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甄子俊主任醫(yī)師 中山大學(xué)腫瘤防治中心 兒童腫瘤科 惡性淋巴瘤是原發(fā)于淋巴結(jié)和其它器官淋巴組織的惡性腫瘤。惡性淋巴瘤的發(fā)生率占兒童惡性腫瘤13%,僅次于白血病和中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤,位于第三位。惡性淋巴瘤主要分大兩大類:(一)霍奇金淋巴瘤（Hodgkin Lymphoma,HL）(二)非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin Lymphoma，NHL)。采用現(xiàn)代標(biāo)準的治療策略和方案，兒童惡性淋巴瘤的生存率已大于80%。兒童惡性淋巴瘤的病理、臨床分期、治療策略方案和預(yù)后與成人惡性淋巴瘤有所差別。本章節(jié)主要闡述兒童惡性淋巴瘤的現(xiàn)代診斷和治療。 一、兒童霍奇金淋巴瘤 兒童HL在臨床表現(xiàn)、病理類型、臨床分期、疾病的自然進程和治療療效等方面與成人HL相似，充分發(fā)育的青少年HL治療的方法與成人相同?；熉?lián)合放療是HL現(xiàn)代治療方法，兒童青少年HL治愈率為85%-90%%。然而，采用治療成人HL的方法治療兒童HL，特別是對未成年的兒童常規(guī)劑量放療導(dǎo)致不可接受的骨骼和肌肉發(fā)育不良，第二腫瘤危險，對青春期女孩胸部放療使乳腺癌發(fā)病率增加，烷化劑可使男孩生殖器官受損導(dǎo)致不育，蒽環(huán)類藥物對兒童患者的心臟毒性等副作用影響兒童HL的治療結(jié)果和生存質(zhì)量。2018年03月31日
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甄子俊主任醫(yī)師 中山大學(xué)腫瘤防治中心 兒童腫瘤科 移植后淋巴細胞增殖性疾病(post-transplant lymphoproliferative disorder，PTLD)是PTLD）是造血干細胞移植（HSCT）和實體器官移植（SOT）后的一種少見但嚴重的并發(fā)癥。多見于年齡較小而且移植前血清EB病毒抗體陰性的兒童。由Starzl于1968年在腎移植患者中發(fā)現(xiàn)并首次報道，1984年將其正式命名為PTLD。隨著兒童HSCT和SOT應(yīng)用的增多及移植效果的改善，PTLD的發(fā)生率日益增高。本病病情兇險，死亡率高，是近年逐漸被重視的一種移植后并發(fā)癥。PTLD與正常人群發(fā)生的淋巴組織增殖性疾病相比，在臨床特點、組織學(xué)形態(tài)和治療預(yù)后等方面有很大差別。PTLD并非一種單純的疾病，而是從單核細胞增多、漿細胞增生到淋巴瘤等一系列相關(guān)疾病。2018年03月31日2454
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甄子俊主任醫(yī)師 中山大學(xué)腫瘤防治中心 兒童腫瘤科 兒童淋巴瘤約占所有兒童惡性腫瘤的10%，包括霍奇金氏淋巴瘤和非霍奇金氏淋巴瘤兩種類型?；羝娼鹗狭馨土鼋?jīng)規(guī)范的治療，約90%的患者可獲得治愈，但仍然有大約10%的早期患兒以及25%的中晚期患者在經(jīng)過一線治療后進展或復(fù)發(fā)。非霍奇金氏淋巴瘤主要類型有伯基特淋巴瘤、淋巴母細胞淋巴瘤和彌漫大B細胞淋巴瘤，經(jīng)規(guī)范治療，也有80%~90%的患者長期生存。