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李小榮主任醫(yī)師 湘雅三醫(yī)院 普外科 臨床上為了便于估計預后及指導治療，常將急性胰腺炎（acute pancreatitis， AP）分為輕型AP和重癥AP（Severe acute pancreatitis， SAP）。輕型占80%，僅引起極輕微的臟器功能紊亂，臨床恢復順利。重癥出現(xiàn)休克、ARDS、腎功能不全等多器官、系統(tǒng)功能不全，甚至死亡,需積極的監(jiān)護治療。一、AP的診斷及嚴重程度判斷 AP的診斷主要依靠臨床表現(xiàn)、血尿淀粉酶及CT等輔助檢查。在臨床上不但要做出AP的診斷，而且區(qū)別是SAP或輕型AP也是十分重要的。AP由于病因復雜，病情輕重程度不同，臨床過程亦不完全一致，故臨床上有多種不同的分類方法。AP的分類大致經歷了基于病理的1963年馬賽,1983年劍橋,1984年馬賽及1988年馬賽-羅馬分類，仍難以統(tǒng)一。1992年Atlanta胰腺炎國際性專題討論會上制定的《以臨床為基礎的關于AP的分類法》，是從基于病理向基于臨床轉變的AP分類，基本代表了目前對胰腺炎的認識水平，1999年希臘Santorini會議再次補充修訂。2000年，我國根據國際胰腺會議的AP分級標準并以我國SAP臨床診斷及分級第一次方案為基礎制定了第二次方案（SAP診治草案）。SAP是指AP伴有臟器功能障礙，或出現(xiàn)壞死、膿腫或假性囊腫等局部并發(fā)癥者，或兩者兼有。SAP可有（Ⅱ級）或無臟器功能障礙（Ⅰ級），局部并發(fā)癥包括急性胰腺假性囊腫、急性液體積聚、胰腺及胰周組織壞死及胰腺膿腫，這些是比較簡單、客觀、準確的標準。 另外，有約25%的SAP病例在病程早期，即出現(xiàn)難以控制的多器官功能衰竭，臨床缺乏有效治療手段，死亡率高達30-60％，多數(shù)學者稱此SAP為暴發(fā)性胰腺炎（Fulminant acute pancreatitis，F(xiàn)AP）。雖然，關于FAP的概念及診斷標準曾有分歧，但FAP由于其來勢兇猛、并發(fā)癥多及死亡率高，近年來倍受關注。隨著對SAP的深入研究，國內外學者逐漸認識到早期器官功能障礙的發(fā)生與細胞因子等炎性介質引起的瀑布樣級聯(lián)反應密切相關，細胞因子等在SAP早期的作用不容忽視。近二年已基本達成共識，即FAP實際上是一在SAP早期（發(fā)病48或72小時內）病情急劇惡化的SAP，表現(xiàn)為生命體征不平穩(wěn)及病程早期出現(xiàn)進行性器官功能障礙。Isenmann和Beger 報道了一組72小時內住院且發(fā)生器官功能障礙的SAP病人，稱之為早期重癥AP（Early severe acute pancreatitis，ESAP），其死亡率高達42%。首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院普外科對發(fā)病72小時內入院的209例SAP進行回顧性研究顯示發(fā)病72小時內出現(xiàn)器官功能障礙者（即FAP）56例，三天內死亡率為26.7%（8/30），一周內死亡率53.3%（16/30）。 FAP有以下臨床特點：⑴病情發(fā)展迅猛，呈進行性發(fā)生的肺、心血管及腎等多器官功能障礙；⑵早期出現(xiàn)難以糾正的低氧血癥；⑶腹腔室隔綜合征（Abdominal compartment syndrome，ACS）發(fā)生率高；⑷后期胰腺感染等并發(fā)癥發(fā)生率高；⑸胰腺損害CT評分高；⑹預后差，早期死亡率高。FAP中與死亡率相關的高危因素為組織和器官的早期低灌注、低氧血癥及器官功能障礙數(shù)目。AP的嚴重程度取決于胰腺壞死范圍及感染等局部并發(fā)癥和全身并發(fā)癥如ARDS等器官功能障礙的出現(xiàn)與否。根據適當?shù)呐R床、生化及影像學來判斷胰腺病變的嚴重程度、范圍及其他臟器受累情況是必要的，這有助于治療方案的選擇及預后的判斷。自1974年Ranson標準提出以后，不斷有新的方法問世，這也反映了對AP認識水平的不斷提高。如Imrie、Bank標準、Agarwal和Pitchumoni簡化預后標準、日本、香港標準、APACHE II評分及Balthazar CT分級系統(tǒng)等。炎性標志物如C－反應蛋白、IL-1β、IL-6、IL-8、胰蛋白酶原激活肽（TAP）和腫瘤壞死因子（TNF）等，對判斷AP嚴重程度的作用有限，目前看來仍以C－反應蛋白（CRP）相對特異性較高，持續(xù)時間較長，也易于開展。理想的判斷AP嚴重程度的指標應滿足下列條件：①陽性預測價值和敏感性高；②出現(xiàn)在病程的早期（30mmHg伴有臨床癥狀，需及時減壓。ACS分兩型，一型以腹腔積液為主，伴系膜、網膜、腸管及后腹膜水腫，早期經腹腔鏡給予腹腔沖洗、引流，可降低腹腔內高壓，同時可將含有胰液及炎性介質的腹腔滲出液稀釋及引流出腹腔，減輕全身炎癥反應，也可減輕腹腔滲出液對腸蠕動的抑制作用。另一型為腸麻痹、胃腸道積氣所致，對此型ACS應重視胃腸道功能恢復的治療。一般說來ACS緩解早者，病情恢復較快，預后好。（二）早期確定繼發(fā)性胰腺感染 繼發(fā)性胰腺感染包括感染性胰腺壞死及胰腺膿腫，特別是感染性胰腺壞死常伴全身生理紊亂，死亡率高，診斷可先行動態(tài)CT檢查，若有氣泡即可診斷感染，如無氣泡臨床上又疑有胰腺繼發(fā)感染者，行CT引導下細針穿刺可早期診斷胰腺感染，此法既操作簡單，又安全可靠，是早期診斷胰腺感染最可靠的方法。穿刺點可選經前腹壁、側腹壁或脊柱旁，觀察穿刺液的顏色、性狀，并行包括涂片及培養(yǎng)（普通、厭氧及霉菌培養(yǎng)）的細菌學檢查。若為多發(fā)病灶應注意在多處穿刺，避免假陰性的發(fā)生；并避開胃腸道，避免假陽性。術后仍有高熱或再度高熱需再做CT或穿刺尋找感染灶。2010年08月14日
