升高。AP的總死亡率約為5%，重癥急性胰腺炎(SevereAcutePancreatitis，SAP)患者病死率仍較高，已成為嚴重危及我國人民健康和生命的重大疾病之一。一、定義：急性胰腺炎是多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血胰酶增高等為特點。二、診斷標準依據(jù)2012亞特蘭大急性胰腺炎國際共識[1]，診斷AP需要至少符合以下3個標準中的2個：（1）與發(fā)病一致的腹部疼痛；（2）胰腺炎的生化證據(jù)（血清淀粉酶和／或脂肪酶大于正常值上限的3倍）；（3）腹部影像的典型表現(xiàn)（胰腺水腫／壞死或胰腺周圍滲出積液）三、分類修訂版Atlanta分級RAC三分類標準和基于決定因素（器官功能障礙和感染）分級DBC四分類標準均可用于急性胰腺炎嚴重程度的分級，主要差別在于是否強調(diào)重癥AP，但兩者在預測病死率、ICU入住率及ICU住院時間等方面無明顯差異。A.輕癥AP（MildAcutePancreatitis，MAP）具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并發(fā)癥，通常在1-2周內(nèi)就可恢復，不需反復的胰腺影像學檢查，病死率極低。B.中度重癥AP(ModeratelySevereAcutePancreatitis，MSAP)具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變，伴有一過性的器官衰竭（48h內(nèi)可以恢復），或伴有局部或全身并發(fā)癥。對于有重癥傾向的AP患者，要定期監(jiān)測各項生命體征并持續(xù)評估。C.重癥AP(SeverAcutePancreatitis，SAP)具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變，必須伴有持續(xù)(>48h)的器官功能衰竭，如果后期合并感染則病死率極高。（器官功能障礙采用修訂版Marshall評分系統(tǒng)判別）D.危重急性胰腺炎（CriticalAcutePancreatitis，CAP）是急性胰腺炎（AcutePancreatitis，AP）病人在病程中發(fā)生持續(xù)性器官功能衰竭（PersistentOrganFailure，POF）和感染性胰腺壞死（InfectedPancreaticNecrosis，IPN），雖然其僅占AP病人的6%以下，但病死率可高達50%以上，是目前最嚴重的AP類型。四、病因分析AP最常見的病因是膽道疾病、高脂血癥、飲酒。其他不常見的病因尚有藥物、胰腺囊性惡性腫瘤、病毒感染（新型冠狀病毒、人類免疫缺陷病毒、流行性腮腺炎、巨細胞病毒、柯薩奇B型病毒和甲型流感（H1N1）等）、代謝因素（如甲狀旁腺功能亢進、高鈣血癥等）、血管炎性、自身免疫性、妊娠、創(chuàng)傷、醫(yī)源性因素等所致。特別指出高脂血癥性胰腺炎（HyperlipidemicPancreatitis，HLP）的發(fā)生與血清膽固醇水平無關(guān)，而與血清三酰甘油（TG）水平顯著升高密切相關(guān)，故又稱為高三酰甘油血癥性胰腺炎（Hpertrig-LyceridemiaPancreatitis，HTGP）。近年來HTGP發(fā)病率呈上升趨勢，并往往導致更為嚴重的臨床過程。五、AP的并發(fā)癥5.1局部并發(fā)癥AP的局部并發(fā)癥包括急性液體積聚、急性壞死物積聚、胰腺假性囊腫、包裹性壞死和感染性胰腺壞死。