-
屈坤鵬主任醫(yī)師 甘肅省中心醫(yī)院 普外科 賁門周圍血管離斷術(shù)由裘法祖院士提出，已成為我國治療門靜脈高壓癥的首選術(shù)式。楊鎮(zhèn)教授通過多年的臨床實(shí)踐，特別是通過對食管下段與胃底賁門周圍血管的解剖學(xué)研究，提出了選擇性賁門周圍血管離斷術(shù)。該術(shù)式既離斷了食管下段、胃底的曲張靜脈，預(yù)防和治療了大出血，同時(shí)又保留了食管旁靜脈而維持了自發(fā)性門腔分流。1選擇性賁門周圍血管離斷術(shù)的解剖學(xué)基礎(chǔ)——食管旁靜脈和食管周圍靜脈食管周圍靜脈屬于胃左靜脈的胃支。胃支沿胃小彎向幽門行走，與胃右靜脈相連，并發(fā)出數(shù)支進(jìn)入下段食管壁、胃底壁和胃小彎前后壁，其中向上進(jìn)入下段食管壁的靜脈形成食管周圍靜脈。食管旁靜脈是胃左靜脈上行的分支，一般稱食管支。食管支(食管旁靜脈)起始于食管胃交界處的胃冠狀靜脈凸起部，距食管壁約0.5cm的距離，平行于食管向上行走。其左側(cè)發(fā)出4～6支穿支靜脈，呈垂直狀進(jìn)入食管壁，并與食管壁內(nèi)的靜脈叢相連。食管旁靜脈向上穿過食管裂孔進(jìn)入胸腔，與胸腔食管旁靜脈相連，然后經(jīng)奇靜脈回流入下腔靜脈。食管周圍靜脈和食管旁靜脈是食管下段管壁外的主要血管。食管周圍靜脈有多支，分布于食管壁的周圍。食管旁靜脈一般只有1支，距食管壁約0.5cm的距離，平行于食管上行。門靜脈高壓時(shí)食管旁靜脈重度曲張并迂曲成團(tuán)，與腹膜后和食管下端、賁門胃底區(qū)的靜脈血管有廣泛的交通支，形成食管旁靜脈叢。2選擇性賁門周圍血管離斷術(shù)的合理性食管旁靜脈直接起始于胃左靜脈，是連接門奇靜脈的主要分支血管之一。保留胃左靜脈主干以及食管旁靜脈，僅離斷胃左靜脈的胃支和進(jìn)入胃壁的分支，并離斷食管旁靜脈的穿支靜脈，既能阻斷腹腔段食管的反常血流，又可維持機(jī)體的自發(fā)性分流，降低門靜脈的壓力。如果不加選擇地離斷胃左靜脈主干與食管旁靜脈，就必將阻斷門奇靜脈間的自發(fā)性分流，使門靜脈壓力升高。門靜脈壓力過高不僅增加胃黏膜病變的發(fā)生率，同時(shí)又易促進(jìn)食管胃底區(qū)域形成新的側(cè)支血管，導(dǎo)致靜脈曲張?jiān)俣刃纬珊颓鷱堨o脈破裂復(fù)發(fā)出血。本術(shù)式和傳統(tǒng)的賁門周圍血管離斷術(shù)的主要區(qū)別，就在于保留胃左靜脈主干以及食管旁靜脈，僅離斷其進(jìn)入胃壁的胃支靜脈和進(jìn)入食管壁的穿支靜脈，因而是一種選擇性的賁門周圍血管離斷術(shù)。門奇靜脈間自發(fā)形成的分流是機(jī)體的一種代償機(jī)制，其分流量是合理的、適量的和符合生理的，它既能維持必需的入肝血流，又適當(dāng)降低門靜脈的壓力，從而達(dá)到動態(tài)平衡，它不同于人為的脾-腎靜脈分流術(shù)或門-腔靜脈分流術(shù)，故應(yīng)予保留(3)。由于在斷流基礎(chǔ)上保留了機(jī)體自發(fā)性的分流，可達(dá)到分流術(shù)和斷流術(shù)聯(lián)合手術(shù)的目的。3 選擇性賁門周圍血管離斷術(shù)的基本步驟本術(shù)式大部分操作步驟同經(jīng)典的非選擇性賁門周圍血管離斷術(shù)，即：①行全脾切除術(shù)，亦即離斷了胃短靜脈；②離斷左膈下靜脈；③離斷胃后靜脈；④切開食管賁門區(qū)的前漿膜，逐一離斷食管周圍靜脈(4)。不同的步驟主要是：①沿下段食管壁的右側(cè)緣，逐一離斷發(fā)自食管旁靜脈、垂直進(jìn)入食管壁的穿支靜脈；②切開胃胰襞顯露胃左靜脈主干，在胃左靜脈發(fā)出食管旁靜脈分支的遠(yuǎn)端、靠近食管胃交界處胃小彎的胃壁側(cè)，離斷胃左靜脈的胃支和伴行的胃左動脈分支，并逐一離斷胃支進(jìn)入下段食管壁、胃底壁和胃小彎前后壁的分支。目的是保留胃左靜脈的主干以及食管旁靜脈的完整，以保證部分門靜脈血經(jīng)胃冠狀靜脈→食管旁靜脈→半奇靜脈的分流。為了進(jìn)一步增加機(jī)體的自發(fā)性分流量，在完成上述步驟后還附加大網(wǎng)膜覆蓋后腹膜，通過腎周圍和腹膜后的側(cè)支循環(huán)，建立更廣泛的門奇靜脈間的交通支。此舉配合食管旁靜脈的自發(fā)性分流，能適量降低門靜脈的壓力，特別是緩解胃壁的淤血狀況，可降低胃黏膜病變的發(fā)生率。但是每1例患者各有不同，變異很多，并非都能保留食管旁靜脈，如果它的主干直接進(jìn)入腹腔段食管，還是應(yīng)將其離斷。有時(shí)食管賁門區(qū)的曲張血管形成靜脈叢或靜脈團(tuán)，不易辨認(rèn)食管旁靜脈的起始端和走向，并難以離斷穿支靜脈，此時(shí)亦應(yīng)在胃左靜脈的起始部予以離斷，以確保能阻斷食管胃底靜脈曲張的反常血流，從而控制有致命危險(xiǎn)的曲張靜脈破裂大出血。2011年06月16日
7103
0
2
-