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肖體君主任醫(yī)師 邵陽學院附屬第二醫(yī)院 外科 一、 前言 重癥胰腺炎具有發(fā)病急，進展快，對全身多器官功能可產生嚴重的損害，病死率高。及時正確的診斷和規(guī)范的治療能顯著降低死亡率，縮短住院周期，降低治療費用。目前我科重癥胰腺炎治療后死亡率低于5%，治愈率遠高于全國其他醫(yī)院，積累了豐富的經驗。為此我們制定了《重癥急性胰腺炎診斷和治療指南》，供同道參考，以期共同提高重癥胰腺炎治療水平。二、 診斷及分類 重癥急性胰腺炎診斷標準重癥胰腺炎指胰腺炎伴有器官衰竭和(或)局部并發(fā)癥(壞死、膿腫或假性囊腫)。①急性胰腺炎伴有臟器功能障礙，或出現(xiàn)壞死、膿腫或假性囊腫等局部并發(fā)癥者，或兩者兼有。②腹部體征：上腹部明顯的壓痛、反跳痛、肌緊張、腹脹、腸鳴音減弱或消失等。可以有腹部包塊，偶見腰肋部皮下淤斑征(Grey-Turner征)和臍周皮下淤斑征(Cullen征)。③可以并發(fā)一個或多個臟器功能障礙，也可伴有嚴重的代謝功能紊亂，包括低鈣血癥(血鈣 125 U/ L； ALT > 75 U/ L；③既往有膽石癥病史及膽絞痛或者膽源性胰腺炎發(fā)作史；④膽總管B超和CT示內徑大于1 cm。病程分期全病程大體可以分為三期，但不是所有患者都有三期病程，有的只有第一期，有的有兩期，有的有三期。1．急性反應期：自發(fā)病至2周，可有休克、呼吸功能障礙、腎功能障礙和腦病等并發(fā)癥。2．全身感染期：發(fā)病2周～2個月，以全身細菌感染、深部真菌感染或雙重感染為其主要臨床表現(xiàn)。3．殘余感染期：時間為發(fā)病2～3個月以后，主要臨床表現(xiàn)為全身營養(yǎng)不良，存在后腹膜或腹腔內殘腔，常常引流不暢，竇道經久不愈，伴有消化道瘺。 常見局部并發(fā)癥的診斷1、急性液體積聚發(fā)生于胰腺炎病程的早期，位于胰腺內或胰周，無囊壁包裹的液體積聚。通?？坑跋駥W檢查發(fā)現(xiàn)。影像學上為無明顯囊壁包裹的液體積聚。急性液體積聚多會自行吸收，少數(shù)可發(fā)展為急性假性囊腫或胰腺膿腫。2、胰腺及胰周組織壞死指胰腺實質的彌漫性或局灶性壞死，伴有胰周脂肪壞死。根據感染與否，又分為感染性胰腺壞死和無菌性胰腺壞死。增強CT是目前診斷胰腺壞死的最佳方法。在靜脈注射增強劑后，壞死區(qū)的增強度不超過50Hu(正常區(qū)的增強為50～150Hu)。壞死感染的特點是臨床出現(xiàn)膿毒綜合征，增強CT證實壞死病灶存在，有時可見氣泡征。包裹性壞死感染，臨床表現(xiàn)為不同程度的發(fā)熱、虛弱、胃腸功能障礙、分解代謝和臟器功能受累，多無腹膜刺激征，有時可以觸及上腹部或腰脅部包塊，CT掃描主要表現(xiàn)為胰腺或胰周包裹性低密度病灶。3、胰腺假性囊腫指急性胰腺炎后形成的由纖維組織或肉牙囊壁包裹的胰液積聚。急性胰腺炎患者的假性囊腫少數(shù)可通過觸診發(fā)現(xiàn)，多數(shù)通過影像學檢查確定診斷。常呈圓形或橢圓形，囊壁清晰。4、胰腺膿腫發(fā)生于急性胰腺炎胰腺周圍的包裹性積膿，含少量或不含胰腺壞死組織。根據亞特蘭大會議共識意見,已感染的胰腺假性囊腫也應稱之為胰腺膿腫。胰腺膿腫多數(shù)情況下是由局灶性壞死液化繼發(fā)感染而形成的。膿毒綜合征是其最常見的臨床表現(xiàn)。它發(fā)生于重癥胰腺炎的后期，常在發(fā)病后4周或4周以后。有膿液存在，細菌或真菌培養(yǎng)陽性，含極少或不含胰腺壞死組織，這是區(qū)別于感染性壞死的特點。三、 重癥急性胰腺炎病理生理急性胰腺炎的病理生理通常分3期：第1期,胰腺腺泡細胞內胰蛋白酶過早活化，激活各種損傷性胰消化酶。第2期,通過各種不同的機制和途徑發(fā)生胰腺內炎癥。第3期,發(fā)生胰腺外炎癥,導致所謂的全身性炎癥反應綜合征，包括急性呼吸窘迫綜合征。重度胰腺炎對多器官功能的影響⑴ 重癥胰腺炎對肺的損傷SAP引起的失控的炎癥反應導致了ARDS的發(fā)生。革蘭氏陰性桿菌感染可能是急性胰腺炎發(fā)生ARDS的重要易患因素。炎癥因子可以協(xié)同作用促進血管收縮，產生肺動脈高壓，通氣比例失調，產生持續(xù)性低氧血癥。在低血壓休克、細胞因子和其它炎癥介質極易引起肺微循環(huán)障礙，肺血管通透性增加、肺間質增寬水腫、肺泡積液、導致肺換氣功能障礙和ARDS的發(fā)生。ARDS是SAP早期最嚴重的并發(fā)癥和主要死因。因此，應及時發(fā)現(xiàn)、治療肺損傷，防治呼吸衰竭。⑵ 重癥胰腺炎對腎的損傷急性腎功能衰竭是SAP常見并發(fā)癥。SAP患者常有胰腺出血壞死，大量滲出，體液丟失在腹腔、腹膜后的間隙，血容量銳減、血壓下降、腎濾過壓降低以及腎臟缺血，腹腔壓力增加等，易于發(fā)生急性腎功能衰竭。重癥急性胰腺炎導致腎功能衰竭是多因素的損害。大量內毒素是內皮素最強烈的刺激劑，從而導致體內內皮素水平升高，而內皮素強烈地收縮中、小動脈，尤其是腎動、靜脈，造成腎臟缺血、壞死、功能障礙，甚至衰竭；同時內皮素的升高同樣會升高血中腎素-血管緊張素水平，形成一種組織缺血－內皮素升高－組織缺血加重的惡性循環(huán)。SAP患者發(fā)生急性腎功能衰竭的危險因素有老年、既往有慢性基礎疾病、有心肺功能障礙、機械通氣、低血壓、少尿、昏迷和黃疸等。⑶ 重癥胰腺炎對血液循環(huán)系統(tǒng)的影響SAP常可致心臟血管反應與損害包括心功能改變、心律失常、休克、中毒性心肌炎、心包炎、心肌梗死。急性胰腺炎發(fā)生心臟損害機制可能與胰蛋白酶直接損害心肌或高濃度胰蛋白酶引起高凝狀態(tài)，促使冠狀血管內血小板凝集及血栓形成，胰腺釋放的心肌抑制因子及壞死物質對心肌的毒性作用有關。血管透性增強及胰腺區(qū)及腹腔廣泛出血、滲出可導致有效血循環(huán)量不足，可發(fā)生心功能不全及休克。⑷ 重癥胰腺炎對腸道的影響腸道是機體應激的中心器官之一，腸屏障功能的完整性與SAP病情嚴重程度關系密切。在發(fā)生SAP時，由于炎癥反應、腸道動力紊亂、腸黏膜上皮細胞過度凋亡、腸道菌群失調、細胞因子過度生成、生長因子缺乏和腸黏膜上皮細胞過度凋亡而導致腸黏膜屏障損傷，發(fā)生腸道衰竭。腸屏障衰竭，由腸動力改變引起的細菌過度生長和免疫抑制共同作用，導致細菌及內毒素易位，腸源性細菌到達胰腺，造壞死成胰腺組織的繼發(fā)感染。胰腺及胰腺周圍組織壞死繼發(fā)感染與膿毒癥及MSOF的發(fā)生密切相關。因此，腸道衰竭被稱為SAP發(fā)生MOSF的“發(fā)動機”，控制SAP時腸道衰竭的發(fā)生對阻止疾病的發(fā)展,改善SAP患者的預后顯得至關重要。 ⑸ 重癥胰腺炎對肝功能的影響SAP時從炎癥胰組織內釋放出的各種破壞因子，如細胞色素P450、溶血卵磷脂、胰蛋白酶、彈性蛋白酶、脂肪酶和血管活性肽等通過靜脈回流入肝臟，在導致肝功能異常中起重要作用，主要表現(xiàn)為肝組織細胞的變性壞死和肝小葉細胞內線粒體和溶酶體破壞，肝細胞ATP合成障礙，細胞色素含量降低，磷酸化作用受阻。膽道壓力升高和膽道感染在患者的肝功能損害中也起重要作用，水腫胰腺造成膽道梗阻，膽紅素、膽汁酸在肝內堆積，引起肝細胞內膽紅素沉著，膽紅素的毒性作用，使肝細胞出現(xiàn)代謝障礙，甚至變性、壞死。而并發(fā)膽道梗阻更使膽道壓力升高，加重肝損害。重型胰腺炎由于胰腺病變波及脾靜脈，形成脾靜脈炎，導致血栓形成，引起脾靜脈狹窄、栓塞，形成區(qū)域性門脈高壓，更導致肝損害。