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陳凱副主任醫(yī)師 承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 肝膽外科 談到胰腺炎大家開始有點害怕，因為胰腺炎的治療不只是花費(fèi)大，而且并發(fā)癥也比較多，常常會有一定比率的患者支撐不住高額的費(fèi)用而放棄治療，因此，我想把我治療胰腺炎的一些經(jīng)驗跟大家分享一下。 首先，談一下胰腺炎是怎么產(chǎn)生的。一般來講，胰腺炎的病因有三條，1.高脂血癥。2.膽源性如膽囊結(jié)石、膽管結(jié)石等。3.乙醇。這三條誘因出現(xiàn)的胰腺炎，最好治的是膽源性胰腺炎，其次是高脂血癥，最差是乙醇。這里說的最差是預(yù)后，意思是花費(fèi)大，恢復(fù)還不好。我們科花費(fèi)最高的一個病人花了一百多萬，前期在我院花費(fèi)20萬，后期轉(zhuǎn)301醫(yī)院花費(fèi)過百萬，目前仍需治療，未痊愈。當(dāng)然，花費(fèi)少的也就2萬以內(nèi)。這里提到的花費(fèi)大小的決定因素是胰腺炎并發(fā)癥，出現(xiàn)腎衰竭，透析費(fèi)高，出現(xiàn)呼吸衰竭，呼吸機(jī)費(fèi)用高，出現(xiàn)胰腺感染，手術(shù)費(fèi)用高，所以才有花費(fèi)高這一說。 說了那么多，那么胰腺炎該怎么治療呢？我們的治療經(jīng)驗是：總體治療方案為禁食水、胃腸減壓、抗生素預(yù)防感染、抑酸、生長抑素抑制胰液分泌、早期大量補(bǔ)液液體復(fù)蘇治療。出現(xiàn)并發(fā)癥需及早處理，如急性呼吸窘迫綜合征需呼吸機(jī)支持，腎衰竭需床旁血濾治療，循環(huán)衰竭需應(yīng)用血管活性藥物，胰腺感染需手術(shù)，腹腔間隔室綜合征需手術(shù)。 需要強(qiáng)調(diào)的是，治療上雖然說上去就幾句話，可是臨床上需謹(jǐn)慎應(yīng)用，及早發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥將其控制，這點很關(guān)鍵。此外，早期大量補(bǔ)液很重要，腎功能的維持就看早期液體復(fù)蘇了，沒有補(bǔ)液上限，只要心功能正常，可以多輸液。 胰腺炎并非難治的病，早起得到積極正規(guī)的治療，預(yù)后還是比較好的，大多數(shù)情況下是不出現(xiàn)并發(fā)癥的，在此，特地寫一篇短文供大家參考。 歡迎大家訪問我的好大夫個人網(wǎng)站，以上內(nèi)容均為原創(chuàng)。2016年05月13日
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李維勤主任醫(yī)師 東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科 重癥急性胰腺炎手術(shù)后，患者不能進(jìn)食，此時家屬都會有這樣的疑問？不能吃飯，傷口怎么才能長好？如何進(jìn)行營養(yǎng)支持呢？● 手術(shù)后不能吃東西，患者如何補(bǔ)充營養(yǎng)？重癥急性胰腺炎患者手術(shù)后還需要漫長的恢復(fù)過程，這期間有一個重要的措施是營養(yǎng)支持。病人需要營養(yǎng)來補(bǔ)充身體所需，但他不能吃東西。此時就需要腸內(nèi)或腸外營養(yǎng)，通常將胃管通過鼻子放置到腸子內(nèi)，將營養(yǎng)液打進(jìn)去。這個階段如果沒有營養(yǎng)支持，病人無法支撐下去，也可能會出現(xiàn)體力衰竭。如果患者出現(xiàn)胰瘺（注：胰腺手術(shù)最常見的并發(fā)癥，正常情況下胰腺分泌的胰液通過胰管進(jìn)入十二指腸，而發(fā)生胰瘺后，胰液會從胰管中漏出。）需要插入引流管，將胰液引出來，此時也同樣需要營養(yǎng)支持，如果恢復(fù)順利，病人可以出院。除此之外病人也可以帶著引流管出院，定期到醫(yī)院隨訪就可以。經(jīng)過現(xiàn)代的治療，重癥急性胰腺炎已經(jīng)可以治愈，并且治愈率越來越高。目前，全球主要的重癥胰腺炎治療中心，胰腺炎的病死率降到了10%，有些地方甚至更低。所以重癥急性胰腺炎已經(jīng)從過去非?？膳碌囊粋€疾病變成了一個可以治愈的疾病。觀看訪談視頻，請點擊這里： 視頻→術(shù)后恢復(fù)，如何進(jìn)行營養(yǎng)支持？本文系好大夫在線bdsjw.cn原創(chuàng)作品，非經(jīng)授權(quán)不得轉(zhuǎn)載。2016年04月18日18787
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2016年03月20日13469
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黃耿文主任醫(yī)師 湘雅醫(yī)院 普通外科 急性胰腺炎常常引起病人出現(xiàn)腹痛、腹脹、嘔吐等癥狀，嚴(yán)重時可以引起休克、呼吸衰竭和腎功能衰竭。禁食是急性胰腺炎早期治療的一個基本原則，其目的是通過禁食，盡可能減少食物對于胰腺的刺激，減少胰液分泌。此外，禁食還可以減輕腹痛腹脹等癥狀。而胃腸減壓也是過去治療急性胰腺炎的一個常規(guī)措施，其目的是通過留置鼻胃管，將胃液引流至體外，從而避免胃液對于胰腺的刺激，同時減輕胃潴留引起的腹脹。但是，對于大多數(shù)的急性胰腺炎病人而言，胃腸減壓的益處有限，因此，很多醫(yī)院目前并不把胃腸減壓作為治療急性胰腺炎的常規(guī)措施了。本文系黃耿文醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載2016年03月10日15556
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萬榮主任醫(yī)師 上海市第一人民醫(yī)院（北部） 消化科 1. 什么是急性胰腺炎？急性胰腺炎是指胰酶在胰腺內(nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化的急性化學(xué)性極高炎癥。引起急性胰腺炎的德技病因有置疑很多 存在地區(qū)差異 常見的喜歡病因有膽道疾病（如膽總管下段管結(jié)石） 胰管梗阻（如胰腺癌、肝癌等腫瘤壓迫引起） 酗酒和暴飲暴食 手術(shù)名醫(yī)與創(chuàng)傷 內(nèi)分泌代謝障礙 感染 藥物語氣以及其他掛號因素。其中最常見原因是膽道疾病所致，約占總病例的85％。2. 急性胰腺炎有那些表現(xiàn)？臨床表現(xiàn)為突起在上腹或上腹正中部持續(xù)性刀割樣或絞痛、刺痛，呈陣發(fā)性加劇，多向左腰前部放射；疼痛以平臥位或進(jìn)食后明顯，常伴惡心嘔吐和發(fā)熱。檢查上腹部有壓痛，可有輕度腹肌緊張和反跳痛。部分重癥患者病情發(fā)展較快 腹部劇痛延續(xù)較長 由于每次滲液擴(kuò)散 可引起全腹痛。極少數(shù)年老體弱時候患者可無腹痛或輕微腹痛。3. 得了急性胰腺炎怎么辦？ 一旦明確診斷，應(yīng)立即給予禁食、抗感染、抑制胰液分泌等治療。對于膽道疾病引起的膽源性急性胰腺炎，ERCP術(shù)(經(jīng)內(nèi)鏡下逆行胰膽造影術(shù))是一種新開展的、臨床證明治療膽源性急性胰腺炎療效極佳的微創(chuàng)技術(shù)。利用一條能連通顯示器的又細(xì)又長又軟的內(nèi)鏡──電子十二指腸鏡，借助這條內(nèi)鏡，醫(yī)生既可看到體內(nèi)的情況，又可利用這條內(nèi)鏡進(jìn)行體內(nèi)的一些治療操作。內(nèi)鏡下括約肌切開術(shù)是將消化內(nèi)鏡由口送入，經(jīng)食道、胃、十二指腸球部達(dá)十二指腸降段的十二指腸乳頭（膽總管的出口部）；借助消化內(nèi)鏡的治療通道導(dǎo)入十二指腸乳頭括約肌切開刀并插入膽總管內(nèi)；經(jīng)切開刀的導(dǎo)管注入造影劑作選擇性膽管造影，在連接X光機(jī)的顯示器上就可以清楚地看到膽管內(nèi)的情況以及切開刀的位置。切開十二指腸乳頭括約肌后，打開膽總管的出口至合適的大小，取出石頭，使膽總管和胰管保持通暢。由于不用開刀、創(chuàng)傷小，住院時間也大大縮短，深受患者歡迎。目前市一院肝膽胰內(nèi)科在ERCP診治上跨入新臺階，特別是在內(nèi)鏡中心萬榮教授的帶領(lǐng)下，完成近2000例ERCP手術(shù)，累計豐富經(jīng)驗，為廣大膽石癥患者帶來福音！2013年06月05日6844
