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李冬云主任醫(yī)師 東直門醫(yī)院 血液腫瘤科 編譯：杜俊 來源：腫瘤資訊淋巴瘤的總體生存情況因具體亞型而異，我國長時間隨訪的總結(jié)鮮有報道。近日，北京大學(xué)腫瘤醫(yī)院朱軍教授團隊在Cancer Medicine雜志發(fā)布我國淋巴瘤患者20年的總體生存情況。該流行病學(xué)研究對下一步臨床診療和研究工作具有較大的指導(dǎo)意義。報告顯示，自1996年到2015年，共有3760例淋巴瘤患者納入統(tǒng)計分析，5年及10年總生存（OS）率分別為62%、52%。其中，經(jīng)典型霍奇金淋巴瘤（cHL）、成熟B細胞淋巴瘤（BCL）和外周T細胞淋巴瘤（PTCL）的5年OS率分別為79%、63%和50%。在BCL中，濾泡淋巴瘤（FL）的生存情況最好，為77.8%；而在PTCL中，ALK陽性的間變大細胞淋巴瘤5年OS率為79.0%?？傮w而言，從1996-2000區(qū)間到2011-2015區(qū)間，淋巴瘤患者的5年OS率從48%攀升至65%，逐漸接近發(fā)達國家水平。這表明，隨著標(biāo)準(zhǔn)化療方案的普及以及靶向藥物和造血干細胞移植的進步，我國淋巴瘤患者的生存情況取得與日俱進的突破。淋巴瘤患者的總體生存情況不佳2016年全球統(tǒng)計顯示，28700名患者因霍奇金淋巴瘤（HL）而死亡，另有239600名患者因非霍奇金淋巴瘤（NHL）而死亡。而我國2017年統(tǒng)計，約有52000名患者因淋巴瘤/骨髓瘤死亡，從2004到2016年增長率為4.5%。根據(jù)中國國家腫瘤登記中心數(shù)據(jù)，年齡調(diào)整的5年標(biāo)準(zhǔn)生存率在2003-2005年為32.6%，而在2012-2015區(qū)間也僅為37.2%，這與歐美國家的生存情況相差甚遠。淋巴瘤患者疾病構(gòu)成比基線特征總體而言，多數(shù)淋巴瘤患者為男性，男女比為1.4:1。中位發(fā)病年齡為52.3歲（7.3-92.7），并且自1996-2000年到2011-2015年以來，中位發(fā)病年齡有所上升（P= 0.038）。其中，87.0%患者為NHL，而13.0%為HL。NHL在2001-2005年占比較大。61.8%患者處于晚期（3-4期），而38.2%疾病階段較早（1-2期）。值得注意的是，從1996-2000年到2011-2015年，早期淋巴瘤患者的比例在增加（表1）。表1 我國單中心3760名淋巴瘤患者疾病構(gòu)成比基線特征表（1996-2015）從1996年到2015年，我國淋巴瘤患者總體生存率明顯提升整個研究隊列中，5年和10年OS率分別為62％和52％?；颊邅喗M隨訪時間有所差異，其中1996–2000區(qū)間為10.5年，2001-2005區(qū)間為10.3年，2006-2010區(qū)間為8.1年，而2011-2015區(qū)間隨訪時間為3.8年。圖1顯示了淋巴瘤四個時間段的Kaplan-Meier曲線（生存曲線），結(jié)果表明隨著時間推移，淋巴瘤患者的OS率在逐漸提高（P< 0.001）。在1996-2000時，患者5年OS率為48%，而到2011-2015時間段5年OS率升高到65%。此外，患者的10年OS率亦不斷提高，在1996-2000、2001-2005及2006-2010個時間段分別為38%、47%和52%（P< 0.001）。圖1 淋巴瘤患者總體生存率（1996-2015）HL、NHL和PTCL的治療情況：機遇與挑戰(zhàn)并存HL在488例HL中，結(jié)節(jié)淋巴細胞為主的HL（NLPHL）有11例，另477例為經(jīng)典型HL（cHL）。HL的5年和10年OS率分別為80%及71%，其中在NLPHL組分別為100%和67%，而在cHL組則分別為79%和71%。在cHL患者中，早期階段的患者5年和10年OS率分別為89%和86%，而晚期患者則分別為72%和62%（P< 0.001）。自1996-2000年到2010-2015年以來，cHL患者的5年OS率從55.4%大幅提升至79.0%（P= 0.014）。NHL另外，NHL患者共有3272例，其中149例（4.6%）為淋巴母細胞性淋巴瘤（LBL），2444例（74.7%）為BCL，679例（20.7%）為PTCL。在整個研究隊列中，患者的5年和10年OS率為60%及49%，其中LBL組分別為48%和42%，BCL組分別為63%及52%，而PTCL組分別為50%和41%。PTCL1996-2015年這個區(qū)間，PTCL患者5年OS率從40.8%升到52.6%，差異并不顯著（表2）。換言之，PTCL的療效仍然存在極大的提升空間。表2 cHL、BCL及PTCL在4個時間段的5年OS率比較成熟BCL與PTCL生存情況：一則以喜、一則以憂BCL對BCL而言，從1996-2000到2010-2015區(qū)間，患者5年OS率升高了超過10個百分點。圖2顯示了BCL疾病亞組的生存差異?？傮w說來，惰性B細胞淋巴瘤與侵襲性患者相比，其5年OS率更高（55% vs 48%,P< 0.001）。進一步分析表明，F(xiàn)L的5年OS率為77.8%，Burkitt淋巴瘤為76.5%，邊緣區(qū)淋巴瘤（MZL）為74.1%，彌漫大B細胞淋巴瘤（DLBCL）為61.5%，慢性淋巴細胞白血?。–LL）/小淋巴細胞淋巴瘤（SLL）為55.1%，而套細胞淋巴瘤（MCL）則為44.3%。