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楊玉龍主任醫(yī)師 上海市東方醫(yī)院 膽石病中心 ERCP是經(jīng)內(nèi)鏡逆行胰膽管造影的英文首寫字母（Encoscopic Retrograde Cholangio-Pancreatography, ERCP）,是在內(nèi)鏡下經(jīng)十二指腸乳頭插管注入照影劑，從而逆行顯示胰膽管的造影技術(shù)，是目前公認(rèn)的診斷胰膽管疾病的金標(biāo)準(zhǔn)。在ERCP的基礎(chǔ)上，可以進(jìn)行十二指腸乳頭括約肌切開術(shù)（EST）、內(nèi)鏡下鼻膽汁引流術(shù)（ENBD）、內(nèi)鏡下膽汁內(nèi)引流術(shù)（ERBD）、內(nèi)鏡下取石術(shù)等介入治療，由于不用開刀、創(chuàng)傷小，住院時(shí)間也大大縮短，深受患者歡迎。 逆行胰膽管造影（ercp） 經(jīng)內(nèi)鏡逆行胰膽管造影是將纖維十二指腸插至十二指腸降部，找到十二指腸主乳頭（下簡(jiǎn)稱乳頭），由活檢管道內(nèi)插入塑料導(dǎo)管至乳頭開口部，注入造影劑后x線攝片，以顯示胰膽管。本法于1968年由mccunne氏首先報(bào)導(dǎo)，后由大井等人使本法日趨完善，近十年來(lái)，隨著器械及插管技術(shù)的不斷進(jìn)步，ercp成功率逐年提高，目前已達(dá)90％左右，成為診斷胰腺和膽道疾病的重要手段并且是治療膽管總管結(jié)石，急性膽源性胰腺炎的重要手段。2019年09月27日
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楊玉龍主任醫(yī)師 上海市東方醫(yī)院 膽石病中心 膽源性胰腺炎的臨床診斷主要依靠病史及體征，但其診斷符合率為7O％-80％ 。 輔助檢查的敏感指標(biāo)為： ①血清淀粉酶，膽源性胰腺炎時(shí)淀粉酶升高迅速且較其他原因所致胰腺炎敏感，一般均大于1000 IU／L，而下降速度也快，診斷符合率可達(dá)95．2％： ②肝功能不正常是診斷膽源性胰腺炎的重要線索，丙氨酸轉(zhuǎn)移酶(ALT )越高，診斷膽源性胰腺炎可能性越大，ALT 3倍于正常值(>150 IU／L)膽源性胰腺炎可能性為95％ ； ③天門冬氨酸轉(zhuǎn)移酶作用近于ALT。血清膽紅素和堿性磷酸酶(AKP)是膽道梗阻的敏感指標(biāo)； ④ 影像學(xué)檢查方面主要依靠B超、CT、內(nèi)鏡逆行胰膽管造影(ERCP)、磁共振胰膽管造影(MRCP)，B超雖然對(duì)ABP診斷是項(xiàng)簡(jiǎn)便、無(wú)創(chuàng)的檢查，但缺點(diǎn)是敏感性較低，只有6O％-7O％ ，尤其是對(duì)微小結(jié)石很難發(fā)現(xiàn)。MRCP對(duì)ABP的診斷準(zhǔn)確率為95．2％ ，與ERCP相近，此技術(shù)可清楚顯示胰膽管的形態(tài)，可無(wú)創(chuàng)地顯示膽道系統(tǒng)，有助于ABP是否行膽管探查的決定 。2019年08月27日1433
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崔忠敏副主任醫(yī)師 北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 消化內(nèi)科 第一，在發(fā)病四到六小時(shí)以后抽血化驗(yàn)血清淀粉酶脂肪酶水平含量相比較而言，脂肪酶對(duì)胰腺炎診斷具有極高的特異性。 如果血清淀粉酶水平升高，一定要首先排除急性腮腺炎，十二指腸球部潰瘍，急性腸梗阻等疾病以后才考慮為胰腺炎，而脂肪酶只有胰腺分泌脂肪酶水平升高只有一種可能就是急性胰腺炎，血清淀粉酶脂肪酶水平超過參考范圍上限兩倍以上，具有極高的診斷價(jià)值，第二，影像學(xué)檢查首選胰腺CT平掃和增強(qiáng)檢查表現(xiàn)為胰腺水腫增粗。 增大飽滿胰腺周圍有滲出胰腺周圍的脂肪層消失，嚴(yán)重者一限時(shí)之內(nèi)會(huì)出現(xiàn)低密度的壞死病狀。2019年05月03日3057
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童智慧主任醫(yī)師 東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科 急性胰腺炎的診斷需要以下3個(gè)特點(diǎn)中的2點(diǎn)：(1)與急性胰腺炎相符的腹痛：腹痛為最早出現(xiàn)的癥狀，往往在暴飲暴食或極度疲勞之后發(fā)生，多為突然發(fā)作，位于上腹正中或偏左，疼痛為持續(xù)性進(jìn)行性加重，似刀割樣，疼痛向背部、脅部放射。(2)血脂肪酶活性（或淀粉酶活性）至少為正常上限的3倍；(3)增強(qiáng)CT與不常用的MRI或腹部超聲上的急性胰腺炎特征性發(fā)現(xiàn)。腹部B超：可見胰腺腫大，胰內(nèi)及胰周圍回聲異常；也可了解膽囊和膽道情況；但由于患者腸道氣體過多，常影響其觀察。CT：根據(jù)胰腺組織的影像改變進(jìn)行分級(jí)，對(duì)急性胰腺炎的診斷和鑒別診斷、評(píng)估其嚴(yán)重程度，尤其是對(duì)鑒別輕癥和重癥胰腺炎具有重要價(jià)值；輕癥可見胰腺非特異性增大和增厚，胰腺邊緣不規(guī)則；重癥可見胰腺周圍區(qū)消失；網(wǎng)膜脂肪和網(wǎng)膜囊變性，密度增加；胸腹膜腔積液；腎前筋膜增厚是急性胰腺炎的特征性CT表現(xiàn)；增強(qiáng)CT是診斷胰腺壞死的最佳檢查方法。MRI：顯示胰腺腫大，花邊樣輪廓消失，胰腺邊界模糊不清，可以累及全胰腺，也可為胰腺局部改變，MRI T1W 和 T2W 均可顯示；能更好地確定急性胰腺炎的病因、評(píng)價(jià)膽胰管的改變和顯示胰腺積液；對(duì)急性胰腺炎胰周積液的顯示優(yōu)于CT。如果腹痛強(qiáng)烈的提示是急性胰腺炎，而血脂肪酶或淀粉酶活性達(dá)不到正常上限的3倍，可能是延遲顯現(xiàn)，則需要影像資料學(xué)來(lái)確診。2014年06月28日6758
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趙光主治醫(yī)師 天津市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院 肝膽胰外科 長(zhǎng)期以來(lái)，眾多學(xué)者致力于從急性胰腺炎發(fā)生的疾病過程總結(jié)出具有特征性的指標(biāo)用于急性胰腺炎的判定，現(xiàn)將目前國(guó)際國(guó)內(nèi)公認(rèn)的急性胰腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)和嚴(yán)重度評(píng)估系統(tǒng)總結(jié)歸納人如下。1．1992年亞特蘭大會(huì)議診斷標(biāo)準(zhǔn)急性胰腺炎（AP）：:是胰腺組織的急性炎癥過程，可同時(shí)累及其他局部組織或遠(yuǎn)隔器官。常起病急驟，伴有上腹部疼痛及各種腹部體征，從輕微的觸痛到反跳痛不等。急性胰腺炎常伴有嘔吐，發(fā)熱，心動(dòng)過速，白細(xì)胞增多，以及血和(或)尿中胰酶水平的升高。重癥急性胰腺炎（SAP）：指急性胰腺炎伴有臟器衰竭和/或局部并發(fā)癥，如壞死，膿腫及假性囊腫等。腹部體征包括明顯的腹痛，反跳痛，腹脹，腸鳴音減弱或缺失。上腹部可觸及腫塊。少數(shù)情況下可見脅腹部皮膚青紫色斑(Grey一Turner征)，或臍周皮膚青紫(Cullen征)。SAP需符合Ranson診斷指標(biāo)≥3項(xiàng)，或符合APACHEⅡ診斷標(biāo)準(zhǔn)≥8分。輕型急性胰腺炎(MAP)：指急性胰腺炎只有極少數(shù)臟器功能下降，且預(yù)后良好，無(wú)重癥急性胰腺炎的上述特征。MAP患者只要給予適當(dāng)?shù)妮斠褐委?，其體征和化驗(yàn)結(jié)果就會(huì)很快恢復(fù)正常。治療48~72h之內(nèi)無(wú)明顯改善時(shí)，應(yīng)注意觀察是否有胰腺炎并發(fā)癥。胰實(shí)質(zhì)在動(dòng)態(tài)CT對(duì)比增強(qiáng)檢查時(shí)通常正常。2．2002年曼谷會(huì)議標(biāo)準(zhǔn)急性胰腺炎：胰腺的急性炎癥。輕癥急性胰腺炎：無(wú)明顯的器官功能障礙，對(duì)液體治療反應(yīng)良好。重癥急性胰腺炎：具下列之一者，局部并發(fā)癥(胰腺壞死，假性囊腫，胰腺膿腫)；器官衰竭；Ranson指標(biāo)≧3項(xiàng)；；APACHE Ⅱ評(píng)分≧8。急性液體積聚：胰腺內(nèi)或胰周液體積聚，發(fā)生于病程早期，并缺乏完整包膜。胰腺壞死：增強(qiáng)CT檢查發(fā)現(xiàn)失活的胰腺組織。急性假性囊腫：有完整包膜的液體積聚，包含胰腺分泌物。胰腺膿腫：胰腺內(nèi)或胰周的膿液積聚。3．美國(guó)急性胰腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)：腹痛特點(diǎn)：驟然起病的上腹痛，其中近半數(shù)放射至背部，起病迅速， 30分鐘內(nèi)疼痛達(dá)到高峰，通常難以耐受，持續(xù)24小時(shí)以上不緩解。疼痛常伴隨有惡心和嘔吐。體格檢查往往顯示劇烈的上腹部壓痛及肌衛(wèi)。診斷急性胰腺炎一般需以下3點(diǎn)中的2條： (1)具有急性胰腺炎特征性腹痛；(2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶≥正常值上限3倍； (3)急性胰腺炎特征性的CT表現(xiàn)。本定義允許淀粉酶和/或脂肪酶<正常值上限3倍而診斷急性胰腺炎的可能性。如果患者具備急性胰腺炎特征性的腹痛而血清酶水平低于正常值上限3倍，必須行CT檢查以確診急性胰腺炎。診斷指南I：入院時(shí)查找重癥危險(xiǎn)因子。