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李剛副主任醫(yī)師 東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科 重癥急性胰腺炎(SAP)的救治是相當(dāng)棘手的臨床難題。SAP不僅病程長,而且并發(fā)癥多,病死率很高?；颊咄虿∏槎荒芑虿辉试S正常進(jìn)食,因此腸外營養(yǎng)(PN)或腸內(nèi)營養(yǎng)(EN)支持成為整體治療中的重要組成部分。在長達(dá)2~3個月的病程中,SAP患者可能需接受多次手術(shù),還隨時受到膿毒癥的威脅,各器官功能處于極為脆弱的狀態(tài)。此時的營養(yǎng)支持治療既要維持患者的營養(yǎng)狀態(tài),又要保護(hù)臟器功能不受損害,不允許顧此失彼。 營養(yǎng)支持的原則 許多學(xué)者對機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下的代謝變化已經(jīng)作了深入的研究,包括確切的能量需求、營養(yǎng)素的代謝特點,以及肝臟和腸屏障功能受損的機(jī)制及意義等。這些研究的結(jié)果,強(qiáng)調(diào)了營養(yǎng)支持必須遵循“代謝支持”的原則,即營養(yǎng)支持必須符合機(jī)體患病時代謝變化的規(guī)律,必須以保護(hù)器官功能為前提。SAP的病情危重,機(jī)體有明顯的內(nèi)環(huán)境紊亂和器官功能受損,此時實施營養(yǎng)支持就更應(yīng)慎重,既不能違反原則,還要重視“個體化”。 營養(yǎng)支持的時機(jī)和方式 關(guān)于營養(yǎng)支持的起始時機(jī),目前認(rèn)為早期EN能減輕患者全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)的程度,從而可能使病情趨向平穩(wěn),這種觀點也已進(jìn)入指南。但早期SAP患者胃腸道功能廣泛受累,腸動力很差,EN實行存在困難。故治療的重點是努力調(diào)整患者的內(nèi)環(huán)境,包括改善微循環(huán)狀態(tài)、提高氧供、抗感染,以及糾正水電解質(zhì)和酸堿失衡等,同時積極建立空腸營養(yǎng)通道，逐步增加營養(yǎng)供應(yīng)及調(diào)整營養(yǎng)種類，關(guān)注機(jī)體合成與分解平衡。值得注意的是，在應(yīng)激高峰期間,患者受內(nèi)分泌等因素的影響處于高分解狀態(tài),即使給予營養(yǎng)支持也不易促進(jìn)合成代謝。 在病程的前2周內(nèi),從“代謝支持”角度,應(yīng)該采取“低熱量供給”的原則。所供熱量不宜太多,1500 kcal/d 較為合適,否則容易增加肝臟負(fù)擔(dān),導(dǎo)致肝功能受損。由于SAP很容易損害胰腺的內(nèi)分泌功能,患者普遍會有高糖血癥表現(xiàn),需給予嚴(yán)格的血糖控制。近幾年國內(nèi)外學(xué)者對應(yīng)激后的胰島素抵抗(insulin resistance)作了大量研究,發(fā)現(xiàn)持續(xù)高血糖可使各種感染性并發(fā)癥的發(fā)生率顯著增高。對于SAP患者,嚴(yán)格控制高糖血癥就顯得極為重要。腸外營養(yǎng)（PN）的實施使胃腸道得到了充分的休息,胰腺的外分泌也大為減少,對控制病情是有積極意義的。但同時會出現(xiàn)另一方面的問題,即長期禁食所導(dǎo)致的腸屏障功能障礙。大量實驗及臨床研究提示,由于腸道缺少了食物的刺激,又不能直接從食物中獲得營養(yǎng),腸黏膜隨之發(fā)生萎縮,腸屏障功能也發(fā)生障礙。后者的嚴(yán)重后果是可以導(dǎo)致細(xì)菌及內(nèi)毒素移位,引發(fā)毒血癥或腸源性感染。臨床研究已證實,在SAP繼發(fā)感染的膿液細(xì)菌培養(yǎng)中,幾乎都是腸道來源的革蘭陰性菌。對于這一問題,大量的研究證實補(bǔ)充谷氨酰胺(Glutamine,Gln)具有防止腸黏膜萎縮、保護(hù)腸屏障功能的良好作用。SAP患者采用EN的時機(jī)取決于腸道的功能狀態(tài),個體差異很大。最常用的EN途徑是鼻腸管,強(qiáng)調(diào)導(dǎo)管前端必須到達(dá)屈氏韌帶以下10 cm的空腸。否則輸入的EN制劑可能返流至十二指腸而刺激胰液分泌,使病情出現(xiàn)反復(fù)。為使患者對EN耐受,應(yīng)選擇易于消化的含多肽的EN制劑,必要時要降低輸入濃度(12%),減少總輸入量(500~1000 ml/d)。保護(hù)腸屏障功能,只需輸入EN總量的10%~20%就能發(fā)揮作用。其他的EN途徑還有內(nèi)鏡輔助下的空腸置管(PEJ)及術(shù)中的空腸造口管,都可酌情考慮采用。 SAP患者的預(yù)后是綜合治療的體現(xiàn),恰當(dāng)、及時地外科處理所起作用是不容置疑的,但正確的營養(yǎng)支持也是治療中的一個不可忽視的重要環(huán)節(jié)。（部分觀點來自互聯(lián)網(wǎng)）2013年01月19日6454
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余海波主任醫(yī)師 河南省人民醫(yī)院 肝膽胰腺外科 急性胰腺炎是多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應(yīng)。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血胰酶增高等為特點。病變程度輕重不等，輕者以胰腺水腫為主，臨床多見，病情常呈自限性，預(yù)后良好，又稱為輕癥急性胰腺炎。少數(shù)重者的胰腺出血壞死，常繼發(fā)感染、腹膜炎和休克等多種并發(fā)癥，病死率高，稱為重癥急性胰腺炎。疾病簡介急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是比較常見的一種急腹癥，其發(fā)病率占急腹癥的第3～5位。其中80%以上的病人病情較輕，即急性水腫性胰腺炎，可經(jīng)非手術(shù)治愈，基本上是一種內(nèi)科病。10%左右的病人屬于重癥胰腺炎，即急性出血性壞死性胰腺炎(acute hemorrhagic necrotic pancreatitis，AHNP)，胰腺的炎癥已非可逆性或自限性，常須手術(shù)治療，應(yīng)視為外科病。由于對急性胰腺炎的認(rèn)識較前深入，診斷技術(shù)和治療方法更有了較大的發(fā)展，已成為外科醫(yī)生很感興趣的問題，同時因病死率仍居高不下，達(dá)30%～60%，且易發(fā)生各種嚴(yán)重合并癥，對外科醫(yī)生也是一個嚴(yán)峻的挑戰(zhàn)。許多報道指出，該病有逐年增加的趨勢，與膽道疾病發(fā)病率增加、臨床醫(yī)師的認(rèn)識有所提高等因素有關(guān)。急性胰腺炎的發(fā)病女性多于男性，男女之比為1∶1.7?？梢娪诟鞣N年齡，但以20～50歲者多見。然而，發(fā)病年齡與病因也有些關(guān)系，如蛔蟲引起的胰腺炎以兒童多見，隨著人類壽命的延長，膽石病的發(fā)病率增加，其發(fā)病年齡也將會有所提高。疾病分類急性胰腺炎的病理變化一般分為兩型。（一）急性水腫型大體上見胰腺腫大、水腫、分葉模糊，質(zhì)脆，病變累及部分或整個胰腺，胰腺周圍有少量脂肪壞死。組織學(xué)檢查見間質(zhì)水腫、充血和炎癥細(xì)胞浸潤，可見散在的點狀脂肪壞死，無明顯胰實質(zhì)壞死和出血。（二）急性壞死型大體上表現(xiàn)為紅褐色或灰褐色，并有新鮮出血區(qū)，分葉結(jié)構(gòu)消失。有較大范圍的脂肪壞死灶，散落在胰腺及胰腺周圍組織如大網(wǎng)膜，稱為鈣皂斑。病程較長者可并發(fā)膿腫、假性囊腫或瘺管形成。顯微鏡下胰腺組織的壞死主要為凝固性壞死，細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失。壞死灶周圍有炎性細(xì)胞浸潤包繞。常見靜脈炎、淋巴管炎、血栓形成及出血壞死。由于胰液外溢和血管損害，部分病例可有化學(xué)性腹水、胸水和心包積液，并易繼發(fā)細(xì)菌感染。發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征時可出現(xiàn)肺水腫、肺出血和肺透明膜形成，也可見腎小球病變、腎小管壞死、脂肪栓塞和彌散性血管內(nèi)凝血等病理變化。發(fā)病原因急性胰腺炎的病因甚多。常見的病因有膽石癥、大量飲酒和暴飲暴食。（一）膽石癥與膽道疾病膽石癥、膽道感染或膽道蛔蟲等均可引起急性胰腺炎，其中膽石癥最為常見。急性胰腺炎與膽石關(guān)系密切，由于在解剖上大約70%～80%的胰管與膽總管匯合成共同通道開口于十二指腸壺腹部，一旦結(jié)石嵌頓在壺腹部，將會導(dǎo)致胰腺炎與上行膽管炎，即“共同通道學(xué)說”。目前除“共同通道”外，尚有其他機(jī)制，可歸納為：①梗阻：由于上述的各種原因?qū)е聣馗共开M窄或（和）Oddi括約肌痙攣，膽道內(nèi)壓力超過胰管內(nèi)壓力（正常胰管內(nèi)壓高于膽管內(nèi)壓），造成膽汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎；（X）Oddi括約肌功能不全：膽石等移行中損傷膽總管、壺腹部或膽道炎癥引起暫時性O(shè)ddi括約肌松弛，使富含腸激酶的十二指腸液反流入胰管，損傷胰管；③膽道炎癥時細(xì)菌毒素、游離膽酸、非結(jié)合膽紅素、溶血磷脂酰膽堿等，也可能通過膽胰間淋巴管交通支擴(kuò)散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。（二）大量飲酒和暴飲暴食大量飲酒引起急性胰腺炎的機(jī)制：①乙醇通過刺激胃酸分泌，使胰泌素與縮膽囊素（CCK）分泌，促使胰腺外分泌增加；②刺激Oddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫，胰液排出受阻，使胰管內(nèi)壓增加；③長期酒癖者常有胰液內(nèi)蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不暢。