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2019年04月16日
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胡國勇副主任醫(yī)師 上海市第一人民醫(yī)院（北部） 消化科 【高脂血癥的危害您知多少？】 隨著人們生活水平的提高和飲食結構的改變，近年來高脂血癥的患者在迅速地增加。高脂血癥對心、腦血管系統(tǒng)的危害已被大眾所熟知，如動脈粥樣硬化、冠心病、腦梗塞等，也會引起脂肪肝、肝功能損害。殊不知，高甘油三脂血癥亦可導致“脂肪胰”，甚至引起急性胰腺炎等危重疾病。研究表明，高甘油三酯血癥患者大約有12%-38%會發(fā)生急性胰腺炎。 【重癥胰腺炎，生命難以承受之重！】 胰腺，是位于我們身體左中上腹部分一個小小的器官，位置隱匿，但卻是人體第二大消化腺體，有促進消化和調控血糖的重要功能。每逢過年佳節(jié)，親朋好友歡聚一堂，一起舉杯，酒足飯飽，卻又不少人加入“急性胰腺炎”的患病大軍。其中，85%左右的輕癥胰腺炎可通過常規(guī)治療而恢復，但令人遺憾的是，目前尚缺乏針對重癥胰腺炎的有效治療方法，重癥胰腺炎的治療需要“過五關、斬六將”，通過多學科合作，甚至在重癥監(jiān)護室進行治療，其死亡率仍保持在30-50%以上，故重癥急性胰腺炎至今仍被看作是“生命殺手”。 【急性胰腺炎，為什么“受傷”的會是你？】 在中國，除膽石癥之外，高脂血癥已躍居急性胰腺炎的第二大重要病因。由于胰腺血供豐富，同時其腺泡微循環(huán)多由細小動脈構成，較少形成交通側支，當長期高甘油三酯血癥致胰腺血管發(fā)生動脈粥樣硬化或形成脂肪栓子時，極易造成胰腺循環(huán)障礙，發(fā)生“胰卒中”，導致胰腺壞死并發(fā)胰腺炎；此外，游離脂肪酸氧化應激也被認為高甘油三酯血癥性胰腺炎的病理生理機制之一。 【高甘油三酯血癥，急性胰腺炎由輕癥向重癥演變的元兇之一？】 胰腺炎病人的血甘油三酯值>11.30mmol/L，或血甘油三酯值雖為5.65-11.30mmol/L，但血清呈乳狀，并排除引發(fā)胰腺炎的其他因素，我們可診斷為高甘油三酯癥性胰腺炎。高甘油三酯癥性胰腺炎常具有反復發(fā)作、并發(fā)癥較多、合并器官功能障礙等特點；同時，通過臨床數據表明，隨著血甘油三酯的升高，胰腺炎患者的病情嚴重程度和并發(fā)癥的發(fā)生率可能相應增高，也就是意味著，血甘油三酯水平，可能是引發(fā)重癥急性胰腺炎的元兇之一。 【遠離胰腺炎，我們如何防微杜漸？】 高脂血癥人群，要注意定期的健康體檢，謹記“邁開腿，管住嘴”，不能吃高脂肪的食物，如動物的內臟、魚籽等食品，多吃新鮮的蔬菜水果，像綠豆芽、洋蔥、蘋果等，要以清淡為主，多健康運動；必要時配合降血脂藥物，控制血脂，特別是甘油三酯水平。此外，需戒酒，避免暴飲暴食，避免熬夜、保持規(guī)律的生活習慣，避免過度勞累、適當放松休息。當然，有膽結石的患者必要時需盡早行膽囊切除術，避免發(fā)生急性膽源性胰腺炎。 【早測風險來市一，我們讓您更獲益！】 《黃帝內經》有言，“上醫(yī)治未病”，醫(yī)術最高明的醫(yī)生并不是擅長治病的人,而是能夠預防疾病的人。盡管高甘油三酯水平與急性胰腺炎的發(fā)生和嚴重程度的密切相關，但目前醫(yī)學界尚無明確評估罹患高甘油三酯性胰腺炎風險的方法和手段。