入院時(shí)即應(yīng)關(guān)注諸如高齡(>55歲)、肥胖(BMI>300 kg/m2)，器官衰竭、胸腔積液和(或)滲出等重癥危險(xiǎn)因子。具有上述特征的患者可能需由嚴(yán)密監(jiān)護(hù)病區(qū)治療，如重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)。診斷指南Ⅱ：入院時(shí)或48小時(shí)內(nèi)實(shí)驗(yàn)室檢查確定嚴(yán)重程度。APACHE-Ⅱ評(píng)分和紅細(xì)胞壓積有助于區(qū)別輕度與重癥急性胰腺炎。推薦在住院3天內(nèi)及之后按需計(jì)算APACHE-Ⅱ以利于兩者鑒別。同時(shí)推薦入院時(shí)、入院后12小時(shí)和24小時(shí)內(nèi)檢測(cè)紅細(xì)胞壓積以利于測(cè)算補(bǔ)液量。診斷指南Ⅲ：住院期間嚴(yán)重程度確定。胰腺壞死和器官衰竭是重癥胰腺炎的兩大重要標(biāo)志。住院2~3天時(shí)，增強(qiáng)CT能可靠的區(qū)別間質(zhì)性和壞死性胰腺炎。4．日本厚生省難治性胰腺疾病調(diào)查研究班制定的急性胰腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)（1）診斷標(biāo)準(zhǔn)： ①急性上腹部疼痛及壓痛；②血、尿以及腹水中胰酶升高；③影像學(xué)顯現(xiàn)急性胰腺炎時(shí)的異常征象。3項(xiàng)中有2項(xiàng)以上符合，排除其他疾病就可以診斷為急性胰腺炎。（2）重癥程度的判定：預(yù)后因素①：有休克、呼吸困難、神經(jīng)癥狀、重度感染征象、出血傾向、Ht≤30%、BE≤-3 mEq/L、BUN≥40mg/dl（Cr≥2.0mg/dl），各2分。預(yù)后因素②：Ca≤7.5mg/dl，F(xiàn)BS≥200mg/dl，PaO2≥60mmHg，LDH≤700IU/L，總蛋白≤6.0g/dl，凝血時(shí)間≥15秒，血小板≤10萬(wàn)/mm3，CT分級(jí)IV/V，以上各占1分。預(yù)后因素③：依照SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)陽(yáng)性項(xiàng)目數(shù)≤3，占2分；年齡≤70歲，占1分。全身狀態(tài)良好，不存在預(yù)后因素①及預(yù)后因素②中的任何一項(xiàng)，血液化驗(yàn)結(jié)果也接近正常者，可判定為輕癥。確認(rèn)無(wú)預(yù)后因素①，僅預(yù)后因素②中有一項(xiàng)陽(yáng)性者判定為中等癥。包括預(yù)后因素①一項(xiàng)以上，或者預(yù)后因素②二項(xiàng)以上陽(yáng)性者判定為重癥。5．我國(guó)急性胰腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)會(huì)胰腺學(xué)組1996年制定的我國(guó)急性胰腺炎的臨床診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)如下：（1）定義：急性胰腺炎是胰腺的急性炎癥過程，在不同病理階段，可不同程度地波及鄰近組織和其它臟器系統(tǒng)。（2）臨床表現(xiàn)：通常呈急性起病，表現(xiàn)為上腹疼痛，伴有不同程度的腹膜炎體征。常有嘔吐、腹脹、發(fā)熱、心率加快、血白細(xì)胞計(jì)數(shù)上升、血或尿淀粉酶升高。（3）病理特點(diǎn)：病變程度不等，從顯微鏡下所見的間質(zhì)水腫和脂肪壞死，到肉眼可見的胰腺實(shí)質(zhì)或胰周壞死和出血。中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)根據(jù)1992年美國(guó)亞特蘭大會(huì)議和2002年泰國(guó)曼谷急性胰腺炎國(guó)際專題研討會(huì)所頒布的標(biāo)準(zhǔn)并結(jié)合我國(guó)具體情況于2003年擬定了我國(guó)急性胰腺炎診治指南(草案)，簡(jiǎn)述如下：（1）AP：臨床上表現(xiàn)為急性、持續(xù)性腹痛(偶無(wú)腹痛)，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像學(xué)提示胰腺有或無(wú)形態(tài)改變，排除其他疾病者?？捎谢驘o(wú)其他器官功能障礙。少數(shù)病例血清淀粉酶活性正?；蜉p度增高。（2）輕癥AP(MAP)：具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變，而無(wú)器官功能障礙或局部并發(fā)癥，對(duì)液體補(bǔ)充治療反應(yīng)良好。Ranson評(píng)分<3項(xiàng)，或APACHE-Ⅱ評(píng)分<8，或CT分級(jí)為A、B、C。（3）重癥AP(SAP)：具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變，且具有下列之一者：局部并發(fā)癥（胰腺壞死、假性囊腫、胰腺膿腫）；器官衰竭；Ranson指標(biāo)≥3項(xiàng)；APACHE-Ⅱ評(píng)分≥8；CT分級(jí)為D、E。2012年09月05日34995
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孫聰主任醫(yī)師 醫(yī)生集團(tuán)-浙江 消化內(nèi)科 重癥急性胰腺炎（SAP）中西醫(yī)診治進(jìn)展浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬寧波中醫(yī)院消化科寧波市中西醫(yī)結(jié)合胃腸重點(diǎn)?？?孫 聰 李江波 重癥急性胰腺炎(SAP) 是臨床上常見的一類急腹癥,起病急,進(jìn)展快,臨床病理變化復(fù)雜,早期即可發(fā)生SIRS、MODS ,病死率高達(dá)20 %～30%。,根據(jù)中醫(yī)臟腑辨證、病因病機(jī)辨證,將SAP 的臨床病期分為三期: 初期(結(jié)胸里實(shí)期、全身炎性反應(yīng)期) 、進(jìn)展期(熱毒熾盛期、全身感染期) 和恢復(fù)期(邪去正虛期) ,根據(jù)每期病理變化的不同,分別采用通里攻下、活血化瘀、清熱解毒、益氣救陰、健脾和胃等治則,再適時(shí)配合手術(shù)治療,使SAP 的病死率降低到10.77 %～16.6 % ,體現(xiàn)出中西醫(yī)結(jié)合治療SAP 的優(yōu)勢(shì)。還發(fā)現(xiàn)采取中西醫(yī)結(jié)合治療可明顯縮短SAP 的病程,使多數(shù)患者可不經(jīng)過進(jìn)展期而直接進(jìn)入恢復(fù)期,這是中西醫(yī)結(jié)合治療降低病死率的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。一、定義具備急性胰腺炎（AP ）的臨床表現(xiàn)和生化改變, 且具下列之一者: 局部并發(fā)癥( 胰腺壞死, 假性囊腫, 胰腺膿腫);器官衰竭;Ranson 評(píng)分≥ 3;APACHE II 評(píng)分≥ 8;CT 分級(jí)為D、E。二、臨床表現(xiàn)SAP的臨床表現(xiàn)與輕型胰腺炎相近但較后者更為嚴(yán)重，發(fā)展更快。①腹痛：為SAP的主要癥狀。以左上腹部為主，并向左肩背部放射，疼痛劇烈；②惡心、嘔吐：嘔吐多伴腹痛出現(xiàn)，劇烈而頻繁。以胃內(nèi)容物為主，?？梢姷娇Х葮觾?nèi)容物；③腹脹：多有明顯腹脹、腹腔積液，甚至出現(xiàn)排便、排氣停止、腸鳴音消失的腸梗阻癥狀：④腹膜炎體征：腹肌明顯緊張，有強(qiáng)烈的壓痛、反跳痛，范圍廣，迅速波及全腹；⑤其他：高熱(可達(dá)39℃以上)、黃疸( 膽管源性)、脈搏細(xì)弱、血壓下降，甚至休克。后期可出現(xiàn)呼吸窘迫綜合征(ARDS) 及精神癥狀。少數(shù)可有左腰青紫斑(Crey-Turner)征、臍周青紫斑(Cullen) 征，嚴(yán)重者可出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。三：輔助檢查1.尿胰蛋白酶原- 2 檢測(cè)：作為急性胰腺炎診斷常用指標(biāo)的淀粉酶,其敏感性和特異性并不特別理想,而用免疫層析法快速測(cè)定尿胰蛋白酶原- 2 的出現(xiàn)為快速準(zhǔn)確診斷急性胰腺炎提供了新的途徑。其檢測(cè)方法快速、簡(jiǎn)便、準(zhǔn)確,明顯優(yōu)于淀粉酶的檢測(cè)。2.CT掃描及增強(qiáng)CT: 在SAP中,普通CT 掃描常表現(xiàn)為胰腺實(shí)質(zhì)密度增高或降低、胰腺體積的增大以及胰周的浸潤(rùn)。目前對(duì)CT 進(jìn)行胰腺炎分級(jí)意見不一。Perez 對(duì)148 例急性胰腺炎患者的臨床經(jīng)過與CT 所見的關(guān)系進(jìn)行了研究,并根據(jù)CT 所見的胰腺大小、輪廊、腺體密度及胰周異常情況而將CT 變化分為6 級(jí);A:正常;B :局限或彌漫的胰腺增大,包括輪廊不規(guī)則,非出血性腺體增加及腺體內(nèi)少量液體積聚;C:內(nèi)在胰腺異常現(xiàn)象模糊及發(fā)現(xiàn)炎性改變的條紋樣密度;D:單個(gè)胰外液體積聚; E:兩個(gè)或更多的胰外液體積聚; F :胰腺及其臨近部位氣體積聚或胰外液體大量累及腹膜后間隙。3.血管造影:可用以診斷胰腺炎的血管性或出血性并發(fā)癥。SAP 可見血管并發(fā)癥,炎癥性侵蝕可致假性動(dòng)脈瘤,破裂時(shí)可發(fā)生致死性出血,如膽管破裂可見血性膽汁。最近有人認(rèn)為,部分血管發(fā)育不良的病例發(fā)生急性胰腺炎的病理基礎(chǔ)與血管病變有關(guān)。三、診斷根據(jù)患者的病史、癥狀和體征以及血、尿淀粉酶檢查,診斷急性胰腺炎并不困難。然而如何早期識(shí)別輕型抑或重癥急性胰腺炎極其重要。