暴飲暴食使短時間內(nèi)大量食糜進(jìn)入十二指腸，引起乳頭水腫和Oddi括約肌痙攣，同時刺激大量胰液與膽汁分泌，由于胰液和膽汁排泄不暢，引發(fā)急性胰腺炎。（三）胰管阻塞胰管結(jié)石或蛔蟲、胰管狹窄、腫瘤等均可引起胰管阻塞，當(dāng)胰液分泌旺盛時胰管內(nèi)壓增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液與消化酶滲入間質(zhì)，引起急性胰腺炎。胰腺分裂癥，系胰腺胚胎發(fā)育異常時，多因副胰管經(jīng)狹小的副乳頭引流大部分胰腺的胰液，因其相對狹窄而引流不暢。（四）手術(shù)與創(chuàng)傷腹腔手術(shù)特別是胰膽或胃手術(shù)、腹部鈍挫傷等可直接或間接損傷胰腺組織與胰腺的血液供應(yīng)引起胰腺炎。ERCP檢查后，少數(shù)可因重復(fù)注射造影劑或注射壓力過高，發(fā)生胰腺炎。（五）內(nèi)分泌與代謝障礙任何引起高鈣血癥的原因，如甲狀旁腺腫瘤、維生素D過多等，均可引起胰管鈣化、管內(nèi)結(jié)石導(dǎo)致胰液引流不暢，甚至胰管破裂，高血鈣還可刺激，胰液分泌增加和促進(jìn)胰蛋白酶原激活。任何原因的高血脂，如家族性高脂血癥，因胰液內(nèi)脂質(zhì)沉著或來自胰外脂肪栓塞并發(fā)胰腺炎。妊娠、糖尿病昏迷和尿毒癥也偶可發(fā)生急性胰腺炎；妊娠時胰腺炎多發(fā)生在中晚期，但90%合并膽石癥。（六）感染急性胰腺炎繼發(fā)于急性傳染性疾病者多數(shù)較輕，隨感染痊愈而自行消退，如急性流行性腮腺炎、傳染性單核細(xì)胞增多癥、柯薩奇病毒、Echo病毒和肺炎衣原體感染等。?？砂橛刑禺愋钥贵w濃度升高。沙門菌或鏈球菌敗血癥時可出現(xiàn)胰腺炎。（七）藥物已知應(yīng)用某些藥物如噻嗪類利尿藥、硫唑嘌呤、糖皮質(zhì)激素、四環(huán)素、磺胺類等可直接損傷胰腺組織，可使胰液分泌或黏稠度增加，引起急性胰腺炎，多發(fā)生在服藥最初2月，與劑量不一定相關(guān)。（ 八）其它少見因素有十二指腸球后穿透性潰瘍、鄰近乳頭的十二指腸憩室炎、胃部手術(shù)后輸入袢綜合征、腎或心臟移植術(shù)后、血管性疾病及遺傳因素等。盡管胰腺炎病因很多，多數(shù)可找到致病因素，但仍有5%～25%的急性胰腺炎病因不明，稱之為特發(fā)性胰腺炎。發(fā)病機(jī)制急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。已有共識的是上述各種病因，雖然致病途徑不同，但有共同的發(fā)病過程，即胰腺自身消化的理論。正常胰腺分泌的消化酶有兩種形式：一種是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等；另一種是以前體或酶原形式存在的無活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶、激肽釋放酶原和前羥肽酶等。在正常情況下，合成的胰酶絕大部分是無活性的酶原，酶原顆粒與細(xì)胞質(zhì)是隔離的，胰腺腺泡的胰管內(nèi)含有胰蛋白酶抑制物質(zhì)，滅活少量的有生物活性或提前激活的酶。這是胰腺避免自身消化的生理性防御屏障。正常情況下，當(dāng)胰液進(jìn)入十二指腸后，在腸激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下使各種胰消化酶原被激活為有生物活性的消化酶，對食物進(jìn)行消化。與自身消化理論相關(guān)的機(jī)制：①各種病因?qū)е缕湎倥輧?nèi)酶原激活，發(fā)生胰腺自身消化的連鎖反應(yīng)；②胰腺導(dǎo)管內(nèi)通透性增加，使活性胰酶滲入胰腺組織，加重胰腺炎癥。兩者在急性胰腺炎發(fā)病中可能為序貫作用。一旦各種消化酶原激活后，其中起主要作用的活化酶有磷脂酶A2、激肽釋放酶或胰舒血管素、彈性蛋白酶和脂肪酶。磷脂酶Az在小量膽酸參與下分解細(xì)胞膜的磷脂，產(chǎn)生溶血磷脂酰膽堿和溶血腦磷脂，其細(xì)胞毒作用引起胰實質(zhì)凝固性壞死、脂肪組織壞死及溶血。激肽釋放酶可使激肽酶原變?yōu)榫徏る暮鸵燃る?，使血管舒張和通透性增加，引起水腫和休克。彈性蛋白酶可溶解血管彈性纖維引起出血和血栓形成。脂肪酶參與胰腺及周圍脂肪壞死和液化作用。上述消化酶共同作用，造成胰腺實質(zhì)及鄰近組織的病變，細(xì)胞的損傷和壞死又促使消化酶釋出，形成惡性循環(huán)。近年的研究揭示急性胰腺炎時，胰腺組織的損傷過程中產(chǎn)生一系列炎性介質(zhì)，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白細(xì)胞三烯等起著重要介導(dǎo)作用，這些炎性介質(zhì)和血管活性物質(zhì)如一氧化氮（No）、血栓素（TXAz）等還導(dǎo)致胰腺血液循環(huán)障礙，又可通過血液循環(huán)和淋巴管途徑，輸送到全身，引起多臟器損害，成為急性胰腺炎的多種并發(fā)癥和致死原因。臨床表現(xiàn)急性胰腺炎常在飽食、脂餐或飲酒后發(fā)生。部分患者無誘因可查。其臨床表現(xiàn)和病情輕重取決于病因、病理類型和診治是否及時。癥狀1．腹痛為本病的主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀，突然起病，程度輕重不一，可為鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛，呈持續(xù)性，可有陣發(fā)性加劇，不能為一般胃腸解痙藥緩解，進(jìn)食可加劇。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈帶狀放射，取彎腰抱膝位可減輕疼痛。水腫型腹痛3～5天即緩解。壞死型病情發(fā)展較快，腹部劇痛延續(xù)較長，由于滲液擴(kuò)散，可引起全腹痛。極少數(shù)年老體弱患者可無腹痛或輕微腹痛。腹痛的機(jī)制主要是：①胰腺的急性水腫，炎癥刺激和牽拉其包膜上的神經(jīng)末梢；②胰腺的炎性滲出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后組織；③胰腺炎癥累及腸道，導(dǎo)致腸脹氣和腸麻痹；④胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石癥引起疼痛。2．惡心、嘔吐及腹脹多在起病后出現(xiàn)，有時頗頻繁，吐出食物和膽汁，嘔吐后腹痛并不減輕。同時有腹脹，甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。3．發(fā)熱多數(shù)患者有中度以上發(fā)熱，持續(xù)3～5天。持續(xù)發(fā)熱一周以上不退或逐日升高、白細(xì)胞升高者應(yīng)懷疑有繼發(fā)感染，如胰腺膿腫或膽道感染等。4．低血壓或休克重癥胰腺炎常發(fā)生?；颊邿┰瓴话病⑵つw蒼白、濕冷等；有極少數(shù)休克可突然發(fā)生，甚至發(fā)生猝死。主要原因為有效血容量不足，緩激肽類物質(zhì)致周圍血管擴(kuò)張，并發(fā)消化道出血。5．水、電解質(zhì)、酸堿平衡及代謝紊亂多有輕重不等的脫水，低血鉀，嘔吐頻繁可有代謝性堿中毒。重癥者尚有明顯脫水與代謝性酸中毒，低鈣血癥（<2retool/L），部分伴血糖增高，偶可發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒或高滲性昏迷。體征1．輕癥急性胰腺炎患者腹部體征較輕，往往與主訴腹痛程度不十分相符，可有腹脹和腸鳴音減少，無肌緊張和反跳痛。2．重癥急性胰腺炎患者上腹或全腹壓痛明顯，并有腹肌緊張，反跳痛，腸鳴音減弱或消失，可出現(xiàn)移動性濁音，并發(fā)膿腫時可捫及有明顯壓痛的腹塊。伴麻痹性腸梗阻且有明顯腹脹，腹水多呈血性，其中淀粉酶明顯升高。少數(shù)患者因胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，致兩側(cè)脅腹部皮膚呈暗灰藍(lán)色，稱Gre曠Turnet征；可致臍周圍皮膚青紫，稱Cullen征。在膽總管或壺腹部結(jié)石、胰頭炎性水腫壓迫膽總管時，可出現(xiàn)黃疽。后期出現(xiàn)黃疽應(yīng)考慮并發(fā)胰腺膿腫或假囊腫壓迫膽總管或由于肝細(xì)胞損害所致。患者因低血鈣引起手足搐搦者，為預(yù)后不佳表現(xiàn)，系大量脂肪組織壞死分解出的脂肪酸與鈣結(jié)合成脂肪酸鈣，大量消耗鈣所致，也與胰腺炎時刺激甲狀腺分泌降鈣素有關(guān)。診斷鑒別根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)和實驗室檢查，?？勺鞒鲈\斷。輕癥的患者有劇烈而持續(xù)的上腹部疼痛，惡心、嘔吐、輕度發(fā)熱、上腹部壓痛，但無腹肌緊張，同時有血清淀粉酶和（或）尿淀粉酶顯著升高，排除其他急腹癥者，即可以診斷。