值得關(guān)注的是，在DLBCL患者的4個時間段中，5年OS分別為47.2%、53.1%、62.6%和63.4%，顯示療效逐漸改善（P= 0.031）。另外，與112例未接受蒽環(huán)類藥物治療的DLBCL患者相比，1521接受蒽環(huán)類藥物治療的DLBCL患者擁有更好的OS率（5年OS為63.0% vs 41.2%; 10年OS為52.6% vs 25.4%;P< 0.001）。在1521例接受蒽環(huán)類藥物治療的DLBCL患者中，美羅華的應(yīng)用進一步改善了療效（5年OS為69.0% vs 51.7%; 10年OS為55.6% vs 43.9%;P< 0.0001）。圖2BCL（A）和PTCL（B）的OS率PTCL圖2也展示了PTCL各疾病亞組間的生存情況差異。ALK陽性間變大細胞淋巴瘤（ALK+ALCL）生存情況較好，5年OS率為79.0%；ALK陰性間變大細胞淋巴瘤（ALK-ALCL）稍次之，為63.1%；NK/T細胞淋巴瘤為57.7%，而血管免疫母T細胞淋巴瘤（AITL）則為34.9%；PTCL(非特指型；PTCL-U)5年OS率為27.6%。淋巴瘤患者的死因構(gòu)成：心血管疾病和第二腫瘤日趨增多隨訪期間，1424例患者死亡，其中165例為HL，另1259例為NHL（表3）。80.5%的患者因原發(fā)疾病而死亡，而因心血管疾病死亡的患者占比4.3%，另有3.3%的患者死于第二腫瘤。亞組分析發(fā)現(xiàn)，在OS小于5年的患者中，死于原發(fā)疾病、心血管疾病和第二腫瘤的患者比例分別為：82.8%、3.3%和2.7%；而在OS大于5年的患者中，其死因比例分別為60.8%、12.8%和8.1%。從1996-2000到2011-2015區(qū)間，患者因淋巴瘤原發(fā)疾病而死亡的比例從99.0%下降到74.9%；而因心血管疾病和第二腫瘤死亡的患者比例則從0%升至9.6%（表3）。表3 患者死亡情況統(tǒng)計表淋巴瘤患者的累計死因構(gòu)成比淋巴瘤患者的死因累計發(fā)生比例（CIF）如圖3，其5年及10年CIF分別為37.7%、47.3%。因淋巴瘤原發(fā)疾病死亡的5年和10年CIF分別為30.9%和36.4%，因心血管疾病死亡的CIF分別為1.3%和2.8%，因第二腫瘤的則為1.1%和1.8%，其他原因?qū)е轮苯铀劳龅腃IF為4.3%及6.2%。圖3 淋巴瘤患者死因累計發(fā)生率現(xiàn)狀與趨勢我國淋巴瘤患者總體生存率提高的綜合因素根據(jù)20002014年的CONCORD-3研究，我國淋巴瘤患者的5年生存率遠遜于歐洲（38.3%vs 70%）。值得注意的是，患者生存情況因社會經(jīng)濟水平和疾病類型存在較大差異。北大腫瘤醫(yī)院淋巴瘤科單中心數(shù)據(jù)顯示，淋巴瘤患者的20年生存情況有極大提升，其原因如下：① 20年來醫(yī)療可及性逐步提高，在1990年千人病床數(shù)和千人醫(yī)生數(shù)分別為2.53和1.56，而在2009年則提高為3.31和1.75；② 中國醫(yī)療衛(wèi)生保障的覆蓋率大幅度提升，在2011年共有95.7%也即10.37億人納入醫(yī)保；③ 臨床診療水平提高：臨床診療規(guī)范和精準(zhǔn)的疾病分層診療體系的推廣。免疫化療、造血干細胞移植和臨床試驗成為改善生存的關(guān)鍵因素由于化療、放療的進步，HL的治療在50年來有很大進步。傳統(tǒng)化療和放療的結(jié)合，能使多數(shù)新診斷的HL達到治療緩解；而對復(fù)發(fā)/難治HL患者而言，造血干細胞移植的應(yīng)用使患者獲得了再次治療的機會。對BCL患者而言，包含美羅華和蒽環(huán)類藥物的免疫化療，不僅有效提高了總體生存率，也被證明具有良好的經(jīng)濟-效益比。另外，對PTCL患者而言，雖然蒽環(huán)類藥物仍然是初始治療的重要選擇，但臨床試驗可作為患者的第一選擇。應(yīng)當(dāng)更為重視心血管疾病和第二腫瘤對HL和BCL來說，患者從1996-2000到2011-2015區(qū)間，總體生存率不斷提升；但PTCL的患者仍存在治療瓶頸，其總體生存率依然較低，值得更多關(guān)注與研究。另外，由于治療進步，心血管疾病和第二腫瘤成為威脅淋巴瘤患者生存的重要因素。這提示我們，在疾病控制和長期毒性的管控方面，臨床醫(yī)師需要合理評估。參考文獻Liu, W, Ji, X, Song, Y, et al. Improving survival of 3760 patients with lymphoma: Experience of an academic center over two decades. Cancer Med. 2020; 00: 1– 10. https://doi.org/10.1002/cam4.30372020年04月17日