約20%的非 霍奇金氏淋巴瘤患者治療后復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)后挽救治療效果仍不理想。 由于兒童淋巴瘤整體治療效果較好，目前的研究熱點是在保持較好療效的前提下，試圖減輕化療的強度，或開發(fā)新的治療藥物，以減輕患兒的治療相關(guān)毒副反應(yīng)。由于化療藥物既殺傷腫瘤細胞，也可殺傷機體正常細胞，因此化療會導(dǎo)致一系列的毒副反應(yīng)。機體生長旺盛的細胞尤其易受傷害，例如骨髓、胃腸道粘膜、心臟、肝臟、腎臟、生殖系統(tǒng)以及毛囊等器官組織細胞。2018年03月31日3072
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甄子俊主任醫(yī)師 中山大學(xué)腫瘤防治中心 兒童腫瘤科 牛痘樣水皰樣皮膚T細胞淋巴瘤是近年新報道的、與蟲咬或日光過敏相關(guān)的一種淋巴瘤，臨床表現(xiàn)似牛痘樣水皰病，但皮損更廣泛，除曝光部位以外，皮損還可見于非曝光部位。病理顯示表皮壞死伴真皮內(nèi)致密的淋巴細胞浸潤。浸潤的淋巴細胞攜帶EB病毒，并以CD8細胞為主。本病以往曾稱為兒童血管中心皮膚T細胞淋巴瘤或水皰樣皮膚T細胞淋巴瘤，2008年“WHO造血與淋巴組織腫瘤病理學(xué)與遺傳學(xué)分類”（第四版）將其命名為牛痘樣水皰病樣皮膚T細胞淋巴瘤。 一、病因及流行病學(xué) 本病呈地域性發(fā)病，多發(fā)于亞洲和拉丁美洲，以韓國、日本、中國、墨西哥等國家和地區(qū)多見。好發(fā)于兒童和青少年，成人罕見。中位年齡約9歲。男性多見，男女比例為2.3:1?；颊叱Ｓ邢x咬過敏和日光敏感史。與其他EB病毒陽性的T細胞或NK細胞淋巴瘤一樣，本病易感因素為對EB病毒感染的細胞免疫應(yīng)答缺陷。2018年03月31日1232
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甄子俊主任醫(yī)師 中山大學(xué)腫瘤防治中心 兒童腫瘤科 兒童系統(tǒng)性EB病毒陽性（EBV+)T細胞淋巴增殖性疾?。╨ymphoproliferative disorder，LPD)是發(fā)生于兒童和年輕成人的一種惡性疾病，其特征是具有活性細胞毒性表型的T細胞受EB病毒感染并呈克隆性增殖。既往曾有多種命名，包括兒童暴發(fā)性EBV+ T細胞淋巴增殖性疾病、散發(fā)致死性傳染性單核細胞增多癥、兒童暴發(fā)性噬血細胞綜合征、致死性EB病毒相關(guān)性噬血細胞綜合征、嚴重慢性活動性EB病毒感染等，現(xiàn)已證實為同一種疾病。2008年EBV淋巴增殖性疾病國際分類會議修訂的第四版《WHO造血與淋巴組織腫瘤病理學(xué)與遺傳學(xué)分類》將其命名為“兒童系統(tǒng)性EB病毒陽性T淋巴細胞增殖性疾病”。本病病情復(fù)雜，常于急性EB病毒感染后不久，或在慢性活動性EB病毒感染的基礎(chǔ)上發(fā)病，機制未明。病情兇險，發(fā)展迅速，預(yù)后較差。2018年03月31日7073
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甄子俊主任醫(yī)師 中山大學(xué)腫瘤防治中心 兒童腫瘤科 原發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤( primary central nervous system lymphoma，PCNSL) 是指原發(fā)于腦、脊髓、眼及附屬器（眼眶之內(nèi)）和腦脊膜的淋巴瘤，屬于結(jié)外侵襲性非霍奇金淋巴瘤的一種特殊類型。