重癥除具備輕癥急性胰腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且具有局部并發(fā)癥（胰腺壞死、假性囊腫、膿腫）和（或）器官衰竭。由于重癥胰腺炎病程發(fā)展險惡且復(fù)雜，國內(nèi)外提出多種評分系統(tǒng)用于病情嚴(yán)重性及預(yù)后的預(yù)測，其中關(guān)鍵是在發(fā)病48或72小時內(nèi)密切監(jiān)測病情和實驗室檢查的變化，綜合評判。區(qū)別輕癥與重癥胰腺炎十分重要，因兩者的臨床預(yù)后截然不同。有以下表現(xiàn)應(yīng)當(dāng)按重癥胰腺炎處置：①臨床癥狀：煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點狀等休克癥狀；②體征：腹肌強(qiáng)直、腹膜刺激征，Grey_Turner征或Cullen征；③實驗室檢查：血鈣顯著下降2mmol/L以下，血糖>11．2mmol/L（無糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降；④腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。急性胰腺炎應(yīng)與下列疾病鑒別：（一）消化性潰瘍急性穿孔有較典型的潰瘍病史，腹痛突然加劇，腹肌緊張，肝濁音界消失，x線透視見膈下有游離氣體等可資鑒別。（二）膽石癥和急性膽囊炎常有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征陽性，血及尿淀粉酶輕度升高。B超及x線膽道造影可明確診斷。（三）急性腸梗阻腹痛為陣發(fā)性，腹脹，嘔吐，腸鳴音亢進(jìn)，有氣過水聲，無排氣，可見腸型。腹部x線可見液氣平面。（四）心肌梗死有冠心病史，突然發(fā)病，有時疼痛限于上腹部。心電圖顯示心肌梗死圖像，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。疾病治療大多數(shù)急性胰腺炎屬于輕癥急性胰腺炎，經(jīng)3～5天積極治療多可治愈。治療措施：①禁食；②胃腸減壓：必要時置鼻胃管持續(xù)吸引胃腸減壓，適用于腹痛、腹脹、嘔吐嚴(yán)重者；③靜脈輸液，積極補(bǔ)足血容量，維持水電解質(zhì)和酸堿平衡，注意維持熱能供應(yīng)；④止痛：腹痛劇烈者可予哌替啶；⑤抗生素：由于急性胰腺炎是屬化學(xué)性炎癥，抗生素并非必要；然而，我國急性胰腺炎發(fā)生常與膽道疾病有關(guān)，故臨床上習(xí)慣應(yīng)用；如疑合并感染，則必須使用；⑥抑酸治療：臨床習(xí)慣應(yīng)用Hz受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑靜脈給藥，認(rèn)為可通過抑制胃酸而抑制胰液分泌，兼有預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的作用。重癥胰腺炎必須采取綜合性措施，積極搶救治療，除上述治療措施還應(yīng)：內(nèi)科治療1．監(jiān)護(hù)如有條件應(yīng)轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）。針對器官功能衰竭及代謝紊亂采取相應(yīng)的措施。2．維持水、電解質(zhì)平衡，保持血容量應(yīng)積極補(bǔ)充液體及電解質(zhì)（鉀、鈉、鈣、鎂等離子），維持有效血容量。重癥患者常有休克，應(yīng)給予白蛋白、鮮血或血漿代用品。3．營養(yǎng)支持重癥胰腺炎患者尤為重要。早期一般采用全胃腸外營養(yǎng)（TPN）；如無腸梗阻，應(yīng)盡早進(jìn)行空腸插管，過渡到腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）。營養(yǎng)支持可增強(qiáng)腸道黏膜屏障，防止腸內(nèi)細(xì)菌移位引起胰腺壞死合并感染。谷氨酰胺制劑有保護(hù)腸道黏膜屏障作用，可加用。4．抗菌藥物重癥胰腺炎常規(guī)使用抗生素，有預(yù)防胰腺壞死合并感染的作用?？股剡x用應(yīng)考慮：對腸道移位細(xì)菌（大腸埃希菌、假單胞菌、金黃色葡萄球菌等）敏感，且對胰腺有較好滲透性的抗生素。以喹諾酮類或亞胺培南為佳，并聯(lián)合應(yīng)用對厭氧菌有效的藥物如甲硝唑。病程后期應(yīng)密切注意真菌感染，必要時行經(jīng)驗性抗真菌治療，并進(jìn)行血液及體液標(biāo)本真菌培養(yǎng)。5．減少胰液分泌生長抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成的作用。雖療效尚未最后確定，但目前國內(nèi)學(xué)者多推薦盡早使用。生長抑素（somatostatin）劑量為250/~g/h；生長抑素的類似物奧曲肽為25～50”g/h，持續(xù)靜脈滴注，療程3～7天。6．抑制胰酶活性僅用于重癥胰腺炎的早期，但療效尚有待證實。抑肽酶（aprotinin）可抗胰血管舒緩素，使緩激肽原不能變?yōu)榫徏る模锌梢种频鞍酌?、糜蛋白酶和血清素?0萬～50萬U/d，分2次溶于葡萄糖液靜脈滴注；加貝酯（FoY，gabexate）可抑制蛋白酶、血管舒緩素、凝血酶原、彈力纖維酶等，根據(jù)病情，開始每日100～300mg溶于500～1500ml葡萄糖鹽水，以2．5mg/（kg·h）速度靜滴。2～3日后病情好轉(zhuǎn)，可逐漸減量。適用于膽源性胰腺炎合并膽道梗阻或膽道感染者。行ddi括約肌切開術(shù)及（或）放置鼻膽管引流。中醫(yī)中藥胰屬于脾，與胃相表里，有津管與膽、腸連通。中醫(yī)認(rèn)為引發(fā)胰腺炎的主要原因為：過食生冷、油膩肥甘、醇酒厚味，致使脾胃損傷；或情志不舒，肝郁氣滯，加之膽胰石積、蛔蟲竄擾、阻滯津管，致使肝膽郁滯，橫逆脾胃；或因熱邪、熱毒、濕熱等多邪侵襲，致使中下焦臟腑功能紊亂，最終引發(fā)胰腺炎。防止胃氣上逆、腑氣不降、肝氣郁結(jié)，繼而惡心嘔吐、腹脹便秘等癥狀可除；強(qiáng)力防止熱邪入里、實熱內(nèi)盛、氣滯血瘀，從而瘀凝得以疏通，氣血得以益補(bǔ)。外科治療1．腹腔灌洗通過腹腔灌洗可清除腹腔內(nèi)細(xì)菌、內(nèi)毒素、胰酶、炎性因子等，減少這些物質(zhì)進(jìn)入血循環(huán)后對全身臟器損害。2．手術(shù)手術(shù)適應(yīng)證有：①胰腺壞死合并感染：在嚴(yán)密監(jiān)測下考慮手術(shù)治療，行壞死組織清除及引流術(shù)。②胰腺膿腫：可選擇手術(shù)引流或經(jīng)皮穿刺引流。③胰腺假性囊腫：視情況選擇手術(shù)治療、經(jīng)皮穿刺引流或內(nèi)鏡治療。④膽道梗阻或感染：無條件進(jìn)行EST時予手術(shù)解除梗阻。⑤診斷未明確，疑有腹腔臟器穿孔或腸壞死者行剖腹探查術(shù)。疾病預(yù)后急性胰腺炎的病程經(jīng)過及預(yù)后取決于病變程度以及有無并發(fā)癥。輕癥常在一周內(nèi)恢復(fù)，不留后遺癥。重癥病情兇險，預(yù)后差，病死率在20%～40%。經(jīng)積極搶救幸免于死者，多遺留不同程度的胰功能不全，極少數(shù)演變?yōu)槁砸认傺?。影響預(yù)后的因素包括：年齡大、低血壓、低白蛋白、低氧血癥、低血鈣及各種并發(fā)癥。疾病預(yù)防積極治療膽道疾病、戒酒及避免暴飲暴食。并發(fā)癥局部并發(fā)癥①胰腺膿腫：重癥胰腺炎起病2～3周后，因胰腺及胰周壞死繼發(fā)感染而形成膿腫。此時高熱、腹痛、出現(xiàn)上腹腫塊和中毒癥狀；②假性囊腫：常在病后3～4周形成，系由胰液和液化的壞死組織在胰腺內(nèi)或其周圍包裹所致。多位于胰體尾部，大小幾毫米至幾十厘米，可壓迫鄰近組織引起相應(yīng)癥狀。囊壁無上皮，僅見壞死肉芽和纖維組織，囊腫穿破可致胰源性腹水。全身并發(fā)癥重癥胰腺炎常并發(fā)不同程度的多器官功能衰竭（MoF）：①急性呼吸衰竭：即急性呼吸窘迫綜合征，突然發(fā)作、進(jìn)行性呼吸窘迫、發(fā)紺等，常規(guī)氧療不能緩解；②急性腎衰竭：表現(xiàn)為少尿、蛋白尿和進(jìn)行性血尿素氮、肌酐增高等；③心力衰竭與心律失常：心包積液、心律失常和心力衰竭；④消化道出血：上消化道出血多由于應(yīng)激性潰瘍或黏膜糜爛所致，下消化道出血可由胰腺壞死穿透橫結(jié)腸所致；⑤胰性腦?。罕憩F(xiàn)為精神異常（幻想、幻覺、躁狂狀態(tài)）和定向力障礙等；⑥敗血癥及真菌感染：早期以革蘭陰性桿菌為主，后期常為混合菌，且敗血癥常與胰腺膿腫同時存在；嚴(yán)重病例機(jī)體的抵抗力極低，加上大量使用抗生素，極易產(chǎn)生真菌感染；⑦高血糖：多為暫時性；⑧慢性胰腺炎：少數(shù)演變?yōu)槁砸认傺?。疾病檢查（一）白細(xì)胞計數(shù)多有白細(xì)胞增多及中性粒細(xì)胞核左移。（二）血、尿淀粉酶測定血清（胰）淀粉酶在起病后6～12小時開始升高，48小時開始下降，持續(xù)3～5天。血清淀粉酶超過正常值3倍可確診為本病。淀粉酶的高低不一定反映病情輕重，出血壞死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。其他急腹癥如消化性潰瘍穿孔、膽石癥、膽囊炎、腸梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超過正常值2倍。