5.2全身并發(fā)癥AP的全身并發(fā)癥，包括全身炎癥反應綜合征、器官功能衰竭、膿毒癥、腹腔內(nèi)高壓／腹腔間隔室綜合征和胰性腦病。六、急性胰腺炎的治療MA的治療以禁食、抑酸、抑酶及補液治療為主，補液只要補充每天的生理需要量即可，一般不需要進行腸內(nèi)營養(yǎng)。MSAP及SAP需要采取器官功能維護、應用抑制胰腺外分泌和胰酶的抑制劑、早期腸內(nèi)營養(yǎng)、合理使用抗菌藥物、處理局部及全身并發(fā)癥、鎮(zhèn)痛等措施。特別指出中、重度胰腺炎、特別是胰腺壞死組織感染的治療目前多采用多學科綜合救治模式：包括早期目標導向性液體復蘇、抗生素的使用、進階式微創(chuàng)引流／清除術(shù)（Step-UpApproach）即首先選擇CT引導下經(jīng)皮穿刺置管引流術(shù)（PercutaneousCatheterDrainage,PCD）或超聲內(nèi)鏡經(jīng)胃／十二指腸穿刺支架引流(endoscopictransmuraldrainage,ETD)然后在PCD基礎(chǔ)上選擇經(jīng)皮內(nèi)鏡壞死組織清除術(shù)，在ETD基礎(chǔ)上行內(nèi)鏡直視下壞死組織清除術(shù)和以外科腹腔鏡為基礎(chǔ)的視頻輔助腹腔鏡下清創(chuàng)術(shù)等多種方式，內(nèi)鏡下清創(chuàng)可使90%的壞死性AP得到完全緩解，是目前推薦的治療AP合并感染性胰腺壞死的可選方法，可降低菌血癥、MODS、術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率及減少住院時間。在進階式微創(chuàng)引流／清除術(shù)失敗且壞死組織界限明確不再擴展時，或合并嚴重并發(fā)癥如在AP早期階段嚴重的、保守治療無法緩解的腹腔間隔室綜合征ACS，或在AP后期階段出現(xiàn)結(jié)腸瘺、腸壁壞死及多瘺口的患者，外科治療仍為首選。近些年來東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院開創(chuàng)性的將持續(xù)負壓沖洗引流技術(shù)引入胰腺周圍壞死合并感染的治療（IPN），開創(chuàng)了PCD+CNPI+ED+SURGERY治療方案：即將單純穿刺引流改進為經(jīng)皮穿刺引流（PCD）＋持續(xù)負壓沖洗引流（CNPI）引流一段時間后再行內(nèi)鏡下壞死物質(zhì)清除術(shù)（ED）；優(yōu)勢如下1)經(jīng)PCD＋CNPI引流一段時間，可引流出大部分的液化胰周感染壞死組織，僅留體積較大的固體物質(zhì)，膿腔內(nèi)細菌毒素大大減少，壓力降低，再進行ＥＤ可降低甚至避免膿毒血癥、消化道瘺等危重并發(fā)癥的發(fā)生；2)經(jīng)PCD治療效果不明顯的胰周感染壞死組織與周圍正常組織界限不清，膿腔壁充血水腫，此時立即行ＥＤ，一方面難以徹底清除，另一方面極易發(fā)生出血、消化道瘺等操作相關(guān)并發(fā)癥，而經(jīng)PCD＋CNPI引流一段時間后，殘余固體物質(zhì)界限明顯清楚，膿腔壁肉芽覆蓋，此時行ED既提高了效率，可使感染壞死物質(zhì)清除得更徹底，也大大降低了操作相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率；總之，胰腺壞死組織感染（InfectedPancreaticNecrosis，IPN）及繼發(fā)的多種并發(fā)癥（如膿毒性休克、腹腔出血、消化道瘺等），是目前SAP治療的瓶頸問題，隨著內(nèi)鏡治療技術(shù)、腔鏡微創(chuàng)技術(shù)和放射介入技術(shù)的發(fā)展，進階式微創(chuàng)引流即“step-up”治療模式得到迅猛發(fā)展和廣泛認同，“延遲（Delay），引流（Drain），清創(chuàng)（Debride）”的“3D”理念，已成為當前IPN治療的指導思想。在新的治療模式下，如何合理選擇IPN的治療技術(shù)和時機，仍然是SAP多學科團隊面臨的關(guān)鍵問題。引文[1].PeterABanks,ThomasLBollen,ChristosDervenis,et.al;Classificationofacutepancreatitis-2012:revisionoftheAtlantaclassificationanddefinitionsbyinternationalconsensus.Gut.2013Jan;62(1):102-11.[2].BaiY,LiuY,JiaL,etal.Severeacutepancreatitisinchina:Etiologyandmortalityin1976patients[J].Pancreas,2007,35(3):232-237.DOI:10.1097.[3].中華醫(yī)學會急診分會，京津冀急診急救聯(lián)盟，北京醫(yī)學會急診分會，北京醫(yī)師協(xié)會急救醫(yī)師?？品謺?，中國醫(yī)藥衛(wèi)生文化協(xié)會急診急救分會。急性胰腺炎急診診斷及治療專家共識。臨床肝膽病雜志第37卷第5期2021年5月JClinHepatol，Vol.37No.5，May.2021.[4].中華醫(yī)學會消化病學分會胰腺疾病學組，《中華胰腺病雜志》編委會，《中華消化雜志》編委會；中國急性胰腺炎診治指南；臨床肝膽病雜志第３５卷第１２期２０１９年１２月JClinHepatol,vol.35No.12,Dec.2019.2023年06月27日566
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楊星主治醫(yī)師 中國醫(yī)大一院 胰膽外科 重癥急性胰腺炎，感染性胰腺壞死的微創(chuàng)治療重癥急性胰腺炎，胰腺周圍、腹膜后包裹性壞死合并感染，死亡率較高。大范圍感染性胰腺壞死僅僅通過經(jīng)皮穿刺置管引流或內(nèi)鏡消化道內(nèi)引流往往無法治愈，通常需要外科干預。傳統(tǒng)的開腹壞死組織清創(chuàng)手術(shù)，并發(fā)癥多，死亡率高，現(xiàn)階段，外科微創(chuàng)壞死組織清創(chuàng)引流已經(jīng)成為主流。急性胰腺炎發(fā)病率逐年上升，重癥急性胰腺炎存在持續(xù)器官功能障礙，往往合并胰腺、胰周、腹膜后壞死，當壞死合并感染，即感染性胰腺壞死，在治療上極其困難，病人往往需要承受精神和肉體的雙重折磨，且死亡率極高。傳統(tǒng)的開腹壞死組織清創(chuàng)手術(shù)，手術(shù)范圍大，病人術(shù)中應激、膿毒癥，術(shù)后高熱、腸瘺、切口裂開、感染、大出血發(fā)病率高，且此類病人往往術(shù)前經(jīng)歷較長時間的炎癥消耗，對手術(shù)耐受能力差，因此相應的死亡率也較高。