上海市第一人民醫(yī)院胰腺病團隊經過數年的臨床研究發(fā)現，除通過檢測血甘油三酯水平外，通過核磁共振檢測胰腺、胰周及皮下脂肪和胰腺血流灌注量，可以對患者罹患急性胰腺炎及其嚴重程度、病情預后等一系列風險進行早期評估，結合長期隨訪跟蹤，為患者進行早期的保駕護航，防患于未然！ 本文系胡國勇醫(yī)生授權好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經授權請勿轉載。2016年06月24日5352
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李維勤主任醫(yī)師 東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 重癥醫(yī)學科 胰腺炎是常見且多發(fā)的疾病。國外資料顯示：每10萬人中約有30-40人患病。隨著人們生活水平的提高，發(fā)病率正在逐年增加。什么是胰腺炎呢？胰腺炎就是不同原因引起的胰腺組織發(fā)生炎癥、胰腺受損，當胰腺出現炎癥會引發(fā)一系列問題。首先，我們先了解胰腺在什么位置。如果把我們的肚子比喻成一個盛滿東西的大箱子，胰腺就在箱子的最底部。它藏的比較深，大小只有100g左右，因此很難被發(fā)現。中醫(yī)有五臟六腑之說，這包括胃腸肝膽脾等，但沒有胰腺，由此可見胰腺是一個比較隱匿的器官。它的隱匿性給治療帶來了困難。而治療胰腺炎要明確它的誘發(fā)因素。三大因素誘發(fā)胰腺炎①膽石癥：膽囊結石、膽總管結石以及膽道疾病會引起胰腺炎。過去有60%左右的胰腺炎是由于膽源性引起。隨著膽道疾病診斷水平的提高，由膽源性引起的胰腺炎發(fā)病率在逐漸下降。②高脂血癥：由高脂血癥引起的胰腺炎發(fā)病率正逐漸上升。由于居民生活水平提高，飲食習慣改變，進食大量的油膩食物造成高血脂患者越來越多。在亞洲人群中，大約有30%的人患有高脂血癥，這個比例比歐美人群還要高。③酒精原因：歐美國家酒精性胰腺炎的發(fā)病率較高，而中國單純酒精性胰腺炎的患者并不是特別多，這可能與中國人飲酒時通常有下酒菜，而西方人飲酒多是“干喝”有一定關系。④其它因素：除以上三種因素外，藥物、手術、創(chuàng)傷、先天結構畸形等原因也會造成胰腺炎。胰腺炎的輕重程度對治療有很大影響，輕癥急性胰腺炎患者占到患者的80%左右，他們往往沒有并發(fā)癥，經過幾天住院治療就可以好。 重癥急性胰腺炎患者（大約有20%），往往伴有器官功能的損害和胰腺周圍并發(fā)癥，這類患者住院時間長，花費較多，療效也不佳（死亡率較高），他們是治療的難點，也是我們團隊主要治療的患者。觀看訪談視頻，請點擊這里： 視頻→哪些原因會誘發(fā)胰腺炎？本文系李維勤醫(yī)生授權好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經授權請勿轉載。2016年04月18日19685