尿淀粉酶升高較晚，在發(fā)病后12～14小時開始升高，下降緩慢，持續(xù)1～2周，但尿淀粉酶值受患者尿量的影響。胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明顯增高。（三）血清脂肪酶測定血清脂肪酶常在起病后24～72小時開始上升，持續(xù)7～10天，對病后就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價值，且特異性也較高。（四）C反應(yīng)蛋白（CRP）CRP是組織損傷和炎癥的非特異性標(biāo)志物。有助于評估與監(jiān)測急性胰腺炎的嚴(yán)重性，在胰腺壞死時CRP明顯升高。（五）生化檢查暫時性血糖升高常見，可能與胰島素釋放減少和胰高血糖素釋放增加有關(guān)。持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺壞死，提示預(yù)后不良。高膽紅素血癥可見于少數(shù)患者，多于發(fā)病后4～7天恢復(fù)正常。血清AsT、LDH可增加。暫時性低鈣血癥（<2mmol/L）常見于重癥急性胰腺炎，低血鈣程度與臨床嚴(yán)重程度平行，若血鈣低于1．5mmol/L以下提示預(yù)后不良。急性胰腺炎時可出現(xiàn)高甘油三酯血癥，這種情況可能是病因或是后果，后者在急性期過后可恢復(fù)正常。（六）影像學(xué)檢查1．腹部平片可排除其他急腹癥，如內(nèi)臟穿孔等?！吧诒取焙汀敖Y(jié)腸切割征”為胰腺炎的間接指征。彌漫性模糊影、腰大肌邊緣不清，提示存在腹水?？砂l(fā)現(xiàn)腸麻痹或麻痹性腸梗阻征。2．腹部B超應(yīng)作為常規(guī)初篩檢查。急性胰腺炎B超可見胰腺腫大，胰內(nèi)及胰周圍回聲異常；亦可了解膽囊和膽道情況；后期對膿腫及假性囊腫有診斷意義。但因患者腹脹常影響其觀察。3．CT顯像CT根據(jù)胰腺組織的影像改變進(jìn)行分級，對急性胰腺炎的診斷和鑒別診斷、評估其嚴(yán)重程度，特別是對鑒別輕和重癥胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要價值。輕癥可見胰腺非特異性增大和增厚，胰周圍邊緣不規(guī)則；重癥可見胰周圍區(qū)消失；網(wǎng)膜囊和網(wǎng)膜脂肪變性，密度增加；胸腹膜腔積液。增強(qiáng)CT是診斷胰腺壞死的最佳方法，疑有壞死合并感染者可行CT引導(dǎo)下穿刺。2012年09月22日30651
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王玉柱主任醫(yī)師 河南省人民醫(yī)院 肝膽胰腺外科 【中國普通外科雜志 2011,20（3）】 隨著人們對SAP認(rèn)識和研究的深入，治療方案也幾經(jīng)變遷?，F(xiàn)階段則以“個體化治療方案”為主[3]，“個體化治療”指在基本治療的基礎(chǔ)上根據(jù)SAP的不同病因、不同病期、感染與否，是否合并其他臟器疾病等情況而采取的不同治療措施。既要重視早期恰當(dāng)?shù)姆鞘中g(shù)治療，也要合理地把握手術(shù)指征、選擇手術(shù)時機(jī)及手術(shù)方法，做到針對不同病例的“個體化治療”。3.1 非手術(shù)治療非手術(shù)治療應(yīng)適用于所有患者，不僅能緩解癥狀、治療疾病，也可為手術(shù)患者創(chuàng)造條件。通過本組研究，我們認(rèn)為非手術(shù)治療中要注意以下幾點：⑴常規(guī)禁食水、胃腸減壓，阻斷胰酶機(jī)制，減輕患者嘔吐、腹脹癥狀。應(yīng)用生長抑素進(jìn)一步抑制胰液分泌，讓胰腺得以充分靜息，扼制胰腺炎的發(fā)展；⑵ 盡早液體復(fù)蘇、水化機(jī)體，促進(jìn)排泄。根據(jù)患者不同情況，合理補(bǔ)充晶、膠體及電解質(zhì)，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定；⑶內(nèi)、外源性繼發(fā)感染是SAP重癥化因素之一。結(jié)合血象及臨床感染癥狀等，合理使用廣譜抗生素，必要時經(jīng)驗性抗真菌治療，預(yù)防胰腺的繼發(fā)感染；⑷急性胰腺炎早期即存在胰腺血液循環(huán)障礙，胰腺供血不足是胰腺炎發(fā)病因素之一。我們常采用丹參、低分子右旋糖苷或前列腺素E1等血管活性藥物來改善胰腺血流，保護(hù)胰腺組織活力，降低胰腺炎的嚴(yán)重程度及病死率；⑸早期給予全腸外營養(yǎng)，隨著腸功能的恢復(fù)，可逐漸過度到腸內(nèi)營養(yǎng)。腸內(nèi)營養(yǎng)可通過放置鼻空腸管或術(shù)中放置空腸造瘺管解決，補(bǔ)充營養(yǎng)同時還可以減少腸道菌群移位的風(fēng)險；⑹根據(jù)患者合并癥情況，可選擇性應(yīng)用CRRT，不僅可以降低體內(nèi)炎性介質(zhì)，還能改善腎功，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定；⑺ 針對患者不同的并發(fā)癥情況，針對性治療。如控制血糖，止痛藥物的應(yīng)用，補(bǔ)鈣、降血脂等；⑻對于膽源性胰腺炎，在非手術(shù)治療的同時應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測病情的變化。如在治療過程中出現(xiàn)癥狀加重，或伴有急性梗阻性化膿性膽管炎癥, 立即中轉(zhuǎn)手術(shù)治療, 去除膽道梗阻, 充分引流膽汁胰液。3.2 手術(shù)指征和時機(jī)外科手術(shù)是基于非手術(shù)治療基礎(chǔ)上的，目前國內(nèi)外對于SAP的治療總趨勢是先進(jìn)行非手術(shù)治療，然后根據(jù)病情及治療反應(yīng)等情況來決定是否手術(shù)及手術(shù)時機(jī)和方法等，必要時及時手術(shù)治療[4]。根據(jù)手術(shù)時機(jī)不同，可分為三種情況：⑴ 急性期手術(shù)：診斷明確或者原因不明的急腹癥病人，如合并化膿性膽管炎、壞疽性膽囊炎、梗阻型結(jié)石嵌頓性重癥急性膽源性胰腺炎者均需及早手術(shù),以解除病灶及膽道梗阻,胰周引流。⑵ 延期手術(shù)：手術(shù)一般在第3～4周進(jìn)行，因為到3周后壞死組織和正常組織的界限已經(jīng)分清，且患者已經(jīng)進(jìn)入感染期，如合并胰腺壞死膿腫、胰周出血、腸瘺、膿液局限包裹等情況，無法單純應(yīng)用抗生素之類的控制感染，且病情有加重趨勢，需及時清創(chuàng)引流，減少毒素吸收。⑶晚期手術(shù)：非手術(shù)治療后，如胰腺假性囊腫無法自行吸收，壓迫腸道，可行單純內(nèi)引流手術(shù)。手術(shù)治療總原則是宜小不宜大，置管保證能充分引流。通過臨床實踐我們體會如下：把握手術(shù)時機(jī)，盡量避免多次手術(shù)；置管引流時要注意引流管與腸管的位置關(guān)系，盡量避免壓迫腸管，以防術(shù)后腸瘺等并發(fā)癥；術(shù)后持續(xù)腹腔灌洗，保證“入出”路通暢，雙套管引流效果更佳；放置引流管時間較長時，更換引流管可降低腸瘺的發(fā)生率。 總之，在臨床實際工作中無論采用非手術(shù)治療或適時手術(shù)治療，我們都要遵循個體化原則，根據(jù)患者具體病情而采取不同診療方式，才能提高患者治愈率,降低病死率。2012年08月02日6102
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鄭盛主治醫(yī)師 云南省第三人民醫(yī)院 消化內(nèi)科 1.非手術(shù)治療：根據(jù)胰腺炎的分型、分期、和病因選擇治療方法。 (1)、禁食、胃腸減壓：可防止嘔吐，減輕腹脹，增加回心血量; (2)、補(bǔ)液、防治休克：靜脈輸液，補(bǔ)充電介質(zhì)，糾正酸中毒，預(yù)防治療低血壓，維持循環(huán)穩(wěn)定，改善為循環(huán); (3)、陣痛、解痙：診斷明確后使用; (4)、抑制胰腺分泌：使用抑酸和抑胰酶制劑; (5)、營養(yǎng)支持：禁食期靠全腸外營養(yǎng); (6)、抗生素應(yīng)用：對重癥胰腺炎，靜脈使用廣譜抗生素。 2.手術(shù)治療：最常用的是壞死組織清除加引流術(shù)。膽源性胰腺炎應(yīng)積極治療原發(fā)病。 此外，.胰腺炎的預(yù)防與調(diào)養(yǎng)主要環(huán)節(jié)就在于注意飲食。 不能酗酒，飲酒要適量。不能吃得太飽，不能吃得太油膩，特別在晚上更要注意。已有慢性胰腺炎的人，當(dāng)然更不能這樣。而且，即使在平時也要少食多餐。每天吃4-6頓，每餐的量減少，戒油膩，戒煙酒。 那么，已經(jīng)發(fā)作了怎么辦?急性發(fā)作時，當(dāng)然應(yīng)該馬上看急診。根據(jù)醫(yī)生囑咐，一般都應(yīng)禁食，不要吃東西。病情控制后，再逐步恢復(fù)飲食。一般先開始吃些米湯、沒有油的菜湯和一些水果汁、藕粉之類。吃了以后，沒有什么問題發(fā)生，再吃些粥、豆腐、沒有油的菜泥。 通常急性發(fā)作以后，總要有兩個星期到一個月的時間禁止吃油膩的食品，蛋白質(zhì)的量也要有所控制，不能太多，例如一天最多吃一個雞蛋，還要把蛋黃去掉。然后，再逐步恢復(fù)正常飲食。 即使恢復(fù)正常飲食，也要以吃低脂的食品為主，例如豆制品、魚，蝦、蛋以及一些瘦肉。最好終身戒煙和酒，防止再度發(fā)作。原有慢性胰腺炎和膽囊炎的人也要這樣，忌動物油、忌油炸食品。2011年04月11日9094