⑹ 重癥胰腺炎與胰性腦病胰性腦病確切的發(fā)病機制尚不清楚，近年來發(fā)現(xiàn)胰腺磷脂酶A2 （PPLA2）是導致胰性腦病的重要物質。胰蛋白酶以及膽酸激活PPLA2，使得卵磷脂轉變成溶血性卵磷脂，后者具有強烈的嗜神經性和細胞毒性，能破壞細胞膜的磷脂層，導致細胞代謝障礙，并且可以透過血腦屏障進入腦循環(huán)，直接引起腦水腫、出血、壞死以及神經細胞的脫髓鞘改變。四、 重癥急性胰腺炎的治療 常規(guī)治療(1)液體復蘇、維持水電解質平衡和加強監(jiān)護治療。由于胰周及腹膜后大量滲出，造成血容量丟失和血液濃縮，又由于毛細血管滲漏存在，需要以動態(tài)監(jiān)測中心靜脈壓（central venous pressure， CVP）或肺毛細血管楔壓（pulmonary capillary wedge pressure，PWCP）及紅細胞壓積（haematocrit，HCT）,作為指導，進行擴容，并要注意晶體膠體比例，減少組織間隙液體潴留。應注意觀察尿量和腹內壓的變化，同時注意維護機體的氧供和內臟功能監(jiān)測。(2)胰腺休息療法，如禁食、胃腸減壓、抑酸和抑制胰腺的分泌。抑制胰腺分泌主要包括①H2受體拮抗劑(雷尼替丁等)和質子泵抑制劑(奧美拉唑等),可抑制胃液分泌,從而減少胰液分泌及防止應激性潰瘍。②生長抑素及其類似物,可明顯抑制胰酶分泌,保護胰腺細胞,抑制溶酶體酶和炎癥介質釋放,防止全身炎性反應綜合征的發(fā)生,有效地減少并發(fā)癥、降低病死率?，F(xiàn)有研究顯示,生長激素和生長抑素的雙激素聯(lián)合應用可多水平阻斷胰腺外分泌。③抑制胰酶活性,烏司他丁屬于一種廣譜酶抑制劑,有穩(wěn)定溶酶體膜、改善微循環(huán)狀態(tài),可清除氧自由基及抑制炎癥介質的釋放,減少胰腺炎時并發(fā)癥的發(fā)生,對重型胰腺炎有較好的療效。④5-FU,被認為是抑制胰酶合成的藥物,但其抑制免疫反應的作用會使恢復時間延長, 所以目前已較少應用，如果必須應用，時間不宜太長。(3)預防性抗生素應用：胰腺壞死后易繼發(fā)感染,且胰腺感染大多數(shù)是由腸道細菌移位所致,多為包括厭氧菌在內的多種細菌所致的混合感染,因此確診為SAP時即應選用廣譜、強效且能透過血胰屏障的抗生素,如主要針對腸源性革蘭陰性桿菌易位，應采用能通過血胰屏障的抗生素，如喹諾酮類、頭孢他啶、碳氫酶烯類及甲硝唑等。另外,由于SAP患者免疫功能低、長期應用抗生素及禁食后,腸道黏膜絨毛受損造成腸道內細菌移位感染,是并發(fā)真菌感染的重要原因。因此,應重視真菌感染的預防、早期診斷和治療。(4)鎮(zhèn)靜、解痙、止痛處理?？捎璋捕ā⑸捷馆袎A、度冷丁等肌注。(5)可應用中藥清胰湯胃管內注藥，每日2次，或中藥生大黃15g，胃管內灌注或直腸內滴注，每日 2次。中藥皮硝全腹外敷，500g，每日2次。主要起到選擇性腸道去污作用。(6)預防真菌感染：因氟康唑對絕大多數(shù)念珠菌有效,可口服也可靜脈給藥且能通過血腦和血胰屏障,除輕微肝損外,其他毒副作用較少見,可作為經驗或預防性治療首選藥,劑量為200－400mg/ｄ。(7)營養(yǎng)支持：在內環(huán)境紊亂糾正后，在腸功能恢復前，可酌情選用腸外營養(yǎng)；一旦腸功能恢復，就要早期進行腸內營養(yǎng)，一定要采用鼻空腸管輸注法，根據腸道功能狀況，選用合適的配方、濃度和速度，一定要逐步加量，同時嚴密觀察耐受反應。(8)免疫治療：免疫治療能起到緩解炎癥反應，阻斷病理過程發(fā)展的作用。特別是雙向免疫調節(jié)劑既可有效抑制炎癥發(fā)應，又能提高免疫力，有助于防治感染?？蓱眯叵匐?，如日達仙、基泰等皮下注射。(9)血管活性藥物的使用: 在改善微循環(huán)的病理過程中,突出地存在以缺血為特征的胰腺微循環(huán)障礙,故改善微循環(huán)對有一定治療作用。低分子右旋糖酐可減少血小板凝聚,降低血粘度,同時可提高血漿膠體滲透壓。(10)預防性治療腸道衰竭。（見并發(fā)癥的治療）(11)血液凈化技術治療血液凈化技術包括血液透析、血漿置換和血液濾過。血液透析:適用于重癥急性胰腺炎后期,沒有嚴重應激反應和的腎功能障礙病人。血漿置換:具有降酶、去除炎性介質、降低血脂、降低膽紅素和血氨以及增加吞噬細胞的吞噬功能和網狀內皮系統(tǒng)清除功能,對于治療高脂血癥引起的重癥急性胰腺炎有良好的效果。血液濾過:主要用于重癥急性胰腺炎早期(起病72小時內),作為阻斷過度炎癥反應的主要治療措施,以預防局部和全身病變急劇加重，對于高脂血癥性急性重型胰腺炎，可為主要治療措施之一。或者用于重癥急性胰腺炎合并急性腎功能障礙的治療，以及重癥急性胰腺炎合并嚴重水電酸堿平衡紊亂的糾治。(12)介入治療：在局麻下股動脈插管,選擇性或超選擇性置管于腹腔動脈、胰十二指腸上動脈、胰背動脈或胰大動脈進行區(qū)域性灌注。非手術治療對因治療是非手術治療必須遵循的原則之一。如膽源性胰腺炎務必及時解除膽道梗阻；高脂血癥胰腺炎必須設法降低血脂；高鈣性急性胰腺炎大多與甲狀旁腺功能亢進有關，需要作降鈣治療。膽源性胰腺炎的早期非手術治療首先要判斷膽道梗阻是否解除，若存在，一定要及時解除梗阻。非手術方法有經纖維十二指腸鏡下行Oddi括約肌切開取石或鼻膽管引流。膽源性胰腺炎的病因有時很隱蔽，如膽泥阻塞，需要通過密切的臨床觀察、肝功能化驗和影像檢查加以識別，對于非手術治療不能奏效而又懷疑有膽道梗阻者可以做ERCP以明確膽道病因，同時置管引流。高血脂性急性胰腺炎的非手術治療：近年來明顯增多，因此人院時一定要詢問高血脂、脂肪肝和家族性高血脂病史，以及是否應用可能升高血脂的藥物，靜脈抽血時注意血漿是否已成乳糜狀，需要早期監(jiān)測血脂。三酰甘油>11.3 mmol／L易發(fā)生急性胰腺炎，需要在短時間內降至5.65 mmol／L以下。這類患者要限用脂肪乳劑，尤其是長鏈脂肪乳劑，且避免用能升高血脂的藥物。采用小劑量低分子肝素和胰島素，能增加脂蛋白酶的活性，加速乳糜微粒的降解；快速降脂技術有血脂吸附和血漿置換。酒精性急性胰腺炎的非手術治療：針對酒精性急性胰腺炎的可能致病機制，強調減少胰液分泌、胃酸分泌、改善十二指腸酸化狀態(tài)；強調緩解Oddi括約肌痙攣，改善胰液的引流狀態(tài)。 手術治療的指征、時機及方式手術指征：(1) 膽總管有梗阻者；（2）可同時解決原發(fā)病變的（如單純的膽囊結石）；（3）經保守治療24－48小時，癥狀無明顯改善或加重者；（4）合并腹腔間隔室綜合癥時；（5）合并膽道感染者；（6）胰腺及胰周壞死組織繼發(fā)感染者；（7）合并其它臟器壞死者；（8）暴發(fā)性胰腺炎。（9）保守治療中出現(xiàn)壞死感染者應及時手術。