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孫旗主任醫(yī)師 東直門醫(yī)院 骨科 一、概念與分期 骨淋巴瘤是指侵及骨組織的惡性淋巴瘤，該病由Oberling于1928年首次報道，1933年P(guān)arker和Jackson證實了此病的存在。骨淋巴瘤可以分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。原發(fā)性骨林巴瘤（primary lymphoma of bone)系指原發(fā)于骨內(nèi)的淋巴瘤，要嚴格區(qū)分骨淋巴瘤是原發(fā)還是繼發(fā)是很困難的。有學(xué)者建議采用AnnAber的淋巴瘤分期法。根據(jù)該分期法，單一骨的淋巴瘤并未見到其他淋巴結(jié)病變I期；同時合并橫隔一側(cè)淋巴結(jié)病變?yōu)棰蚱?；同時伴有橫膈兩側(cè)淋巴結(jié)病變?yōu)棰蚱?。彌漫性累及骨及其他結(jié)外器官或組織，同時有或無淋巴結(jié)病變?yōu)镮V期。淋巴瘤IV期常常伴有骨組織侵犯，此種骨侵犯則為典型的繼發(fā)性骨淋巴瘤。有學(xué)者認為原發(fā)性骨淋巴瘤應(yīng)是I期，且半年內(nèi)未見其他淋巴結(jié)病變的病例。 傳統(tǒng)的淋巴瘤概念可以分為霍奇金淋巴瘤及非霍奇金淋巴瘤（Hodgkin lymphoma,Non-Hodgkin Lymphoma)原發(fā)性骨淋巴瘤絕大多數(shù)為非霍奇金淋巴瘤，因此也有人將原發(fā)性骨淋巴瘤稱為骨的非霍奇金病。而霍奇金淋巴瘤及非霍奇金淋巴瘤到IV期均可侵犯骨組織。近年來關(guān)于艾滋病引起骨淋巴瘤的報道增多，但大多數(shù)為全身淋巴瘤擴散所致，預(yù)后相對較差。 原發(fā)性骨淋巴瘤發(fā)病率較低，據(jù)國外大宗腫瘤資料統(tǒng)計，占全部惡性骨腫瘤的3%~7%,占所有結(jié)外淋巴瘤的5%左右。國內(nèi)資料統(tǒng)計原發(fā)性骨淋巴瘤占全部惡性骨腫瘤的2%~8%,與國外大致相同。其發(fā)病年齡多見于20~40歲，10歲以下較少見。男性發(fā)病稍高，男女之比為1.6:1。 二、臨床表現(xiàn) 骨淋巴瘤可以單發(fā)，也可以同時多骨侵犯。最常見的部位是下頜骨，以下依次為股骨、骨盆骨、脊柱、脛骨、肱骨等。 病人起病較緩，最常見的癥狀是疼痛，早期較輕微，隨病情進展可逐漸加重。形成軟組織包塊后有腫脹，局部可摸到軟組織包塊。皮溫高，壓痛明顯等惡性腫瘤的一般特點。由于早期癥狀較輕，有些病人發(fā)生病理性骨折時才就診。部分病人有較明顯的全身癥狀如發(fā)熱無力、消瘦，短時間內(nèi)出現(xiàn)較明顯的體重降低等，根據(jù)淋巴瘤的分期法，無全身癥狀為A組反之為B組。 三、輔助檢查 1.實驗室檢查部分病人可有貧血，血沉增快，大多數(shù)病人血堿性磷酸酶增高。 2.X線片檢查骨淋巴瘤X線片檢查無特征性表現(xiàn)，單以X線片也很難與其他類型惡性骨腫瘤相鑒別。長骨淋巴瘤多見于干骺端，也可見骨干。根據(jù)其X線片特點可以分為溶骨型、硬化型及混合型3種。各家統(tǒng)計略有差別，但總體看，溶骨型最常見，占46%~77%,其次為混合型，占16%~40%,而單純硬化型較少見，占4.3%~20%。有些溶骨性破壞與正常組織之間有輕度硬化。骨淋巴瘤X線片上較少見到骨膜反應(yīng)，少數(shù)有平行型或發(fā)教型骨膜反應(yīng)。另外，當(dāng)腫瘤破壞骨皮質(zhì)時可以有較明顯的軟組織包塊影。 病理性骨折在骨淋巴瘤較常見，有時系病人就診時的主要原因，其中包括長骨的病理性骨折及椎體壓縮骨折。 3.放射性核素掃描像其他骨腫瘤一樣，放射性核素”Tc掃描對診斷病變部位是一種較敏感的檢查方法。它可以比X線片早3個月發(fā)現(xiàn)病變。缺點是假陽性率較高，且不能定性。近年來有人用“Ca做骨掃描，此種骨掃描對骨淋巴瘤的診斷有一定幫助。 4.CT及MRICT及MRI用于淋巴瘤的診斷可以較好的顯示腫瘤包塊大小、范圍及骨破壞的情況。MRI顯示淋巴瘤通?？煽匆妱蛸|(zhì)的瘤體，也可看到結(jié)節(jié)形成。對于有條件的病人，應(yīng)考慮行腹部、胸部的CT或MRI檢查，這對淋巴瘤的分期有較大意義。 四、病理組織學(xué)檢查 淋巴瘤的組織學(xué)分類方法同樣適應(yīng)于骨淋巴瘤，其分類方法較多，也較復(fù)雜。目前國際上通用的是Working formulation的方法，我國于1985年在成都召開的全國淋巴瘤學(xué)術(shù)座談會提出了非霍奇金病的工作分類方案，其基本內(nèi)容與Working formulation的方法相同，根據(jù)其組織學(xué)特點分為低度惡性、中度惡性、高度惡性3種，共17個類型的淋巴瘤。其中各種類型均可引起骨侵犯，引起原發(fā)性骨淋巴瘤較常見的病理類型有小細胞性淋巴瘤、裂細胞生淋巴瘤、淋巴母細胞性淋巴瘤等。淋巴瘤的鏡下病理形態(tài)與普通淋巴瘤一致，大多數(shù)為B林巴細胞起源，T細胞少見。 五、治療 骨淋巴瘤對放療較敏感，是目前首選的治療方法，通常劑量為35~45 Gy,范圍包括腫瘤周圍4~5cm邊界，如有淋巴結(jié)腫大，可同時做放療。自20世紀50年代后，化療引入淋巴瘤的治療，目前常用藥物有環(huán)磷酰胺、長春新堿、潑尼松等。目前多數(shù)學(xué)者主張放療與化療聯(lián)合應(yīng)用效果更好。 關(guān)于外科的治療，由于淋巴瘤對放療、化療均敏感，因此，多數(shù)學(xué)者對骨淋巴瘤不主張外科治療，特別是四肢長骨、髂骨等。許多人認為長骨溶骨性病損通過放療后可逐漸發(fā)生硬化。也有人報道采用截肢及其他方法聯(lián)合治療骨淋巴瘤取得較好的效果。對脊柱淋巴瘤合并截癱，可以行手術(shù)減壓輔助局部放療。 六、預(yù)后 原發(fā)性骨淋巴瘤預(yù)后較好，據(jù)Mayo clinic and Mayo Foundation的統(tǒng)計，原發(fā)單骨淋巴瘤經(jīng)過放療、化療聯(lián)合治療后，5年、10年生存率分別為58%和53%;而多骨侵犯的病人治療后5年、10年生存率分別為42%和35%;骨損害同時合并淋巴結(jié)或軟組織侵犯的病人5年、10年生存率只有22%和15%,骨淋巴瘤治療后5年內(nèi)死亡人數(shù)較多，而5年后病死率大大減少，其生存曲線5年內(nèi)下降較明顯，以后則較平坦，變化不大，這一點與其他骨的惡性腫瘤相似。其他醫(yī)院報道的結(jié)果大致如此。決定其預(yù)后的因素較多。一般認為組織學(xué)類型是最主要的因素，但由于淋巴瘤組織類型多，且骨淋巴瘤發(fā)病率低因此尚未見到這方面的統(tǒng)計學(xué)資料。2020年04月16日3141