近年來(lái),眾多學(xué)者致力于從SAP 發(fā)病過程中總結(jié)出具有特征性的指標(biāo)用于SAP 的判斷。四、SAP病情嚴(yán)重程度的評(píng)估1.Ranson分級(jí)指標(biāo)入院時(shí) 1.年齡 >55歲 2.白細(xì)胞 ＞16*109/l 3.血糖 ＞11.1mmol/l 4.SGOT ＞150U 5.LDH ＞350U/L入院后48H 6.紅細(xì)胞壓積減少 10%以上 7.血鈣 ＜2mmol/l 8.PaO2 ＜8KPa 9.堿丟失 ＞4mmol/l 10.BUN增加 1.79mmol/l 11.液體丟失 ＞6L1-3 輕度 1-5 中度 1-6 重度 ＞7 特重度2.Glasgow分級(jí)指標(biāo)改良Glasgow分級(jí)指標(biāo)WBC >15*109/lGlucose ＞10mmol/lBUN ＞16mmol/l（補(bǔ)液后不下降）PaO2 ＜8KPaCa ＜2mmol/lAlb ＜32g/lLDH ＞600U/LSGOT ＞100U≥3項(xiàng) SAP3.APACHE—II分級(jí)指標(biāo)4.Bank臨床分級(jí)指標(biāo)器官 受損情況心 休克、HR＞130次/分、心率不齊、心電異常肺 呼吸困難，PaO2小于60mmHg，ARDS腎 尿量＜50ml/h，BUN、Cr升高代謝 Ca、PH、白蛋白減少或下降血液 紅細(xì)胞壓積降低，DIC神經(jīng)系統(tǒng) 煩躁不安，意識(shí)障礙≥1項(xiàng) SAP五、分級(jí)重癥急性胰腺炎無(wú)臟器功能障礙者為I 級(jí), 伴有臟器功能障礙者為II 級(jí), 其中72小時(shí)內(nèi)經(jīng)充分的液體復(fù)蘇, 仍出現(xiàn)臟器功能障礙的II 級(jí)重癥急性胰腺炎患者屬于暴發(fā)性急性胰腺炎。六、病程分期全病程大體可以分為三期, 但不是所有病人都有三期病程, 有的只有第一期, 有的有兩期, 有的有三期。第一期(初期、急性反應(yīng)期、結(jié)胸里實(shí)期): 自發(fā)病至兩周左右, ?？捎行菘?、呼衰、腎衰、腦病等主要并發(fā)癥。中醫(yī)見證上具備少陽(yáng)陽(yáng)明合病的臨床特征,如寒熱往來(lái)、胸脅苦滿,漠漠不欲飲,心煩喜嘔等與痞滿燥實(shí)堅(jiān)。 第二期(進(jìn)展期、全身感染期、熱毒熾盛期):2 周～2 月左右, 以全身細(xì)菌感染、深部真菌感染( 后期) 或雙重感染為其主要臨床表現(xiàn)。中醫(yī)見證為熱腐成膿、毒熱熾盛,臨床上可出現(xiàn)熱深厥深、熱入心包、甚至亡陰亡陽(yáng)。第三期（殘余感染期、恢復(fù)期、邪去正虛期）: 時(shí)間為2～3 個(gè)月以后, 主要臨床表現(xiàn)為全身營(yíng)養(yǎng)不良, 存在后腹膜或腹腔內(nèi)殘腔, 常常引流不暢, 竇道經(jīng)久不愈, 伴有消化道瘺。中醫(yī)見證多見氣陰兩傷或脾胃不和或脾虛濕困或余邪未盡,濕熱留戀或熱血相結(jié)而遺留癥瘕積聚等證。七、局部并發(fā)癥1急性液體積聚: 發(fā)生于胰腺炎病程的早期, 位于胰腺內(nèi)或胰周, 無(wú)囊壁包裹的液體積聚。通?？坑跋駥W(xué)檢查發(fā)現(xiàn)。影像學(xué)上為無(wú)明顯囊壁包裹的急性液體積聚。急性液體積聚多會(huì)自行吸收, 少數(shù)可發(fā)展為急性假性囊腫或胰腺膿腫。2 胰腺及胰周組織壞死: 指胰腺實(shí)質(zhì)的彌漫性或局灶性壞死,伴有胰周脂肪壞死。胰腺壞死根據(jù)感染與否又分為感染性胰腺壞死和無(wú)菌性胰腺壞死。增強(qiáng)CT 是目前診斷胰腺壞死的最佳方法。在靜脈注射增強(qiáng)劑后, 壞死區(qū)的增強(qiáng)密度不超過50 Hu( 正常區(qū)的增強(qiáng)為50 ～150 Hu)。3 包裹性壞死感染, 主要表現(xiàn)為不同程度的發(fā)熱、虛弱、胃腸功能障礙、分解代謝和臟器功能受累, 多無(wú)腹膜刺激征,有時(shí)可以觸及上腹部或腰脅部包塊, 部分病例癥狀和體征較隱匿,CT 掃描主要表現(xiàn)為胰腺或胰周包裹性低密度病灶。4 急性胰腺假性囊腫: 指急性胰腺炎后形成的有纖維組織或肉芽囊壁包裹的胰液積聚。急性胰腺炎患者的假性囊腫少數(shù)可通過觸診發(fā)現(xiàn), 多數(shù)通過影像學(xué)檢查確定診斷。常呈圓形中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)分會(huì)胰腺外科學(xué)組或橢圓形, 囊壁清晰。5 胰腺膿腫: 發(fā)生于急性胰腺炎胰腺周圍的包裹性積膿, 含少量或不含胰腺壞死組織。感染征象是其最常見的臨床表現(xiàn)。它發(fā)生于重癥胰腺炎的后期, 常在發(fā)病后4 周或4 周以后。有膿液存在, 細(xì)菌或真菌培養(yǎng)陽(yáng)性,含極少或不含胰腺壞死組織,這是區(qū)別于感染性壞死的特點(diǎn)。胰腺膿腫多數(shù)情況下是由局灶性壞死液化繼發(fā)感染而形成的。八、發(fā)病機(jī)理1.胰酶自身消化學(xué)說(shuō)隨著研究進(jìn)展，人們發(fā)現(xiàn)傳統(tǒng)的“胰酶自身消化”學(xué)說(shuō)已經(jīng)不能解釋急性胰腺炎復(fù)雜的病理過程和不斷加劇的臨床表現(xiàn)，既然胰酶激活時(shí)急性胰腺炎的始動(dòng)因素，但治療上應(yīng)用抑制胰酶分泌的藥物及蛋白酶抑制劑有時(shí)并不能阻止病情的繼續(xù)惡化，也沒有達(dá)到理論上的理想效果。生長(zhǎng)抑素、H2受體阻斷劑、阿托品等雖然能夠抑制胰酶的分泌，但其并不能降低SAP病人的病死率及并發(fā)癥的發(fā)生率，胰酶升高可以作為診斷胰腺炎的指標(biāo)之一，但其升高水品與胰腺炎的嚴(yán)重程度并無(wú)相關(guān)?，F(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)，炎癥介質(zhì)的釋放及微循環(huán)障礙在MAP向SAP發(fā)展過程中起著十分重要作用。2.炎癥介質(zhì)釋放學(xué)說(shuō)實(shí)驗(yàn)和研究表明，在AP時(shí)常伴有某些炎癥介質(zhì)的升高，并且其升高幅度與病情的嚴(yán)重程度有關(guān)，應(yīng)用某些炎癥介質(zhì)的拮抗劑，可以降低胰腺炎的嚴(yán)重程度和病死率。炎癥介質(zhì)產(chǎn)生的“瀑布式”連鎖反應(yīng)促成了SAP病程中的全身炎癥反應(yīng)綜合征和多器官功能衰竭。主要炎癥介質(zhì)：①白細(xì)胞介素-1（IL-1）,IL-1中的IL-1β亞類與AP關(guān)系密切，升高幅度與病情嚴(yán)重程度相關(guān)。②白細(xì)胞介素-6（IL-6）,其水平常常標(biāo)志著AP的嚴(yán)重程度，胰腺炎發(fā)病5h，血清中顯著增高，發(fā)病24-36h后，其值大于140U/L，可以作為SAP的診斷標(biāo)準(zhǔn)之一。③白細(xì)胞介素-8（IL-8）,其水平與AP的臨床經(jīng)過呈正相關(guān)，SAP患者含量明顯增高，是SAP早期重要炎癥介質(zhì)之一。④腫瘤壞死因子（TNF）其水平與AP的預(yù)后及SAP的發(fā)生率顯著相關(guān)。血中不易檢測(cè)。⑤磷脂酶A2（PLA2）：參與SAP的呼吸功能衰竭。⑥血小板活化因子（PAF）,應(yīng)用拮抗劑可以改善AP嚴(yán)重程度，Lex是一種有效拮抗劑，對(duì)SAP器官衰竭有顯著治療效果，同時(shí)降低IL-6,IL-8.主要保護(hù)性炎癥介質(zhì)：白細(xì)胞介素10（IL-10）,可溶性腫瘤壞死因子受體（STNFR）,白介素1受體拮抗劑（IL-1ra）。3.微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)實(shí)驗(yàn)研究表明，在SAP患者中，胰腺的血流量和微循環(huán)灌注明顯減少，此種因素持續(xù)存在，也是AP進(jìn)展為SAP的主要機(jī)制之一。研究發(fā)現(xiàn)，可能是以下幾種因素參與了AP時(shí)的微循環(huán)障礙：一是應(yīng)激反應(yīng)，二是炎癥介質(zhì)的影響，三是血液流變學(xué)改變。應(yīng)用右旋糖酐，糖皮質(zhì)激素、維生素E等改善胰腺微循環(huán)，防止胰腺壞死有一定價(jià)值。4.細(xì)胞凋亡學(xué)說(shuō)研究發(fā)現(xiàn)，AP時(shí)腺泡細(xì)胞凋亡與壞死的比例與AP的病情密切相關(guān)，腺泡細(xì)胞凋亡是一種保護(hù)性損傷，與AP病情負(fù)相關(guān)。在AP早期，如能用藥物誘導(dǎo)胰腺細(xì)胞凋亡，則可以使胰腺組織暫時(shí)穩(wěn)定或出于休眠狀態(tài)，減少細(xì)胞壞死，減輕炎癥反應(yīng)，阻止SAP發(fā)生。九．重癥胰腺炎的治療目前SAP可采取保守及手術(shù)治療，但認(rèn)識(shí)到對(duì)急性反應(yīng)期盲目手術(shù)治療只會(huì)加重對(duì)機(jī)體的打擊，加重急性全身炎癥反應(yīng)，增加手術(shù)病死率，因此“個(gè)體化治療方案”以逐漸成為目前SAP治療的共識(shí)：即采用非手術(shù)治療，其基本原則是防止水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂以及休克、ARDS、急性腎衰竭的發(fā)生；同時(shí)預(yù)防性抗感染是首要問題，加強(qiáng)監(jiān)護(hù)、及時(shí)進(jìn)行血?dú)夥治?、積極液體治療對(duì)改善預(yù)后降低病死率有重要意義。9.1 根據(jù)病程分期選擇治療方案9.1.1 急性反應(yīng)期的處理9.1.1.1 針對(duì)病因的治療(1) 膽源性急性胰腺炎: 首光要鑒別有無(wú)膽道梗阻病變,凡伴有膽道梗阻者, 應(yīng)及時(shí)解除?？