另外傳統(tǒng)開腹手術(shù)對腹腔內(nèi)臟器影響較大，如果無法一次清創(chuàng)徹底，術(shù)后腹腔內(nèi)的粘連，極大地增加后續(xù)手術(shù)難度和并發(fā)癥的發(fā)病率，且粘連性腸梗阻可能會伴隨病人的后半生。并且病人術(shù)后胃腸功能恢復較慢，無法給予腸內(nèi)營養(yǎng)支持。外科微創(chuàng)手術(shù)往往經(jīng)腹膜后入路，對腹腔臟器影響微乎其微，術(shù)后胃腸道功能恢復快，可早期給予腸內(nèi)營養(yǎng)支持。外科微創(chuàng)手術(shù)對正常解剖影響很小，可反復多次手術(shù)。術(shù)中往往使用腹腔鏡或腎鏡操作，通常利用術(shù)前經(jīng)皮穿刺引流管作為引導進入壞死腔，切口較小，往往2cm左右，切口感染和疼痛相對較輕，病人耐受性好。這里需要強調(diào)的是，因為感染性胰腺壞死的病人情況各不相同，微創(chuàng)手術(shù)逐漸成為主流，但并非萬金油，并不能完全替代開腹手術(shù)。壞死性胰腺炎早期，大量的壞死物和液體積聚，導致病人腹脹嚴重，呼吸困難，嚴重的全身炎癥反應，甚至臟器功能衰竭。外科醫(yī)生往往選擇先經(jīng)皮穿刺置管引流，排出膿液，改善癥狀，待固態(tài)壞死物充分成熟、液化再進一步手術(shù)。過早或過激的手術(shù)清創(chuàng)，可能會導致腹膜后出血、消化道瘺等并發(fā)癥，甚至死亡。為了治療這些并發(fā)癥，病人可能需要面臨更多藥物治療及更多的手術(shù)，如介入下的血管造影、血管栓塞止血，腸造瘺及隨后造瘺還納手術(shù)。當然還有隨之增加的住院天數(shù)和住院費用以及病痛。而感染、腸瘺、出血一旦相互疊加，可能將病人拉入“死亡鐵三角”。一小部分感染性胰腺壞死的患者，可僅通過有效的抗生素得到治愈，但是多數(shù)的患者需要進行有創(chuàng)的經(jīng)皮穿刺引流。對于經(jīng)過充分經(jīng)皮穿刺引流并應用有效抗生素治療仍無效的患者，應選擇積極的外科手術(shù)治療。腹腔鏡和腎鏡的區(qū)別：前者為干式操作，沾點水氣就看不清，后者可濕式操作，不怕沾水沾膿。腎鏡可單孔操作，鏡頭內(nèi)有個操作孔可伸入器械，但因其操作孔較小，清創(chuàng)能力有限，比較費時費力。腎鏡可用于入路寬度受限，僅可單孔入路，且壞死物深在，無法使用腹腔鏡視頻輔助清創(chuàng)的情況。同時，因為腎鏡可濕式操作，避免了因壞死腔內(nèi)壞死物和膿液較多，頻繁污染腹腔鏡鏡頭的場景。所以本人術(shù)中同時準備腹腔鏡及腎鏡，隨時切換，取長補短，發(fā)揮各自的優(yōu)勢。術(shù)中及時清除可游離的成熟壞死組織，對于模棱兩可者，不可強行剝離或暴力拉拽，可待下次手術(shù)處理，避免出現(xiàn)無法控制的出血或腸瘺。我在這里分享一個近期出院患者的治療過程。一位年輕女性，生完孩子不久，高脂血癥胰腺炎，非常嚴重，外院轉(zhuǎn)至我院，先期行連續(xù)性血液凈化治療多日，但仍存在發(fā)熱及心率快：120—140次/分，持續(xù)臥床，疼痛嚴重。我們給予病人留置空腸營養(yǎng)管進行腸內(nèi)營養(yǎng)，既解決了進食問題，有避免了長期禁食導致的腸道萎縮、腸道內(nèi)細菌移位所致的感染。病人側(cè)胸壁、側(cè)腹壁存在淤血腫脹，這是典型的Grey-Turner征，是出血壞死性胰腺炎的特征性表現(xiàn)，往往預示著較差的預后和較高的死亡率。