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徐瑞榮主任醫(yī)師 山東中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院 血液病科 淋巴瘤分很多種亞型，不同亞型治愈率也不同：1、霍奇金淋巴瘤：在標(biāo)準(zhǔn)及規(guī)范的治療下，早期的治愈率可達到90%以上；2、非霍奇金淋巴瘤：不同病理亞型治愈率不一樣，如惰性淋巴瘤本身不可治愈；濾泡淋巴瘤、慢性淋巴細胞等并不以治愈為目的；彌漫大B細胞淋巴瘤，如果治療手段標(biāo)準(zhǔn)，治愈率可達50%以上；T細胞淋巴瘤治愈率不到30%。淋巴瘤是起源于淋巴結(jié)和淋巴組織的惡性腫瘤。臨床以無痛性、進行性淋巴結(jié)腫大為主要特征，常伴有肝脾腫大，晚期有貧血、發(fā)熱、盜汗、疲倦、體重下降等惡病質(zhì)表現(xiàn)。根據(jù)病理組織學(xué)改變，將淋巴瘤分為霍奇金淋巴瘤（HL）和非霍奇金淋巴瘤（NHL）。淋巴瘤是目前治療效果較好、治愈率較高的惡性腫瘤。對于早期淋巴瘤而言，大多數(shù)患者應(yīng)用放療、化療或放化療聯(lián)合等方法可獲得完全緩解。淋巴瘤是異質(zhì)性很強的一組疾病，可分為70多個亞型。某些亞型進展緩慢，被稱為“惰性淋巴瘤”，由于惰性淋巴瘤進展極為緩慢，故在早期甚至不需要治療，患者可以在不影響生活質(zhì)量的情況下長期帶瘤生存，與正常人生活無異。此外，在進展較快的“侵襲性淋巴瘤”中，有一類亞型稱為“彌漫大B細胞淋巴瘤（DLBCL）”，在2000年左右，由于利妥昔單抗的問世，該亞型的淋巴瘤治愈率已經(jīng)被提高到60~70%，被WHO組織劃歸為“可治愈性癌癥”。而且，DLBCL也是B細胞淋巴瘤中發(fā)病率最高的淋巴瘤，約占30-40%。當(dāng)前淋巴瘤的治療方法非常多，既有傳統(tǒng)療法如化療、放療，也有新型療法如自體造血干細胞移植（ASCT）、免疫治療、CAR-T治療等。目前免疫治療在淋巴瘤領(lǐng)域也有不少新進展，如處于臨床試驗階段的CAR-T細胞免疫治療、國外已上市國內(nèi)獲批的PD-1抑制劑免疫等，未來將會為患者帶來更大的獲益。淋巴瘤可原發(fā)于淋巴結(jié)或結(jié)外淋巴組織，如扁桃體、鼻咽部、胃腸道等。結(jié)外淋巴組織原發(fā)病多見非霍奇金病淋巴瘤(NHL), NHL-般發(fā)展迅速，易有遠處擴散。總結(jié)其表現(xiàn)如下：1.淋巴結(jié)腫大：多數(shù)患者以無痛性、進行性頸部及鎖骨上淋巴結(jié)腫大為首要表現(xiàn)，其次為頜下、腋下、腹股溝等處淋巴結(jié)腫大。腫大淋巴結(jié)可以互相粘連融合成塊，質(zhì)硬無壓痛，NHL及霍奇金病(HD)均可見， 以HD為多見。 少數(shù)患者僅有深部淋巴結(jié)腫大并可壓迫鄰近器官引起癥狀，如縱隔淋巴結(jié)腫大可致咳嗽、胸悶、上腔靜脈壓迫癥。2.全身癥狀：發(fā)熱可為周期性或持續(xù)性高熱，發(fā)熱后常有盜汗、疲乏、消瘦。另外，HD常見部分病人皮膚癌癢，NHL較常見皮下結(jié)節(jié)、浸潤性斑塊等。3.全身各組織器官受累：肝受累可引起腫大和肝區(qū)疼痛，脾腫大不常見，胃腸道以NHL力多見，侵犯部位多為小腸、胃，臨床表現(xiàn)腹痛、腹瀉和腫塊，癥狀可類似消化性潰瘍、腸結(jié)核等。腎臟損害也以NHL為多見，常為雙側(cè)性浸潤，還可見肺實質(zhì)浸潤、胸腔積液、骨髓浸潤等。惡性淋巴瘤不論早期、晚期都有潛在治愈的可能，淋巴瘤是當(dāng)下治愈率最高的癌癥之一，患者不應(yīng)該輕易放棄。2020年04月12日2359
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王琪主任醫(yī)師 北京中醫(yī)藥大學(xué)第三附屬醫(yī)院 耳鼻喉科 呢淋巴瘤呢，是一種惡性的，恩淋巴系統(tǒng)來源的一個腫瘤，那經(jīng)常在我們耳鼻喉科呢，在哪些部位會發(fā)現(xiàn)這樣的腫瘤呢，一個第一個是鼻炎不。 恩，第二個呢，是鼻腔。 恩，還有呢扁桃腺。 還有呢呃，夏燕的一些部位，包括喉的一些部位，所以說呢呃，比如說這個范圍里邊呢，任何的地方都可以發(fā)生。 恩，淋巴瘤，因為為什么呢，這個任何一個區(qū)域呢，都有淋巴組織，所以當(dāng)我們耳鼻喉科主要是發(fā)現(xiàn)了這種異常以后呢，可以取病理來明確早期診斷，因為。 淋巴瘤呢，它的治療不是靠手術(shù)的，它主要是靠化學(xué)治療的，目前的化學(xué)治療呢，也有各種各樣的方法，依據(jù)不同的類型的淋巴瘤呢，至于效果也是不一樣的。 要選擇正規(guī)的醫(yī)院。2020年04月12日1120