顧松主任醫(yī)師 上海兒童醫(yī)學(xué)中心 腫瘤科 門靜脈海綿樣變(cavernous transformation of the portal vein，CTPV)，是指肝門部或肝內(nèi)門靜脈分支，慢性部分性或完全性阻塞后導(dǎo)致門靜脈血流受阻，引起門靜脈壓力增高，為減輕門靜脈高壓，在門靜脈周圍形成側(cè)支循環(huán)或阻塞后的再通。這是機(jī)體為保證肝臟血流灌注量和肝功能正常的一種代償性改變。本病臨床少見，是肝前性門靜脈高壓的原因之一，約占門靜脈高壓癥的3.5%。目前病因不完全清楚。隨著DSA血管造影、彩色US、MRI及CT等技術(shù)的廣泛應(yīng)用，近年來報(bào)道日漸增多。流行病學(xué)：Balfour等在1869年首先描述了門靜脈海綿樣變，Klemperer根據(jù)尸檢和病理學(xué)檢查提出門靜脈海綿樣變是一種先天性血管畸形，而且臨床罕見。Omakawa等通過結(jié)扎大鼠的肝外門靜脈后，成功復(fù)制了門靜脈海綿樣變的動物模型。Triger通過血管造影和病理檢查發(fā)現(xiàn)CTPV是門靜脈阻塞后形成的向肝性靜脈側(cè)支循環(huán)。Gaetano等將門靜脈血栓形成后的局部的側(cè)支循環(huán)形成過程定義為門靜脈海綿樣變。由于這些血管在大體標(biāo)本切面觀呈海綿狀血管瘤樣改變，故被稱為“門靜脈海綿變性”。以后人們逐漸認(rèn)識到門靜脈海綿樣變是多起源的病變，先天性因素占50%～60%。病因：門靜脈海綿樣變根據(jù)病因可分為原發(fā)性和繼發(fā)性。兒童CTPV多屬原發(fā)性，主要是肝門部及其分支部門靜脈管腔的缺失，結(jié)構(gòu)先天發(fā)育異常，狹窄或閉鎖所致。目前認(rèn)為下列情況可以導(dǎo)致兒童CTPV：1.門靜脈先天畸形，在靜脈導(dǎo)管閉塞后出現(xiàn)臍腸系膜-肝靜脈之間的靜脈叢異常增生，以代替閉塞的門靜脈。2.CTPV本身就是一種門靜脈的血管瘤。3.門靜脈血栓的結(jié)局，新生兒的敗血癥、臍部感染及腹腔感染。炎癥病變累及門靜脈系統(tǒng)，最終導(dǎo)致門靜脈閉塞和門靜脈周圍側(cè)支靜脈形成。成人門靜脈海綿樣變多屬繼發(fā)性，其特點(diǎn)是原有正常的門靜脈系統(tǒng)的管腔結(jié)構(gòu)，由于門靜脈炎、肝門周圍纖維組織炎、血栓形成、凝血疾病(紅細(xì)胞增多)、腫瘤侵犯、胰腺炎等導(dǎo)致門靜脈血流受阻、血液淤滯或血流量增加，壓力增高，為減輕壓力，門靜脈周圍建立側(cè)支循環(huán)再通。門靜脈增寬呈實(shí)性改變，門靜脈周圍見細(xì)小迂曲的血管。已報(bào)道患者大多伴有肝硬化、肝癌。謝亦農(nóng)報(bào)告10例門靜脈海綿樣變性病人 其中7例肝硬化，2例肝癌，1例脾切除術(shù)后引起門靜脈栓塞。其他如脾切除術(shù)后、長期口服避孕藥、臍靜脈插管、脫水及低血容量休克等引起栓塞的原因，也可導(dǎo)致門靜脈海綿樣變。然而，盡管有詳盡的病史采集及完善的檢查，仍有50%～60%的CTPV難以查明原因。發(fā)病機(jī)制：本病的主要病理改變?yōu)椋洪T靜脈內(nèi)不規(guī)則排列的增生的小靜脈即門靜脈海綿竇樣變、門靜脈主干完全或部分血栓或癌栓形成，引起門靜脈閉塞，后導(dǎo)致肝外型門靜脈高壓癥，肝門區(qū)或門體間形成大量側(cè)支循環(huán)血管叢 CTPV的側(cè)支血管來源于與淋巴管、膽管、血管伴行的小靜脈和新生小血管。由于病變部位在肝外門靜脈，肝臟本身往往正常或病變很輕微。因肝臟血流灌注不足。肝功能也可能有不同程度的異常。門靜脈高壓形成后 最主要的病理變化之一是在門靜脈和體靜脈之間建立許多交通支并明顯擴(kuò)張，血流量增加，一定程度上緩解門靜脈壓力。當(dāng)門靜脈阻塞范圍較局限時(shí)，如僅為主干阻塞，門靜脈海綿樣變的側(cè)支靜脈可以跨過阻塞部位與肝內(nèi)開放的門靜脈分支相通，使肝臟的門靜脈血流灌注保持正常。在門靜脈阻塞范圍較廣時(shí)，盡管門靜脈海綿樣變的側(cè)支靜脈參與了門靜脈循環(huán)，但側(cè)支靜脈代償不足，仍可導(dǎo)致門靜脈高壓。臨床表現(xiàn)：無門靜脈高壓時(shí)，原發(fā)性CTPV患者可無任何不適，繼發(fā)性CTPV患者主要是原發(fā)病的表現(xiàn)。形成門靜脈高壓后，主要表現(xiàn)為門靜脈高壓癥和繼發(fā)的食管胃底靜脈曲張破裂和(或)伴有門靜脈高壓性胃病，患者可反復(fù)嘔血和柏油便，伴有輕到中度的脾大、脾功能亢進(jìn)，因此類病人的肝功能好，故很少出現(xiàn)腹水、黃疸及肝性腦病。偶爾海綿樣變性側(cè)支血管可壓迫膽總管，引起阻塞性黃疸。并發(fā)癥：為門靜脈高壓癥和繼發(fā)的食管胃底靜脈曲張破裂和(或)伴有門靜脈高壓性胃病。偶爾海綿樣變性側(cè)支血管可壓迫膽總管，引起阻塞性黃疸。診斷：對于反復(fù)上消化道出血、脾臟輕度或中度腫大，而肝功能基本正常的病人要想到CTPV的可能，確診需B超或彩色多普勒檢查結(jié)合門靜脈造影。鑒別診斷：在診斷上要和肝硬變性門靜脈高壓癥和特發(fā)性門靜脈高壓癥相鑒別實(shí)驗(yàn)室檢查：1.腹部B超 正常門靜脈結(jié)構(gòu)消失，代之為不規(guī)則的彎曲狀血管影 或呈蜂窩狀(圖1)，其內(nèi)見血液流動，血流方向無規(guī)律；血管壁增厚回聲增強(qiáng)，可見血管內(nèi)血栓(圖2)。Ueno依據(jù)彩色多普勒顯像表現(xiàn)將CTPV分為3型：Ⅰ型表現(xiàn)為門靜脈正常結(jié)構(gòu)不清，僅顯示門靜脈區(qū)呈蜂窩狀結(jié)構(gòu)，原發(fā)性CTPV均屬此型；Ⅱ型表現(xiàn)為門靜脈主干可以顯示，但內(nèi)部被栓塞物填塞，在其周圍可見側(cè)支靜脈；Ⅲ型表現(xiàn)為門靜脈附近存在腫塊回聲，門靜脈受壓致側(cè)支靜脈形成。Ⅱ、Ⅲ型屬繼發(fā)性CTPV表現(xiàn)2.腹部CT 血流方向無規(guī)律，可見血管內(nèi)血栓。(1)門靜脈走行區(qū)結(jié)構(gòu)紊亂，正常門靜脈系統(tǒng)結(jié)構(gòu)消失，在門靜脈走行方向上可見由纏繞在一起側(cè)支靜脈形成的類似團(tuán)塊狀軟組織網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，相互之間分界不清，增強(qiáng)掃描后門靜脈明顯強(qiáng)化交織成網(wǎng)、竇隙樣或管樣軟組織結(jié)構(gòu)，在肝門部可見延向肝內(nèi)門靜脈周圍細(xì)條狀密度增高影。