發(fā)病率較低，約占中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤的3%，占所有非霍奇金淋巴瘤的2~3%以下。由于診斷和治療方法的進步，PCNSL越來越受人們關(guān)注。本病既可發(fā)生于免疫缺陷的病人例如獲得性免疫缺陷綜合征（艾滋?。┗颊呋蛳忍煨悦庖呷毕輧和统扇耍部砂l(fā)生于免疫功能正常的人群。在免疫缺陷的情況下，PCNSL的發(fā)病機理與EB病毒的感染有關(guān)。但在免疫功能正常的情況下，其發(fā)病機理尚不清楚。 PCNSL的病理類型以高度惡性的B細胞淋巴瘤為主，占96%以上，其中最常見的亞型是彌漫大B細胞淋巴瘤。而T細胞淋巴瘤和低度惡性淋巴瘤在PCNSL中僅占1%～7%。PCNSL原發(fā)病灶多見于腦實質(zhì)，少數(shù)可發(fā)生于腦脊膜或眼球后，病變?nèi)〔睦щy，影像學(xué)特征也缺乏特異性，因此診斷較困難。PCNSL目前主張采取化療和放療等綜合治療方法，但療效仍不理想，長期生存率較低。2018年03月31日1271
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沈小雁副主任醫(yī)師 上海瑞金醫(yī)院 皮膚科 每每談到“淋巴瘤”這個疾病都會讓人聞之色變，在老百姓的心中是一種堪比“白血病”的病魔，讓人聯(lián)想到患病后進行化療，需要忍受種種化療副反應(yīng)的可怕而痛苦的經(jīng)歷。這種擔(dān)心和恐懼是人之常情，但正確的認識“淋巴瘤”的真實面目，才能“知己知彼，有的放矢”地與它進行較量。與大家概念中“淋巴瘤”就是發(fā)生在淋巴結(jié)的病變不同，皮膚淋巴瘤是淋巴瘤的一個分支，起病于皮膚而不是淋巴結(jié)。皮膚淋巴瘤的表現(xiàn)多種多樣，可表現(xiàn)為不突出皮膚形狀大小不等的紅斑，褐色斑片，色素減退斑；也可以表現(xiàn)為突出皮膚的斑塊、丘疹、腫塊、皮下結(jié)節(jié)、潰瘍，常常被誤診為“皮炎”、“濕疹”、“銀屑病”、“脂肪瘤”等。對于遇到反復(fù)不愈的皮膚病，或突然出現(xiàn)的腫塊，患者需要及時到醫(yī)院的皮膚科就診，切不可自行購買外用藥治療；有經(jīng)驗的皮膚科醫(yī)生會建議做皮膚活檢，通過切片病理檢查可以確診是否為“皮膚淋巴瘤”。因為該病的早期診斷比較困難，所以有時一次活檢不能明確診斷，需要大于一次的活檢也是正常的?；颊卟槐負?dān)心皮膚活檢對人體有任何副作用，必要時需要多次活檢以明確診斷。如果把這些表現(xiàn)各異的皮膚淋巴瘤歸歸類，就會發(fā)現(xiàn)有的發(fā)展緩慢，有的發(fā)展迅速，目前發(fā)展緩慢的歸為惰性類型、發(fā)展迅速的歸為侵襲性類型。惰性類型占絕大多數(shù)，其中蕈樣肉芽腫（mycosis fungoides，MF）占皮膚淋巴瘤的50%以上，是最常見的類型。診斷明確后，我們就知道皮膚淋巴瘤屬于惰性類型還是侵襲性類型，根據(jù)不同的類型采取相應(yīng)的治療方法。與以往凡是“淋巴瘤”就到血液科、腫瘤科采用化療的方法不同，目前對于大部分惰性類型的皮膚淋巴瘤，應(yīng)首選在皮膚科接受“針對皮膚治療”的“非化療”方法。治療的方法包括：紫外線光療、維甲酸類藥物、干擾素、外用糖皮質(zhì)激素治療，對于晚期有轉(zhuǎn)移的患者或?qū)Α胺腔煛睙o效的患者再選用化療或靶向治療?！胺腔煛狈椒ㄅc傳統(tǒng)的化療相比具有療效好，副作用小，復(fù)發(fā)率低的優(yōu)點，患者在醫(yī)生指導(dǎo)下，定期來醫(yī)院隨訪，可以像正常人一樣工作和生活，有效地延長了患者的生存期和提高了患者的生存質(zhì)量。