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王琪主任醫(yī)師 北京中醫(yī)藥大學(xué)第三附屬醫(yī)院 耳鼻喉科 那今天說一下啊，淋巴瘤啊，淋巴瘤又稱為惡性淋巴瘤，他時常是一種。 惡性的腫瘤，它為什么不叫不叫癌呢，因為。 他是來自于淋巴細胞和淋巴組織的一種腫瘤。 這種腫瘤呢，它實際上呢，它的惡性程度還是比較高的。 恩，他的治愈的效果呢，恩，他主要是看它的不同的風(fēng)行，因為淋巴瘤呢，大概有80種風(fēng)行其中呢，最主要的風(fēng)，根據(jù)那個有沒有和結(jié)晶細胞呢，分為何杰金和非何杰精細胞還有呢，根據(jù)細胞來源是B細胞或者T細胞或者NK細胞淋巴瘤。 恩，他的各種治療的那個主要的方法呢，是化學(xué)治療，那耳鼻喉科呢，主要是在可疑的地方呢，發(fā)現(xiàn)了他取病理明確診斷。2020年04月12日1410
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夏祖光副主任醫(yī)師 復(fù)旦大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院 腫瘤內(nèi)科 淋巴瘤是淋巴細胞、淋巴組織或淋巴器官惡變而成的惡性腫瘤。淋巴系統(tǒng)是人體的重要防衛(wèi)體系。淋巴系統(tǒng)能制造白細胞和抗體，濾出病原體，參與免疫反應(yīng)，對于液體和養(yǎng)分在體內(nèi)的分配也有重要作用。簡單地講：淋巴系統(tǒng)即是有著分配體液分布作用的“運輸線路”，也扮演著防御和治安的“警察與軍隊”。如果將惡性腫瘤理解為人體組織細胞的“暴動”，那對于人體國度而言，淋巴瘤即是警察與軍隊系統(tǒng)中不同部門的“兵變”。淋巴細胞是人體的健康衛(wèi)士，抵抗外來細菌、病毒等的入侵，清除機體內(nèi)衰老壞死的細胞，維護著機體內(nèi)環(huán)境的“整潔有序”。淋巴細胞的天性就是永無休止的戰(zhàn)斗，幾乎遍布全身的淋巴結(jié)和淋巴組織就是它們的戰(zhàn)場。因此，從我們出生到生命終老，這兩大主戰(zhàn)場上就充斥著激烈的廝殺。在長期的戰(zhàn)斗環(huán)境和緊張的工作壓力下，淋巴細胞發(fā)生量變和(或)質(zhì)變也就不足為奇了。淋巴細胞發(fā)生了惡變即稱為淋巴瘤。盡管人類生存的環(huán)境并不理想，淋巴細胞壓力重重，但慶幸的是，這是一群堅強的戰(zhàn)士，發(fā)生質(zhì)變、惡變的少之又少。何況，淋巴細胞的職能就是人體的衛(wèi)士，淋巴結(jié)和淋巴組織就是主戰(zhàn)場，因此，每個正常人在其一生中都會反復(fù)發(fā)生淋巴結(jié)腫大和淋巴組織增生。尤其是雙側(cè)頜下和腹股溝淋巴結(jié)，前者的主要功能是監(jiān)測和對抗口腔、鼻咽部的炎癥反應(yīng)，后者主要是監(jiān)測和對抗雙下肢、外陰及肛周的炎癥反應(yīng)。在我們一生中，這些部位幾乎不可避免地會發(fā)生或多或少的感染和炎癥反應(yīng)，出現(xiàn)不同程度的淋巴結(jié)腫大也就不足為奇了。大多數(shù)情況下，炎癥反應(yīng)消除后，增生腫大的淋巴結(jié)也會恢復(fù)至正常大小，但如果是長期、慢性炎癥刺激，增生、腫大的淋巴結(jié)就難以徹底恢復(fù)原貌。但這些淋巴結(jié)中的淋巴細胞本質(zhì)是好的，并沒有發(fā)生惡變，稱為淋巴結(jié)良性疾病，如慢性淋巴結(jié)炎、淋巴結(jié)結(jié)核、結(jié)節(jié)病等，此時淋巴結(jié)的腫大常較輕，質(zhì)地較軟，有觸痛感，抗炎或抗結(jié)核治療有效。事實上，淋巴細胞從良性到惡性的轉(zhuǎn)變是一個量變到質(zhì)變的過程。有些淋巴結(jié)病變可能介于良、惡性之間，很難做出一個肯定的診斷，或者是一種低度惡性的(也可稱為惰性)淋巴瘤。但經(jīng)過一定時間的演變，有些病變可能徹底轉(zhuǎn)化為惡性度高的(即侵襲性)淋巴瘤，即可能從低度惡性淋巴瘤轉(zhuǎn)化為惡性程度更高的淋巴瘤，對生命造成威脅，需要積極治療。2020年04月08日2737
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夏祖光副主任醫(yī)師 復(fù)旦大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院 腫瘤內(nèi)科 淋巴瘤是起源于淋巴造血系統(tǒng)的惡性腫瘤，主要表現(xiàn)為無痛性淋巴結(jié)腫大，肝脾腫大，全身各組織器官均可受累，伴發(fā)熱、盜汗、消瘦、瘙癢等全身癥狀。根據(jù)瘤細胞分為非霍奇金淋巴瘤(NHL)和霍奇金淋巴瘤(HL)兩類。病理學(xué)特征在霍奇金淋巴瘤為瘤組織內(nèi)含有淋巴細胞、嗜酸性粒細胞、漿細胞和特異性的里-斯(Reed-Steinberg)細胞，HL按照病理類型分為結(jié)節(jié)性富含淋巴細胞型和經(jīng)典型，后者包括淋巴細胞為主型、結(jié)節(jié)硬化型、混合細胞型和淋巴細胞消減型。NHL發(fā)病率遠高于HL是具有很強異質(zhì)性的一組獨立疾病的總和，病理上主要是分化程度不同的淋巴細胞、組織細胞或網(wǎng)狀細胞，根據(jù)NHL的自然病程，可以歸為三大臨床類型，即高度侵襲性、侵襲性和惰性淋巴瘤。