手術時機：非手術治療在正規(guī)的非手術治療過程中，若疑有感染，需作CT掃描，判斷有困難時可以在CT導引下作細針穿刺抽吸術(FNA)，以判別胰腺壞死及胰外侵犯是否已有感染。對臨床上出現(xiàn)明顯膿毒綜合征或腹膜刺激征者，或CT上出現(xiàn)氣泡征者，可細針穿刺抽吸物涂片找到細菌或真菌者，均可判為壞死感染，應立即轉手術治療。手術方法：根據不同病理階段及病變程度采用胰被膜松解、胰床引流、壞死組織清除，附加或不附加三造瘺。手術打擊小、引流徹底的手術方式將成為術式的發(fā)展趨勢。發(fā)生腹膜室隔高壓時需及時采用有效的措施緩解腹內壓，方法包括腹腔內引流、腹膜后引流以及腸道內減壓。多器官并發(fā)癥的治療(1)急性肺損傷（ALI）及急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）SAP病人應監(jiān)測血氣分析，如有條件應放Swan－Ganz漂浮導管，用于指導輸液，監(jiān)測ARDS、急性肺水腫或者心功能不全。通過導管可以測右房壓、肺動脈楔壓、心輸出量，并可以從右心房及肺動脈取血進行血氣分析，指導治療。發(fā)SAP患者生ARDS，應當積極糾正血液動力學不穩(wěn)定狀態(tài)，營養(yǎng)治療以及抗炎、抗感染治療，并使用具有保護肺泡Ⅱ型上皮細胞的藥物，短期應用大劑量腎上腺皮質激素可以預防ARDS的發(fā)生。腎上腺皮質激素應用的適應癥為：中毒癥狀明顯、嚴重的呼吸困難、有腎上腺皮質功能減退的征象、合并心臟損傷等。出現(xiàn)低氧血癥和急性肺損傷的表現(xiàn)時，應該拍攝胸片，排除其他原因引起的低氧血癥。一旦懷疑ARDS，應該立即開始機械通氣以改善氧供，改善內環(huán)境。對于輕度ARDS，清醒、血液動力學穩(wěn)定的患者可考慮使用無創(chuàng)正壓通氣，對于重癥ARDS和短期應用無創(chuàng)通氣無明顯效果者，應盡早經口或經鼻氣管插管應用有創(chuàng)通氣。此外，還可以使用改善胰腺、肺部及全身微循環(huán)障礙的藥物，如前列腺素E、丹參等。(2)腎功能衰竭 因休克或DIC引起ARF者，應當積極補充血容量，除了輸液，補充電解質外，應輸血漿或白蛋白等膠體，一旦休克糾正，可給適量速尿，如仍然無進展，可給125－250ml甘露醇加大速尿劑量，如仍不能緩解，則采取血液凈化療法。血液凈化療法是救治急性腎衰的主要措施，可選用血液透析、腹膜透析、血液濾過或連續(xù)性動靜脈血液濾過，療效可靠。(3) 循環(huán)功能衰竭如果SAP患者出現(xiàn)血壓下降、頑固的心動過速、突發(fā)的嚴重心律失常，應考慮已經發(fā)生循環(huán)功能衰竭。治療上，除積極的液體復蘇外，應注意糾正電解質紊亂和酸堿失衡，并治療既往存在的心血管系統(tǒng)疾病。對于無基礎心血管系統(tǒng)疾病的SAP患者，突然發(fā)生的循環(huán)功能障礙，往往是由難以控制的炎癥反應和微循環(huán)障礙所導致的，正性肌力藥物和血管活性藥物，如西地蘭、多巴胺等，效果常不佳，在監(jiān)測24小時出入量和中心靜脈壓的同時，應當考慮采取血液凈化治療。(4) 腸屏障功能障礙及腸道衰竭防治腸屏障功能障礙及腸衰竭的措施有：增加胃腸動力，可使用促進腸道蠕動，防止腸麻痹的藥物如大黃、大承氣湯等。并可補充益生菌，調節(jié)腸道菌群。改善腸道微循環(huán)，使用前列腺素E，丹參等。給予谷氨酰胺、生長激素、膳食纖維等促進腸粘膜的生長，提高腸道局部免疫力，保護胃腸粘膜屏障，選擇性腸道去污染，服用腸道不能吸收的抗菌素來預防細菌易位。營養(yǎng)支持治療是SAP治療的重要組成部分。近年來，腸內營養(yǎng)（EN）在SAP治療中的作用已經得到廣泛肯定，EN能維持腸屏障功能，是防止腸道衰竭的重要措施。EN增加腸黏膜血流灌注和促進腸蠕動，預防腸源性感染和MSOF。防止禁食狀態(tài)下出現(xiàn)的腸道形態(tài)學的變化，降低細菌內毒素移位，緩解細胞因子介導的高代謝狀態(tài)，EN還能降低機體對內毒素和氧自由基的反應，改善疾病的嚴重程度和預后。通過腸黏膜與營養(yǎng)素的接觸，可以直接向腸黏膜提供其代謝所需的營養(yǎng)物質，阻止腸黏膜的氧化損傷，避免腸道屏障功能的破壞和菌群易位，維持腸道內細菌的平衡和腸道免疫的“覺醒”狀態(tài)改善腸道的通透性，從而限制由腸道介導的全身炎癥反應。防止腸道細菌失平衡而造成的腸源性敗血癥和小腸絨毛萎縮。對SAP病人實施早期腸內營養(yǎng)發(fā)現(xiàn)EN是安全可行的，能顯著改善SAP患者營養(yǎng)狀況，降低SAP感染發(fā)生率。(5) 肝功能障礙SAP有膽管炎、黃疸、膽總管擴張在保守治療中病情惡化的，應該在ERCP下行鼻膽管引流或內鏡下乳頭括約肌切開術以解除梗阻。此外，可以使用改善肝臟局部微循環(huán)的藥物如丹參、前列腺素E等?？勺们槭褂帽８嗡帯?6) 胰性腦病胰性腦病的治療除了原發(fā)病的治療外，還包括使用脫水劑如甘露醇、甘油果糖等，糾正水、電解質酸堿平衡紊亂，胰島素的使用可以促進葡萄糖的充分利用，特別是加強腦細胞對葡萄糖的有效利用，有助于病情的好轉，鎮(zhèn)靜劑首選安定，可適當應用中樞神經系統(tǒng)營養(yǎng)藥物如維生素B12、胞二磷膽堿、彌可保等。并應用營養(yǎng)劑（氨基酸、脂肪乳劑、脂溶維生素及水溶維生素等）。(7) 胰腺壞死組織感染SAP經過預防性治療后增強CT掃描壞死超過胰腺組織大于30％的人群是感染的高危人群。壞死胰腺組織感染導致腹腔內感染是SAP治療中最為棘手的問題，常需要開腹清除胰腺感染壞死組織和引流,部分病人需要多次手術。保護腸粘膜屏障，減少腸源性感染，防止細菌易位是有效控制胰腺壞死組織感染的措施之一。預防性靜脈使用抗菌素能有效降低感染發(fā)生率。近年來，強調預防性使用抗菌藥物特別是能透過胰腺組織的抗菌素來防治胰腺感染。Buchler等根據抗生素在胰腺內濃度分為三組：低濃度（奈替米星、妥布霉素），中等濃度（美唑西林、哌拉西林、頭孢他定），高濃度（亞胺培南、環(huán)丙沙星、氧氟沙星）。在胰腺感染時應選用第二組及第三組抗菌素。 局部并發(fā)癥的治療 (1)急性液體積聚：多會自行吸收，無需手術，也不必穿刺，使用中藥皮硝外敷可加速吸收，500g皮硝裝在棉布袋內作腹部大面積外敷，每天更換兩次。(2)胰及胰周組織壞死：壞死感染，需作壞死組織清除術加局部灌洗引流；對無菌壞死原則上不作手術治療，但是癥狀明顯，加強治療無效者應作手術處理；對于包裹性壞死感染，需要做壞死組織清除術加局部灌洗引流。(3)胰腺假性囊腫：囊腫長徑2010年06月06日38507