蛇x作經(jīng)纖維十二指腸鏡下行0ddi 括約肌切開取石及鼻膽管引流, 或作開腹手術(shù), 包括膽囊切除, 膽總管探查, 明確膽總管下端有無(wú)阻塞, 根據(jù)需要可加作小網(wǎng)膜胰腺區(qū)引流。若無(wú)膽道梗阻者先行非手術(shù)治療,待病情緩解作后期處理。膽源性的病因有時(shí)很隱蔽, 需要通過密切的臨床觀察、肝功能化驗(yàn)和影像檢查加以識(shí)別, 對(duì)于非手術(shù)治療不能湊效而又懷疑有膽道梗阻者可以做ERCP 以明確膽道病因, 同時(shí)置管引流。(2) 高血脂性急性胰腺炎: 近年來(lái)明顯增多, 因此人院時(shí)一定要詢問高血脂、脂肪肝和家族性高血脂病史, 以及是否應(yīng)用可能升高血脂的藥物, 靜脈抽血時(shí)注意血漿是否已成乳糜狀, 需要早期監(jiān)測(cè)血脂, 這類患者要限用脂肪乳劑, 避免應(yīng)用可能升高血脂的藥物。三酰甘油>11.3 mmo1/L 易發(fā)生急性胰腺炎, 需要在短時(shí)間內(nèi)降至5.65 ～ 6.8 mmol/L 以下。藥物方面可以采用小劑量低分子肝素和胰島素, 主要是增加脂蛋白酶的活性, 加速乳糜微粒的降解, 快速降脂技術(shù)有血脂吸附和血漿置換。(3) 其他病因: 對(duì)于其他可以去除的病因, 也要設(shè)法去除,如, 甲狀旁腺功能亢進(jìn)的病人需要作降鈣治療或甲狀旁腺腫瘤切除。對(duì)于目前一時(shí)無(wú)針對(duì)病因治療者, 如酒精性病因, 以及病因不明者, 先按病期選擇治療, 臨床觀察有無(wú)隱匿病因出現(xiàn)。9.1.1.2 非手術(shù)治療1) 抗休克治療、維持水電解質(zhì)平衡和加強(qiáng)監(jiān)護(hù)治療重癥急性胰腺炎常在早期出現(xiàn)休克,目前認(rèn)為,血流動(dòng)力學(xué)變化是早期重要的病理生理改變,早期液體復(fù)蘇是其首要的治療環(huán)節(jié)。補(bǔ)充血容量,血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)糾正水電解質(zhì)紊亂,應(yīng)用Swan - Ganz 導(dǎo)管了解肺動(dòng)脈楔壓(PAWP) 是評(píng)價(jià)補(bǔ)液量恰當(dāng)與否及心臟承受液體能力的最好方法,同時(shí)監(jiān)測(cè)每小時(shí)尿量、尿比重及紅細(xì)胞壓積。小容量7. 2～7. 5 %高滲鹽水( HS) 能提高機(jī)體血容量,改善微循環(huán),增強(qiáng)心臟功能,改善血液動(dòng)力學(xué);減輕血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹及肺泡內(nèi)皮細(xì)胞腫脹,減少組織器官淤血和水腫;減輕全身炎癥反應(yīng)。為治療SAP 提供理論依據(jù)。20 世紀(jì)90 年代以Bone為代表提出了SIRS 這一觀念,人們認(rèn)識(shí)到SIRS 是造成SAP 早期SCLS、MODS 和ACS 等嚴(yán)重后果的重要環(huán)節(jié)。血液濾過被用來(lái)治療急性胰腺炎。2）糾正低氧血癥:對(duì)呼吸功能不全者,應(yīng)立即拍攝X 線片,判別是肺水腫或者ARDS,應(yīng)早期給予持續(xù)正壓輔助通氣糾正低氧血癥,如經(jīng)過治療,仍不改善,應(yīng)盡早行氣管插管。3）營(yíng)養(yǎng)支持:重癥急性胰腺炎時(shí)由于機(jī)體高分解狀態(tài),從病程早期即開始營(yíng)養(yǎng)支持。傳統(tǒng)的觀點(diǎn)SAP 應(yīng)予以全胃腸外營(yíng)養(yǎng)TPN ,目前更趨向于早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)(early enteric nut rition ,EEN) 。有報(bào)道重癥急性胰腺炎實(shí)施早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng),可以維持和改善腸道黏膜細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的完整性,防止腸道細(xì)菌易位和腸源性感染。和TPN 相比, EEN 更安全、簡(jiǎn)便,且降低住院費(fèi)用。4）防治感染:近年來(lái)提出了抗生素“降階梯”治療策略?！敖惦A梯”即初始治療選用抗生素,要有足夠的抗菌覆蓋面,并根據(jù)培養(yǎng)及藥敏結(jié)果,盡快降低抗菌譜的覆蓋面,轉(zhuǎn)入目標(biāo)性治療?！敖惦A梯”治療已被廣泛用于危重病人嚴(yán)重感染的抗生素初治經(jīng)驗(yàn)性治療。胰腺壞死后易繼發(fā)感染,一經(jīng)診斷SAP ,應(yīng)早期給預(yù)防性抗生素,選用相應(yīng)的能透過血胰屏障的廣譜抗生素。如喹諾酮類、頭孢三代抗生素、亞胺培南(泰能) 等,厭氧菌感染選用甲硝唑。盡量通過動(dòng)脈插管途徑給藥,提高胰腺藥物濃度,降低胰腺感染率發(fā)生,若有繼發(fā)感染,應(yīng)根據(jù)培養(yǎng)及藥敏結(jié)果選用敏感抗生素,用藥時(shí)間過長(zhǎng)或有真菌感染,可應(yīng)用抗真菌藥物。全身性真菌感染也是SAP 后期主要死亡原因之一。5）鎮(zhèn)痛 劇烈疼痛不但引起患者精神不安,又可使Oddi 括約肌痙攣,加重病情。在嚴(yán)密觀察病情下,可注射鹽酸哌替啶。不推薦應(yīng)用嗎啡或膽堿能受體拮抗劑,前者會(huì)收縮壺腹乳頭括約肌,后者則會(huì)誘發(fā)或加重腸麻痹。6）抑制胰腺外分泌:禁食、胃腸減壓,用抑制胰液分泌的藥物如H2 受體拮抗劑、制酸劑及生長(zhǎng)抑素等。生長(zhǎng)抑素抑制胰腺、膽囊及小腸分泌和溶酶體的釋放、松弛Oddi 括約肌,使胰腺引流通暢,并通過刺激網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)而減輕SAP的內(nèi)毒素血癥等多種正效應(yīng),抑制血小板活化因子的釋放以及對(duì)胰腺實(shí)質(zhì)細(xì)胞的保護(hù)作用。還可誘導(dǎo)損傷的胰腺細(xì)胞凋亡以減輕炎癥反應(yīng)。但大規(guī)模隨機(jī)研究及臨床循證研究并未發(fā)現(xiàn)此類藥物(生長(zhǎng)抑素及其類似物、抑肽酶、加貝酯等) 能改善SAP患者的預(yù)后。有研究發(fā)現(xiàn)SAP 早期(發(fā)病72 h內(nèi)) 應(yīng)用有效。H2受體拮抗劑和質(zhì)子泵抑制劑可預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生,主張短期內(nèi)應(yīng)用。7）早期促進(jìn)胃腸功能恢復(fù):早期應(yīng)用硫酸鎂等,可促進(jìn)胃腸蠕動(dòng),降低腹內(nèi)壓,保護(hù)胃腸道屏障功能,減少細(xì)菌及內(nèi)毒素移位,促進(jìn)腹腔滲液吸收。8)血管活性物質(zhì)的應(yīng)用 微循環(huán)障礙也是SAP 發(fā)病機(jī)制的一個(gè)方面,應(yīng)用改善胰腺和其他器官微循環(huán)的藥物,如前列腺素E1 制劑、血小板活化因子拮抗劑、丹參制劑等,對(duì)SAP 有效。9)免疫調(diào)整治療 SAP 發(fā)生后機(jī)體往往呈現(xiàn)出免疫過激和免疫抑制先后并呈的病理生理改變,前者與MODS 發(fā)生有關(guān),而后者多是胰腺感染的潛在誘因。針對(duì)SAP 的免疫異常而采用的免疫調(diào)節(jié)治療是治療SAP 的重要措施。早期酌情應(yīng)用免疫抑制劑以抑制機(jī)體過激的免疫反應(yīng)可有效減少M(fèi)ODS 發(fā)生率,降低SAP 病死率;當(dāng)免疫功能低下時(shí)適當(dāng)給予免疫增強(qiáng)劑(如參麥、黃芪注射液就能增強(qiáng)免疫功能) 又能改善機(jī)體免疫狀態(tài),減少感染發(fā)生率。10）早期外科干預(yù)的適應(yīng)癥及方法：SAP 早期由于機(jī)體受到各種物理、化學(xué)、感染等因素的侵襲,出現(xiàn)超強(qiáng)的全身炎癥反應(yīng)綜合征,循環(huán)不穩(wěn)定,此時(shí)手術(shù)只會(huì)加重對(duì)機(jī)體的打擊,加重全身炎癥反應(yīng),增加病死率。但一些危重病例早期就出現(xiàn)難以糾正的多器官功能障礙(所謂的暴發(fā)性急性胰腺炎) ,雖經(jīng)積極內(nèi)科治療病情仍不斷加重,影像學(xué)檢查提示胰腺已廣泛壞死,胰外侵犯范圍不斷擴(kuò)大時(shí),應(yīng)積極給予外科干預(yù)。外科治療措施包括穿刺引流、腹腔灌洗引流、經(jīng)腹腔鏡灌洗引流或壞死胰腺組織清除與引流術(shù)。 腹腔間隔室綜合征的處理原則 SAP 常常并發(fā)腹腔間隔室綜合征(ACS) ,其CT 影像表現(xiàn)為: (1) 嚴(yán)重腹脹,腹腔前后徑增大(前后徑∶橫徑>0.80) “圓腹”征陽(yáng)性; (2)胃腸腔擴(kuò)張,腸腔積液,腸壁水腫增厚; (3) 胸腔、腹腔積液,腹膜后大量壞死組織或液體積聚; (4) 可見下腔靜脈受壓,腎臟受壓或移位。根據(jù)CT 表現(xiàn)可分3 型: Ⅰ型(腹腔型) ,表現(xiàn)為胃腸道嚴(yán)重?cái)U(kuò)張、腹腔大量滲液,腹膜后滲出、積液較少,CT 掃描示腹膜后前后徑/ 腹腔前后徑 0.8、下腔靜脈、腎靜脈受壓明顯; Ⅲ型(混合型) ,表現(xiàn)為胃腸明顯擴(kuò)張、同時(shí)腹腔積液與腹膜后大量組織壞死或液體積聚,CT 掃描示腹膜后前后徑/ 腹腔前后徑值介于前兩者之間。在處理上首先是加強(qiáng)早期復(fù)蘇,積極臟器支持治療,對(duì)屬于Ⅰ型(腹腔型) 者積極的中藥通里攻下有治療效果。