(2)肝實(shí)質(zhì)灌注異常，在動脈期，造影劑在肝實(shí)質(zhì)周邊部聚集，形成高密度帶狀影，有時(shí)并可見到其近端擴(kuò)張的動脈影 而在門靜脈期整個(gè)肝臟呈均勻等密度影。(3)伴門靜脈高壓患者，可在冠狀靜脈、臍旁靜脈、腹膜后腔、肝胃十二指腸韌帶及胃底食管連接區(qū)見到迂曲擴(kuò)張呈匍形走行的側(cè)支循環(huán)血管，嚴(yán)重者迂曲呈團(tuán)塊狀，增強(qiáng)掃描在門靜脈期示有明顯強(qiáng)化。3.數(shù)字減影血管造影(digital subtraction angiography，DSA) 主要表現(xiàn)為門靜脈走行區(qū)正常門靜脈結(jié)構(gòu)顯示不清，正常門靜脈由不成比例迂曲、呈瘤樣擴(kuò)張的海綿樣血管代替，顯示為與門靜脈主干平行、迂曲擴(kuò)張 呈蛇行的靜脈網(wǎng)(圖3)，脾靜脈擴(kuò)張，胃冠狀靜脈及食管靜脈迂曲擴(kuò)張。4.上消化道造影 發(fā)現(xiàn)食管胃底靜脈曲張或不規(guī)則和結(jié)節(jié)狀胃皺襞。5.胃鏡檢查 可見食管胃底曲張靜脈治療：主要是針對門靜脈高壓癥和繼發(fā)食管胃底靜脈曲張破裂出血及門靜脈高壓性胃病進(jìn)行治療。以外科手術(shù)治療為主，藥物治療僅起輔助作用。1.藥物治療 應(yīng)用降低門靜脈壓力的藥物，使門靜脈系及其側(cè)支循環(huán)的阻力減低，內(nèi)臟血管收縮，降低門靜脈及其側(cè)支的血流量和壓力，使出血處血流減少，達(dá)到止血效果，止血率60%左右。常用的藥物有垂體后葉素，0.4μg/min靜脈點(diǎn)滴。14肽生長抑素，首劑250μg靜脈推注 繼以250μg/h持續(xù)靜脈點(diǎn)滴。8肽類似物(奧曲肽)，首劑100μg靜脈推注 繼以250μg/h持續(xù)靜脈滴注。2.介入放射治療 選擇性腹部動脈造影，確定出血部位及原因后，經(jīng)導(dǎo)管藥物灌注或栓塞治療，可有效控制出血。3.內(nèi)鏡治療 內(nèi)鏡下食管曲張靜脈注射硬化劑或食管曲張靜脈套扎，必要時(shí)胃底曲張靜脈內(nèi)注射組織黏合劑栓塞血管，以達(dá)到止血的目的。文獻(xiàn)報(bào)告有效率達(dá)80%～96%，再出血率12%～28%。但此法可引起食管的穿孔、狹窄，偶可引起其他靜脈(脾靜脈、腸系膜上靜脈等)的血栓形成。4.手術(shù)治療 肝功能較好且伴有脾功能亢進(jìn)者宜手術(shù)治療。(1)分流術(shù)；包括腸系膜上靜脈-下腔靜脈分流術(shù)、脾靜脈-左腎靜脈分流術(shù)、遠(yuǎn)端脾腎靜脈分流術(shù)。分流術(shù)雖能降低門靜脈壓力，控制消化道出血，但過多分流的門靜脈血流不僅造成入肝血流的減少，同時(shí)還會引起肝性腦病的發(fā)生。(2)斷流術(shù)：各種門-奇靜脈斷流術(shù)曾廣泛用于治療肝前性門靜脈高壓癥，但療效較分流差。由于斷流術(shù)很難將曲張靜脈完全離斷，即使斷開的靜脈，也可能在壓力差的作用下再次“溝通”；斷流還會破壞向肝性交通靜脈，故很少作為首選的術(shù)式。目前常用的有食管下端及胃底周圍血管離斷術(shù)，止血確切，能保持門靜脈向肝血流。(3)分流加斷流：目前大多采用聯(lián)合分流術(shù)加斷流術(shù)。通過解除脾功能亢進(jìn)，降低門靜脈壓力達(dá)到急性止血和預(yù)防遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)出血的目的。(4)脾切除：針對脾大、脾功能亢進(jìn)。(5)其他如門靜脈內(nèi)球囊擴(kuò)張斷流術(shù)控制急性出血，術(shù)中脾靜脈內(nèi)置入腹腔導(dǎo)管，術(shù)后經(jīng)脾靜脈導(dǎo)管在放射介入下置入球囊擴(kuò)張導(dǎo)管進(jìn)行門靜脈主干擴(kuò)張，解除了門靜脈梗阻，有效降低門靜脈高壓。(6)聯(lián)合治療：臨床發(fā)現(xiàn) 每種術(shù)式都有弊端，單純脾切除術(shù)再出血率可高達(dá)90%，且可引起致命的脾切除術(shù)后敗血癥，應(yīng)盡量避免應(yīng)用。脾切除加斷流術(shù)將會使門靜脈壓力進(jìn)一步提高 雖然對急性出血可起到立刻止血的作用，但日久必然會有新的側(cè)支循環(huán)建立，再次發(fā)生出血難以避免 有文獻(xiàn)報(bào)道門體分流術(shù)加門奇斷流術(shù)是治療本病的最佳選擇。特別是脾切除＋賁門周圍血管離斷術(shù)＋食管下段胃底切除吻合(Phemister手術(shù)) 可能會獲得較好的長久止血效果。預(yù)后：對于門靜脈海綿樣變所致的肝前性門靜脈高壓癥，只要患者病情許可，首選聯(lián)合分流術(shù)加斷流術(shù)(腸系膜上靜脈與下腔靜脈C型架橋)。若病情緊急，則先行脾切除加門奇靜脈斷流術(shù)控制出血后，再加行腸系膜上靜脈與下腔靜脈C型架橋術(shù)對已行斷流術(shù)而再發(fā)出血者，則加行腸系膜上靜脈與下腔靜脈C型架橋術(shù)。需要指出的是，搭橋手術(shù)易發(fā)生栓塞，應(yīng)慎重考慮，且最好選用自體血管。硬化劑治療后的患者不宜行分流術(shù)式 且硬化劑治療并發(fā)癥多，有一定的局限性，故此種方法不應(yīng)作為首選，可作為徹底斷流術(shù)后再出血的治療手段。2011年06月13日5646
0
0
-