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李百強主任醫(yī)師 東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 重癥醫(yī)學科 近期經常碰到一些網絡咨詢：急性胰腺炎反復發(fā)作，病因到底在哪里？首先提醒大家注意：“急性胰腺炎反復發(fā)作”是否是事情的真相？實際上有一部分病人只是存在輕微腹痛、血淀粉酶偏高，就被診斷為胰腺炎發(fā)作，腹痛的病因繁多，淀粉酶升高也可見于多種疾病狀態(tài)。得過一次胰腺炎再發(fā)腹痛、淀粉酶升高就一定是急性胰腺炎發(fā)作嗎？需要注意：在胰腺炎的診斷中腹部CT的影像學判斷非常重要，需要專業(yè)醫(yī)生來下急性胰腺炎這個診斷。明確存在胰腺炎反復發(fā)作的病人，有時候病因判斷很困難，提供幾個方向供參考：1、高血脂：注意是否存在高血脂，尤其是發(fā)病時的血脂水平，剛發(fā)病時請注意督促主管醫(yī)生化驗血甘油三酯，因為胰腺炎時存在的高血脂會在幾天之內迅速下降到正常或者略高于正常的水平，請病友注意保存當時的化驗單--近年來高血脂血癥性胰腺炎比例越來越多；2、膽道系統(tǒng)小結石：膽道系統(tǒng)/胰管是否存在不容易發(fā)現的小結石？檢查方法：膽道超聲、MRCP，這個因素依靠病人無法判斷，要依靠醫(yī)生仔細甄別--膽源性因素仍然居胰腺炎病因首位；3、自身免疫：抽血化驗IgG4、C反應蛋白、血沉，以進一步明確是否存在自身免疫性胰腺炎，病友可以考慮自己要求化驗--不要忽略了自身免疫的因素；4、妊娠：多有家族遺傳或曾發(fā)作妊娠相關性胰腺炎--多與血脂及遺傳背景有關；5、先天性解剖異常：超聲內鏡檢查有助于鑒別--近年來不斷有這樣的病例出現；6、膽道系統(tǒng)/胰腺腫瘤：多會出現較為明顯的皮膚、白眼珠發(fā)黃等癥狀，建議：內鏡/超聲內鏡/增強CT檢查，抽血化驗血腫瘤標志物CA199及CEA--容易忽略，追悔莫及；此外，個別病友患胰腺炎后對飲食調整特別敏感，多吃一點點素油都可能再次發(fā)病，飲食管理對某些胰腺炎病人影響很大--這部分的比例有增加趨勢，請廣大病友加以重視。飲食管理可參考我的網站文章《出院后注意事項一：出院后如何進行飲食管理》。 胰腺炎的治療和胰腺炎病人的日常飲食控制需要細心、耐心和科學管理，在康復期的管理過程中最好能與醫(yī)院醫(yī)生保持聯系，在醫(yī)生的全程監(jiān)督下完成胰腺炎的治療和后期管理。祝各位病友早日擺脫胰腺炎的困擾、恢復康復！ 多次發(fā)作病因不明的胰腺炎病友，往往需要?？漆t(yī)詳細了解發(fā)病情況、當時的檢查化驗等綜合評判，歡迎到我門診就診（每周三下午，東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院秦淮醫(yī)療區(qū)，門診樓3樓西側，普通外科專家門診）。2015年05月03日19020
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趙光主治醫(yī)師 天津市中西醫(yī)結合醫(yī)院 肝膽胰外科 急性胰腺炎的病因比較復雜，確切的病因至今未闡明，已知多種危險因素參與急性胰腺炎的發(fā)生，而且在不同的國家和地區(qū)這些危險因素也不相同。在歐美國家急性胰腺炎的發(fā)生多與酗酒有關，而在亞洲地區(qū)，特別是我國，則以膽道疾病引起的胰腺炎為最多見。在臨床上膽道疾病與酗酒構成急性胰腺炎危險因素的70～80%，其他的則與胰管狹窄、高脂血癥、ERCP術后、感染、創(chuàng)傷、高鈣、藥物、妊娠等有關，尚有5～10%的患者找不到明確的致病危險因素，稱之為特發(fā)性胰腺炎（idiopathic pancreatitis）。