對(duì)嚴(yán)重的全身炎癥反應(yīng),可采用血液濾過,以阻斷炎性介質(zhì)級(jí)鏈反應(yīng),對(duì)持續(xù)腹腔內(nèi)高壓達(dá)到或超過25 cmH2O ,腹腔內(nèi)及腹膜后有大量滲出者,加強(qiáng)治療24 h 至48 h 療效不理想,盡早采用有效的手術(shù)減壓,包括穿刺引流、微創(chuàng)手術(shù)和開腹手術(shù);對(duì)腹內(nèi)高壓不能常規(guī)關(guān)腹者,可采用補(bǔ)片法等暫時(shí)開放腹腔。11)中醫(yī)治療此期中醫(yī)見證以少陽(yáng)陽(yáng)明合病或陽(yáng)明腑實(shí)證為主,嚴(yán)重者則表現(xiàn)為結(jié)胸里實(shí)證,以通里攻下、理氣開郁、活血化瘀、益氣救陰為主要治則,推薦方劑為大柴胡湯合大陷胸湯加減。首煎200 mL 胃管灌注,二煎400 mL 灌腸,3～4 次/ d。9.1.2 全身感染期的治療9.1.2.1 有針對(duì)性選擇敏感的、能透過血胰屏障的抗生素如喹諾酮類、頭孢他啶或亞胺培南等。9.1.2.2 結(jié)合臨床征象作動(dòng)態(tài)CT 監(jiān)測(cè), 明確感染灶所在部位, 對(duì)感染病灶, 進(jìn)行積極的手術(shù)處理。9.1.2.3 警惕深部真菌感染, 根據(jù)菌種選用氟康唑或兩性霉素B。9.1.2.4 注意有無(wú)導(dǎo)管相關(guān)性感染。9.1.2.5 繼續(xù)加強(qiáng)全身支持治療, 維護(hù)臟器功能和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。9.1.2.6 營(yíng)養(yǎng)支持, 胃腸功能恢復(fù)前, 短暫使用腸外營(yíng)養(yǎng), 胃排空功能恢復(fù)和腹脹緩解后,停用胃腸減壓, 逐步開始腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。9.1.2.7中醫(yī)治療 此期中醫(yī)見證以毒熱熾盛,氣營(yíng)同病,氣血同病、熱結(jié)腑實(shí)為主,以清熱解毒、活血化瘀輔以通里攻下、益氣營(yíng)血為主要治則,推薦方劑為清胰湯或清胰承氣湯加減。水煎200 mL 口服或胃管灌注,2～4 次/ d。依照病情隨證加減,并增加或減少給藥次數(shù)。此期可繼續(xù)運(yùn)用益氣救陰、活血化淤的針劑靜脈滴注。9.1.3 腹膜后殘余感染期的治療9.1.3.1 通過造影明確感染殘腔的部位、范圍及毗鄰關(guān)系, 注意有無(wú)胰瘺、膽瘺、及消化道瘺存在。9.1.3.2 強(qiáng)化全身支持療法, 加強(qiáng)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持, 改善營(yíng)養(yǎng)狀況。9.1.3.3 及時(shí)作殘腔擴(kuò)創(chuàng)引流, 對(duì)不同消化道瘺作相應(yīng)的處理。9.1.3.4 此期中醫(yī)見證以邪去正虛或余邪未盡為主,熱去濕留、淤血內(nèi)停,表現(xiàn)為氣血兩虛,氣滯血瘀,濕邪困脾,脾胃虛弱,中醫(yī)則以補(bǔ)氣養(yǎng)血、活血化淤、健脾和胃為主要治則辨證施治。9.2 局部并發(fā)癥的治療原則9.2.1 急性液體積聚:多會(huì)自行吸收, 無(wú)需手術(shù), 也不必穿刺, 使用中藥皮硝外敷可加速吸收,500 克皮硝裝在棉布袋內(nèi)作腹部大面積外敷,每天更換兩次。9.2.2 胰腺及胰周組織壞死:壞死感染, 經(jīng)加強(qiáng)治療觀察24 小時(shí), 反應(yīng)不佳, 一般情況繼續(xù)惡化時(shí)需作手術(shù), 手術(shù)為壞死組織清除術(shù)加局部灌洗引流; 對(duì)無(wú)臨床癥狀的無(wú)菌壞死, 嚴(yán)密觀察, 不要急于穿刺或手術(shù); 對(duì)于包裹性壞死感染, 需要做壞死組織清除術(shù)加局部灌洗引流。9.2.3 急性胰腺假性囊腫囊腫小于6 厘米, 無(wú)癥狀, 不作處理, 隨訪觀察; 若出現(xiàn)癥狀或體積增大可以先行經(jīng)皮穿刺引流術(shù); 若繼發(fā)感染則需要行外引流術(shù); 囊腫大于6 厘米, 作B 超、CT、MRI 檢查證實(shí)確實(shí)無(wú)感染壞死組織塊者, 可作經(jīng)皮穿刺引流術(shù)。囊腫經(jīng)過三個(gè)月仍不吸收者, 作內(nèi)引流術(shù), 術(shù)前可行FRCP 檢查, 明確假性囊腫與主胰管的關(guān)系。9.2.4 胰腺膿腫:胰腺及胰外侵犯區(qū)經(jīng)臨床及CT 證實(shí)確有膿腫形成者,應(yīng)立即作手術(shù)引流。9.2.5 腸外瘺:十二指腸或空腸瘺可采用持續(xù)雙腔管低壓負(fù)吸引流, 有自愈的可能。結(jié)腸瘺宜行近端造瘺以減輕胰周病灶的感染, 后期行結(jié)腸造瘺還納。2010年12月04日8798
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李小榮主任醫(yī)師 湘雅三醫(yī)院 普外科 臨床上為了便于估計(jì)預(yù)后及指導(dǎo)治療，常將急性胰腺炎（acute pancreatitis， AP）分為輕型AP和重癥AP（Severe acute pancreatitis， SAP）。輕型占80%，僅引起極輕微的臟器功能紊亂，臨床恢復(fù)順利。重癥出現(xiàn)休克、ARDS、腎功能不全等多器官、系統(tǒng)功能不全，甚至死亡,需積極的監(jiān)護(hù)治療。一、AP的診斷及嚴(yán)重程度判斷 AP的診斷主要依靠臨床表現(xiàn)、血尿淀粉酶及CT等輔助檢查。在臨床上不但要做出AP的診斷，而且區(qū)別是SAP或輕型AP也是十分重要的。AP由于病因復(fù)雜，病情輕重程度不同，臨床過程亦不完全一致，故臨床上有多種不同的分類方法。AP的分類大致經(jīng)歷了基于病理的1963年馬賽,1983年劍橋,1984年馬賽及1988年馬賽-羅馬分類，仍難以統(tǒng)一。1992年Atlanta胰腺炎國(guó)際性專題討論會(huì)上制定的《以臨床為基礎(chǔ)的關(guān)于AP的分類法》，是從基于病理向基于臨床轉(zhuǎn)變的AP分類，基本代表了目前對(duì)胰腺炎的認(rèn)識(shí)水平，1999年希臘Santorini會(huì)議再次補(bǔ)充修訂。2000年，我國(guó)根據(jù)國(guó)際胰腺會(huì)議的AP分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)并以我國(guó)SAP臨床診斷及分級(jí)第一次方案為基礎(chǔ)制定了第二次方案（SAP診治草案）。SAP是指AP伴有臟器功能障礙，或出現(xiàn)壞死、膿腫或假性囊腫等局部并發(fā)癥者，或兩者兼有。SAP可有（Ⅱ級(jí)）或無(wú)臟器功能障礙（Ⅰ級(jí)），局部并發(fā)癥包括急性胰腺假性囊腫、急性液體積聚、胰腺及胰周組織壞死及胰腺膿腫，這些是比較簡(jiǎn)單、客觀、準(zhǔn)確的標(biāo)準(zhǔn)。 另外，有約25%的SAP病例在病程早期，即出現(xiàn)難以控制的多器官功能衰竭，臨床缺乏有效治療手段，死亡率高達(dá)30-60％，多數(shù)學(xué)者稱此SAP為暴發(fā)性胰腺炎（Fulminant acute pancreatitis，F(xiàn)AP）。雖然，關(guān)于FAP的概念及診斷標(biāo)準(zhǔn)曾有分歧，但FAP由于其來(lái)勢(shì)兇猛、并發(fā)癥多及死亡率高，近年來(lái)倍受關(guān)注。隨著對(duì)SAP的深入研究，國(guó)內(nèi)外學(xué)者逐漸認(rèn)識(shí)到早期器官功能障礙的發(fā)生與細(xì)胞因子等炎性介質(zhì)引起的瀑布樣級(jí)聯(lián)反應(yīng)密切相關(guān)，細(xì)胞因子等在SAP早期的作用不容忽視。近二年已基本達(dá)成共識(shí)，即FAP實(shí)際上是一在SAP早期（發(fā)病48或72小時(shí)內(nèi)）病情急劇惡化的SAP，表現(xiàn)為生命體征不平穩(wěn)及病程早期出現(xiàn)進(jìn)行性器官功能障礙。Isenmann和Beger 報(bào)道了一組72小時(shí)內(nèi)住院且發(fā)生器官功能障礙的SAP病人，稱之為早期重癥AP（Early severe acute pancreatitis，ESAP），其死亡率高達(dá)42%。首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院普外科對(duì)發(fā)病72小時(shí)內(nèi)入院的209例SAP進(jìn)行回顧性研究顯示發(fā)病72小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)器官功能障礙者（即FAP）56例，三天內(nèi)死亡率為26.7%（8/30），一周內(nèi)死亡率53.3%（16/30）。 FAP有以下臨床特點(diǎn)：⑴病情發(fā)展迅猛，呈進(jìn)行性發(fā)生的肺、心血管及腎等多器官功能障礙；⑵早期出現(xiàn)難以糾正的低氧血癥；⑶腹腔室隔綜合征（Abdominal compartment syndrome，ACS）發(fā)生率高；⑷后期胰腺感染等并發(fā)癥發(fā)生率高；⑸胰腺損害CT評(píng)分高；⑹預(yù)后差，早期死亡率高。FAP中與死亡率相關(guān)的高危因素為組織和器官的早期低灌注、低氧血癥及器官功能障礙數(shù)目。AP的嚴(yán)重程度取決于胰腺壞死范圍及感染等局部并發(fā)癥和全身并發(fā)癥如ARDS等器官功能障礙的出現(xiàn)與否。