所以，患者大可不必談“皮膚淋巴瘤”色變，需重視反復(fù)不愈的皮疹，及時就醫(yī)，必要時行皮膚活檢；診斷為“皮膚淋巴瘤”后需明確是惰性類型還是侵襲性類型，不可病急亂投醫(yī)，對惰性類型過早地進行化療從而錯失“非化療”的機會，對疾病多一點了解和認識，就能消除恐懼，增強與疾病做斗爭信心，以積極樂觀的心態(tài)和醫(yī)生密切配合贏得戰(zhàn)斗的勝利。本文系沈小雁醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2017年05月30日10376
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毛仁玲主任醫(yī)師 復(fù)旦大學(xué)附屬華東醫(yī)院 神經(jīng)外科 腦淋巴瘤正規(guī)的名稱應(yīng)該是：“原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤”，它主要發(fā)生在腦實質(zhì)，但脊髓、顱神經(jīng)等也能受累。是一種比較少見的疾病，腦淋巴瘤大約占顱內(nèi)腫瘤的1%-4%，但有資料顯示，近來腦淋巴瘤的發(fā)病有顯著的增加，人們應(yīng)加以警惕。其大多發(fā)病在60-65歲，以男性居多。90%-95%屬于彌漫性大B細胞淋巴瘤，腫瘤增值指數(shù)常＞50%，惡性程度很高。腦淋巴瘤的病程往往很短，一般在較早期就出現(xiàn)頭痛、嘔吐等顱高壓癥狀，由于腫瘤可出現(xiàn)在腦內(nèi)任何部位，其位置的不同可出現(xiàn)相應(yīng)不同的癥狀。CT、磁共振檢查可發(fā)現(xiàn)均勻強化、形態(tài)不規(guī)則的病灶。由于這些影像學(xué)表現(xiàn)并不是腦淋巴瘤所特有，所以需與腦內(nèi)其他疾病如腦膠質(zhì)母細胞瘤、轉(zhuǎn)移瘤等相鑒別。確診腦淋巴瘤的方法是病理學(xué)診斷。當(dāng)臨床上懷疑是腦淋巴瘤時，往往采取定向穿刺活檢方法或者開顱術(shù)中冰凍活檢，當(dāng)較明確腦淋巴瘤時一般不做腫瘤全切除。而明確腦淋巴瘤后往往建議做全身PET-CT了解有無腦外累及。腦淋巴瘤的治療包括：手術(shù)、化療、放療。手術(shù)僅用于活檢包括開顱或定向穿刺，但當(dāng)病情短時急劇加重出現(xiàn)腦疝或腦疝前期的情況，可行腫瘤切除以行減壓?；熤饕约装钡蕿橹鳎髣┝康募装编┻剩ǎ?.5g/m）能穿透血腦屏障，其作為腦淋巴瘤的基礎(chǔ)藥物往往聯(lián)合阿糖胞苷、烷化劑、亞硝脲類及替莫唑胺等。靜脈注射皮質(zhì)激素也能使腦淋巴瘤明顯縮小，但停藥后腫瘤會復(fù)發(fā)。放療中36-45Gy的放射劑量就能使腫瘤明顯縮小，但目前不主張與大劑量的氨甲喋呤合用，而且許多人不將放療作為腦淋巴瘤的基本治療。積極、正規(guī)治療的腦淋巴瘤的中位生存期可達60月以上。本文系毛仁玲醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2016年06月30日15069