下面就常見的急性胰腺炎的危險因素作分別介紹。1．膽道疾患 膽胰管“共同通路學說”（common channel theory）是膽源性急性胰腺炎發(fā)生的解剖基礎，早在1901年Opie發(fā)現結石嵌頓膽管下端造成感染性膽汁返流到胰管里，從而引起急性胰腺炎。近年有作者提出“結石遷移理論”（gallstone migratory theory），即膽管結石移動經過Vater壺腹，刺激壺腹粘膜引起乳頭水腫和Oddi括約肌痙攣，致使膽汁返流入胰管而引起急性胰腺炎的發(fā)生。膽道疾病是我國急性胰腺炎發(fā)生最常見的病因，約占50%以上。膽管炎癥、結石、寄生蟲、水腫、痙攣等病變使壺腹部發(fā)生梗阻,加之膽囊收縮，膽管內壓力升高，膽汁通過共同通道反流入胰管，激活胰酶原，導致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外膽石、膽道感染等疾病尚可造成Oddi括約肌功能障礙，十二指腸液反流入胰管，,激活胰腺消化酶誘發(fā)急性胰腺炎。近年來研究認為，“膽道微結石”已經成為急性胰腺炎病因研究的熱點。膽道微結石指的是直徑2～3 mm的膽固醇結晶、膽紅素顆粒和碳酸鈣顆粒等，這種膽道微結石更容易引起急性胰腺炎發(fā)作。但大部分患者的ERCP及影像學檢查難以發(fā)現膽道的微結石，因此常易被誤診為特發(fā)性胰腺炎。膽道微結石如何引起胰腺炎尚不清楚，除以傳統(tǒng)的“共同通道”學說解釋外，有學者認為與膽道微結石與其在壺腹部移動時的一過性刺激、壓迫Oddi括約肌有關。2．酒精 盡管酒精介導的急性胰腺炎的機制尚不清楚，但毫無疑問酗酒和急性胰腺炎的發(fā)生有明確的關系。酒精性胰腺炎可以是急性發(fā)作，但大多數為慢性經過。急性胰腺炎的發(fā)生與攝入酒精量有明顯相關性，如果每周攝入酒精超過420g，則發(fā)生胰腺炎的風險大大增加。在西方國家，酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美國每年有1/2～2/3的急性胰腺炎與酒精中毒有關。據國外資料統(tǒng)計，酗酒者中約0.9%～9.5%發(fā)生臨床型胰腺炎，有17%～45%在病理上有胰腺炎證據。實驗研究和臨床觀察發(fā)現，酒精可能通過以下途徑引起急性胰腺炎：一是刺激胃竇部G細胞分泌胃泌素，增加胃酸分泌，進而引起十二指腸內酸化，促使促胰液素分泌增加；二是引起十二指腸內壓升高，Oddi括約肌痙攣，乳頭水腫，導致胰管內壓升高；三是影響胰腺外分泌功能，在胰管內產生蛋白沉淀物，阻塞胰管而引起胰腺炎發(fā)生。3．代謝異常 高脂血癥使血液黏稠度增高，血清脂質顆粒阻塞胰腺血管，導致胰腺微循環(huán)障礙，胰腺缺血、缺氧。血清甘油三酯水解釋放大量有毒性作用的游離脂肪酸，引起局部微栓塞的形成及毛細血管膜的損害。有報道多種原因（如藥物、糖尿病、遺傳、妊娠及家族性高乳糜微粒血癥）所致的高甘油三酯血癥占急性胰腺炎病因的6.9%。高鈣血癥如甲狀旁腺機能亢進、多發(fā)性骨髓瘤、妊娠期或維生素D中毒時，鈣離子可剌激胰腺分泌、激活胰酶，在堿性胰液中易形成結石、鈣化，阻塞胰管，腎細胞癌因甲狀旁腺素樣多肽物質水平增高亦可誘發(fā)急性胰腺炎。4．缺血 胰腺對缺血極為敏感，各種原因引起的胰腺缺血性損傷是急性胰腺炎發(fā)生的直接因素。