根據(jù)適當(dāng)?shù)呐R床、生化及影像學(xué)來(lái)判斷胰腺病變的嚴(yán)重程度、范圍及其他臟器受累情況是必要的，這有助于治療方案的選擇及預(yù)后的判斷。自1974年Ranson標(biāo)準(zhǔn)提出以后，不斷有新的方法問世，這也反映了對(duì)AP認(rèn)識(shí)水平的不斷提高。如Imrie、Bank標(biāo)準(zhǔn)、Agarwal和Pitchumoni簡(jiǎn)化預(yù)后標(biāo)準(zhǔn)、日本、香港標(biāo)準(zhǔn)、APACHE II評(píng)分及Balthazar CT分級(jí)系統(tǒng)等。炎性標(biāo)志物如C－反應(yīng)蛋白、IL-1β、IL-6、IL-8、胰蛋白酶原激活肽（TAP）和腫瘤壞死因子（TNF）等，對(duì)判斷AP嚴(yán)重程度的作用有限，目前看來(lái)仍以C－反應(yīng)蛋白（CRP）相對(duì)特異性較高，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，也易于開展。理想的判斷AP嚴(yán)重程度的指標(biāo)應(yīng)滿足下列條件：①陽(yáng)性預(yù)測(cè)價(jià)值和敏感性高；②出現(xiàn)在病程的早期（30mmHg伴有臨床癥狀，需及時(shí)減壓。ACS分兩型，一型以腹腔積液為主，伴系膜、網(wǎng)膜、腸管及后腹膜水腫，早期經(jīng)腹腔鏡給予腹腔沖洗、引流，可降低腹腔內(nèi)高壓，同時(shí)可將含有胰液及炎性介質(zhì)的腹腔滲出液稀釋及引流出腹腔，減輕全身炎癥反應(yīng)，也可減輕腹腔滲出液對(duì)腸蠕動(dòng)的抑制作用。另一型為腸麻痹、胃腸道積氣所致，對(duì)此型ACS應(yīng)重視胃腸道功能恢復(fù)的治療。一般說(shuō)來(lái)ACS緩解早者，病情恢復(fù)較快，預(yù)后好。（二）早期確定繼發(fā)性胰腺感染 繼發(fā)性胰腺感染包括感染性胰腺壞死及胰腺膿腫，特別是感染性胰腺壞死常伴全身生理紊亂，死亡率高，診斷可先行動(dòng)態(tài)CT檢查，若有氣泡即可診斷感染，如無(wú)氣泡臨床上又疑有胰腺繼發(fā)感染者，行CT引導(dǎo)下細(xì)針穿刺可早期診斷胰腺感染，此法既操作簡(jiǎn)單，又安全可靠，是早期診斷胰腺感染最可靠的方法。穿刺點(diǎn)可選經(jīng)前腹壁、側(cè)腹壁或脊柱旁，觀察穿刺液的顏色、性狀，并行包括涂片及培養(yǎng)（普通、厭氧及霉菌培養(yǎng)）的細(xì)菌學(xué)檢查。若為多發(fā)病灶應(yīng)注意在多處穿刺，避免假陰性的發(fā)生；并避開胃腸道，避免假陽(yáng)性。術(shù)后仍有高熱或再度高熱需再做CT或穿刺尋找感染灶。2010年08月14日5049
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肖體君主任醫(yī)師 邵陽(yáng)學(xué)院附屬第二醫(yī)院 外科 一、 前言 重癥胰腺炎具有發(fā)病急，進(jìn)展快，對(duì)全身多器官功能可產(chǎn)生嚴(yán)重的損害，病死率高。及時(shí)正確的診斷和規(guī)范的治療能顯著降低死亡率，縮短住院周期，降低治療費(fèi)用。目前我科重癥胰腺炎治療后死亡率低于5%，治愈率遠(yuǎn)高于全國(guó)其他醫(yī)院，積累了豐富的經(jīng)驗(yàn)。為此我們制定了《重癥急性胰腺炎診斷和治療指南》，供同道參考，以期共同提高重癥胰腺炎治療水平。二、 診斷及分類 重癥急性胰腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)重癥胰腺炎指胰腺炎伴有器官衰竭和(或)局部并發(fā)癥(壞死、膿腫或假性囊腫)。①急性胰腺炎伴有臟器功能障礙，或出現(xiàn)壞死、膿腫或假性囊腫等局部并發(fā)癥者，或兩者兼有。②腹部體征：上腹部明顯的壓痛、反跳痛、肌緊張、腹脹、腸鳴音減弱或消失等?？梢杂懈共堪鼔K，偶見腰肋部皮下淤斑征(Grey-Turner征)和臍周皮下淤斑征(Cullen征)。③可以并發(fā)一個(gè)或多個(gè)臟器功能障礙，也可伴有嚴(yán)重的代謝功能紊亂，包括低鈣血癥(血鈣 125 U/ L； ALT > 75 U/ L；③既往有膽石癥病史及膽絞痛或者膽源性胰腺炎發(fā)作史；④膽總管B超和CT示內(nèi)徑大于1 cm。病程分期全病程大體可以分為三期，但不是所有患者都有三期病程，有的只有第一期，有的有兩期，有的有三期。1．急性反應(yīng)期：自發(fā)病至2周，可有休克、呼吸功能障礙、腎功能障礙和腦病等并發(fā)癥。2．全身感染期：發(fā)病2周～2個(gè)月，以全身細(xì)菌感染、深部真菌感染或雙重感染為其主要臨床表現(xiàn)。3．殘余感染期：時(shí)間為發(fā)病2～3個(gè)月以后，主要臨床表現(xiàn)為全身營(yíng)養(yǎng)不良，存在后腹膜或腹腔內(nèi)殘腔，常常引流不暢，竇道經(jīng)久不愈，伴有消化道瘺。 常見局部并發(fā)癥的診斷1、急性液體積聚發(fā)生于胰腺炎病程的早期，位于胰腺內(nèi)或胰周，無(wú)囊壁包裹的液體積聚。通?？坑跋駥W(xué)檢查發(fā)現(xiàn)。影像學(xué)上為無(wú)明顯囊壁包裹的液體積聚。急性液體積聚多會(huì)自行吸收，少數(shù)可發(fā)展為急性假性囊腫或胰腺膿腫。2、胰腺及胰周組織壞死指胰腺實(shí)質(zhì)的彌漫性或局灶性壞死，伴有胰周脂肪壞死。根據(jù)感染與否，又分為感染性胰腺壞死和無(wú)菌性胰腺壞死。增強(qiáng)CT是目前診斷胰腺壞死的最佳方法。在靜脈注射增強(qiáng)劑后，壞死區(qū)的增強(qiáng)度不超過50Hu(正常區(qū)的增強(qiáng)為50～150Hu)。壞死感染的特點(diǎn)是臨床出現(xiàn)膿毒綜合征，增強(qiáng)CT證實(shí)壞死病灶存在，有時(shí)可見氣泡征。包裹性壞死感染，臨床表現(xiàn)為不同程度的發(fā)熱、虛弱、胃腸功能障礙、分解代謝和臟器功能受累，多無(wú)腹膜刺激征，有時(shí)可以觸及上腹部或腰脅部包塊，CT掃描主要表現(xiàn)為胰腺或胰周包裹性低密度病灶。3、胰腺假性囊腫指急性胰腺炎后形成的由纖維組織或肉牙囊壁包裹的胰液積聚。急性胰腺炎患者的假性囊腫少數(shù)可通過觸診發(fā)現(xiàn)，多數(shù)通過影像學(xué)檢查確定診斷。常呈圓形或橢圓形，囊壁清晰。4、胰腺膿腫發(fā)生于急性胰腺炎胰腺周圍的包裹性積膿，含少量或不含胰腺壞死組織。根據(jù)亞特蘭大會(huì)議共識(shí)意見,已感染的胰腺假性囊腫也應(yīng)稱之為胰腺膿腫。胰腺膿腫多數(shù)情況下是由局灶性壞死液化繼發(fā)感染而形成的。膿毒綜合征是其最常見的臨床表現(xiàn)。它發(fā)生于重癥胰腺炎的后期，常在發(fā)病后4周或4周以后。有膿液存在，細(xì)菌或真菌培養(yǎng)陽(yáng)性，含極少或不含胰腺壞死組織，這是區(qū)別于感染性壞死的特點(diǎn)。三、 重癥急性胰腺炎病理生理急性胰腺炎的病理生理通常分3期：第1期,胰腺腺泡細(xì)胞內(nèi)胰蛋白酶過早活化，激活各種損傷性胰消化酶。第2期,通過各種不同的機(jī)制和途徑發(fā)生胰腺內(nèi)炎癥。第3期,發(fā)生胰腺外炎癥,導(dǎo)致所謂的全身性炎癥反應(yīng)綜合征，包括急性呼吸窘迫綜合征。重度胰腺炎對(duì)多器官功能的影響⑴ 重癥胰腺炎對(duì)肺的損傷SAP引起的失控的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致了ARDS的發(fā)生。革蘭氏陰性桿菌感染可能是急性胰腺炎發(fā)生ARDS的重要易患因素。炎癥因子可以協(xié)同作用促進(jìn)血管收縮，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓，通氣比例失調(diào)，產(chǎn)生持續(xù)性低氧血癥。在低血壓休克、細(xì)胞因子和其它炎癥介質(zhì)極易引起肺微循環(huán)障礙，肺血管通透性增加、肺間質(zhì)增寬水腫、肺泡積液、導(dǎo)致肺換氣功能障礙和ARDS的發(fā)生。ARDS是SAP早期最嚴(yán)重的并發(fā)癥和主要死因。因此，應(yīng)及時(shí)發(fā)現(xiàn)、治療肺損傷，防治呼吸衰竭。⑵ 重癥胰腺炎對(duì)腎的損傷急性腎功能衰竭是SAP常見并發(fā)癥。SAP患者常有胰腺出血壞死，大量滲出，體液丟失在腹腔、腹膜后的間隙，血容量銳減、血壓下降、腎濾過壓降低以及腎臟缺血，腹腔壓力增加等，易于發(fā)生急性腎功能衰竭。重癥急性胰腺炎導(dǎo)致腎功能衰竭是多因素的損害。大量?jī)?nèi)毒素是內(nèi)皮素最強(qiáng)烈的刺激劑，從而導(dǎo)致體內(nèi)內(nèi)皮素水平升高，而內(nèi)皮素強(qiáng)烈地收縮中、小動(dòng)脈，尤其是腎動(dòng)、靜脈，造成腎臟缺血、壞死、功能障礙，甚至衰竭；同時(shí)內(nèi)皮素的升高同樣會(huì)升高血中腎素-血管緊張素水平，形成一種組織缺血－內(nèi)皮素升高－組織缺血加重的惡性循環(huán)。SAP患者發(fā)生急性腎功能衰竭的危險(xiǎn)因素有老年、既往有慢性基礎(chǔ)疾病、有心肺功能障礙、機(jī)械通氣、低血壓、少尿、昏迷和黃疸等。⑶ 重癥胰腺炎對(duì)血液循環(huán)系統(tǒng)的影響SAP?？芍滦呐K血管反應(yīng)與損害包括心功能改變、心律失常、休克、中毒性心肌炎、心包炎、心肌梗死。急性胰腺炎發(fā)生心臟損害機(jī)制可能與胰蛋白酶直接損害心肌或高濃度胰蛋白酶引起高凝狀態(tài)，促使冠狀血管內(nèi)血小板凝集及血栓形成，胰腺釋放的心肌抑制因子及壞死物質(zhì)對(duì)心肌的毒性作用有關(guān)。血管透性增強(qiáng)及胰腺區(qū)及腹腔廣泛出血、滲出可導(dǎo)致有效血循環(huán)量不足，可發(fā)生心功能不全及休克。⑷ 重癥胰腺炎對(duì)腸道的影響腸道是機(jī)體應(yīng)激的中心器官之一，腸屏障功能的完整性與SAP病情嚴(yán)重程度關(guān)系密切。