吳武軍主任醫(yī)師 陜西省人民醫(yī)院 肝膽外科 小口徑脾腔分流聯(lián)合斷流手術(shù)所要達(dá)到的目標(biāo)門靜脈高壓癥，臨床主要表現(xiàn)為食管胃底靜脈曲張破裂出血、脾大并脾功能亢進(jìn)、門靜脈高壓性胃?。ㄩT靜脈高壓性胃腸病）以及腹水四個(gè)癥候群，前三者均需手術(shù)處理，而腹水在通過外科手術(shù)降低門靜脈壓力情況下也可減退甚至消失。同時(shí)，任何手術(shù)方法均不能過多剝奪門靜脈向肝血流灌注，防止肝功能減退甚至衰竭的發(fā)生。小口徑脾腔分流聯(lián)合斷流手術(shù)是針對上述目標(biāo)設(shè)計(jì)的。小口徑脾腔分流聯(lián)合斷流手術(shù)的特點(diǎn)1. 解剖上，下腔靜脈位置較淺，血管壁厚，無血管變異，容易與脾靜脈吻合，手術(shù)操作容易完成；下腔靜脈與脾靜脈之間壓力差較大，血流速度快，吻合口不易栓塞。2. 靜脈吻合口徑在0.6-0.8cm之間，可有效降低門靜脈壓力但不過多分流門靜脈血液，維持肝臟的儲備功能，減緩肝功減退的時(shí)間。3. 脾靜脈為逆肝血流，所分流的主要為胃脾高壓區(qū)靜脈血，不影響腸系膜上靜脈富含“肝臟營養(yǎng)因子”的血液入肝。4. 可根據(jù)門靜脈壓力，控制吻合口大小，使門靜脈壓力略高于30cmH2O, 既可預(yù)防術(shù)后壓力過高側(cè)枝循環(huán)再形成導(dǎo)致的再出血，也可防止壓力過低肝灌注不足導(dǎo)致的肝性腦病等的發(fā)生。小口徑脾腔分流聯(lián)合斷流手術(shù)的療效我科自90年代開始施行該手術(shù)治療肝硬化門靜脈高壓癥，至今已積累300余例手術(shù)及管理經(jīng)驗(yàn)。據(jù)隨訪觀察，術(shù)后再出血率、腹水消失率、胃病改善率較同期行斷流術(shù)患者明顯降低，而肝性腦病發(fā)生率與斷流術(shù)類似，且均為輕癥病例，經(jīng)飲食調(diào)節(jié)及藥物治療多迅速改善?；颊咝g(shù)后吻合口血栓形成率極低，因此不會導(dǎo)致分流術(shù)的失敗，可長期有效降低門靜脈壓力。2011年03月27日2400
1
0
-
吳武軍主任醫(yī)師 陜西省人民醫(yī)院 肝膽外科 1. 病因2. 主要合并癥3. 斷流術(shù)的優(yōu)缺點(diǎn)4. 分流術(shù)的優(yōu)缺點(diǎn)5. 分流聯(lián)合斷流的優(yōu)缺點(diǎn)肝硬化門靜脈高壓癥的病因 正常人門靜脈壓力在13-24cmH2O，由于各種原因?qū)е麻T靜脈系統(tǒng)血運(yùn)受阻、血流瘀滯和壓力增高的一種病理狀態(tài)，成為門靜脈高壓癥。門靜脈高壓時(shí)通常門靜脈壓力在25-40cmH2O，甚至在50cmH2O以上。由于門靜脈高壓癥的85%-95%是由于各種原因所致的肝硬化引起，所以多成為肝硬化門靜脈高壓癥。引起門靜脈高壓癥的原因主要有以下幾種：肝內(nèi)型：由于各種原因?qū)е碌母渭?xì)胞損害、纖維結(jié)締組織增生以及肝細(xì)胞再生，肝臟假小葉形成，肝內(nèi)壓力增加，門靜脈向肝血流受阻而引起門靜脈高壓癥，也就是通常所說的肝硬化門靜脈高壓癥，其特點(diǎn)是肝臟自身存在嚴(yán)重病變。臨床以是病毒性肝炎導(dǎo)致的肝硬變?yōu)橹饕?，以乙型肝炎最多，其次是丙型肝炎，也有乙型及丙型病毒混合感染?dǎo)致的肝炎。酒精性肝硬變是引起門靜脈高壓癥的次要原因，另外，膽汁性肝硬變、營養(yǎng)不良性肝硬變也是引起門靜脈高壓癥的原因。肝前型：各種原因?qū)е碌拈T靜脈海綿樣變性，如門靜脈發(fā)育異常，血栓形成等，均可導(dǎo)致門靜脈血液回流受阻，導(dǎo)致門靜脈高壓癥。此外，門靜脈屬支脾靜脈受壓導(dǎo)致的左側(cè)性門靜脈高壓癥也屬此型。肝后型：即布-加綜合征。肝硬化門靜脈高壓癥的主要合并癥 肝硬化主要出現(xiàn)肝功能減退和門靜脈高壓兩大癥候群。前者表現(xiàn)為食欲不振、惡心腹脹、黃疸、消瘦等，后者主要包括食管胃底靜脈曲張破裂出血、脾大并脾功能亢進(jìn)、腹水、門靜脈高壓性胃?。ㄩT靜脈高壓性胃腸病），部分患者可有門靜脈系統(tǒng)血栓形成，門靜脈高壓癥候群，是外科治療的主要適應(yīng)癥。門靜脈高壓癥手術(shù)所要達(dá)到的目標(biāo)：目前除了肝臟移植可以從根本上解決肝硬化本身外，所有的外科手術(shù)方法均只能緩解門靜脈高壓癥的發(fā)展，因此屬于治“標(biāo)”的手術(shù)。手術(shù)方法雖然種類繁多，但均要同時(shí)考慮以下3個(gè)方面：1 離斷食管下段和胃底出血危險(xiǎn)區(qū)外周血管，阻斷門奇間的反常血流，直接阻止曲張靜脈破裂出血即“堵”；2 建立人工通道擴(kuò)大“胃脾區(qū)”下行性門體間分流，疏導(dǎo)門靜脈系統(tǒng)的淤滯高壓血流，有效緩解門靜脈高動力循環(huán)狀態(tài)防止食管胃底形成新生側(cè)支和改善門脈高壓性胃病，從而消除觸發(fā)上消化道出血的危險(xiǎn)因素即“疏”；3 維持一定的門靜脈壓力和血流量，以維護(hù)有效地的肝臟門靜脈向肝灌注即“灌”。也就是說，手術(shù)本身需要考慮一并處理門靜脈高壓癥的“四大”癥候群的同時(shí)，也要考慮維持肝臟血液供應(yīng)，防止肝功能減退甚至衰竭的發(fā)生。斷流術(shù)的應(yīng)用及優(yōu)缺點(diǎn)門奇靜脈斷流術(shù)是通過手術(shù)阻斷門奇靜脈間的反常血流，以達(dá)到預(yù)防和止住門靜脈高壓癥所引起的食管胃底曲張靜脈破裂大出血的目的。斷流術(shù)的合理性在于控制出血的同時(shí)，能維持門靜脈血流向肝灌注，從而有利于肝細(xì)胞的再生及其功能的改善，可用于肝功能較差的患者和急性出血期。