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童春容主任醫(yī)師 北京高博博仁醫(yī)院 血液/腫瘤科 本病例的經(jīng)驗教訓(xùn)：1. 如果發(fā)現(xiàn)腦脊液細胞增多，應(yīng)該用1000倍的油鏡觀察細胞形態(tài)，懷疑異常者，應(yīng)加用流式細胞免疫分析。流式細胞分析是診斷淋巴瘤的很好方法：可以鑒別細胞是反應(yīng)增生的良性細胞還是癌癥性惡性細胞，可以確定惡性細胞的來源系列（是T、B、NK、其它細胞或混合細胞），可以確定惡性細胞的惡性程度（是高度惡性或前體細胞還是成熟的惰性的淋巴瘤細胞）。在患者未發(fā)現(xiàn)腫塊，不能做組織病理及免疫組化檢查時，流式細胞免疫分析通過分析腦脊液等體液細胞也能診斷淋巴瘤。2. 淋巴瘤的診斷除了影像學(xué)檢查了解大小及影響范圍,如CT、核磁共振（MRI）、PET-CT外，還應(yīng)用免疫學(xué)或基因檢測技術(shù)了解其侵犯的范圍，以幫助制定治療路線，也是監(jiān)測治療效果的更敏感指標(biāo)。因為影像檢測只能查到0.3cm以上的病灶，影像學(xué)檢測不出的腫瘤細胞可用免疫學(xué)及基因檢測技術(shù)檢測到，這些微量的腫瘤細胞都可導(dǎo)致復(fù)發(fā)。3. 淋巴瘤的診斷不能僅僅滿足于是何奇金氏還是非何奇金氏淋巴瘤，或一些基本亞型的診斷，還應(yīng)該聯(lián)合染色體、基因檢測技術(shù)了解細胞的生物學(xué)特性，是否對化療、放療敏感，以幫助制定治療路線，同時也是監(jiān)測療效的更敏感指標(biāo)?；颊?，女，21歲。2008年因“復(fù)視4個月，頭痛2個月，雙下肢無力1月余，活動不能半個月”收治我院?；颊哂?月前無明顯誘因出現(xiàn)視物成雙，水平位為重，到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，診斷不詳，予以維生素B1、B12治療，10余天后癥狀緩解。2月前再次出現(xiàn)復(fù)視，伴有間斷頭痛，在當(dāng)?shù)匦蓄^顱核磁檢查未見異常，再次予維生素B12治療，頭痛加重，伴有嘔吐及雙下肢無力。轉(zhuǎn)入當(dāng)?shù)啬橙揍t(yī)院，腰穿檢查示腦脊液壓力正常，白細胞計數(shù)及蛋白升高，考慮為“結(jié)核性腦膜炎”，予異煙肼、利福平、吡嗪酰胺三種藥物聯(lián)合抗結(jié)核治療10余天頭痛加重。后轉(zhuǎn)入北京某三甲醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，頭顱核磁顯示右?guī)r尖異常信號，垂體柄上端增粗；腰穿示腦脊液壓力、白細胞計數(shù)明顯升高，蛋白質(zhì)也高于正常，仍考慮為“結(jié)核性腦膜炎”。故轉(zhuǎn)至北京結(jié)核病研究所繼續(xù)予以抗結(jié)核治療1個多月。半月前雙下肢無力加重，不能活動。后轉(zhuǎn)入北京某三甲醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，查骨髓形態(tài)未發(fā)現(xiàn)明顯異常。繼續(xù)用異煙肼、利福平、吡嗪酰胺（劑量同前）及乙胺丁醇四種藥物抗結(jié)核治療，并給予“醒腦靜”、“川芎嗪”、“七葉皂甙鈉”改善腦循環(huán)，營養(yǎng)腦細胞，羅氏芬抗炎，谷胱甘肽保肝，地塞米松10mg qd等藥物。期間因頭痛劇烈、伴惡心嘔吐，顱內(nèi)壓高，一直應(yīng)用甘油果糖250ml/次，每天2次；甘露醇250ml/次，每4小時1次降顱壓治療，用藥后頭痛癥狀可暫時緩解， 3～4小時后頭痛癥狀再次出現(xiàn)，不能進食，一直用鼻飼管進食營養(yǎng)液。第1次入我院前1天前將腦脊液送我院行流式細胞免疫分析，發(fā)現(xiàn)97.63％的細胞為惡性前體B淋巴細胞，考慮為“惡性前體B淋巴細胞浸潤中樞神經(jīng)系統(tǒng)”；骨髓送我院行流式細胞免疫分析，發(fā)現(xiàn)0.03％可疑為惡性前體B淋巴細胞。遂轉(zhuǎn)入我院治療。入我院后查全身無腫塊，雙下肢肌力幾乎無。