在發(fā)生SAP時(shí)，由于炎癥反應(yīng)、腸道動(dòng)力紊亂、腸黏膜上皮細(xì)胞過度凋亡、腸道菌群失調(diào)、細(xì)胞因子過度生成、生長(zhǎng)因子缺乏和腸黏膜上皮細(xì)胞過度凋亡而導(dǎo)致腸黏膜屏障損傷，發(fā)生腸道衰竭。腸屏障衰竭，由腸動(dòng)力改變引起的細(xì)菌過度生長(zhǎng)和免疫抑制共同作用，導(dǎo)致細(xì)菌及內(nèi)毒素易位，腸源性細(xì)菌到達(dá)胰腺，造壞死成胰腺組織的繼發(fā)感染。胰腺及胰腺周圍組織壞死繼發(fā)感染與膿毒癥及MSOF的發(fā)生密切相關(guān)。因此，腸道衰竭被稱為SAP發(fā)生MOSF的“發(fā)動(dòng)機(jī)”，控制SAP時(shí)腸道衰竭的發(fā)生對(duì)阻止疾病的發(fā)展,改善SAP患者的預(yù)后顯得至關(guān)重要。 ⑸ 重癥胰腺炎對(duì)肝功能的影響SAP時(shí)從炎癥胰組織內(nèi)釋放出的各種破壞因子，如細(xì)胞色素P450、溶血卵磷脂、胰蛋白酶、彈性蛋白酶、脂肪酶和血管活性肽等通過靜脈回流入肝臟，在導(dǎo)致肝功能異常中起重要作用，主要表現(xiàn)為肝組織細(xì)胞的變性壞死和肝小葉細(xì)胞內(nèi)線粒體和溶酶體破壞，肝細(xì)胞ATP合成障礙，細(xì)胞色素含量降低，磷酸化作用受阻。膽道壓力升高和膽道感染在患者的肝功能損害中也起重要作用，水腫胰腺造成膽道梗阻，膽紅素、膽汁酸在肝內(nèi)堆積，引起肝細(xì)胞內(nèi)膽紅素沉著，膽紅素的毒性作用，使肝細(xì)胞出現(xiàn)代謝障礙，甚至變性、壞死。而并發(fā)膽道梗阻更使膽道壓力升高，加重肝損害。重型胰腺炎由于胰腺病變波及脾靜脈，形成脾靜脈炎，導(dǎo)致血栓形成，引起脾靜脈狹窄、栓塞，形成區(qū)域性門脈高壓，更導(dǎo)致肝損害。⑹ 重癥胰腺炎與胰性腦病胰性腦病確切的發(fā)病機(jī)制尚不清楚，近年來(lái)發(fā)現(xiàn)胰腺磷脂酶A2 （PPLA2）是導(dǎo)致胰性腦病的重要物質(zhì)。胰蛋白酶以及膽酸激活PPLA2，使得卵磷脂轉(zhuǎn)變成溶血性卵磷脂，后者具有強(qiáng)烈的嗜神經(jīng)性和細(xì)胞毒性，能破壞細(xì)胞膜的磷脂層，導(dǎo)致細(xì)胞代謝障礙，并且可以透過血腦屏障進(jìn)入腦循環(huán)，直接引起腦水腫、出血、壞死以及神經(jīng)細(xì)胞的脫髓鞘改變。四、 重癥急性胰腺炎的治療 常規(guī)治療(1)液體復(fù)蘇、維持水電解質(zhì)平衡和加強(qiáng)監(jiān)護(hù)治療。由于胰周及腹膜后大量滲出，造成血容量丟失和血液濃縮，又由于毛細(xì)血管滲漏存在，需要以動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)中心靜脈壓（central venous pressure， CVP）或肺毛細(xì)血管楔壓（pulmonary capillary wedge pressure，PWCP）及紅細(xì)胞壓積（haematocrit，HCT）,作為指導(dǎo)，進(jìn)行擴(kuò)容，并要注意晶體膠體比例，減少組織間隙液體潴留。應(yīng)注意觀察尿量和腹內(nèi)壓的變化，同時(shí)注意維護(hù)機(jī)體的氧供和內(nèi)臟功能監(jiān)測(cè)。(2)胰腺休息療法，如禁食、胃腸減壓、抑酸和抑制胰腺的分泌。抑制胰腺分泌主要包括①H2受體拮抗劑(雷尼替丁等)和質(zhì)子泵抑制劑(奧美拉唑等),可抑制胃液分泌,從而減少胰液分泌及防止應(yīng)激性潰瘍。②生長(zhǎng)抑素及其類似物,可明顯抑制胰酶分泌,保護(hù)胰腺細(xì)胞,抑制溶酶體酶和炎癥介質(zhì)釋放,防止全身炎性反應(yīng)綜合征的發(fā)生,有效地減少并發(fā)癥、降低病死率。現(xiàn)有研究顯示,生長(zhǎng)激素和生長(zhǎng)抑素的雙激素聯(lián)合應(yīng)用可多水平阻斷胰腺外分泌。③抑制胰酶活性,烏司他丁屬于一種廣譜酶抑制劑,有穩(wěn)定溶酶體膜、改善微循環(huán)狀態(tài),可清除氧自由基及抑制炎癥介質(zhì)的釋放,減少胰腺炎時(shí)并發(fā)癥的發(fā)生,對(duì)重型胰腺炎有較好的療效。④5-FU,被認(rèn)為是抑制胰酶合成的藥物,但其抑制免疫反應(yīng)的作用會(huì)使恢復(fù)時(shí)間延長(zhǎng), 所以目前已較少應(yīng)用，如果必須應(yīng)用，時(shí)間不宜太長(zhǎng)。(3)預(yù)防性抗生素應(yīng)用：胰腺壞死后易繼發(fā)感染,且胰腺感染大多數(shù)是由腸道細(xì)菌移位所致,多為包括厭氧菌在內(nèi)的多種細(xì)菌所致的混合感染,因此確診為SAP時(shí)即應(yīng)選用廣譜、強(qiáng)效且能透過血胰屏障的抗生素,如主要針對(duì)腸源性革蘭陰性桿菌易位，應(yīng)采用能通過血胰屏障的抗生素，如喹諾酮類、頭孢他啶、碳?xì)涿赶╊惣凹紫踹虻?。另?由于SAP患者免疫功能低、長(zhǎng)期應(yīng)用抗生素及禁食后,腸道黏膜絨毛受損造成腸道內(nèi)細(xì)菌移位感染,是并發(fā)真菌感染的重要原因。因此,應(yīng)重視真菌感染的預(yù)防、早期診斷和治療。(4)鎮(zhèn)靜、解痙、止痛處理?？捎璋捕ā⑸捷馆袎A、度冷丁等肌注。(5)可應(yīng)用中藥清胰湯胃管內(nèi)注藥，每日2次，或中藥生大黃15g，胃管內(nèi)灌注或直腸內(nèi)滴注，每日 2次。中藥皮硝全腹外敷，500g，每日2次。主要起到選擇性腸道去污作用。(6)預(yù)防真菌感染：因氟康唑?qū)^大多數(shù)念珠菌有效,可口服也可靜脈給藥且能通過血腦和血胰屏障,除輕微肝損外,其他毒副作用較少見,可作為經(jīng)驗(yàn)或預(yù)防性治療首選藥,劑量為200－400mg/ｄ。(7)營(yíng)養(yǎng)支持：在內(nèi)環(huán)境紊亂糾正后，在腸功能恢復(fù)前，可酌情選用腸外營(yíng)養(yǎng)；一旦腸功能恢復(fù)，就要早期進(jìn)行腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，一定要采用鼻空腸管輸注法，根據(jù)腸道功能狀況，選用合適的配方、濃度和速度，一定要逐步加量，同時(shí)嚴(yán)密觀察耐受反應(yīng)。(8)免疫治療：免疫治療能起到緩解炎癥反應(yīng)，阻斷病理過程發(fā)展的作用。特別是雙向免疫調(diào)節(jié)劑既可有效抑制炎癥發(fā)應(yīng)，又能提高免疫力，有助于防治感染?？蓱?yīng)用胸腺肽，如日達(dá)仙、基泰等皮下注射。(9)血管活性藥物的使用: 在改善微循環(huán)的病理過程中,突出地存在以缺血為特征的胰腺微循環(huán)障礙,故改善微循環(huán)對(duì)有一定治療作用。低分子右旋糖酐可減少血小板凝聚,降低血粘度,同時(shí)可提高血漿膠體滲透壓。(10)預(yù)防性治療腸道衰竭。（見并發(fā)癥的治療）(11)血液凈化技術(shù)治療血液凈化技術(shù)包括血液透析、血漿置換和血液濾過。血液透析:適用于重癥急性胰腺炎后期,沒有嚴(yán)重應(yīng)激反應(yīng)和的腎功能障礙病人。血漿置換:具有降酶、去除炎性介質(zhì)、降低血脂、降低膽紅素和血氨以及增加吞噬細(xì)胞的吞噬功能和網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)清除功能,對(duì)于治療高脂血癥引起的重癥急性胰腺炎有良好的效果。血液濾過:主要用于重癥急性胰腺炎早期(起病72小時(shí)內(nèi)),作為阻斷過度炎癥反應(yīng)的主要治療措施,以預(yù)防局部和全身病變急劇加重，對(duì)于高脂血癥性急性重型胰腺炎，可為主要治療措施之一?；蛘哂糜谥匕Y急性胰腺炎合并急性腎功能障礙的治療，以及重癥急性胰腺炎合并嚴(yán)重水電酸堿平衡紊亂的糾治。(12)介入治療：在局麻下股動(dòng)脈插管,選擇性或超選擇性置管于腹腔動(dòng)脈、胰十二指腸上動(dòng)脈、胰背動(dòng)脈或胰大動(dòng)脈進(jìn)行區(qū)域性灌注。非手術(shù)治療對(duì)因治療是非手術(shù)治療必須遵循的原則之一。如膽源性胰腺炎務(wù)必及時(shí)解除膽道梗阻；高脂血癥胰腺炎必須設(shè)法降低血脂；高鈣性急性胰腺炎大多與甲狀旁腺功能亢進(jìn)有關(guān)，需要作降鈣治療。膽源性胰腺炎的早期非手術(shù)治療首先要判斷膽道梗阻是否解除，若存在，一定要及時(shí)解除梗阻。非手術(shù)方法有經(jīng)纖維十二指腸鏡下行Oddi括約肌切開取石或鼻膽管引流。膽源性胰腺炎的病因有時(shí)很隱蔽，如膽泥阻塞，需要通過密切的臨床觀察、肝功能化驗(yàn)和影像檢查加以識(shí)別，對(duì)于非手術(shù)治療不能奏效而又懷疑有膽道梗阻者可以做ERCP以明確膽道病因，同時(shí)置管引流。高血脂性急性胰腺炎的非手術(shù)治療：近年來(lái)明顯增多，因此人院時(shí)一定要詢問高血脂、脂肪肝和家族性高血脂病史，以及是否應(yīng)用可能升高血脂的藥物，靜脈抽血時(shí)注意血漿是否已成乳糜狀，需要早期監(jiān)測(cè)血脂。三酰甘油>11.3 mmol／L易發(fā)生急性胰腺炎，需要在短時(shí)間內(nèi)降至5.65 mmol／L以下。這類患者要限用脂肪乳劑，尤其是長(zhǎng)鏈脂肪乳劑，且避免用能升高血脂的藥物。采用小劑量低分子肝素和胰島素，能增加脂蛋白酶的活性，加速乳糜微粒的降解；快速降脂技術(shù)有血脂吸附和血漿置換。酒精性急性胰腺炎的非手術(shù)治療：針對(duì)酒精性急性胰腺炎的可能致病機(jī)制，強(qiáng)調(diào)減少胰液分泌、胃酸分泌、改善十二指腸酸化狀態(tài)；強(qiáng)調(diào)緩解Oddi括約肌痙攣，改善胰液的引流狀態(tài)。 