此手術(shù)直接解除胃脾區(qū)高壓，因而止血確切可靠。斷流術(shù)式較多，如早期的胃冠狀靜脈結(jié)扎術(shù)和切斷術(shù)、經(jīng)胸食管曲張靜脈結(jié)扎術(shù)、經(jīng)腹胃底曲張靜脈結(jié)扎術(shù)等。后來如食管下端橫斷術(shù)、胃底橫斷術(shù)、食管下端胃底切除術(shù)、吻合器食管切斷吻合術(shù)、經(jīng)胸腹聯(lián)合斷流術(shù)。賁門周圍血管離斷術(shù)是國內(nèi)斷流術(shù)的主要方式，國內(nèi)幾家大型醫(yī)院報(bào)道總體止血率在95％以上，術(shù)后再出血率在3.8%～21.09%之間，腦病發(fā)生率2.5%～5.68%之間。斷流術(shù)優(yōu)點(diǎn)主要表現(xiàn)在：①維持一定的門靜脈壓力，增加向肝門靜脈血灌注量，這在維持肝臟的組織結(jié)構(gòu)和生理功能中起很重要的作用。②斷流術(shù)直接針對導(dǎo)致靜脈曲張破裂出血的食管下段和胃底賁門區(qū)的側(cè)支血管，止血效果確切，且手術(shù)操作簡單易于在基層醫(yī)院開展。③有效控制脾功能亢進(jìn)，適用于門靜脈系統(tǒng)有栓塞、不適宜行分流術(shù)的患者。但是斷流術(shù)也有缺陷：①可引起或加重門靜脈高壓性胃病；②術(shù)后側(cè)支血管易再生導(dǎo)致術(shù)后再出血率高；③可引起脾-門靜脈血栓形成，這在肝內(nèi)阻塞的基礎(chǔ)上又加上肝外阻塞，使門靜脈壓力更加增高，術(shù)后腹水不易消退。曾有報(bào)道認(rèn)為斷流后脾靜脈由于盲端存在，血栓發(fā)生率在90%以上，部分蔓延至門靜脈主干；④賁門周圍血管離斷術(shù)可在肝門區(qū)和肝左葉可形成粘連，還可能合并門靜脈系統(tǒng)血栓，不利于肝移植術(shù)；⑤而且有術(shù)后并發(fā)腹腔內(nèi)出血、消化道瘺及膈下感染等危險(xiǎn)。因此，斷流術(shù)除了對肝臟血液維持較好，切除脾臟糾正脾亢外，對門脈高壓性胃腸病、腹水、曲張靜脈破裂出血的處理均有一定的局限性，同時(shí)，脾靜脈血栓的蔓延可能導(dǎo)致門靜脈主干及主要分支血栓形成。分流術(shù)的應(yīng)用及優(yōu)缺點(diǎn)門體分流手術(shù)基本原理是門靜脈向腔靜脈進(jìn)行血液分流，以降低門靜脈壓力，最終達(dá)到制止食管胃底曲張靜脈破裂出血的目的。分全門體分流術(shù)（非限制性門體分流術(shù)）、部分門體分流術(shù)（限制性門體分流術(shù)）和選擇性分流術(shù)三類。目前，全門體分流術(shù)由于術(shù)后肝臟血供大幅度降低，加劇肝功能障礙和肝性腦病，嚴(yán)重影響患者術(shù)后的生活質(zhì)量，目前已基本上舍棄不用。而選擇性門體分流術(shù)，包括遠(yuǎn)端脾腎或脾腔分流，以及冠腔分流手術(shù)，雖然在國外報(bào)道臨床效果較好，由于手術(shù)本身難度較大，且由于不切除脾臟不能糾正脾功能亢進(jìn)，不適合我國以肝炎后肝硬化為主，患者多合并中重度的脾功能亢進(jìn)需要切除脾臟以糾正脾亢的現(xiàn)實(shí)，因此在我國未有廣泛推廣。部分門體分流術(shù)是在門腔靜脈側(cè)側(cè)分流術(shù)的基礎(chǔ)上，通過對吻合口徑的限制，在有效地降低門靜脈壓力的同時(shí)，保持一定的門靜脈向肝血流量，維持一定的腸系膜靜脈壓力，以便在達(dá)到迅速、有效、持久地控制出血目的的同時(shí)，盡可能減輕對肝細(xì)胞功能的損害，減少術(shù)后肝性腦病的發(fā)生。手術(shù)方式包括限制性門腔側(cè)側(cè)分流、腸腔側(cè)側(cè)分流、近端脾腎分流、近端脾腔分流以及經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流（transjugular intrahepatic portosystemic shunts，TIPS）等。國內(nèi)分流術(shù)的應(yīng)用以較少，術(shù)式包括門腔、腸腔及脾腎分流等。分流術(shù)首先需要確定合理的分流口徑。有研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)分流吻合口直徑>12 mm為全門體分流，僅有3％的患者保持門靜脈向肝血流；吻合口直徑等于10 mm時(shí)，約有50％患者保持向肝血流，而吻合口直徑為8 mm時(shí)，有80％的患者保持向肝血流，相應(yīng)的肝性腦病發(fā)生率分別為39％、19％和9％。上述研究為分流術(shù)選擇合適的吻合口提供了很好的借鑒，限制吻合口可以控制分流量的大小，影響肝臟的血流量，而合理的吻合口對肝細(xì)胞的再生和肝功能的維持以及降低肝性腦病的發(fā)生率有顯著影響。其次要防止吻合口自發(fā)擴(kuò)大而失去限制分流的現(xiàn)象發(fā)生，因后者術(shù)后并發(fā)肝性腦病的主要原因，有人提出附加限制環(huán)的限制性門腔靜脈側(cè)側(cè)分流術(shù)，據(jù)報(bào)道效果不錯(cuò)?？傊?，分流術(shù)是西方國家和印度治療門靜脈高壓癥的主要手術(shù)方式，總體出血控制率在85%～100%之間，并可改善胃粘膜血液循環(huán)，減輕水腫，改善粘膜屏障功能，也因此減少了門脈高壓性胃病導(dǎo)致的出血率。