CT顯示胸腔、腹腔大量積液，胰腺周圍、胃十二指腸周圍、脾周圍、膈下、雙腎周圍、腹膜后大量感染性壞死組織，可以用“到處都是”來形容。我們前前后后給予病人胸水、腹水穿刺，腹腔腹膜后壞死膿腔穿刺，合計10次。行腹腔鏡胰腺周圍、腹膜后壞死組織清創(chuàng)2次，腹腔鏡+腎鏡胰腺周圍、腹膜后壞死組織清創(chuàng)1次。此前病人一直是臥床狀態(tài)，第2次手術(shù)后病人可以下地活動，逐漸經(jīng)口進食?，F(xiàn)在病人已經(jīng)出院，僅保留兩根引流管。2023年01月14日804
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王艷副主任醫(yī)師 盛京醫(yī)院 消化內(nèi)科 急性胰腺炎（acutepancreatitis）???是多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、血尿淀粉酶增高為特點。是常見的消化消化系統(tǒng)疾病。臨床分型：??輕癥急性胰腺炎（MAP）：以胰腺水腫為主，常呈自限性，預后良好。??重癥急性胰腺炎（SAP）：胰腺出血壞死，常繼發(fā)感染、腹膜炎和休克等多種并發(fā)癥，病死率高。（30%~60%）病理分型：急性水腫型和出血壞死型胰腺主要功能：外分泌功能和內(nèi)分泌功能外分泌：胰消化酶（除淀粉酶，脂肪酶具生物活性外，胰腺分泌的大部分消化酶以不具活性的酶原形式存在于腺泡細胞內(nèi)，胰酶在胰管內(nèi)被激活是引起胰腺局部炎癥的必備條件，胰蛋白酶原轉(zhuǎn)化為胰蛋白酶是整個胰酶系統(tǒng)被激活的起始步驟，）內(nèi)分泌：胰島細胞分泌胰島素、胰高血糖素、生長抑素等。急性胰腺炎臨床表現(xiàn)1、腹痛?部位：中上腹，向腰背部呈帶狀放射???性質(zhì)：鈍痛、刀割樣、鉆痛或絞痛?時間：輕癥3～5天，重癥時間更長2、惡心、嘔吐及腹脹3、發(fā)熱?多數(shù)病人有中度（38.5℃）以上發(fā)熱4、水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂（低鉀，酸中毒，酮癥，高滲昏迷）5、休克（見于急性壞死，出血）輕癥急性胰腺炎(MAP):上腹壓痛，多無肌緊張、反跳痛可有腹脹和腸鳴音減少重癥急性胰腺炎(SAP):腹壓痛，反跳痛，肌緊張腸鳴音減弱或消失腹膜炎體征?腹部腫塊黃疸??低鈣抽搐實驗室檢查血常規(guī)：白細胞及中性粒細胞百分比增高，炎癥或感染。CRP：反應組織損傷及炎癥程度，72h大于150mg/L提示病情重。血糖：血糖>11.2mmol/L，提示SAP。轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素升高：多見于膽系疾病所致或肝損傷、飲酒。血清白蛋白下降：大量炎性滲出、肝損傷。尿蛋白陽性、血尿素氮及肌酐升高：休克、合并腎損傷。血氣分析：低氧血癥、酸堿失衡。血鈣：下降<2mmol/L，提示SAP；<1.5mmol/L，預后不良。甘油三酯升高：可能為病因或結(jié)果。離子紊亂：低鉀、低鈉。急性胰腺炎惡心嘔吐的原因??急性胰腺炎嘔吐主要原因是胰腺組織發(fā)生炎癥影響消化功能所致。胰腺在胃的后面、脾的右邊，顏色為灰紅色，質(zhì)地柔軟，長約十幾厘米。胰腺分泌的胰液、肝臟分泌的膽汁、小腸分泌的小腸液，是消化液的重要成分。??胰液能消化，全靠胰酶。胰液的消化力很強，如果胰液反流到胰腺，胰腺就會被當成食物消化，出現(xiàn)損傷。