根據(jù)以上檢查我院確診為原發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的B淋巴母淋巴瘤(B-LBL)，骨髓微量浸潤。B-LBL和急性B淋巴細胞白血病(B-ALL)的生物學(xué)特點、危險分層及治療原則相同（見上篇文章：急性淋巴細胞白血病的危險分層），高危險患者容易對化療、放療耐受，放化療治愈率一般<20%，所以應(yīng)在獲得完全緩解后行異基因造血干細胞移植治療（allo-HSCT），因為異基因造血干細胞移植除了超大劑量化療及全身放療的作用外，異基因的免疫細胞尚具有抗腫瘤作用，可明顯提高患者的治愈率。此類患者在第一次完全緩解期用allo-HSCT治療，我們團隊的治愈率為70%左右；如果復(fù)發(fā)后再用allo-HSCT,治愈率下降1倍以上，有些患者因合并感染、不能再次獲得緩解等因素失去allo-HSCT治療的機會。中低?；颊卟捎没熉?lián)合顱腦及全脊髓放療，或在超大化療及放療后行自體造血干細胞移植(ASCT)治療,這兩種治療的風(fēng)險及生存質(zhì)量比allo-HSCT好。確定B-LBL/B-ALL的重要因素是細胞的染色體和基因檢查，化療有效的速度及深度。因此在治療前確定B-LBL的染色體、基因異常性質(zhì)很重要。鑒于以上考慮，我們在強烈脫水及神經(jīng)科醫(yī)生的保駕下再次腰穿取腦脊液行染色體、白血病融合基因篩查。立即化療，先選用滲透至中樞神經(jīng)系統(tǒng)強的大劑量地塞米松20mg/m2/日及去甲氧柔紅霉素，繼之大劑量氨甲喋啉，再聯(lián)合長春新堿及左旋門冬酰胺酶化療；同時每周鞘注地塞米松、阿糖胞苷及氨甲喋啉。我們篩查了初治時腦脊液124種白血病融合基因，結(jié)果為E2A-PBX1基因陽性，2次E2A-PBX1基因定量分別為1300.51%、1714.88%；骨髓E2A-PBX為 0.83%；腦脊液染色體G顯帶技術(shù)分析了7條染色體分裂相，以亞二倍體占優(yōu)勢，多數(shù)具有+3, der(19)t(1;19)(q23;p13),個別見del(7q22-36)，尚見以下復(fù)雜染色體異常： 43， X，-X，+3，-4，del(7q22-36), -10,der(19)t(1;19)(q23;p13),-21。t(1;19)(q23;p13) 導(dǎo)致E2A-PBX融合基因的染色體異常，是B-ALL/LBL的一種特征性的染色體及基因異常，目前多數(shù)將其歸為中危險性。一般來說，如果化療劑量大，可以彌補其預(yù)后不良因素。但根據(jù)本團隊既往的經(jīng)驗，該染色體及基因異常的B-ALL一旦侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)，化療治愈率很低；該患者尚有亞二倍體的復(fù)雜染色體異常，故歸為高危險性B-LBL。我們計劃在化療藥物獲得緩解后，再用含超大化療+全身放療預(yù)處理方案行allo-HSCT。治療后第二日，頭疼緩解，下肢肌力開始恢復(fù)，腳拇趾可活動；第三日停用脫水藥；第13日可下床活動；住院30日，下肢肌力完全恢復(fù)，腦脊液及骨髓未查出淋巴瘤細胞，轉(zhuǎn)移植科，行父供女的半相同allo-HSCT治療。Allo-HSCT后1、3個月查骨髓及腦脊液正常，為完全供者型的細胞。本文系童春容醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載2015年12月24日3513
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