除嚴重低血容量性休克引起胰腺缺血外，胰腺動脈栓塞和血管炎引發(fā)的微小栓子也可胰腺缺血、梗死，甚至急性胰腺炎。缺血引起的急性胰腺炎在臨床上診斷較難，常易誤診，在特發(fā)性胰腺炎的鑒別診斷時應重視。5．感染 某些急性傳染病如傷寒、猩紅熱、敗血癥等，嚴重腹腔感染如急性膽道感染等，均有可能成為急性胰腺炎的病因。據報道有些病毒如腮腺炎病毒、柯薩奇病毒及巨細胞病毒等也可引起急性胰腺炎。6．手術和創(chuàng)傷 腹部鈍傷擠壓胰腺實質或胰腺穿透傷、腹腔手術操作損傷胰腺，均有可能引起胰液外溢或膽液腸液返流而引起急性胰腺炎。逆行胰膽管造影（ERCP）引發(fā)的胰腺炎在臨床上占0.5～5%，多由于注射造影劑過多或壓力過高引起。大多數病人屬于輕型胰腺炎，多能自愈；但有少部分病人可發(fā)展為重型胰腺炎，甚至引起死亡，故應引起臨床重視。7．藥物 藥物引發(fā)的急性胰腺炎近年來在臨床報道越來越多，常用藥物如氫氯噻嗪、糖皮質激素、磺胺類、硫唑嘌呤、華法令、拉米夫定、斯塔夫定、印地那韋、丙戊酸(VPA)、他汀類藥物等可導致急性胰腺炎。8．腫瘤或寄生蟲 胰腺或十二指腸乳頭附近的良惡性腫瘤壓迫膽胰管致梗阻、缺血或直接侵潤激活胰酶可誘發(fā)急性胰炎。有些寄生蟲如蛔蟲、華支睪吸蟲感染引起膽胰管梗阻也是胰腺炎發(fā)生的原因。9．Oddi括約肌功能障礙(sphincter of Oddi dysfunction，SOD) SOD是指一種發(fā)生在Oddi括約肌水平的良性、非結石性膽管阻塞，并可導致腹痛、膽固醇沉積和/或胰腺炎。但SOD臨床診斷困難，最準確的診斷方法是Oddi括約肌測壓法(sphincter of Oddi manometry，SOM)，但目前診斷SOD仍以判斷主觀癥狀為主，故很難確定其發(fā)病率。10．遺傳性 遺傳性急性胰腺炎臨床比較少見，最早于1952年報道，通常為常染色體顯性遺傳，已證實為陽離子胰蛋白酶原N21和R117H基因突變所致。11．特發(fā)性胰腺炎 約10%的急性胰腺炎未能發(fā)現明確病因者，臨床上稱之為“特發(fā)性胰腺炎”，其發(fā)生率國內外報道差異較大，但其中部分經進一步檢查能夠發(fā)現明確病因如胰管小結石、SOD、胰腺分裂或其他少見病因如遺傳性胰腺炎、囊性纖維化、膽總管囊腫、環(huán)狀胰腺、胰膽管合流異常等。2012年09月05日13518
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李俊達主任醫(yī)師 深圳市龍華區(qū)人民醫(yī)院 消化內科 李俊達 何劍琴急性胰腺炎是消化科的常見急癥，其中膽源性胰腺炎臨床最常見。近20年來引用內鏡介入微創(chuàng)手術及注重內科綜合治療，治愈率有明顯提高，死亡率進一步下降[1]。1膽源性胰腺炎的病理機理由膽系疾病引起的胰腺炎稱為膽源性胰腺炎，約占急性胰腺炎的50%-70%，是急性胰腺炎的最常見臨床類型。其發(fā)病主要由于膽結石、蛔蟲、炎癥等原因引起膽總管下端突然受阻，壺腹部痙攣水腫，使胰液膽汁排出障礙，膽汁逆流入胰管，胰酶激活而發(fā)生急性胰腺炎；胰管內壓增高到一定程度，末梢的胰腺腺泡發(fā)生破裂，激活的胰液向小葉周圍組織外滲，消化自身組織，形成胰腺炎；而膽系的感染產生各種毒素經淋巴管擴散至胰腺亦可誘發(fā)或加重胰腺炎的發(fā)生。