但分流術(shù)的缺點(diǎn)也是顯而易見的：（1）術(shù)后門靜脈向肝血流減少，甚至形成離肝血流，致使術(shù)后肝臟營養(yǎng)功能障礙，加劇肝功減退，增加肝性腦病的發(fā)生率，術(shù)式如門腔側(cè)側(cè)分流及腸腔分流；（2）血管吻合技術(shù)要求高，常需放置人造血管，因此吻合口血栓形成率較高，導(dǎo)致分流的失敗，術(shù)式如脾腎分流；（3）選擇性分流手術(shù)由于不能糾正脾亢，僅適用于脾臟體積中等大小以下的病例，與我國需要手術(shù)的肝硬化門靜脈高壓癥患者多合并嚴(yán)重脾臟功能亢進(jìn)的現(xiàn)實(shí)不相符合，且手術(shù)操作難度較大，因此難以在國內(nèi)廣泛開展。因此，分流術(shù)對門脈高壓性胃腸病、腹水、曲張靜脈破裂出血的處理較斷流術(shù)均有明顯優(yōu)勢，同時(shí)，但由于影響肝門靜脈向肝血流，肝性腦病發(fā)生率明顯增高。分流聯(lián)合斷流術(shù)的應(yīng)用及評價(jià)傳統(tǒng)的斷流術(shù)與分流術(shù)是建立在完全不同的基礎(chǔ)理論之上，手術(shù)所帶來的門靜脈血流動力學(xué)改變完全不同，臨床應(yīng)用各有優(yōu)缺點(diǎn)。綜合門靜脈高壓癥的發(fā)病機(jī)制和血流動力學(xué)特點(diǎn)，手術(shù)應(yīng)達(dá)到以下目的：制止和預(yù)防出血，維持對肝臟的血液灌流，糾正脾功能亢進(jìn)，減少并發(fā)癥的發(fā)生。過低的門靜脈壓力固然對制止和預(yù)防出血有利，但不能維持對肝臟的血流灌注，導(dǎo)致肝功能減退甚至衰竭的發(fā)生；而門靜脈壓力降低過少，則不利于出血的控制。因此，臨床研究者一直在尋找一種既能降低門靜脈壓力，緩解胃壁的充血狀態(tài)和預(yù)防門奇靜脈間側(cè)支血管的再生，有效控制出血及降低術(shù)后再出血率，又能維持一定的向肝門靜脈血灌注，保護(hù)肝功能的較為理想的術(shù)式。分?jǐn)嗔髀?lián)合術(shù)式正是基于這一目的而設(shè)計(jì)的。目前，分?jǐn)嗔髀?lián)合手術(shù)國外未見報(bào)道，國內(nèi)有少數(shù)大型醫(yī)院施行分?jǐn)嗔髀?lián)合手術(shù)，術(shù)式包括脾腎分流加賁門周圍血管離斷術(shù)，脾腎分流加吻合器斷流術(shù)，腸系膜下靜脈腎靜脈分流加斷流術(shù)等，目前國內(nèi)術(shù)式以近端脾腎分流聯(lián)合賁門周圍血管離斷術(shù)應(yīng)用較多，結(jié)果認(rèn)為患者術(shù)后再出血率較單純斷流或者分流術(shù)低一些，肝性腦病發(fā)生率與分流術(shù)比較相似，腹水消退明顯，因此有人認(rèn)為該術(shù)式可成為治療門靜脈高壓癥的最佳選擇。對分?jǐn)嗔餍g(shù)的評價(jià)：分?jǐn)嗔髀?lián)合手術(shù)在國內(nèi)報(bào)道日漸增多，多數(shù)認(rèn)為聯(lián)合手術(shù)可糾正單純斷流術(shù)及單純分流的局限，在降低門靜脈壓力，減少食管胃底靜脈曲張和改善胃粘膜病變的同時(shí)，可維持一定的向肝血流，防止肝臟功能惡化。另外，脾腎分流避免了脾靜脈盲端的出現(xiàn)，可防止門靜脈系統(tǒng)靜脈血栓形成，再出血率和腦病發(fā)生率均較低，是治療門靜脈高壓癥的較好選擇。但其吻合口血栓形成率較高，且吻合口大小及吻合前后FPP不容易控制，同時(shí)左腎靜脈高壓對腎血液回流造成一定的影響，對小兒患者不宜施行此手術(shù)。2011年03月23日11789
4
0
-
陳明鍇主任醫(yī)師 武漢大學(xué)人民醫(yī)院 消化內(nèi)科 食管、胃底靜脈曲張破裂出血是門靜脈高壓癥最常見的死亡原因，各種病因所致肝硬化、肝癌、Budd-Chiari綜合征、胰源性疾病、縮窄性心包炎等都可導(dǎo)致該病發(fā)生。首次出血死亡率為30%-50%。它是消化內(nèi)科常見的急危重癥。內(nèi)鏡技術(shù)問世前主要搶救措施是輸血、垂體后葉素靜脈滴注及氣囊壓迫止血，其效果常不理想。外科手術(shù)主要有斷流術(shù)、分流術(shù)等，止血效果較為滿意。但出血期間手術(shù)死亡率及術(shù)后并發(fā)癥均較高。隨著內(nèi)鏡治療等技術(shù)的發(fā)展，食管、胃底靜脈曲張出血的治療有了較多新的進(jìn)展，該疾病的治療應(yīng)考慮以下幾種不同的臨床情況：防止曲張靜脈首次出血 (一級預(yù)防 )；防止曲張靜脈再次出血 (二級預(yù)防 ) ；急性曲張靜脈出血的治療。預(yù)防首次曲張靜脈出血 (一級預(yù)防 )1.至少應(yīng)為中度食管靜脈曲張和 (或 )具有紅色征的患者；2.心臟非選擇性β受體阻滯劑 (普萘洛爾或納多洛爾 )應(yīng)從小劑量開始應(yīng)用，如果有必要 ，應(yīng)逐步增加劑量，直到靜息心率減少為基礎(chǔ)值的 25%，但不能低于 55次 /分；3.在食管靜脈曲張出血的一級預(yù)防上 ，靜脈曲張硬化治療（EVS）引起的不良反應(yīng)抵消了其有益作用 ,而食管靜脈曲張結(jié)扎 (ＥＶＬ)可以被病人良好耐受 ,并且是有效的。故對于不能耐受 β受體阻滯劑或應(yīng)用有禁忌的患者，可采用ＥＶＬ；防止曲張靜脈再次出血 (二級預(yù)防 )初次出血后，內(nèi)鏡下治療可非常有效地減少再出血的發(fā)生，出血的年發(fā)生率由大約 80%降為20%-30%。1.內(nèi)鏡治療：對于食管的曲張靜脈，ＥＶＬ的效果 -不良反應(yīng)比EVS更好，是一種可選擇的清除食管曲張靜脈的內(nèi)鏡治療方法。