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孫聰主任醫(yī)師 醫(yī)生集團(tuán)-浙江 消化內(nèi)科 重癥急性胰腺炎（SAP）中西醫(yī)診治進(jìn)展浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬寧波中醫(yī)院消化科寧波市中西醫(yī)結(jié)合胃腸重點專科 孫 聰 李江波 重癥急性胰腺炎(SAP) 是臨床上常見的一類急腹癥,起病急,進(jìn)展快,臨床病理變化復(fù)雜,早期即可發(fā)生SIRS、MODS ,病死率高達(dá)20 %～30%。,根據(jù)中醫(yī)臟腑辨證、病因病機(jī)辨證,將SAP 的臨床病期分為三期: 初期(結(jié)胸里實期、全身炎性反應(yīng)期) 、進(jìn)展期(熱毒熾盛期、全身感染期) 和恢復(fù)期(邪去正虛期) ,根據(jù)每期病理變化的不同,分別采用通里攻下、活血化瘀、清熱解毒、益氣救陰、健脾和胃等治則,再適時配合手術(shù)治療,使SAP 的病死率降低到10.77 %～16.6 % ,體現(xiàn)出中西醫(yī)結(jié)合治療SAP 的優(yōu)勢。還發(fā)現(xiàn)采取中西醫(yī)結(jié)合治療可明顯縮短SAP 的病程,使多數(shù)患者可不經(jīng)過進(jìn)展期而直接進(jìn)入恢復(fù)期,這是中西醫(yī)結(jié)合治療降低病死率的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。一、定義具備急性胰腺炎（AP ）的臨床表現(xiàn)和生化改變, 且具下列之一者: 局部并發(fā)癥( 胰腺壞死, 假性囊腫, 胰腺膿腫);器官衰竭;Ranson 評分≥ 3;APACHE II 評分≥ 8;CT 分級為D、E。二、臨床表現(xiàn)SAP的臨床表現(xiàn)與輕型胰腺炎相近但較后者更為嚴(yán)重，發(fā)展更快。①腹痛：為SAP的主要癥狀。以左上腹部為主，并向左肩背部放射，疼痛劇烈；②惡心、嘔吐：嘔吐多伴腹痛出現(xiàn)，劇烈而頻繁。以胃內(nèi)容物為主，?？梢姷娇Х葮觾?nèi)容物；③腹脹：多有明顯腹脹、腹腔積液，甚至出現(xiàn)排便、排氣停止、腸鳴音消失的腸梗阻癥狀：④腹膜炎體征：腹肌明顯緊張，有強(qiáng)烈的壓痛、反跳痛，范圍廣，迅速波及全腹；⑤其他：高熱(可達(dá)39℃以上)、黃疸( 膽管源性)、脈搏細(xì)弱、血壓下降，甚至休克。后期可出現(xiàn)呼吸窘迫綜合征(ARDS) 及精神癥狀。少數(shù)可有左腰青紫斑(Crey-Turner)征、臍周青紫斑(Cullen) 征，嚴(yán)重者可出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。三：輔助檢查1.尿胰蛋白酶原- 2 檢測：作為急性胰腺炎診斷常用指標(biāo)的淀粉酶,其敏感性和特異性并不特別理想,而用免疫層析法快速測定尿胰蛋白酶原- 2 的出現(xiàn)為快速準(zhǔn)確診斷急性胰腺炎提供了新的途徑。其檢測方法快速、簡便、準(zhǔn)確,明顯優(yōu)于淀粉酶的檢測。2.CT掃描及增強(qiáng)CT: 在SAP中,普通CT 掃描常表現(xiàn)為胰腺實質(zhì)密度增高或降低、胰腺體積的增大以及胰周的浸潤。目前對CT 進(jìn)行胰腺炎分級意見不一。Perez 對148 例急性胰腺炎患者的臨床經(jīng)過與CT 所見的關(guān)系進(jìn)行了研究,并根據(jù)CT 所見的胰腺大小、輪廊、腺體密度及胰周異常情況而將CT 變化分為6 級;A:正常;B :局限或彌漫的胰腺增大,包括輪廊不規(guī)則,非出血性腺體增加及腺體內(nèi)少量液體積聚;C:內(nèi)在胰腺異?，F(xiàn)象模糊及發(fā)現(xiàn)炎性改變的條紋樣密度;D:單個胰外液體積聚; E:兩個或更多的胰外液體積聚; F :胰腺及其臨近部位氣體積聚或胰外液體大量累及腹膜后間隙。3.血管造影:可用以診斷胰腺炎的血管性或出血性并發(fā)癥。SAP 可見血管并發(fā)癥,炎癥性侵蝕可致假性動脈瘤,破裂時可發(fā)生致死性出血,如膽管破裂可見血性膽汁。最近有人認(rèn)為,部分血管發(fā)育不良的病例發(fā)生急性胰腺炎的病理基礎(chǔ)與血管病變有關(guān)。三、診斷根據(jù)患者的病史、癥狀和體征以及血、尿淀粉酶檢查,診斷急性胰腺炎并不困難。然而如何早期識別輕型抑或重癥急性胰腺炎極其重要。近年來,眾多學(xué)者致力于從SAP 發(fā)病過程中總結(jié)出具有特征性的指標(biāo)用于SAP 的判斷。四、SAP病情嚴(yán)重程度的評估1.Ranson分級指標(biāo)入院時 1.年齡 >55歲 2.白細(xì)胞 ＞16*109/l 3.血糖 ＞11.1mmol/l 4.SGOT ＞150U 5.LDH ＞350U/L入院后48H 6.紅細(xì)胞壓積減少 10%以上 7.血鈣 ＜2mmol/l 8.PaO2 ＜8KPa 9.堿丟失 ＞4mmol/l 10.BUN增加 1.79mmol/l 11.液體丟失 ＞6L1-3 輕度 1-5 中度 1-6 重度 ＞7 特重度2.Glasgow分級指標(biāo)改良Glasgow分級指標(biāo)WBC >15*109/lGlucose ＞10mmol/lBUN ＞16mmol/l（補(bǔ)液后不下降）PaO2 ＜8KPaCa ＜2mmol/lAlb ＜32g/lLDH ＞600U/LSGOT ＞100U≥3項 SAP3.APACHE—II分級指標(biāo)4.Bank臨床分級指標(biāo)器官 受損情況心 休克、HR＞130次/分、心率不齊、心電異常肺 呼吸困難，PaO2小于60mmHg，ARDS腎 尿量＜50ml/h，BUN、Cr升高代謝 Ca、PH、白蛋白減少或下降血液 紅細(xì)胞壓積降低，DIC神經(jīng)系統(tǒng) 煩躁不安，意識障礙≥1項 SAP五、分級重癥急性胰腺炎無臟器功能障礙者為I 級, 伴有臟器功能障礙者為II 級, 其中72小時內(nèi)經(jīng)充分的液體復(fù)蘇, 仍出現(xiàn)臟器功能障礙的II 級重癥急性胰腺炎患者屬于暴發(fā)性急性胰腺炎。六、病程分期全病程大體可以分為三期, 但不是所有病人都有三期病程, 有的只有第一期, 有的有兩期, 有的有三期。第一期(初期、急性反應(yīng)期、結(jié)胸里實期): 自發(fā)病至兩周左右, ?？捎行菘?、呼衰、腎衰、腦病等主要并發(fā)癥。中醫(yī)見證上具備少陽陽明合病的臨床特征,如寒熱往來、胸脅苦滿,漠漠不欲飲,心煩喜嘔等與痞滿燥實堅。 第二期(進(jìn)展期、全身感染期、熱毒熾盛期):2 周～2 月左右, 以全身細(xì)菌感染、深部真菌感染( 后期) 或雙重感染為其主要臨床表現(xiàn)。中醫(yī)見證為熱腐成膿、毒熱熾盛,臨床上可出現(xiàn)熱深厥深、熱入心包、甚至亡陰亡陽。第三期（殘余感染期、恢復(fù)期、邪去正虛期）: 時間為2～3 個月以后, 主要臨床表現(xiàn)為全身營養(yǎng)不良, 存在后腹膜或腹腔內(nèi)殘腔, 常常引流不暢, 竇道經(jīng)久不愈, 伴有消化道瘺。中醫(yī)見證多見氣陰兩傷或脾胃不和或脾虛濕困或余邪未盡,濕熱留戀或熱血相結(jié)而遺留癥瘕積聚等證。七、局部并發(fā)癥1急性液體積聚: 發(fā)生于胰腺炎病程的早期, 位于胰腺內(nèi)或胰周, 無囊壁包裹的液體積聚。通?？坑跋駥W(xué)檢查發(fā)現(xiàn)。影像學(xué)上為無明顯囊壁包裹的急性液體積聚。急性液體積聚多會自行吸收, 少數(shù)可發(fā)展為急性假性囊腫或胰腺膿腫。2 胰腺及胰周組織壞死: 指胰腺實質(zhì)的彌漫性或局灶性壞死,伴有胰周脂肪壞死。胰腺壞死根據(jù)感染與否又分為感染性胰腺壞死和無菌性胰腺壞死。增強(qiáng)CT 是目前診斷胰腺壞死的最佳方法。在靜脈注射增強(qiáng)劑后, 壞死區(qū)的增強(qiáng)密度不超過50 Hu( 正常區(qū)的增強(qiáng)為50 ～150 Hu)。3 包裹性壞死感染, 主要表現(xiàn)為不同程度的發(fā)熱、虛弱、胃腸功能障礙、分解代謝和臟器功能受累, 多無腹膜刺激征,有時可以觸及上腹部或腰脅部包塊, 部分病例癥狀和體征較隱匿,CT 掃描主要表現(xiàn)為胰腺或胰周包裹性低密度病灶。4 急性胰腺假性囊腫: 指急性胰腺炎后形成的有纖維組織或肉芽囊壁包裹的胰液積聚。急性胰腺炎患者的假性囊腫少數(shù)可通過觸診發(fā)現(xiàn), 多數(shù)通過影像學(xué)檢查確定診斷。常呈圓形中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)分會胰腺外科學(xué)組或橢圓形, 囊壁清晰。5 胰腺膿腫: 發(fā)生于急性胰腺炎胰腺周圍的包裹性積膿, 含少量或不含胰腺壞死組織。感染征象是其最常見的臨床表現(xiàn)。