膽源性胰腺炎的特點，如病因不去除，胰腺炎可反復發(fā)作，反復發(fā)作的胰腺炎可形成壺腹部炎性縮窄，反過來影響胰液膽汁的引流，使胰腺炎更容易反復發(fā)作。急性膽源性胰腺炎多同時合并膽道梗阻與感染，病人常有黃疸及肝損害，其臨床表現及病理改變多較嚴重，若梗阻未能及時解除，易發(fā)展為重癥急性胰腺炎和重癥急性膽管炎。2急性膽源性胰腺炎的處理目前，對輕型急性膽源性胰腺炎多主張先行非手術治療，待病情好轉后再行擇期膽道手術；而對重型急性膽源性胰腺炎及急性膽道阻塞性胰腺炎和重癥急性胰腺炎繼發(fā)感染者仍強調手術治療，并常規(guī)附加膽道引流，以去除梗阻、降低膽胰管內壓，清除感染壞死組織，緩解胰腺病變。多年來觀察發(fā)現重癥急性胰腺炎凡附加膽道引流及簡化手術者死亡率明顯下降；反之，則死亡率增高[2][3]。究其原因可能與膽道引流后膽胰管內壓迅速下降及簡化手術降低了對機體的打擊，減輕了對胰腺的損害有關。Acosta[4]等認為，壺腹梗阻的持續(xù)時間與膽源性胰腺炎的嚴重程度呈正相關。24小時內幾乎所有的病變都是可逆的，24-48小時可見部分出血、脂肪壞死，超過48小時為廣泛的出血壞死。因此，盡早終止高壓膽汁注入胰腺是治療的關鍵。而傳統(tǒng)的胰被膜切開減壓猶如在梗阻上游的河床挖溝排澇，并不解決實質問題。這足以解釋為什么傳統(tǒng)的胰被膜切開減壓引流（包括擴大手術）并不降低重癥急性胰腺炎的死亡率，而單純（或附加）膽道引流卻有良好治療效果。但本病復雜多變，手術與非手術指征有時不易掌握，一旦病情變化，將增加治療上的困難。且手術及麻醉創(chuàng)傷大，危重及年老體弱患者難以耐受，術后并發(fā)癥多，死亡率仍較高；而非手術治療又不能解除膽胰管梗阻，對重癥急性胰腺炎和急性膽道阻塞性胰腺炎不能終止其病情發(fā)展。近年來，隨著消化內鏡技術的發(fā)展，使不少疾病治療在內鏡下得以完成。急性胰腺炎曾一度成為內鏡診斷和治療的禁區(qū)，但越來越多的臨床實踐證實了內鏡治療是急性胰腺炎尤其是急性膽源性胰腺炎治療手段的補充和突破，具有一定的臨床意義。1998年，Neoptolemos等[5]對59例急性膽源性胰腺炎患者行內鏡下逆行胰膽管造影(ERCP)和乳頭括約肌切開術(EST)，發(fā)現其并發(fā)癥發(fā)生率與病死率明顯低于常規(guī)治療組，而且證明內鏡介入治療越早越好，與國內學者李兆申[6]觀點一致；Bank 復習20年來急忙胰腺炎死亡率下降的相關因素，認為與內鏡治療的應用有關。王學漢[7]報道56例診斷為重癥急性胰腺炎的患者經內鏡治療獲得成功；彭文洪等[8]指出早期內鏡治療重癥急性膽源性胰腺炎具有早期緩解癥狀，減輕病情，提高治愈率，縮短住院時間等優(yōu)勢。保紅平等[9]內鏡EST＋ENBD(鼻膽管引流術)配合腹腔鏡膽囊切除治療112例急性膽源性胰腺炎，認為手術徹底，能同時解決膽囊結石、膽道結石及良性乳頭狹窄，使胰腺炎復發(fā)率明顯降低。多數急性膽源性胰腺炎病人經內鏡治療后臨床癥狀迅速好轉，但在部分危重病人，內鏡治療后仍需繼續(xù)行積極非手術綜合治療，給予禁食、胃腸減壓、抑制胰酶、胰液分泌、抗感染、擴容、抗休克及全腸外營養(yǎng)（TPN）支持、ICU監(jiān)護等治療。積極防治休克，盡量縮短休克時間是保證內鏡引流后治療成功的關鍵。