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童智慧主任醫(yī)師 東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 重癥醫(yī)學科 重癥急性胰腺炎和其他疾病相比，在病程上有一定的規(guī)律性。全病程大體上可以分為3期。1．急性反應期：自發(fā)病至2周左右，以全身炎癥反應為特征，常伴有休克、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、急性腎功能衰竭和胰性腦病等主要并發(fā)癥。這個時期病人除腹痛、腹脹之外，還存在全身其他臟器功能的損傷，病人可表現(xiàn)為發(fā)熱、呼吸急促、呼吸困難、心率快、血壓下降甚至休克、少尿甚至無尿、消化道出血、煩躁、胡言亂語甚至昏迷等，這一階段的治療通常在ICU內進行，給與嚴密的監(jiān)測和強有力的器官功能支持，部分病人需要氣管插管（切開）用呼吸機輔助呼吸，或需要血液凈化治療，還有一部分病人需要急診手術。由于病程自身的發(fā)展，病人入院后病情仍可逐漸加重，甚至出現(xiàn)多臟器功能衰竭，少部分病人可能在這一階段死亡。2．全身感染期：病人度過急性期后，全身情況逐漸好轉，會有短暫的“病情平穩(wěn)”。但這時不能就認為胰腺炎已經治愈，這時病人或多或少存在胰周的局部并發(fā)癥，如：胰周積液、壞死感染、胰周膿腫、出血等。部分病人的局部并發(fā)癥不需要特殊的處理，可在嚴密觀察下自行吸收治愈，部分病人可經穿刺引流后治愈，部分病人因感染、膿腫、出血、腸瘺等并發(fā)癥需要剖腹手術治療。由于胰腺炎的特殊性，術后通常需要1－2月（甚至更長）的持續(xù)沖洗引流，一些病人術后可出現(xiàn)大出血、膿腫、腸瘺等并發(fā)癥，有時需要多次手術治療，少數(shù)病人可出現(xiàn)真菌感染、多臟器功能衰竭，甚至死亡。3．殘余感染期：時間為2-3個月以后，主要表現(xiàn)為全身營養(yǎng)不良，存在后腹膜或腹腔內殘余膿腔。不是所有病人都有3期病程，有的只有第一期，有的有二期。2010年02月27日15899
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李俊達主任醫(yī)師 深圳市龍華區(qū)人民醫(yī)院 消化內科 李俊達 何劍琴急性胰腺炎是消化科的常見急癥，其中膽源性胰腺炎臨床最常見。近20年來引用內鏡介入微創(chuàng)手術及注重內科綜合治療，治愈率有明顯提高，死亡率進一步下降[1]。1膽源性胰腺炎的病理機理由膽系疾病引起的胰腺炎稱為膽源性胰腺炎，約占急性胰腺炎的50%-70%，是急性胰腺炎的最常見臨床類型。其發(fā)病主要由于膽結石、蛔蟲、炎癥等原因引起膽總管下端突然受阻，壺腹部痙攣水腫，使胰液膽汁排出障礙，膽汁逆流入胰管，胰酶激活而發(fā)生急性胰腺炎；胰管內壓增高到一定程度，末梢的胰腺腺泡發(fā)生破裂，激活的胰液向小葉周圍組織外滲，消化自身組織，形成胰腺炎；而膽系的感染產生各種毒素經淋巴管擴散至胰腺亦可誘發(fā)或加重胰腺炎的發(fā)生。膽源性胰腺炎的特點，如病因不去除，胰腺炎可反復發(fā)作，反復發(fā)作的胰腺炎可形成壺腹部炎性縮窄，反過來影響胰液膽汁的引流，使胰腺炎更容易反復發(fā)作。急性膽源性胰腺炎多同時合并膽道梗阻與感染，病人常有黃疸及肝損害，其臨床表現(xiàn)及病理改變多較嚴重，若梗阻未能及時解除，易發(fā)展為重癥急性胰腺炎和重癥急性膽管炎。2急性膽源性胰腺炎的處理目前，對輕型急性膽源性胰腺炎多主張先行非手術治療，待病情好轉后再行擇期膽道手術；而對重型急性膽源性胰腺炎及急性膽道阻塞性胰腺炎和重癥急性胰腺炎繼發(fā)感染者仍強調手術治療，并常規(guī)附加膽道引流，以去除梗阻、降低膽胰管內壓，清除感染壞死組織，緩解胰腺病變。多年來觀察發(fā)現(xiàn)重癥急性胰腺炎凡附加膽道引流及簡化手術者死亡率明顯下降；反之，則死亡率增高[2][3]。究其原因可能與膽道引流后膽胰管內壓迅速下降及簡化手術降低了對機體的打擊，減輕了對胰腺的損害有關。Acosta[4]等認為，壺腹梗阻的持續(xù)時間與膽源性胰腺炎的嚴重程度呈正相關。24小時內幾乎所有的病變都是可逆的，24-48小時可見部分出血、脂肪壞死，超過48小時為廣泛的出血壞死。因此，盡早終止高壓膽汁注入胰腺是治療的關鍵。而傳統(tǒng)的胰被膜切開減壓猶如在梗阻上游的河床挖溝排澇，并不解決實質問題。這足以解釋為什么傳統(tǒng)的胰被膜切開減壓引流（包括擴大手術）并不降低重癥急性胰腺炎的死亡率，而單純（或附加）膽道引流卻有良好治療效果。但本病復雜多變，手術與非手術指征有時不易掌握，一旦病情變化，將增加治療上的困難。且手術及麻醉創(chuàng)傷大，危重及年老體弱患者難以耐受，術后并發(fā)癥多，死亡率仍較高；而非手術治療又不能解除膽胰管梗阻，對重癥急性胰腺炎和急性膽道阻塞性胰腺炎不能終止其病情發(fā)展。近年來，隨著消化內鏡技術的發(fā)展，使不少疾病治療在內鏡下得以完成。急性胰腺炎曾一度成為內鏡診斷和治療的禁區(qū)，但越來越多的臨床實踐證實了內鏡治療是急性胰腺炎尤其是急性膽源性胰腺炎治療手段的補充和突破，具有一定的臨床意義。1998年，Neoptolemos等[5]對59例急性膽源性胰腺炎患者行內鏡下逆行胰膽管造影(ERCP)和乳頭括約肌切開術(EST)，發(fā)現(xiàn)其并發(fā)癥發(fā)生率與病死率明顯低于常規(guī)治療組，而且證明內鏡介入治療越早越好，與國內學者李兆申[6]觀點一致；Bank 復習20年來急忙胰腺炎死亡率下降的相關因素，認為與內鏡治療的應用有關。王學漢[7]報道56例診斷為重癥急性胰腺炎的患者經內鏡治療獲得成功；彭文洪等[8]指出早期內鏡治療重癥急性膽源性胰腺炎具有早期緩解癥狀，減輕病情，提高治愈率，縮短住院時間等優(yōu)勢。保紅平等[9]內鏡EST＋ENBD(鼻膽管引流術)配合腹腔鏡膽囊切除治療112例急性膽源性胰腺炎，認為手術徹底，能同時解決膽囊結石、膽道結石及良性乳頭狹窄，使胰腺炎復發(fā)率明顯降低。多數(shù)急性膽源性胰腺炎病人經內鏡治療后臨床癥狀迅速好轉，但在部分危重病人，內鏡治療后仍需繼續(xù)行積極非手術綜合治療，給予禁食、胃腸減壓、抑制胰酶、胰液分泌、抗感染、擴容、抗休克及全腸外營養(yǎng)（TPN）支持、ICU監(jiān)護等治療。積極防治休克，盡量縮短休克時間是保證內鏡引流后治療成功的關鍵。如有條件應采用深靜脈置管監(jiān)測中心靜脈壓（CVP）指導輸液，短期快速補足血容量，改善重要臟器的血流灌注，同時注意膠體的補給，糾正貧血及低蛋白血癥以及熱卡的補充，注意并發(fā)癥的防治等。上述措施得力與否與治療成功與否關系重大。3內鏡對急性膽源性胰腺炎的治療作用對急性膽源性胰腺炎進行內鏡治療，因膽管下端梗阻得到解除，膽胰管內壓迅速下降，胰腺病變得到緩解，其炎癥壞死組織因胰腺血運改善全身情況好轉而逐漸修復。