應(yīng)該強(qiáng)調(diào)的是，ＥＶＬ需要幾次治療操作 (每14-28天結(jié)扎 1次，直到清除干凈，通常大約 3-4次 )，曲張靜脈可能再發(fā) (與EVS相比，ＥＶＬ后曲張靜脈再發(fā)的可能性較高 )，因此，每 3- 6月進(jìn)行 1次內(nèi)鏡監(jiān)測 (長期監(jiān)測 )，發(fā)現(xiàn)曲張靜脈后，再行ＥＶＬ，對預(yù)防再出血是必需的。目前，有觀點(diǎn)提出，EVL- EVS的續(xù)貫治療并聯(lián)合非選擇性β受體阻滯劑治療能取得更好的預(yù)防效果。對于胃底的曲張靜脈通常采用曲張靜脈內(nèi)組織膠注射技術(shù)；2.心臟非選擇性β受體阻滯劑治療；3.預(yù)防性手術(shù)治療：近年來資料表明，傾向不作預(yù)防性手術(shù)，對這類病人重點(diǎn)應(yīng)為內(nèi)科護(hù)肝治療。但是如果有重度食管胃底靜脈曲張，特別是鏡下見曲張靜脈表面有“紅色征”，可酌情考慮行預(yù)防性手術(shù)，主要是行斷流術(shù)。嚴(yán)重脾腫大，合并明顯的脾功能亢進(jìn)患者，單純行脾切除術(shù)效果良好。肝移植已經(jīng)成為外科治療終末期肝病的有效方法，存活率已超過70%。肝移植是治療終末期肝病并發(fā)門靜脈高壓食管胃底曲張靜脈出血病人的理想方法，既替換了病肝，又使門靜脈系統(tǒng)血流動力學(xué)恢復(fù)到正常。但有供肝短缺、終生服用免疫抑制劑的危險(xiǎn)，手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)，以及費(fèi)用昂貴，限制了肝移植的臨床推廣。急性靜脈曲張出血的治療1. 一般處理及藥物治療：建立有效的靜脈通道，擴(kuò)充血容量，采取措施監(jiān)測病人生命體征。生長抑素、特立加壓素、PPI等天藥物治療。藥物治療的早期再出血率較高，必須采取進(jìn)一步的措施防止再出血；2. 內(nèi)鏡治療：急性出血期間，經(jīng)內(nèi)鏡治療的時(shí)機(jī)方面尚有不同意見，但目前公認(rèn)EVL、EVS是控制急性出血的首選方法，成功率可達(dá)80%-100%。硬化劑注射療法和套扎對胃底曲張靜脈破裂出血無效，胃底出血需用組織膠治療。EVS和EVL需多次進(jìn)行。EVL術(shù)后壞死脫癡時(shí)間約7-15日，有發(fā)生大出血的危險(xiǎn)，可行再次EVL或EVS，時(shí)間以術(shù)后15-30日為宜；3. 三腔管壓迫止血：三腔管壓迫可使80%食管胃底曲張靜脈出血得到控制，但約一半的病人排空氣囊后又立即再次出血。其并發(fā)癥的發(fā)生率有10%-20%，并發(fā)癥包括吸入性肺炎、食管破裂及窒息；4. 經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)(transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS)：經(jīng)頸靜脈途徑在肝內(nèi)肝靜脈與門靜脈主要分支間建立通道，置人支架以實(shí)現(xiàn)門體分流，TIPS的內(nèi)支撐管的直徑為8-12 mm, TIPS可明顯降低門靜脈壓力，一般可降低至原來壓力的一半，能治療急性出血和預(yù)防復(fù)發(fā)出血。其主要問題是支撐管可進(jìn)行性狹窄和并發(fā)肝功能衰竭(5%-10%)，肝性腦病(20%-40%)。目前TIPS的主要適應(yīng)證是藥物和內(nèi)鏡治療無效、肝功能差的曲張靜脈破裂出血病人和用于等待行肝移植的病人；5.急診手術(shù)治療：手術(shù)治療急診手術(shù)的適應(yīng)證：①病人以往有大出血的病史，或本次出血來勢兇猛，出血量大，或經(jīng)短期積極止血治療，仍有反復(fù)出血者，應(yīng)考慮急診手術(shù)止血。②經(jīng)過嚴(yán)格的內(nèi)科治療48小時(shí)內(nèi)仍不能控制出血，或短暫止血又復(fù)發(fā)出血，應(yīng)積極行急診手術(shù)止血。手術(shù)不但可防止再出血，而且是預(yù)防發(fā)生肝昏迷的有效措施。但因病情嚴(yán)重、多合并休克，所以急診手術(shù)病死率高，應(yīng)盡量避免。Child C級病人不宜行急診手術(shù)。本文系陳明鍇醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2011年02月13日16412
0
3
-
李金柱副主任醫(yī)師 濟(jì)源市人民醫(yī)院 介入治療科 經(jīng)皮肝穿胃冠狀靜脈栓塞術(shù)（percutaneous transhepatic varices embolization，PTVE）是經(jīng)皮膚肝臟穿刺至肝內(nèi)門靜脈分支，選擇性的進(jìn)行胃冠狀靜脈插管，用栓塞材料栓塞食管胃底曲張靜脈，達(dá)到治療食管胃底曲張靜脈出血的一種有效的介入性治療方法。臨床研究證實(shí)PTVE在治療食管胃底靜脈曲張出血，降低病死率等方面有明顯療效 門脈高壓癥時(shí)，胃底、食管下段交通支開放，門靜脈血流經(jīng)胃冠狀靜脈，通過食管胃底靜脈與奇靜脈、半奇靜脈的分支吻合，流入上腔靜脈。胃冠狀靜脈血流呈離肝血流，該離肝血流使得經(jīng)導(dǎo)管注入的栓塞劑能夠到達(dá)曲張的食管胃底靜脈。栓塞劑注入靜脈后可使內(nèi)皮細(xì)胞損傷、脫落，內(nèi)皮下膠原纖維暴露，激活內(nèi)源凝血系統(tǒng)，致使管腔內(nèi)混合血栓形成，曲張的食管胃底靜脈閉合，最終達(dá)到止血目的。該項(xiàng)技術(shù)主要適應(yīng)證為食管胃底靜脈破裂大出血，內(nèi)科保守治療無效；大量失血，患者一般狀況差，不能耐受急診手術(shù)；或嚴(yán)重的食管胃底靜脈曲張，近期有出血可能。 