它發(fā)生于重癥胰腺炎的后期, 常在發(fā)病后4 周或4 周以后。有膿液存在, 細(xì)菌或真菌培養(yǎng)陽性,含極少或不含胰腺壞死組織,這是區(qū)別于感染性壞死的特點。胰腺膿腫多數(shù)情況下是由局灶性壞死液化繼發(fā)感染而形成的。八、發(fā)病機(jī)理1.胰酶自身消化學(xué)說隨著研究進(jìn)展，人們發(fā)現(xiàn)傳統(tǒng)的“胰酶自身消化”學(xué)說已經(jīng)不能解釋急性胰腺炎復(fù)雜的病理過程和不斷加劇的臨床表現(xiàn)，既然胰酶激活時急性胰腺炎的始動因素，但治療上應(yīng)用抑制胰酶分泌的藥物及蛋白酶抑制劑有時并不能阻止病情的繼續(xù)惡化，也沒有達(dá)到理論上的理想效果。生長抑素、H2受體阻斷劑、阿托品等雖然能夠抑制胰酶的分泌，但其并不能降低SAP病人的病死率及并發(fā)癥的發(fā)生率，胰酶升高可以作為診斷胰腺炎的指標(biāo)之一，但其升高水品與胰腺炎的嚴(yán)重程度并無相關(guān)?，F(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)，炎癥介質(zhì)的釋放及微循環(huán)障礙在MAP向SAP發(fā)展過程中起著十分重要作用。2.炎癥介質(zhì)釋放學(xué)說實驗和研究表明，在AP時常伴有某些炎癥介質(zhì)的升高，并且其升高幅度與病情的嚴(yán)重程度有關(guān)，應(yīng)用某些炎癥介質(zhì)的拮抗劑，可以降低胰腺炎的嚴(yán)重程度和病死率。炎癥介質(zhì)產(chǎn)生的“瀑布式”連鎖反應(yīng)促成了SAP病程中的全身炎癥反應(yīng)綜合征和多器官功能衰竭。主要炎癥介質(zhì)：①白細(xì)胞介素-1（IL-1）,IL-1中的IL-1β亞類與AP關(guān)系密切，升高幅度與病情嚴(yán)重程度相關(guān)。②白細(xì)胞介素-6（IL-6）,其水平常常標(biāo)志著AP的嚴(yán)重程度，胰腺炎發(fā)病5h，血清中顯著增高，發(fā)病24-36h后，其值大于140U/L，可以作為SAP的診斷標(biāo)準(zhǔn)之一。③白細(xì)胞介素-8（IL-8）,其水平與AP的臨床經(jīng)過呈正相關(guān)，SAP患者含量明顯增高，是SAP早期重要炎癥介質(zhì)之一。④腫瘤壞死因子（TNF）其水平與AP的預(yù)后及SAP的發(fā)生率顯著相關(guān)。血中不易檢測。⑤磷脂酶A2（PLA2）：參與SAP的呼吸功能衰竭。⑥血小板活化因子（PAF）,應(yīng)用拮抗劑可以改善AP嚴(yán)重程度，Lex是一種有效拮抗劑，對SAP器官衰竭有顯著治療效果，同時降低IL-6,IL-8.主要保護(hù)性炎癥介質(zhì)：白細(xì)胞介素10（IL-10）,可溶性腫瘤壞死因子受體（STNFR）,白介素1受體拮抗劑（IL-1ra）。3.微循環(huán)障礙學(xué)說實驗研究表明，在SAP患者中，胰腺的血流量和微循環(huán)灌注明顯減少，此種因素持續(xù)存在，也是AP進(jìn)展為SAP的主要機(jī)制之一。研究發(fā)現(xiàn)，可能是以下幾種因素參與了AP時的微循環(huán)障礙：一是應(yīng)激反應(yīng)，二是炎癥介質(zhì)的影響，三是血液流變學(xué)改變。應(yīng)用右旋糖酐，糖皮質(zhì)激素、維生素E等改善胰腺微循環(huán)，防止胰腺壞死有一定價值。4.細(xì)胞凋亡學(xué)說研究發(fā)現(xiàn)，AP時腺泡細(xì)胞凋亡與壞死的比例與AP的病情密切相關(guān)，腺泡細(xì)胞凋亡是一種保護(hù)性損傷，與AP病情負(fù)相關(guān)。在AP早期，如能用藥物誘導(dǎo)胰腺細(xì)胞凋亡，則可以使胰腺組織暫時穩(wěn)定或出于休眠狀態(tài)，減少細(xì)胞壞死，減輕炎癥反應(yīng)，阻止SAP發(fā)生。九．重癥胰腺炎的治療目前SAP可采取保守及手術(shù)治療，但認(rèn)識到對急性反應(yīng)期盲目手術(shù)治療只會加重對機(jī)體的打擊，加重急性全身炎癥反應(yīng)，增加手術(shù)病死率，因此“個體化治療方案”以逐漸成為目前SAP治療的共識：即采用非手術(shù)治療，其基本原則是防止水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂以及休克、ARDS、急性腎衰竭的發(fā)生；同時預(yù)防性抗感染是首要問題，加強(qiáng)監(jiān)護(hù)、及時進(jìn)行血氣分析、積極液體治療對改善預(yù)后降低病死率有重要意義。9.1 根據(jù)病程分期選擇治療方案9.1.1 急性反應(yīng)期的處理9.1.1.1 針對病因的治療(1) 膽源性急性胰腺炎: 首光要鑒別有無膽道梗阻病變,凡伴有膽道梗阻者, 應(yīng)及時解除?？蛇x作經(jīng)纖維十二指腸鏡下行0ddi 括約肌切開取石及鼻膽管引流, 或作開腹手術(shù), 包括膽囊切除, 膽總管探查, 明確膽總管下端有無阻塞, 根據(jù)需要可加作小網(wǎng)膜胰腺區(qū)引流。若無膽道梗阻者先行非手術(shù)治療,待病情緩解作后期處理。膽源性的病因有時很隱蔽, 需要通過密切的臨床觀察、肝功能化驗和影像檢查加以識別, 對于非手術(shù)治療不能湊效而又懷疑有膽道梗阻者可以做ERCP 以明確膽道病因, 同時置管引流。(2) 高血脂性急性胰腺炎: 近年來明顯增多, 因此人院時一定要詢問高血脂、脂肪肝和家族性高血脂病史, 以及是否應(yīng)用可能升高血脂的藥物, 靜脈抽血時注意血漿是否已成乳糜狀, 需要早期監(jiān)測血脂, 這類患者要限用脂肪乳劑, 避免應(yīng)用可能升高血脂的藥物。三酰甘油>11.3 mmo1/L 易發(fā)生急性胰腺炎, 需要在短時間內(nèi)降至5.65 ～ 6.8 mmol/L 以下。藥物方面可以采用小劑量低分子肝素和胰島素, 主要是增加脂蛋白酶的活性, 加速乳糜微粒的降解, 快速降脂技術(shù)有血脂吸附和血漿置換。(3) 其他病因: 對于其他可以去除的病因, 也要設(shè)法去除,如, 甲狀旁腺功能亢進(jìn)的病人需要作降鈣治療或甲狀旁腺腫瘤切除。對于目前一時無針對病因治療者, 如酒精性病因, 以及病因不明者, 先按病期選擇治療, 臨床觀察有無隱匿病因出現(xiàn)。9.1.1.2 非手術(shù)治療1) 抗休克治療、維持水電解質(zhì)平衡和加強(qiáng)監(jiān)護(hù)治療重癥急性胰腺炎常在早期出現(xiàn)休克,目前認(rèn)為,血流動力學(xué)變化是早期重要的病理生理改變,早期液體復(fù)蘇是其首要的治療環(huán)節(jié)。補(bǔ)充血容量,血液動力學(xué)監(jiān)測糾正水電解質(zhì)紊亂,應(yīng)用Swan - Ganz 導(dǎo)管了解肺動脈楔壓(PAWP) 是評價補(bǔ)液量恰當(dāng)與否及心臟承受液體能力的最好方法,同時監(jiān)測每小時尿量、尿比重及紅細(xì)胞壓積。小容量7. 2～7. 5 %高滲鹽水( HS) 能提高機(jī)體血容量,改善微循環(huán),增強(qiáng)心臟功能,改善血液動力學(xué);減輕血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹及肺泡內(nèi)皮細(xì)胞腫脹,減少組織器官淤血和水腫;減輕全身炎癥反應(yīng)。為治療SAP 提供理論依據(jù)。20 世紀(jì)90 年代以Bone為代表提出了SIRS 這一觀念,人們認(rèn)識到SIRS 是造成SAP 早期SCLS、MODS 和ACS 等嚴(yán)重后果的重要環(huán)節(jié)。血液濾過被用來治療急性胰腺炎。2）糾正低氧血癥:對呼吸功能不全者,應(yīng)立即拍攝X 線片,判別是肺水腫或者ARDS,應(yīng)早期給予持續(xù)正壓輔助通氣糾正低氧血癥,如經(jīng)過治療,仍不改善,應(yīng)盡早行氣管插管。3）營養(yǎng)支持:重癥急性胰腺炎時由于機(jī)體高分解狀態(tài),從病程早期即開始營養(yǎng)支持。傳統(tǒng)的觀點SAP 應(yīng)予以全胃腸外營養(yǎng)TPN ,目前更趨向于早期腸內(nèi)營養(yǎng)(early enteric nut rition ,EEN) 。有報道重癥急性胰腺炎實施早期腸內(nèi)營養(yǎng),可以維持和改善腸道黏膜細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的完整性,防止腸道細(xì)菌易位和腸源性感染。和TPN 相比, EEN 更安全、簡便,且降低住院費(fèi)用。4）防治感染:近年來提出了抗生素“降階梯”治療策略?！敖惦A梯”即初始治療選用抗生素,要有足夠的抗菌覆蓋面,并根據(jù)培養(yǎng)及藥敏結(jié)果,盡快降低抗菌譜的覆蓋面,轉(zhuǎn)入目標(biāo)性治療?！敖惦A梯”治療已被廣泛用于危重病人嚴(yán)重感染的抗生素初治經(jīng)驗性治療。胰腺壞死后易繼發(fā)感染,一經(jīng)診斷SAP ,應(yīng)早期給預(yù)防性抗生素,選用相應(yīng)的能透過血胰屏障的廣譜抗生素。如喹諾酮類、頭孢三代抗生素、亞胺培南(泰能) 等,厭氧菌感染選用甲硝唑。