根據文獻[10][11][12]報道和筆者多年的臨床實踐，發(fā)現(xiàn)內鏡治療急性膽源性胰腺炎有如下優(yōu)點：①以微小創(chuàng)傷達到滿意外科引流效果，操作簡單，安全可靠，能夠有效地降低膽胰管內壓，緩解胰腺病變，起到治療作用；②多數(shù)病人經內鏡治療能夠獲得成功，部分病人因此可免除外科手術的痛苦；對復雜膽胰疾患，可經引流待病情好轉后通過影像學檢查，明確病變部位、性質，行擇期根治性手術，避免多次手術給病人造成的痛苦；③部分慢性復發(fā)性胰腺炎系膽管末端炎性狹窄所致，內鏡治療后因其狹窄情況改善或解除可使臨床癥狀得到緩解或治愈，有利于防止胰腺炎的反復發(fā)作；④內鏡治療因避免了外科手術對腹腔和胰腺組織的侵襲和損傷，使胰腺膿腫、胰瘺、腹腔感染等并發(fā)癥明顯降低，病人常規(guī)住院日縮短，費用降低，具有明顯的社會效益和經濟效益。4治療急性膽源性胰腺炎的常用內鏡技術對急性膽源性胰腺炎的內鏡治療技術常包括內鏡鼻膽（胰）管引流（ENB(P)D）和內鏡乳頭括約肌切開術(EST)。對病人是使用ENB(P)D 或EST應根據病人情況具體掌握。對膽源性胰腺炎病人，導管置入膽管或胰管均可；對非“共同通道”者，可行選擇性胰管插管。理論上對急性胰腺炎病人以行ENPD為好，但臨床上觀察發(fā)現(xiàn)ENPD減壓引流效果不如ENBD，可能與胰管較細引流不暢有關。如ENB(P)D有效則不必再行EST，以免延長時間增加病人痛苦，且EST有可能發(fā)生出血、穿孔等并發(fā)癥，如一旦發(fā)生，將使病情更加復雜，增加治療上的困難。EST乳頭切開長度為1.0-2cm（不超過乳頭腸腔隆起部），取混合電流，調好凝切指數(shù)，對準乳頭11-12點方向，間歇點切，注意寧淺勿深，寧小勿大（以切開后膽汁、胰液引流通暢及導管順利插入即可）。如一次切開有困難可分次切開。對EST有困難者則先行針刀括約肌切開術（NKS）開窗后再行EST。術中如發(fā)現(xiàn)出血，可局部用1：10000腎上腺素生理鹽水注射或電凝止血。EST及NKS后常規(guī)置ENBD，以防局部組織水腫致引流不暢。5急性膽源性胰腺炎內鏡治療存在的問題內鏡技術在臨床的應用，為急性膽源性胰腺炎病人提供了一種可供選擇的新的治療方法，并在一些病例中取得良好效果。但仍存在以下一些問題：①由于內鏡的特殊檢查治療手段，操作中有一定程度的不適感，有時不易為病人所接受；②ENB(P)D及EST的難易程度及成功與否受乳頭解剖位置，有無結石嵌頓，狹窄部位、程度和范圍，病人配合情況及內鏡醫(yī)師技術水平等因素決定；③急性膽源性胰腺炎是一種嚴重的全身性疾病，重癥患者病情變化快，在此種情況下施行手術難度和風險均明顯增大，對內鏡手術者要求更高。今后，隨著內鏡技術的不斷發(fā)展與提高，內鏡對急性膽源性胰腺炎治療的臨床應用價值將得到進一步證實。參考文獻（略）2010年01月05日5385
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俞益生副主任醫(yī)師 包頭市九原區(qū)醫(yī)院 外科 急性重癥胰腺炎病情兇險。并發(fā)癥多，病死率高，但發(fā)病率有逐年增高的趨勢。近年研究發(fā)現(xiàn)，早期手術治療重癥胰腺炎不但不能阻止病情發(fā)展。繼而由于手術的創(chuàng)傷和應激反應而加重局部和全身的炎癥反應，誘發(fā)繼發(fā)性感染，導致心肺腎器官的功能衰竭。我院外科自2007年9月-2009年3月共收治急性重癥胰腺炎（sever acute pancreatitis SAP）54例，均行保守治療后，均獲得滿意的治療效果。現(xiàn)將我院外科保守治療中的幾點認識和體會分析如下：1臨床資料：本組共54例，男32例，女22例。年齡在36至67歲臨床表現(xiàn)15例中均有上腹部和不同程度的發(fā)熱。血尿淀粉酶均不同程度上升高。B超檢查診斷為SAP有30例病人出現(xiàn)腹膜刺激征。診斷依據：A 持續(xù)性加劇的上腹部疼痛，并向全腹擴散。B 以上腹部為主的疼痛，反跳痛，有些伴有腹肌緊張。C 血尿淀粉酶升高。行保守治療全部治愈54例，無一例死亡。2治療方法與分析;2.1 一般常規(guī)治療：禁食水一般為2至3周。胃腸減壓7至10天，腸內外營養(yǎng)支持。維持水電解質的平衡，給鎮(zhèn)痛，抗炎，H2受體拮抗體的作用。需要強調的是：早期補液以維持足夠的血容量。急性胰腺炎時，循環(huán)血容量可損失達1/3。這些液體大多進入非功能的第三間隙。此外，嘔吐，胃腸減壓和腸麻痹也損失大量水分和電解質。補充血容量，維持足夠的組織灌注可避免微循環(huán)淤積。容量是否補足，以心率、血壓、尿量作為判斷指標，必要時行中心靜脈壓檢測。2.2 早期使用抗生素：雖然眾多臨床資料表現(xiàn)，感染時SAP死亡的最主要的原因，但由于血循環(huán)與胰組織間存在血胰屏障，而今尚無一種能明確治療胰腺感染的抗生素。以革蘭陰性菌為主的腸道菌群引起的胰腺及其周圍組織感染是導致SAP死亡的重要原因之一。本組病例中選用的抗生素有先鋒必素、甲硝唑、喹諾酮類藥物，雖不完全具備通過血胰屏障，但在胰腺中形成有效地治療濃度，能有效抑胰腺感染的常見病原菌等條件(1)。早期使用抗生素，是指保守治療SAP時繼發(fā)感染率，減少胰腺膿腫形成的幾率。2.3 注重奧曲肽在SAP中的應用：奧曲肽是一種人工合成抑制素8肽。其結構中4個氨基酸順序和天然生長抑素一樣具有天然的生長抑素的藥理特征。且有專效的作用，有明確抑制胰腺分泌藥理作用。它能作用于急性胰腺炎多個環(huán)節(jié)，其治療效果明顯優(yōu)于傳統(tǒng)治療方法，它能抑制膽囊收縮素，刺激胰酶分泌與釋放的功效，抑制胃泌素泌酸，同時也刺激單核細胞系統(tǒng)。降低血中內毒素水平。奧曲肽對微血管的灌流和中心粒細胞與內皮細胞的相互作用，有減輕和保護作用。還可抑制白三烯的形成，減輕花生四烯酸代謝的作用。奧曲肽對緩解癥狀，血尿淀粉酶的恢復，胰腺水腫的改善。以及24小時后的血白細胞空腹血糖恢復正常具有明顯效果。且能明顯減輕SIRS，降低多器官功能衰竭發(fā)生率。據報道，國外研究發(fā)現(xiàn)，奧曲肽能降低SAP患者的ARDS、膿毒血癥的發(fā)生率，還能降低SAP患者的死亡率。（2）2.4糖皮質激素對急性重癥胰腺炎的作用：在國內近20年來，臨床實踐表明激素對SAP治療有明顯效果，它能緩解部分感染病人中毒癥狀，并可能逆轉某些病人的全身炎癥反應綜合癥（SIRS）但激素對輕癥胰腺炎不主張使用。對SAP患者我們的經驗是短期大劑量使用糖皮質激素。