根據(jù)不同的淋巴細胞起源，可以分為B細胞、T細胞和NK細胞淋巴瘤。病因病因不清。一般認為，可能和基因突變，以及病毒及其他病原體感染、放射線、化學(xué)藥物，合并自身免疫病等有關(guān)。臨床表現(xiàn)惡性淋巴瘤是具有相當(dāng)異質(zhì)性的一大類腫瘤，雖然好發(fā)于淋巴結(jié)，但是由于淋巴系統(tǒng)的分布特點，使得淋巴瘤屬于全身性疾病，幾乎可以侵犯到全身任何組織和器官。因此，惡性淋巴瘤的臨床表現(xiàn)既具有一定的共同特點，同時按照不同的病理類型、受侵部位和范圍又存在著很大的差異。局部表現(xiàn) 包括淺表及深部淋巴結(jié)腫大，多為無痛性、表面光滑、活動，捫之質(zhì)韌、飽滿、均勻，早期活動，孤立或散在于頸部、腋下、腹股溝等處，晚期則互相融合，與皮膚粘連，不活動，或形成潰瘍;咽淋巴環(huán)病變口咽、舌根、扁桃體和鼻咽部的黏膜和黏膜下具有豐富的淋巴組織，組成咽淋巴環(huán)，又稱韋氏環(huán)，是惡性淋巴瘤的好發(fā)部位;鼻腔病變原發(fā)鼻腔的淋巴瘤絕大多數(shù)為NHL，主要的病理類型包括鼻腔NK/T細胞淋巴瘤和彌漫大B細胞淋巴瘤;胸部病變縱隔淋巴結(jié)是惡性淋巴瘤的好發(fā)部位，多見于HL和NHL中的原發(fā)縱隔的彌漫大B細胞淋巴瘤和前體T細胞型淋巴瘤。胸部X線片上有圓形或類圓形或分葉狀陰影，病變進展可壓迫支氣管致肺不張，有時腫瘤中央壞死形成空洞。有的肺部病變表現(xiàn)為彌漫性間質(zhì)性改變，此時臨床癥狀明顯，常有咳嗽、咳痰、氣短、呼吸困難，繼發(fā)感染可有發(fā)熱;惡性淋巴瘤可侵犯心肌和心包，表現(xiàn)為心包積液，淋巴瘤侵犯心肌表現(xiàn)為心肌病變，可有心律不齊，心電圖異常等表現(xiàn);腹部表現(xiàn)脾是HL最常見的膈下受侵部位。胃腸道則是NHL最常見的結(jié)外病變部位。腸系膜、腹膜后及髂窩淋巴結(jié)等亦是淋巴瘤常見侵犯部位;皮膚表現(xiàn)惡性淋巴瘤可原發(fā)或繼發(fā)皮膚侵犯，多見于NHL;骨髓惡性淋巴瘤的骨髓侵犯表現(xiàn)為骨髓受侵或合并白血病，多屬疾病晚期表現(xiàn)之一，絕大多數(shù)為NHL;神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：如進行性多灶性腦白質(zhì)病、亞急性壞死性脊髓病、感覺或運動性周圍神經(jīng)病變以及多發(fā)性肌病等其他表現(xiàn)。惡性淋巴瘤還可以原發(fā)或繼發(fā)于腦、硬脊膜外、睪丸、卵巢、陰道、宮頸、乳腺、甲狀腺、腎上腺、眼眶球后組織、喉、骨骼及肌肉軟組織等，臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，應(yīng)注意鑒別。全身表現(xiàn)包括1.全身癥狀惡性淋巴瘤在發(fā)現(xiàn)淋巴結(jié)腫大前或同時可出現(xiàn)發(fā)熱、瘙癢、盜汗及消瘦等全身癥狀。2. 免疫、血液系統(tǒng)表現(xiàn)惡性淋巴瘤診斷時10%～20%可有貧血，部分患者可有白細胞計數(shù)、血小板增多，血沉增快，個別患者可有類白血病反應(yīng)，中性粒細胞明顯增多。乳酸脫氫酶的升高與腫瘤負荷有關(guān)。部分患者，尤其晚期病人表現(xiàn)為免疫功能異常，在B細胞NHL中，部分患者的血清中可以檢測到多少不等的單克隆免疫球蛋白。3.皮膚病變惡性淋巴瘤患者可有一系列非特異性皮膚表現(xiàn)，皮膚損害呈多形性，紅斑、水皰、糜爛等，晚期惡性淋巴瘤患者免疫狀況低下，皮膚感染常經(jīng)久破潰、滲液，形成全身性散在的皮膚增厚、脫屑。檢查1.血常規(guī)及血涂片血常規(guī)一般正常，可合并慢性病貧血;HL可以出現(xiàn)PLT增多、WBC增多、嗜酸性粒細胞增多;侵襲性NHL侵犯骨髓可出現(xiàn)貧血、WBC及PLT減少，外周血可出現(xiàn)淋巴瘤細胞。2.骨髓涂片及活檢HL罕見骨髓受累。NHL侵犯骨髓，骨髓涂片可見淋巴瘤細胞，細胞體積較大，染色質(zhì)豐富，灰藍色，形態(tài)明顯異常，可見“拖尾現(xiàn)象”;淋巴瘤細胞≥20%為淋巴瘤白血病;骨髓活檢可見淋巴瘤細胞聚集浸潤。部分患者骨髓涂片可見噬血細胞增多及噬血現(xiàn)象，多見于T細胞NHL。3.血生化LDH增高與腫瘤負荷有關(guān)，為預(yù)后不良的指標(biāo)。HL可有ESR增快，ALP增高。4.腦脊液檢查中高度侵襲性NHL臨床III/IV期患者可能出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累，或有中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀者，需行腦脊液檢查，表現(xiàn)為腦脊液壓力增高，生化蛋白量增加，常規(guī)細胞數(shù)量增多，單核為主，病理檢查或流式細胞術(shù)檢查可發(fā)現(xiàn)淋巴瘤細胞。5.組織病理檢查HL的基本病理形態(tài)學(xué)改變是在以多種炎癥細胞的混合增生背景中見到診斷性的R-S細胞及其變異型細胞。免疫組化特征：經(jīng)典型CD15+，CD30+，CD25+;結(jié)節(jié)淋巴細胞為主型CD19+，CD20+，EMA+，CD15-，CD30-。NHL淋巴結(jié)或組織病理見正常淋巴結(jié)或組織結(jié)構(gòu)破壞，腫瘤細胞散在或彌漫浸潤，根據(jù)不同的病理類型有各自獨特的病理表現(xiàn)和免疫表型。