盡量通過動脈插管途徑給藥,提高胰腺藥物濃度,降低胰腺感染率發(fā)生,若有繼發(fā)感染,應(yīng)根據(jù)培養(yǎng)及藥敏結(jié)果選用敏感抗生素,用藥時間過長或有真菌感染,可應(yīng)用抗真菌藥物。全身性真菌感染也是SAP 后期主要死亡原因之一。5）鎮(zhèn)痛 劇烈疼痛不但引起患者精神不安,又可使Oddi 括約肌痙攣,加重病情。在嚴(yán)密觀察病情下,可注射鹽酸哌替啶。不推薦應(yīng)用嗎啡或膽堿能受體拮抗劑,前者會收縮壺腹乳頭括約肌,后者則會誘發(fā)或加重腸麻痹。6）抑制胰腺外分泌:禁食、胃腸減壓,用抑制胰液分泌的藥物如H2 受體拮抗劑、制酸劑及生長抑素等。生長抑素抑制胰腺、膽囊及小腸分泌和溶酶體的釋放、松弛Oddi 括約肌,使胰腺引流通暢,并通過刺激網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)而減輕SAP的內(nèi)毒素血癥等多種正效應(yīng),抑制血小板活化因子的釋放以及對胰腺實質(zhì)細(xì)胞的保護(hù)作用。還可誘導(dǎo)損傷的胰腺細(xì)胞凋亡以減輕炎癥反應(yīng)。但大規(guī)模隨機(jī)研究及臨床循證研究并未發(fā)現(xiàn)此類藥物(生長抑素及其類似物、抑肽酶、加貝酯等) 能改善SAP患者的預(yù)后。有研究發(fā)現(xiàn)SAP 早期(發(fā)病72 h內(nèi)) 應(yīng)用有效。H2受體拮抗劑和質(zhì)子泵抑制劑可預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生,主張短期內(nèi)應(yīng)用。7）早期促進(jìn)胃腸功能恢復(fù):早期應(yīng)用硫酸鎂等,可促進(jìn)胃腸蠕動,降低腹內(nèi)壓,保護(hù)胃腸道屏障功能,減少細(xì)菌及內(nèi)毒素移位,促進(jìn)腹腔滲液吸收。8)血管活性物質(zhì)的應(yīng)用 微循環(huán)障礙也是SAP 發(fā)病機(jī)制的一個方面,應(yīng)用改善胰腺和其他器官微循環(huán)的藥物,如前列腺素E1 制劑、血小板活化因子拮抗劑、丹參制劑等,對SAP 有效。9)免疫調(diào)整治療 SAP 發(fā)生后機(jī)體往往呈現(xiàn)出免疫過激和免疫抑制先后并呈的病理生理改變,前者與MODS 發(fā)生有關(guān),而后者多是胰腺感染的潛在誘因。針對SAP 的免疫異常而采用的免疫調(diào)節(jié)治療是治療SAP 的重要措施。早期酌情應(yīng)用免疫抑制劑以抑制機(jī)體過激的免疫反應(yīng)可有效減少M(fèi)ODS 發(fā)生率,降低SAP 病死率;當(dāng)免疫功能低下時適當(dāng)給予免疫增強(qiáng)劑(如參麥、黃芪注射液就能增強(qiáng)免疫功能) 又能改善機(jī)體免疫狀態(tài),減少感染發(fā)生率。10）早期外科干預(yù)的適應(yīng)癥及方法：SAP 早期由于機(jī)體受到各種物理、化學(xué)、感染等因素的侵襲,出現(xiàn)超強(qiáng)的全身炎癥反應(yīng)綜合征,循環(huán)不穩(wěn)定,此時手術(shù)只會加重對機(jī)體的打擊,加重全身炎癥反應(yīng),增加病死率。但一些危重病例早期就出現(xiàn)難以糾正的多器官功能障礙(所謂的暴發(fā)性急性胰腺炎) ,雖經(jīng)積極內(nèi)科治療病情仍不斷加重,影像學(xué)檢查提示胰腺已廣泛壞死,胰外侵犯范圍不斷擴(kuò)大時,應(yīng)積極給予外科干預(yù)。外科治療措施包括穿刺引流、腹腔灌洗引流、經(jīng)腹腔鏡灌洗引流或壞死胰腺組織清除與引流術(shù)。 腹腔間隔室綜合征的處理原則 SAP 常常并發(fā)腹腔間隔室綜合征(ACS) ,其CT 影像表現(xiàn)為: (1) 嚴(yán)重腹脹,腹腔前后徑增大(前后徑∶橫徑>0.80) “圓腹”征陽性; (2)胃腸腔擴(kuò)張,腸腔積液,腸壁水腫增厚; (3) 胸腔、腹腔積液,腹膜后大量壞死組織或液體積聚; (4) 可見下腔靜脈受壓,腎臟受壓或移位。根據(jù)CT 表現(xiàn)可分3 型: Ⅰ型(腹腔型) ,表現(xiàn)為胃腸道嚴(yán)重擴(kuò)張、腹腔大量滲液,腹膜后滲出、積液較少,CT 掃描示腹膜后前后徑/ 腹腔前后徑 0.8、下腔靜脈、腎靜脈受壓明顯; Ⅲ型(混合型) ,表現(xiàn)為胃腸明顯擴(kuò)張、同時腹腔積液與腹膜后大量組織壞死或液體積聚,CT 掃描示腹膜后前后徑/ 腹腔前后徑值介于前兩者之間。在處理上首先是加強(qiáng)早期復(fù)蘇,積極臟器支持治療,對屬于Ⅰ型(腹腔型) 者積極的中藥通里攻下有治療效果。對嚴(yán)重的全身炎癥反應(yīng),可采用血液濾過,以阻斷炎性介質(zhì)級鏈反應(yīng),對持續(xù)腹腔內(nèi)高壓達(dá)到或超過25 cmH2O ,腹腔內(nèi)及腹膜后有大量滲出者,加強(qiáng)治療24 h 至48 h 療效不理想,盡早采用有效的手術(shù)減壓,包括穿刺引流、微創(chuàng)手術(shù)和開腹手術(shù);對腹內(nèi)高壓不能常規(guī)關(guān)腹者,可采用補(bǔ)片法等暫時開放腹腔。11)中醫(yī)治療此期中醫(yī)見證以少陽陽明合病或陽明腑實證為主,嚴(yán)重者則表現(xiàn)為結(jié)胸里實證,以通里攻下、理氣開郁、活血化瘀、益氣救陰為主要治則,推薦方劑為大柴胡湯合大陷胸湯加減。首煎200 mL 胃管灌注,二煎400 mL 灌腸,3～4 次/ d。9.1.2 全身感染期的治療9.1.2.1 有針對性選擇敏感的、能透過血胰屏障的抗生素如喹諾酮類、頭孢他啶或亞胺培南等。9.1.2.2 結(jié)合臨床征象作動態(tài)CT 監(jiān)測, 明確感染灶所在部位, 對感染病灶, 進(jìn)行積極的手術(shù)處理。9.1.2.3 警惕深部真菌感染, 根據(jù)菌種選用氟康唑或兩性霉素B。9.1.2.4 注意有無導(dǎo)管相關(guān)性感染。9.1.2.5 繼續(xù)加強(qiáng)全身支持治療, 維護(hù)臟器功能和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。9.1.2.6 營養(yǎng)支持, 胃腸功能恢復(fù)前, 短暫使用腸外營養(yǎng), 胃排空功能恢復(fù)和腹脹緩解后,停用胃腸減壓, 逐步開始腸內(nèi)營養(yǎng)。9.1.2.7中醫(yī)治療 此期中醫(yī)見證以毒熱熾盛,氣營同病,氣血同病、熱結(jié)腑實為主,以清熱解毒、活血化瘀輔以通里攻下、益氣營血為主要治則,推薦方劑為清胰湯或清胰承氣湯加減。水煎200 mL 口服或胃管灌注,2～4 次/ d。依照病情隨證加減,并增加或減少給藥次數(shù)。此期可繼續(xù)運(yùn)用益氣救陰、活血化淤的針劑靜脈滴注。9.1.3 腹膜后殘余感染期的治療9.1.3.1 通過造影明確感染殘腔的部位、范圍及毗鄰關(guān)系, 注意有無胰瘺、膽瘺、及消化道瘺存在。9.1.3.2 強(qiáng)化全身支持療法, 加強(qiáng)腸內(nèi)營養(yǎng)支持, 改善營養(yǎng)狀況。9.1.3.3 及時作殘腔擴(kuò)創(chuàng)引流, 對不同消化道瘺作相應(yīng)的處理。9.1.3.4 此期中醫(yī)見證以邪去正虛或余邪未盡為主,熱去濕留、淤血內(nèi)停,表現(xiàn)為氣血兩虛,氣滯血瘀,濕邪困脾,脾胃虛弱,中醫(yī)則以補(bǔ)氣養(yǎng)血、活血化淤、健脾和胃為主要治則辨證施治。9.2 局部并發(fā)癥的治療原則9.2.1 急性液體積聚:多會自行吸收, 無需手術(shù), 也不必穿刺, 使用中藥皮硝外敷可加速吸收,500 克皮硝裝在棉布袋內(nèi)作腹部大面積外敷,每天更換兩次。9.2.2 胰腺及胰周組織壞死:壞死感染, 經(jīng)加強(qiáng)治療觀察24 小時, 反應(yīng)不佳, 一般情況繼續(xù)惡化時需作手術(shù), 手術(shù)為壞死組織清除術(shù)加局部灌洗引流; 對無臨床癥狀的無菌壞死, 嚴(yán)密觀察, 不要急于穿刺或手術(shù); 對于包裹性壞死感染, 需要做壞死組織清除術(shù)加局部灌洗引流。9.2.3 急性胰腺假性囊腫囊腫小于6 厘米, 無癥狀, 不作處理, 隨訪觀察; 若出現(xiàn)癥狀或體積增大可以先行經(jīng)皮穿刺引流術(shù); 若繼發(fā)感染則需要行外引流術(shù); 囊腫大于6 厘米, 作B 超、CT、MRI 檢查證實確實無感染壞死組織塊者, 可作經(jīng)皮穿刺引流術(shù)。囊腫經(jīng)過三個月仍不吸收者, 作內(nèi)引流術(shù), 術(shù)前可行FRCP 檢查, 明確假性囊腫與主胰管的關(guān)系。9.2.4 胰腺膿腫:胰腺及胰外侵犯區(qū)經(jīng)臨床及CT 證實確有膿腫形成者,應(yīng)立即作手術(shù)引流。9.2.5 腸外瘺:十二指腸或空腸瘺可采用持續(xù)雙腔管低壓負(fù)吸引流, 有自愈的可能。結(jié)腸瘺宜行近端造瘺以減輕胰周病灶的感染, 后期行結(jié)腸造瘺還納。2010年12月04日8799
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