具體指征：a腎上腺功能減退者b嚴重呼吸困難或發(fā)生急性呼吸窘迫綜合癥者，c休克加重表現(xiàn)者d中毒癥狀明顯者2.5 應用大黃湯或清胰湯改善急性重癥胰腺炎胃腸功能的恢復急性重癥胰腺炎SAP早期出現(xiàn)胃腸動力改變表現(xiàn)為，胃潴留，十二指腸遲緩，腸麻痹菌群移位。胃腸功能衰竭誘發(fā)多臟器衰竭而死亡。本病例組常規(guī)用大黃湯或清胰湯（基本方為：柴胡15g,黃芩15g，金錢草15g，茵陳15g，金銀花15g，梔子15g，厚樸15g，生大黃30g后下，芒硝30g沖服）從胃管注入，一天兩次。保留一小時后繼續(xù)胃腸減壓也有利于胃腸蠕動功能的恢復，促進排氣，顯緩解腹痛腹脹癥狀。應用大黃湯或清胰湯，有利于腸道黏膜屏障損傷的恢復，有利于腸蠕動的凈化作用，減少細菌移位的機會，避免大量內毒素的吸收。大黃湯或清胰湯的應用對改善微循環(huán)及增加胰腺的血流有積極作用。2.6 抗氧化治療：急性重癥胰腺炎患者的組織與細胞均有自由基活性增加和氧化水平升高，脂溶性維生素A,C,E和類蘿卜素具有抗氧化作用，SAP時給予維生素A,C,E和類胡蘿卜素可能具有阻止或預防系統(tǒng)性炎癥反應綜合癥（SIRS）發(fā)生和發(fā)展的作用，因此在治療過程中足量補充維生素也是一種重要措施。2.7 參附的應用：休克者行參附注射液20ml加入50g./L.葡萄糖或20ml生理鹽水靜注20分鐘一次，直至血壓恢復正常，再以參附注射液100ml加入50g./L.葡萄糖或100ml生理鹽水靜注，一天一次。人參和附子兩味藥具有增強心肌收縮力、擴冠、擴張周圍血管、穩(wěn)定血壓作用、改善微循環(huán)。減少患者對多巴胺的依賴性。參附具有松弛膽道口括約肌，減輕胰管壓力，抑制血小板聚集，改善胰腺微循環(huán)。（3）依據以上病例分析。過去認為急性重癥胰腺炎時胰腺自身消化的局部病變，而采取早期手術，消除壞死組織可以阻止病變的發(fā)展。但結果不能令人滿意，且并發(fā)癥發(fā)生率和病死率均很高。近年來研究表明，在急性重癥胰腺炎發(fā)病中不僅胰腺的自身消化參與發(fā)病，而且微循環(huán)障礙和炎癥介質的釋放也參與了發(fā)病。也是造成SAP內環(huán)境紊亂和器官功能衰竭的主要原因，同時在急性重癥胰腺炎的發(fā)病早期，病人均伴有中毒癥狀，內環(huán)境失調，臨床表現(xiàn)有休克和器官功能損害。此時手術不但不能阻止病情發(fā)展，反而由于手術的創(chuàng)傷和應急反應而加重局部和全身炎癥反應，加劇病變的進程，進一步激化全身感染，導致多器官功能衰竭。因此近年來強調早期保守治療急性重癥胰腺炎尤為重要，此期重點應放在對循環(huán)、呼吸及腎功能的維護和支持方面，采取積極保守治療對抑制胰腺分泌，改善胰腺血液循環(huán)，防止腸道細菌移位，防止多器官功能衰竭有積極作用。注 參考文獻：（1）黎占良，急性重癥胰腺炎抗生素治療【J】實用外科雜志1992，12（12）。622（2）羅振鮮，生長抑素及消化病治療現(xiàn)狀【J】實用內科雜志1983，13（1）；41（3）劉洪等，參附注射液治療膽管炎的療效觀察【J】現(xiàn)代中西醫(yī)結合雜志1984，作者單位：俞益生 包頭市九原區(qū)醫(yī)院扶貧醫(yī)院胃腸外科，胃腸鏡室職稱：主治醫(yī)師電話：13171459677E-mail:yuyisheng730728@sina.com2009年08月19日12669
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李維勤主任醫(yī)師 東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 重癥醫(yī)學科 目前國內外趨于一致的策略，概括為：在SAP的早期，采取以臟器功能維護為中心的非手術治療，無菌性壞死盡量采取非手術治療，出現(xiàn)壞死感染后采用手術治療。1、非手術治療 SAP起病初期應在ICU內監(jiān)護治療，原則是補充體液、維持水電解質平衡、能量支持、防止局部及全身并發(fā)癥的出現(xiàn)。監(jiān)測內容包括：生命體征、Sao2、尿量/2h、電解質、鈣、鎂、磷、肌肝、尿素氮/8h、血常規(guī)、動脈血氣、胸片。早期處理包括：液體復蘇、氧療、禁食、止痛，H2受體拮抗劑、胃腸減壓等，重點在于器官功能的維護，特殊治療包括：抑酶制劑、抗胰腺分泌藥、血小板活化因子拮抗劑：Leipafant、預防性使用抗菌素生素：在抗菌素生素使用上，推薦有胰腺壞死者使用碳烯類抗生素。早期并發(fā)癥的防治ARDS、急性腎功能衰竭、休克、DIC、代謝性腦病。國際胃腸病學會急性胰腺炎的診治指南（J Gastroenterol Hepatol 2002,17:s15-39）提出： 除此之外目前世界各地在SAP的非手術治療方面都進行了多項探索，包括持續(xù)血液濾過、腹腔灌洗等。但其作用尚待進一步研究證實。2、手術治療包括：2．1．胰腺壞死組織清除術是采用鈍性或用吸引法，將壞死組織清除，在胰床、小網膜囊、雙側結腸后等部位放置引流，持續(xù)性局部灌洗引流。從臨床資料來看，胰腺壞死組織清除術的手術有較為合理、簡便易行、損傷性小、并發(fā)癥少、死亡率低等優(yōu)越性。2．2．腹部開放填塞：重癥急性胰腺炎的病理變化是進行性，則尚無一種術式可一次性徹底治療本癥，針對于此而倡而了腹腔開放堵塞術。其方法是打開小網膜囊后充分游離胰腺，并清除壞死組織，于暴露的橫結腸系膜、大血管上、胃后壁上蓋以非粘性多孔紗布保護，再用鹽水紗布堵塞。腹壁可以疏松縫合；亦可采用“三明治”式技術，將聚丙烯（Marlx）網片覆蓋于暴露的內臟或網膜上，再縫于切口雙側筋膜邊緣，外覆透明手術粘貼巾，吸引管置于兩層之間；每次換藥時去掉粘貼巾，切開網膜片入腹，手術結束時縫合網片，外覆透明粘貼巾，又恢復了“三明治式”結構。以上兩種方法各有其利弊。亦有人提出若干種關腹方法，原則是要簡單，便于再次換藥，防止混合感染。2009年05月03日10417