手術(shù)治療的指征、時(shí)機(jī)及方式手術(shù)指征：(1) 膽總管有梗阻者；（2）可同時(shí)解決原發(fā)病變的（如單純的膽囊結(jié)石）；（3）經(jīng)保守治療24－48小時(shí)，癥狀無(wú)明顯改善或加重者；（4）合并腹腔間隔室綜合癥時(shí)；（5）合并膽道感染者；（6）胰腺及胰周壞死組織繼發(fā)感染者；（7）合并其它臟器壞死者；（8）暴發(fā)性胰腺炎。（9）保守治療中出現(xiàn)壞死感染者應(yīng)及時(shí)手術(shù)。手術(shù)時(shí)機(jī)：非手術(shù)治療在正規(guī)的非手術(shù)治療過程中，若疑有感染，需作CT掃描，判斷有困難時(shí)可以在CT導(dǎo)引下作細(xì)針穿刺抽吸術(shù)(FNA)，以判別胰腺壞死及胰外侵犯是否已有感染。對(duì)臨床上出現(xiàn)明顯膿毒綜合征或腹膜刺激征者，或CT上出現(xiàn)氣泡征者，可細(xì)針穿刺抽吸物涂片找到細(xì)菌或真菌者，均可判為壞死感染，應(yīng)立即轉(zhuǎn)手術(shù)治療。手術(shù)方法：根據(jù)不同病理階段及病變程度采用胰被膜松解、胰床引流、壞死組織清除，附加或不附加三造瘺。手術(shù)打擊小、引流徹底的手術(shù)方式將成為術(shù)式的發(fā)展趨勢(shì)。發(fā)生腹膜室隔高壓時(shí)需及時(shí)采用有效的措施緩解腹內(nèi)壓，方法包括腹腔內(nèi)引流、腹膜后引流以及腸道內(nèi)減壓。多器官并發(fā)癥的治療(1)急性肺損傷（ALI）及急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）SAP病人應(yīng)監(jiān)測(cè)血?dú)夥治?，如有條件應(yīng)放Swan－Ganz漂浮導(dǎo)管，用于指導(dǎo)輸液，監(jiān)測(cè)ARDS、急性肺水腫或者心功能不全。通過導(dǎo)管可以測(cè)右房壓、肺動(dòng)脈楔壓、心輸出量，并可以從右心房及肺動(dòng)脈取血進(jìn)行血?dú)夥治?，指?dǎo)治療。發(fā)SAP患者生ARDS，應(yīng)當(dāng)積極糾正血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定狀態(tài)，營(yíng)養(yǎng)治療以及抗炎、抗感染治療，并使用具有保護(hù)肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞的藥物，短期應(yīng)用大劑量腎上腺皮質(zhì)激素可以預(yù)防ARDS的發(fā)生。腎上腺皮質(zhì)激素應(yīng)用的適應(yīng)癥為：中毒癥狀明顯、嚴(yán)重的呼吸困難、有腎上腺皮質(zhì)功能減退的征象、合并心臟損傷等。出現(xiàn)低氧血癥和急性肺損傷的表現(xiàn)時(shí)，應(yīng)該拍攝胸片，排除其他原因引起的低氧血癥。一旦懷疑ARDS，應(yīng)該立即開始機(jī)械通氣以改善氧供，改善內(nèi)環(huán)境。對(duì)于輕度ARDS，清醒、血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的患者可考慮使用無(wú)創(chuàng)正壓通氣，對(duì)于重癥ARDS和短期應(yīng)用無(wú)創(chuàng)通氣無(wú)明顯效果者，應(yīng)盡早經(jīng)口或經(jīng)鼻氣管插管應(yīng)用有創(chuàng)通氣。此外，還可以使用改善胰腺、肺部及全身微循環(huán)障礙的藥物，如前列腺素E、丹參等。(2)腎功能衰竭 因休克或DIC引起ARF者，應(yīng)當(dāng)積極補(bǔ)充血容量，除了輸液，補(bǔ)充電解質(zhì)外，應(yīng)輸血漿或白蛋白等膠體，一旦休克糾正，可給適量速尿，如仍然無(wú)進(jìn)展，可給125－250ml甘露醇加大速尿劑量，如仍不能緩解，則采取血液凈化療法。血液凈化療法是救治急性腎衰的主要措施，可選用血液透析、腹膜透析、血液濾過或連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過，療效可靠。(3) 循環(huán)功能衰竭如果SAP患者出現(xiàn)血壓下降、頑固的心動(dòng)過速、突發(fā)的嚴(yán)重心律失常，應(yīng)考慮已經(jīng)發(fā)生循環(huán)功能衰竭。治療上，除積極的液體復(fù)蘇外，應(yīng)注意糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡，并治療既往存在的心血管系統(tǒng)疾病。對(duì)于無(wú)基礎(chǔ)心血管系統(tǒng)疾病的SAP患者，突然發(fā)生的循環(huán)功能障礙，往往是由難以控制的炎癥反應(yīng)和微循環(huán)障礙所導(dǎo)致的，正性肌力藥物和血管活性藥物，如西地蘭、多巴胺等，效果常不佳，在監(jiān)測(cè)24小時(shí)出入量和中心靜脈壓的同時(shí)，應(yīng)當(dāng)考慮采取血液凈化治療。(4) 腸屏障功能障礙及腸道衰竭防治腸屏障功能障礙及腸衰竭的措施有：增加胃腸動(dòng)力，可使用促進(jìn)腸道蠕動(dòng)，防止腸麻痹的藥物如大黃、大承氣湯等。并可補(bǔ)充益生菌，調(diào)節(jié)腸道菌群。改善腸道微循環(huán)，使用前列腺素E，丹參等。給予谷氨酰胺、生長(zhǎng)激素、膳食纖維等促進(jìn)腸粘膜的生長(zhǎng)，提高腸道局部免疫力，保護(hù)胃腸粘膜屏障，選擇性腸道去污染，服用腸道不能吸收的抗菌素來(lái)預(yù)防細(xì)菌易位。營(yíng)養(yǎng)支持治療是SAP治療的重要組成部分。近年來(lái)，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)（EN）在SAP治療中的作用已經(jīng)得到廣泛肯定，EN能維持腸屏障功能，是防止腸道衰竭的重要措施。EN增加腸黏膜血流灌注和促進(jìn)腸蠕動(dòng)，預(yù)防腸源性感染和MSOF。防止禁食狀態(tài)下出現(xiàn)的腸道形態(tài)學(xué)的變化，降低細(xì)菌內(nèi)毒素移位，緩解細(xì)胞因子介導(dǎo)的高代謝狀態(tài)，EN還能降低機(jī)體對(duì)內(nèi)毒素和氧自由基的反應(yīng)，改善疾病的嚴(yán)重程度和預(yù)后。通過腸黏膜與營(yíng)養(yǎng)素的接觸，可以直接向腸黏膜提供其代謝所需的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，阻止腸黏膜的氧化損傷，避免腸道屏障功能的破壞和菌群易位，維持腸道內(nèi)細(xì)菌的平衡和腸道免疫的“覺醒”狀態(tài)改善腸道的通透性，從而限制由腸道介導(dǎo)的全身炎癥反應(yīng)。防止腸道細(xì)菌失平衡而造成的腸源性敗血癥和小腸絨毛萎縮。對(duì)SAP病人實(shí)施早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)發(fā)現(xiàn)EN是安全可行的，能顯著改善SAP患者營(yíng)養(yǎng)狀況，降低SAP感染發(fā)生率。(5) 肝功能障礙SAP有膽管炎、黃疸、膽總管擴(kuò)張?jiān)诒Ｊ刂委熤胁∏閻夯模瑧?yīng)該在ERCP下行鼻膽管引流或內(nèi)鏡下乳頭括約肌切開術(shù)以解除梗阻。此外，可以使用改善肝臟局部微循環(huán)的藥物如丹參、前列腺素E等。可酌情使用保肝藥。(6) 胰性腦病胰性腦病的治療除了原發(fā)病的治療外，還包括使用脫水劑如甘露醇、甘油果糖等，糾正水、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂，胰島素的使用可以促進(jìn)葡萄糖的充分利用，特別是加強(qiáng)腦細(xì)胞對(duì)葡萄糖的有效利用，有助于病情的好轉(zhuǎn)，鎮(zhèn)靜劑首選安定，可適當(dāng)應(yīng)用中樞神經(jīng)系統(tǒng)營(yíng)養(yǎng)藥物如維生素B12、胞二磷膽堿、彌可保等。并應(yīng)用營(yíng)養(yǎng)劑（氨基酸、脂肪乳劑、脂溶維生素及水溶維生素等）。(7) 胰腺壞死組織感染SAP經(jīng)過預(yù)防性治療后增強(qiáng)CT掃描壞死超過胰腺組織大于30％的人群是感染的高危人群。壞死胰腺組織感染導(dǎo)致腹腔內(nèi)感染是SAP治療中最為棘手的問題，常需要開腹清除胰腺感染壞死組織和引流,部分病人需要多次手術(shù)。保護(hù)腸粘膜屏障，減少腸源性感染，防止細(xì)菌易位是有效控制胰腺壞死組織感染的措施之一。預(yù)防性靜脈使用抗菌素能有效降低感染發(fā)生率。近年來(lái)，強(qiáng)調(diào)預(yù)防性使用抗菌藥物特別是能透過胰腺組織的抗菌素來(lái)防治胰腺感染。Buchler等根據(jù)抗生素在胰腺內(nèi)濃度分為三組：低濃度（奈替米星、妥布霉素），中等濃度（美唑西林、哌拉西林、頭孢他定），高濃度（亞胺培南、環(huán)丙沙星、氧氟沙星）。在胰腺感染時(shí)應(yīng)選用第二組及第三組抗菌素。 局部并發(fā)癥的治療 (1)急性液體積聚：多會(huì)自行吸收，無(wú)需手術(shù)，也不必穿刺，使用中藥皮硝外敷可加速吸收，500g皮硝裝在棉布袋內(nèi)作腹部大面積外敷，每天更換兩次。(2)胰及胰周組織壞死：壞死感染，需作壞死組織清除術(shù)加局部灌洗引流；對(duì)無(wú)菌壞死原則上不作手術(shù)治療，但是癥狀明顯，加強(qiáng)治療無(wú)效者應(yīng)作手術(shù)處理；對(duì)于包裹性壞死感染，需要做壞死組織清除術(shù)加局部灌洗引流。(3)胰腺假性囊腫：囊腫長(zhǎng)徑2010年06月06日38507
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