6.TCR或IgH基因重排可陽性。診斷淋巴瘤臨床表現(xiàn)多樣，雖然可以有慢性、進行性、無痛性淋巴結(jié)腫大，但也可以表現(xiàn)為其他系統(tǒng)受累或全身癥狀。臨床上懷疑淋巴瘤時，可以做淋巴結(jié)或其他受累組織或器官的病理切片檢查(活檢)以確診。治療淋巴瘤具有高度異質(zhì)性，故治療上也差別很大，不同病理類型和分期的淋巴瘤無論從治療強度和預(yù)后上都存在很大差別。淋巴瘤的治療方法主要由以下幾種，但具體患者還應(yīng)根據(jù)患者實際情況具體分析。1.放射治療某些類型的淋巴瘤早期可以單純放療。放療還可用于化療后鞏固治療及移植時輔助治療。2.化學(xué)藥物治療淋巴瘤化療多采用聯(lián)合化療，可以結(jié)合靶向治療藥物和生物制劑。近年來，淋巴瘤的化療方案得到了很大改進，很多類型淋巴瘤的長生存都得到了很大提高。3.骨髓移植對60歲以下患者，能耐受大劑量化療的中高?；颊撸煽紤]進行自體造血干細胞移植。部分復(fù)發(fā)或骨髓侵犯的年輕患者還可考慮異基因造血干細胞移植。4.手術(shù)治療僅限于活組織檢查或并發(fā)癥處理;合并脾機能亢進而無禁忌證，有切脾指征者可以切脾，以提高血象，為以后化療創(chuàng)造有利條件。預(yù)后霍奇金淋巴瘤的預(yù)后與組織類型及臨床分期緊密相關(guān)，淋巴細胞為主型預(yù)后最好，5年生存率為94.3%;而淋巴細胞耗竭型最差，5年生存率僅27.4%;結(jié)節(jié)硬化及混合細胞型在兩者之間?；羝娼鹆馨土雠R床分期，Ⅰ期5年生存率為92.5%，Ⅱ期86.3%，Ⅲ期69.5%，Ⅳ期為31.9%;有全身癥狀較無全身癥狀為差。兒童及老年預(yù)后一般比中青年為差;女性治療后較男性為好。非霍奇金淋巴瘤的預(yù)后，病理類型和分期同樣重要。彌漫性淋巴細胞分化好者，6年生存率為61%;彌漫性淋巴細胞分化差者，6年生存率為42%;淋巴母細胞型淋巴瘤4年生存率僅為30%。有無全身癥狀對預(yù)后影響較HL小。低惡性組非霍奇金淋巴瘤病程相對緩和，但缺乏有效根治方法，所以呈慢性過程而伴多次復(fù)發(fā)，也有因轉(zhuǎn)化至其他類型，對化療產(chǎn)生耐藥而致死亡。但低度惡性組如發(fā)現(xiàn)較早，經(jīng)合理治療可有5～10年甚至更長存活期。部分高度惡性淋巴瘤對放化療敏感，經(jīng)合理治療，生存期也能夠得到明顯延長。2020年04月08日4308
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吳小兵副主任醫(yī)師 海軍軍醫(yī)大學(xué)第三附屬醫(yī)院 肝膽外科 腫瘤溶解綜合征(tumor lysis syndrome，TLS) 腫瘤溶解綜合征是由腫瘤細胞自發(fā)性或治療后死亡，細胞內(nèi)物質(zhì)快速釋放入血所致。主要表現(xiàn)為高尿酸血癥，高鉀血癥，高磷酸血癥及低鈣血癥等一系列嚴重的代謝異常綜合征。常見于對細胞毒性藥物非常敏感，且增值快速的血液系統(tǒng)惡性腫瘤患者，由高度惡性淋巴瘤，急性白血病等。實體瘤患者并不多見。 腫瘤細胞自發(fā)性或者治療后死亡，細胞內(nèi)容物如尿酸，鉀，磷酸鹽等快速釋放入血，形成高尿酸血癥，高鉀血癥，高磷酸鹽血癥及低鈣血癥等，超出腎臟的清除能力，是腫瘤溶解綜合征的致病機制。 由于各種代謝異常，可導(dǎo)致磷酸鈣，大量的尿酸及其他核酸代謝產(chǎn)物沉積于腎小管內(nèi)，損害腎臟功能，甚至引起急性腎衰竭。 其臨床表現(xiàn)除非特異性的無力，惡心嘔吐，肌肉疼痛等以外，還可由于急性高鉀血癥導(dǎo)致心律失常，暈厥和猝死。低鈣血癥可導(dǎo)致神經(jīng)肌肉興奮性增強，表現(xiàn)為肌肉抽搐，口周和指尖麻木針刺感，腱反射亢進，癲癇等。2020年04月02日5781
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許加軍主任醫(yī)師 山東省立醫(yī)院 神經(jīng)外科 隨著全國的疫情確診人數(shù)連續(xù)數(shù)日呈下降趨勢公司也都陸續(xù)復(fù)工大家一定要堅持做好防護措施盡量減少不必要的聚會，再堅持一下相信這場“戰(zhàn)疫”，我們一定會贏下面許加軍教授繼續(xù)在線給朋友們科普一下神經(jīng)外科方面的醫(yī)學(xué)知識今天就聊一聊顱內(nèi)淋巴瘤患者：男性，55歲。主因“反應(yīng)遲鈍20余天，加重伴意識不清4d”。于20余天前無明顯誘因出現(xiàn)反應(yīng)遲鈍，與人交流減少，能認識家人，生活基本自理，就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，行腦電圖檢查示全腦廣泛明顯異常，診斷為“病毒性腦炎”，給予抗病毒治療(具體治療不詳)后，癥狀無明顯緩解。于4d前腹瀉1次，逐漸出現(xiàn)意識不清，不能認識家人，言語及進食困難。既往史、個人史及家族史無特殊。影像表現(xiàn)：MRI+MRA示腦內(nèi)多發(fā)異常長T2高FLAIR信號，強化后部分信號可見強化，MRA未見異常。經(jīng)患者家屬知情同意，行腰椎穿刺術(shù)，腦脊液流式細胞學(xué)示：腦脊液中發(fā)現(xiàn)部分大細胞，表達B淋巴細胞表型。診斷：PCNSL(彌漫性大B細胞淋巴瘤可能性大)。