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李維勤主任醫(yī)師 東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 重癥醫(yī)學科 2002年國際胰腺病學聯(lián)合會外科治療急性胰腺炎的指導建議（IAP Guidelines for the Surgical Management of Acute Pancreatitis Pancreatology2002;2:565-573），關于手術治療的原則包括：1、輕型胰腺炎不是外科治療的指征；2、對有感染表現(xiàn)的病人作細針穿刺加細菌學檢驗，區(qū)分無菌性和感染性壞死。3、有感染癥狀及體征的感染性胰腺壞死是手術治療及放射介入引流的指征。4、建議五：無菌性胰腺壞死（FNAB陰性）的病人應采用保守療法，僅對一些特殊病例手術治療。5、除非有特定指征，在發(fā)病后14日內對壞死性胰腺炎病人不推薦施行早期手術。6、手術或其他干預手段應盡量有利于臟器的保護，包括壞死組織的清除與術后持續(xù)腹膜后引流相結合，充分清除壞死組織和滲液。7、為預防膽源性胰腺炎復發(fā)應行膽囊切除術。8：輕型膽源性胰腺炎病人一旦恢復就應即行膽囊切除術，而且最好在同一次住院期間手術。9：重型胰腺炎應在炎癥控制良好、病人恢復后再行膽囊切除術。10、對不宜手術切除膽囊的膽源性胰腺炎病人可以行內鏡下十二指腸乳頭肌切開術預防復發(fā)。 哪些重癥急性胰腺炎病人需要考慮早期手術治療？目前普遍一致的認識是不主張在14日內對SAP手術治療，延期手術是為了讓胰腺及胰周壞死組織出現(xiàn)分界。一般認為發(fā)病后3-4周是壞死組織清除術的最佳時機，這時手術范圍較小，利于創(chuàng)，而且能使切除范圍盡量縮小，避免組織切除過多導致術后胰腺內分泌和外分泌功能障礙。然而，在以下情況下，還是必須考慮早期手術治療：1．急性特重型胰腺炎表現(xiàn)為發(fā)病后數(shù)日內迅速發(fā)展為多器官功能衰竭，病死率仍極高。對于這些病人，如在接受ICU治療情況下，仍相繼發(fā)生進行器官功能障礙或是病情進行惡化，可嘗試手術治療減壓引流，或許能增加生存的希望。這些病例往往病情發(fā)展迅猛，可容選擇的手術時機往往很短，因此，如何判別這類病人，并選擇手術時機還有待進一步積累臨床經驗。2．膽源性重癥急性胰腺炎特別是伴梗阻或膽管炎者，應選擇經鼻膽管引流、內鏡下十二指腸乳頭切開或膽囊穿刺置管引流，如這些方法不能有效引流的，應該早期手術，或急診手術。3. 通常壞死合并感染的時間是在2周以后，但是，目前我們也觀察到，少數(shù)病人可在2周內出現(xiàn)胰周感染、甚至出現(xiàn)感染性休克。對于這類病人不宜拘泥于3-4周后手術，否則將延誤手術時機。4. SAP的早期往往有腹內高壓，甚至出現(xiàn)腹腔間室綜合征，造成嚴重機體病理生理的紊亂，早期手術減壓引流，有利于阻斷病理生理的惡性循環(huán)。2009年05月03日9496
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秦錫虎主任醫(yī)師 常州市第二人民醫(yī)院 肝膽外科 春節(jié)前后，我們突然收治了許多急性胰腺炎患者，每每與病人及家屬親友交代病情，說“XX不幸患上了急性胰腺炎”，他們往往并不緊張，就像聽說患了急性肺炎、急性腸炎、急性胃炎等等一樣，似乎認為只要消消炎，服幾天藥，大不了掛幾天鹽水就萬事大吉了，再重一點也就像得了急性闌尾炎，一割了之。其實，胰腺炎是一只披著羊皮的“狼”，在炎癥的外衣下，有著“呑噬生命”的本性。為什么呢？ 因為胰腺是人體最重要的消化器官。一方面分泌胰島素、胰高血糖素等來維持人體內血糖水平的穩(wěn)定；另一方面它每天向腸內排入1500ml左右的胰液，內含豐富的胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶、糜蛋白酶等消化酶，用來分解食物中的脂肪、蛋白質和淀粉。一旦胰腺發(fā)炎，胰液外滲，胰酶激活，就會消化人體自身器官中的脂肪、蛋白質，也包括胰腺本身。隨后，胰液就象“硝強水”一樣在“廣袤”的腹腔及腹膜后腔肆虐橫流，所到之處，一片焦土，組織爛了、腸子穿了、血管破了…，組織液、壞死液又成為細菌良好的培養(yǎng)基，為未來的胰周膿腫、腹腔膿腫提供了必要的條件。但是，首先對人體生命發(fā)起攻擊的并不是細菌，而是一些叫“細胞因子”的無形殺手，曾被誤稱為“毒素”，它們在體內大量產生，并隨血流遍布全身，引起一些重要臟器的功能衰竭。最早出現(xiàn)的往往是休克和腎功能衰竭，病人血壓降到很低、沒有小便。但是最棘手的是呼昅功能衰竭，病人呼吸急促、胸悶、喘不過氣來，往往需要吸高濃度、大流量的氧氣，甚至切開氣管用呼吸機來幫助呼吸可能也解決不了問題。有時還會出現(xiàn)心侓失常、心臟驟停、昏迷、肝功能衰竭、消化道大出血等。所以約有1/3的重癥胰腺炎患者常在發(fā)病的一周內不幸死亡，甚至24小時內猝死。約2/3的暴發(fā)性胰腺炎患者過不了發(fā)病后三天的鬼門關。此時，為了避免手術對人體的二重打擊，醫(yī)生常常采用保守治療的方法。 當人體抗過這一沖擊波后，細菌、真菌等微生物又粉墨登場了。道高一尺、魔高一丈，抗菌素再好，總有新的耐藥的細菌出現(xiàn)。腹腔和后腹腔積聚的壞死組織液為細菌繁殖提供了充足的養(yǎng)分，而人體后腹腔又恰似掩藏在海平面下的海底世界，“高山聳立，溝壑縱深”，這些“盆地”、“溝壑”和“洞穴”就成為細菌的“革命根據地”，形成一個又一個“老區(qū)”——膿腫，于是感染與生命的戰(zhàn)斗又開始了。這是一場持久戰(zhàn)，是一場拉鋸戰(zhàn)，膿腫——手術——再膿腫——再手術，、、、、、、好不容易細菌少了、但霉菌又來了、、、、、、徹底控制感染往往需要2—3個月甚至更長的時間，對病人的身體、金錢及信心是極大的考驗。只有堅持到最后的人方能成為勝利者，一如當初的上海同濟大學校長吳XX院士就是在與病魔進行長達146天的搏斗，經歷了13次手術，方才能站立在現(xiàn)在新的更重要的崗位上。 所以，胰腺炎重在預防。１．不要暴飲暴食：現(xiàn)在生活好了，各種食品種類豐富，國人喜歡大量進食雞鴨魚肉，喝高度數(shù)的白酒。但是高蛋白、高脂肪的食物加上酒精的刺激會促使胰液急速大量的分泌，還可能造成十二指腸乳頭水腫，引發(fā)胰腺炎。所以別大吃大喝，應戒酒或飲少量低度酒，多吃蔬菜水果，少吃油膩的含膽固醇高的食物。２．積極治療膽石癥：在我國的急性胰腺炎70％是由膽道系統(tǒng)疾患、特別是膽石癥引起的，尤其是泥沙樣結石及細小結石，許多人恐懼手術，寧可采用保守治療或排石治療，殊不知小的膽結石向下移動會堵塞膽總管下端，最易引起膽汁逆行流入胰腺管而引發(fā)急性胰腺炎。所以膽結石的最佳治療方案是切除膽囊。如果治愈了膽石癥，就可以預防大部份胰腺炎的發(fā)生。3．另外，血脂過高不僅會堵塞腦血管、心血管引起中風及心肌梗塞，同樣會堵塞胰腺血管引起胰腺壞死。降低高血脂，積極防治動脈硬化，謹慎用藥等也對胰腺炎的預防也有重要意義。本文系秦錫虎醫(yī)生授權好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經授權請勿轉載。2009年01月22日22669
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