如有條件應采用深靜脈置管監(jiān)測中心靜脈壓（CVP）指導輸液，短期快速補足血容量，改善重要臟器的血流灌注，同時注意膠體的補給，糾正貧血及低蛋白血癥以及熱卡的補充，注意并發(fā)癥的防治等。上述措施得力與否與治療成功與否關系重大。3內鏡對急性膽源性胰腺炎的治療作用對急性膽源性胰腺炎進行內鏡治療，因膽管下端梗阻得到解除，膽胰管內壓迅速下降，胰腺病變得到緩解，其炎癥壞死組織因胰腺血運改善全身情況好轉而逐漸修復。根據文獻[10][11][12]報道和筆者多年的臨床實踐，發(fā)現內鏡治療急性膽源性胰腺炎有如下優(yōu)點：①以微小創(chuàng)傷達到滿意外科引流效果，操作簡單，安全可靠，能夠有效地降低膽胰管內壓，緩解胰腺病變，起到治療作用；②多數病人經內鏡治療能夠獲得成功，部分病人因此可免除外科手術的痛苦；對復雜膽胰疾患，可經引流待病情好轉后通過影像學檢查，明確病變部位、性質，行擇期根治性手術，避免多次手術給病人造成的痛苦；③部分慢性復發(fā)性胰腺炎系膽管末端炎性狹窄所致，內鏡治療后因其狹窄情況改善或解除可使臨床癥狀得到緩解或治愈，有利于防止胰腺炎的反復發(fā)作；④內鏡治療因避免了外科手術對腹腔和胰腺組織的侵襲和損傷，使胰腺膿腫、胰瘺、腹腔感染等并發(fā)癥明顯降低，病人常規(guī)住院日縮短，費用降低，具有明顯的社會效益和經濟效益。4治療急性膽源性胰腺炎的常用內鏡技術對急性膽源性胰腺炎的內鏡治療技術常包括內鏡鼻膽（胰）管引流（ENB(P)D）和內鏡乳頭括約肌切開術(EST)。對病人是使用ENB(P)D 或EST應根據病人情況具體掌握。對膽源性胰腺炎病人，導管置入膽管或胰管均可；對非“共同通道”者，可行選擇性胰管插管。理論上對急性胰腺炎病人以行ENPD為好，但臨床上觀察發(fā)現ENPD減壓引流效果不如ENBD，可能與胰管較細引流不暢有關。如ENB(P)D有效則不必再行EST，以免延長時間增加病人痛苦，且EST有可能發(fā)生出血、穿孔等并發(fā)癥，如一旦發(fā)生，將使病情更加復雜，增加治療上的困難。EST乳頭切開長度為1.0-2cm（不超過乳頭腸腔隆起部），取混合電流，調好凝切指數，對準乳頭11-12點方向，間歇點切，注意寧淺勿深，寧小勿大（以切開后膽汁、胰液引流通暢及導管順利插入即可）。如一次切開有困難可分次切開。對EST有困難者則先行針刀括約肌切開術（NKS）開窗后再行EST。術中如發(fā)現出血，可局部用1：10000腎上腺素生理鹽水注射或電凝止血。EST及NKS后常規(guī)置ENBD，以防局部組織水腫致引流不暢。5急性膽源性胰腺炎內鏡治療存在的問題內鏡技術在臨床的應用，為急性膽源性胰腺炎病人提供了一種可供選擇的新的治療方法，并在一些病例中取得良好效果。但仍存在以下一些問題：①由于內鏡的特殊檢查治療手段，操作中有一定程度的不適感，有時不易為病人所接受；②ENB(P)D及EST的難易程度及成功與否受乳頭解剖位置，有無結石嵌頓，狹窄部位、程度和范圍，病人配合情況及內鏡醫(yī)師技術水平等因素決定；③急性膽源性胰腺炎是一種嚴重的全身性疾病，重癥患者病情變化快，在此種情況下施行手術難度和風險均明顯增大，對內鏡手術者要求更高。今后，隨著內鏡技術的不斷發(fā)展與提高，內鏡對急性膽源性胰腺炎治療的臨床應用價值將得到進一步證實。參考文獻（略）2010年01月05日5384
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