顱內(nèi)淋巴瘤概述原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma，PCNSL)是指原發(fā)于腦、脊髓、眼或軟腦膜的淋巴瘤，70%PCNSL為B細胞起源，少數(shù)為T細胞型淋巴瘤,形態(tài)及病理特征與彌漫大B細胞淋巴瘤(diffuse large B．cell lymphoma，DLBCL)相似，WHO中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤新的分類方法將其歸為Ⅲ～Ⅳ級，2008年WHO造血與淋巴組織腫瘤分類已經(jīng)將原發(fā)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)的DLBCL歸類為一個獨立實體。PCNSL屬非霍奇金淋巴瘤，約占腦內(nèi)原發(fā)腫瘤的1%，占全部非霍奇金淋巴瘤的1%～2%。臨床表現(xiàn)任何年齡均可發(fā)生，免疫系統(tǒng)正常者發(fā)病高峰為50～60歲，免疫缺陷者好發(fā)年齡為30歲左右。好發(fā)部位：基底節(jié)、腦室周圍和胼胝體，腦干和小腦也可累及；臨床癥狀各異：頭痛、癲癇、局灶運動障礙。鑒別診斷1.脫髓鞘病變：急性期脫髓鞘病變特別是腫瘤樣脫髓鞘病在DWI及強化方式上與PCNSL相似。通過CT平掃上的密度改變有助于鑒別，脫髓鞘病變多呈低密度或等密度，而PCNSL呈高密度者。2.高級別膠質(zhì)瘤：PCNSL較少有出血和囊變壞死，而高級別膠質(zhì)瘤較容易出現(xiàn)出血壞死囊變，磁敏感加權(quán)有助于二者的鑒別。此外，PCNSL特征性的強化也有助于鑒別；3.腦膜瘤: 起源于腦膜或靠近大腦凸面的PCNSL 常規(guī)掃描類似腦膜瘤，但腦膜瘤在彌散加權(quán)上通常無擴散受限，而淋巴瘤的ADC 通常會減低。主要治療PCNSL治療前必須經(jīng)過組織病理學(xué)確診，其治療包括誘導(dǎo)緩解期和鞏固期2個階段，誘導(dǎo)期多以大劑量甲氨蝶呤（HD-MTX）為基礎(chǔ)的綜合化療為一線治療方案，鞏固階段的治療方案多樣。雖然PCNSL目前多采用化放療相聯(lián)合的綜合治療方案，但是預(yù)后依然不佳。1.化療：HD-MTX易穿過血腦屏障，目前是最為有效的化療藥物。甲氨蝶呤的有效劑量范圍為1-8g/m2（單一劑量），因3.5g/m2的療效與安全性相對較好，已被推薦為常規(guī)劑量。與HD-MTX單藥相比，HD-MTX聯(lián)合其他化療藥物可提高患者完全緩解率和中位生存期。替莫唑胺和大劑量阿糖胞苷有較高血-腦屏障通透性，為最常用的聯(lián)合藥物，尤其對于身體狀態(tài)和腎功能較差的老年患者，替莫唑胺更是不錯的選擇。Salamoon等研究發(fā)現(xiàn)HD-MTX、高劑量阿糖胞苷及替莫唑胺三種物，具有較顯著的療效。最近，國際淋巴結(jié)外淋巴瘤研究組（IELSG）開展的一項隨機2期臨床IELSG32試驗結(jié)果表明，對于年齡≤70歲新診斷的PCNSL患者，利妥昔單抗（有或無塞替哌）添加至甲氨蝶-阿糖胞苷的聯(lián)合療法（MATRix方案）可作為標(biāo)準(zhǔn)誘導(dǎo)緩解治療方案，其完全緩解率達49%。預(yù)防性鞘內(nèi)化療的價值尚不清楚，當(dāng)患者對靜脈輸注HD-MTX緩解不佳且有腦膜受累的證據(jù)時，可試用鞘內(nèi)化療法。2.放療：—般不采用單純放療作為初始治療。起初多項研究結(jié)果表明HD-MTX聯(lián)合全腦放療（whole brain radiotherapy）優(yōu)于單純放療，其5年生存率為20%-50%，中位生存期2.5-6年。但2010年的一項3期臨床試驗研究顯示，HD-MTX后鞏固全腦放療治療方案并沒有提高總體生存期及改善患者預(yù)后，并且該組患者出現(xiàn)神經(jīng)毒性的比例顯著高于未接受全腦放療的患者，特別是對年齡>60-65歲的患者，全腦放療后遲發(fā)神經(jīng)毒性作用風(fēng)險很高，因此老年患者首選單純化療。對于年齡<60-65歲的患者，可將放療作為難治復(fù)發(fā)患者的挽救治療，推薦使用劑量為40-55Gy。而對于HD-MTX基礎(chǔ)化療后達到完全緩解的患者，是否進行鞏固全腦放療以及最佳劑量仍存在爭議。3.手術(shù)：為了迅速降低顱內(nèi)壓，孤立的大病灶或腦疝急癥時也可應(yīng)用外科切除手術(shù)。4.自體干細胞移植：該方法近年來受到廣泛關(guān)注，有研究表明對于年齡<60-65歲的患者，大劑量化療結(jié)合自體干細胞移植對初發(fā)、殘余、復(fù)發(fā)或難治性PCNSL患者有效，但仍處于試驗階段，目前只用于經(jīng)驗豐富的臨床研究中心。綜上，近年來發(fā)現(xiàn)PCNSL的發(fā)病與免疫缺陷的關(guān)系證據(jù)不足，與EB病毒感染的相關(guān)性亦不顯著，其治療以化療為主。此外，對于病理和影像學(xué)表現(xiàn)均不典型的人群，應(yīng)密切隨訪，影像學(xué)動態(tài)觀察。許加軍教授認為作為山東省神經(jīng)腫瘤專業(yè)的骨干專家，每年完成神經(jīng)腫瘤手術(shù)數(shù)百例，歡迎患者及家屬前來咨詢和就診，為您解除病痛和提供正規(guī)的治療！！如果有更多關(guān)于神經(jīng)外科的問題要咨詢，歡迎通過好大夫在線咨詢2020年03月11日1531
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