胰腺細胞出現(xiàn)大量傷亡，免疫細胞以為胰腺細胞受到外來病毒、細菌侵害，立刻釋放炎性因子展開攻擊。??胰腺細胞在胰酶消化和炎性因子的雙重打擊下，死亡加劇，這就是急性胰腺炎。炎性因子刺激到痛覺神經(jīng)，就引起腹痛。胰腺發(fā)炎影響到胃腸道功能，就引起惡心、嘔吐。急性胰腺炎起病后多數(shù)出現(xiàn)惡心嘔吐，大多數(shù)頻繁而持久，嘔吐物為食物殘渣、黃綠色的膽汁或咖啡樣物。臥床休息，根據(jù)醫(yī)囑給予病人禁食水，必要時行胃腸減壓緩解胃腸道壓力改善癥狀。給予抑制胃酸的藥物減輕胃酸分泌，嘔吐嚴重給予止吐藥。惡心嘔吐時應協(xié)助半臥位或側(cè)臥位。發(fā)生嘔吐時首先可以適當?shù)慕o予拍背，如果嘔吐量大時要防止誤吸，予頭偏向一側(cè)，如口腔有嘔吐物要及時清理干凈。觀察嘔吐發(fā)生的頻率、嘔吐物的顏色、性質(zhì)、量，及時準確記錄。劇烈嘔吐應及時補充水分及電解質(zhì)。準確記錄病人出入液量。觀察口腔清潔情況給予口腔護理。2022年11月19日1326
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2022年10月19日141
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王云峰主任醫(yī)師 上海市浦東新區(qū)人民醫(yī)院 肝膽胰疝及減重外科 今天我們講講膽染性胰腺炎。 膽源性胰腺炎是指膽汁的異常反流，呃進入胰管，呃是一些消化酶被激活而從而產(chǎn)生呃，胰為自身消化而產(chǎn)生急性炎癥的反應。嗯，發(fā)生率呢，在胰腺炎癥所在的比例超過50%，多將于50到60歲體型肥胖的女性患者。 那它的表現(xiàn)呢，病因可能就是虎腹部的一個結(jié)石的淺蹲，另一方面膽道炎癥以及毒素，還有一個就是膽石，通過的一個學說，臨床表現(xiàn)呢，可能表現(xiàn)腹痛，腹脹，惡心嘔吐，發(fā)熱，黃疸，實驗室檢查啊，可能是血尿尿酶升高啊，B超可能是看的胰腺病變腫大，同時C體可能以它表現(xiàn)為胰腺炎的表現(xiàn)。 腹腔穿刺呢，可能有會出到膿性啊，診斷呢，主要是病史癥狀，輔助體征，一般治療呢，就是保守治療，抗炎結(jié)晶啊，必要時呢，可能需要一個ERCP的一個取食或者是。2022年10月09日143
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趙理想主治醫(yī)師 平頂山市第一人民醫(yī)院 普外科 不得不防：急性胰腺炎每當親朋好友相聚、三五知己相逢，歡快暢飲、大快朵頤之時大家千萬要小心急性胰腺炎什么是胰腺，胰腺在哪？?胰腺位于我們上腹中部的腹膜后，形態(tài)扁平，狹長，柔軟，為淡黃色，具有微小分葉，長12～20cm，重75～100g，分頭、頸、體、尾四個部分。胰腺是人體最重要的消化腺，分為外分泌部和內(nèi)分泌部。?胰腺的生理功能1、外分泌部分泌包含胰酶的胰液，胰液流入腸道后被小腸液中的成分激活?；罨囊让改軐⑹澄锶芙獬蓸O微小的營養(yǎng)物質(zhì)，以便于腸道將這些營養(yǎng)物質(zhì)吸收入血。2、內(nèi)分泌部分泌胰島素等激素，對血糖等營養(yǎng)物質(zhì)的代謝調(diào)節(jié)起主導作用。急性胰腺炎的病理生理是各種原因?qū)е乱认賰?nèi)部的胰酶被過早地激活，有活性的胰酶就和硫酸一樣，能將胰腺本身以及胰腺周圍組織溶解消化。急性胰腺炎不僅可以影響胰腺本身，也可導致其他器官功能受損甚至功能衰竭。打個形象的比方，胰腺炎的病生理機制有點類似于身體深處一個裝著硫酸的瓶子被打破了。硫酸到處流，可有”燒“壞、燒”黑“周圍內(nèi)臟。?另外會產(chǎn)生很多“毒素“（炎癥介質(zhì)）損害心、肝、腦肺腎等急性胰腺炎的癥狀？急性胰腺炎常常表現(xiàn)為持續(xù)性腹痛、腹脹（開始可為上腹部）、惡心嘔吐、發(fā)熱等。好多人開始總覺得是“胃病“。因此有持續(xù)的腹痛、腹脹不緩解，要小心胰腺炎。病因（1）膽道系統(tǒng)疾病膽管炎癥、結(jié)石、寄生蟲、水腫、痙攣等病變使壺腹部發(fā)生梗阻，膽汁通過共同通道反流入胰管，激活胰酶原，從而引起胰腺炎。（2）酗酒和暴飲暴食酗酒和暴飲暴食使得胰液分泌旺盛，而胰管引流不暢，造成胰液在胰膽管系統(tǒng)的壓力增高，致使高濃度的蛋白酶排泄障礙，最后導致胰腺泡破裂而發(fā)病。（3）手術(shù)與損傷胃、膽道等腹腔手術(shù)擠壓到胰腺，或造成胰膽管壓力過高。（4）感染很多傳染病可并發(fā)急性胰腺炎，癥狀多不明顯。如蛔蟲進入膽管或胰管，可帶入細菌，能使胰酶激活引起胰腺炎癥。（5）高脂血癥及高鈣血癥高脂血癥，脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛細血管擴張，損害血管壁，導致胰液排泄困難；結(jié)石可阻塞胰管，引起胰腺炎。急性胰腺炎常見原因是膽石癥和膽道疾病，其次是飲酒和高甘油三酯血癥。目前，高甘油三酯血癥性急性胰腺炎日漸增多。且呈年輕化、重癥化態(tài)勢有超越酒精性急性胰腺炎成為第二大病因的趨勢。?急性胰腺炎預后怎么樣？急性胰腺炎的預后要依病情的嚴重程度而論。輕癥急性胰腺炎通常一周可痊愈，其死亡率非常低。重癥急性胰腺炎存在持續(xù)性器官功能衰竭，死亡率高達30%。重癥急性胰腺炎合并胰腺感染壞死，死亡率極高。急性胰腺炎的發(fā)病是一個動態(tài)過程，病情隨時可能加重。病程2周內(nèi)為急性反應期，可出現(xiàn)休克、呼吸衰竭、腎衰竭、腦病等并發(fā)癥，是患者的第一個死亡高峰。病程2周后為感染期，此為患者的第二個死亡高峰。急性胰腺炎該怎么預防？1、節(jié)假日期間也要養(yǎng)成良好的生活習慣，一日三餐都要規(guī)律進食，避免饑一頓，飽一頓，避免暴飲暴食，避免一次攝入大量的油脂食物，蔬菜瓜果不能少，避免酗酒。2、早期處理膽源性因素。定期復查彩超了解膽結(jié)石及肝管結(jié)石等情況，早干預。3、高脂血癥的朋友們要定期抽血，復查血脂的情況，積極藥物控制血脂水平，生活中多鍛煉身體，合理飲食。4、肥胖者要適當減重，勤鍛煉，管住嘴，邁開腿，盡量清淡飲食，講究少而精。5、避免胰腺外傷。我們知道胰腺位于上腹部，屬于腹膜后器官，后方接近脊柱，所以上腹部的暴力外傷也容易損傷胰腺。6、另外，感染、糖尿病、情緒、藥物等也都可能會引起胰腺炎，所以保持好的心情，增強體質(zhì)，積極控制糖尿病，避免攝入不明藥物也能起到預防作用。得了急性胰腺炎該怎么辦？急性胰腺炎沒有特效藥，通常需要采用綜合治療。輕型急性胰腺炎患者通過胃腸減壓、輸液、抑制胰腺消化酶等方法治療。中度重癥及重癥急性胰腺炎患者，除了要注意維持心、肺、腎和腸道等全身重要臟器功能，結(jié)合患者胰腺周圍壞死情況還需輔以清創(chuàng)引流手術(shù)。2022年08月29日630
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