止血效果及對曲張靜脈的影響 PTVE先用液體栓塞劑閉塞胃底食管曲張靜脈再用鋼圈永久性完全栓塞胃冠狀靜脈主干，徹底阻斷門靜脈和奇靜脈之間的反常血流而達(dá)到迅速有效的止血目的，曲張靜脈被完全阻斷或血流量明顯減少，降低再出血風(fēng)險(xiǎn)。PTVE在急診止血、預(yù)防再出血、阻斷或減少曲張靜脈血流方面均有較好療效。 對門靜脈壓力的影響 大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為行胃冠狀靜脈栓塞術(shù)后，由于曲張血管栓塞后門靜脈血流重新分布，導(dǎo)致入肝門靜脈血流量增加而使門靜脈壓力增高。國內(nèi)相關(guān)研究亦證實(shí)PTVE術(shù)后，門靜脈壓力較術(shù)前增高，但門靜脈管徑及血流量沒有顯著改變。門靜脈壓力的增加有繼續(xù)引發(fā)新的靜脈曲張的可能，增加再出血的危險(xiǎn)度，但對改善肝臟血流灌注是有益的。所以應(yīng)正確看待此種壓力變化，可聯(lián)合行經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)以克服這一不利因素。 對肝功能的影響 經(jīng)皮肝穿胃冠狀靜脈栓塞術(shù)阻斷了曲張的食管胃底靜脈的血流，增加了門靜脈壓力，促進(jìn)肝血流灌注，理論上有利于肝胞再生和有效改善肝臟功能。張希全等報(bào)道，37例肝硬化門靜脈高壓癥急性上消化道大出血患者行經(jīng)皮經(jīng)肝穿刺門靜脈栓塞后經(jīng)過保肝、抗感染治療，肝功能穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)32例，占86%；肝功能減退5例，占14%。但大部分報(bào)道認(rèn)為術(shù)前術(shù)后肝功能無明顯變化。 并發(fā)癥 門靜脈壓力增高，引發(fā)或加重門靜脈高壓性胃病：曲張的胃底食管靜脈（叢）被栓塞后，一般在2周左右容易發(fā)生再出血，這與國內(nèi)報(bào)道基本一致，可能是因?yàn)橛捎谇鷱埖闹饕o脈被栓塞后，門靜脈壓力又發(fā)生變化（增高），新的側(cè)支循環(huán)建立，引起小的靜脈再次出血，但一般出血量較少。王青等報(bào)道5例消化道出血患者行PTVE后2周2例發(fā)生再出血，但出血量明顯減少（大便潛血陽性）。權(quán)啟鎮(zhèn)等報(bào)道29例患者隨訪期再次出現(xiàn)上消化道出血者1例，占3.1%（1/29），胃鏡檢查顯示原胃底靜脈曲張明顯改善，但伴廣泛胃黏膜糜爛，給予制酸、胃黏膜保護(hù)劑等處理后止血，考慮為門靜脈高壓性胃黏膜病變。 其他不良反應(yīng) 包括穿刺通道出血、栓塞劑反流、插管損傷導(dǎo)致門靜脈血栓形成、異位栓塞（肺栓塞、腦栓塞）等，拔管前仔細(xì)阻塞穿刺通道，緩慢注射栓塞劑，仔細(xì)分析門體循環(huán)，一般都能避免。其他輕微并發(fā)癥有發(fā)熱、腹水滲漏等，應(yīng)給予對癥處理。 總結(jié) 總之，肝硬化引起的胃底食管靜脈曲張有多種治療方法，但均有各自的缺點(diǎn)。經(jīng)胃鏡下注射硬化劑治療因其較難充分閉塞所有曲張靜脈尤其是胃底曲張靜脈而療效欠佳，特別是經(jīng)過硬化劑治療后，隨著門靜脈壓力的升高，胃底靜脈曲張會更加明顯。胃底靜脈離斷術(shù)或門腔靜脈分流術(shù)或經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門腔靜脈分流術(shù)治療亦可降低門脈壓，減少出血，亦因患者肝功能差、誘發(fā)肝性腦病等原因使其臨床應(yīng)用受到很大限制。經(jīng)皮肝穿胃冠狀靜脈栓塞術(shù)緊急止血是一種安全有效易操作的方法，屬于介入斷流術(shù)，止血效果肯定，同時(shí)斷流術(shù)增加了門靜脈壓力，促進(jìn)肝血流灌注，有利于肝胞再生和有效改善肝臟功能。雖然Lunderquist 1974年報(bào)道了經(jīng)皮食管胃底靜脈栓塞術(shù)，但該技術(shù)在國內(nèi)并未得到推廣應(yīng)用，既往認(rèn)為該方法操作復(fù)雜，成功率低，術(shù)后再出血發(fā)生率高。隨著介入放射學(xué)技術(shù)的不斷成熟，經(jīng)皮門靜脈穿刺插管成功率高；DSA的普及使得對門靜脈系統(tǒng)的血流動力學(xué)研究及側(cè)支血管的觀察更加容易和客觀2010年12月17日4333
0
0
-
岳振東主任醫(yī)師 世紀(jì)壇醫(yī)院 介入治療科 患者：病情描述（發(fā)病時(shí)間、主要癥狀、就診醫(yī)院等）： 10月份因頭昏，無力，檢查出肝硬化，脾大，三系減少， 口服利口君，二維亞鐵，復(fù)方皂礬丸，茴三硫，B4，蘭索拉唑。 請問岳主任：像這種現(xiàn)象是選擇脾切除，還是介入脾栓塞，哪種治療效果好，副作用小，恢復(fù)快，另干細(xì)胞移植對肝硬化的治療是否有效。北京世紀(jì)壇醫(yī)院介入?？圃勒駯|：{肝硬化脾功能亢進(jìn)能夠診斷。從現(xiàn)有的資料看，不是十分嚴(yán)重，可以藥物保守治療，定期觀察，如果再加重可以手術(shù)治療。脾切除加斷流和介入脾栓塞加曲張靜脈栓塞術(shù)各有利弊，具體哪個(gè)適合你，可能不同的專家有不同的看法，因?yàn)槟愕牟∏椴皇鞘謬?yán)重，可以到醫(yī)院門診去咨詢外科和介入專家。}目前，外科治療的方法有：脾切除+斷流和肝移植。脾切除創(chuàng)傷大，暫時(shí)可以止血，但門脈壓力沒有下降多少，復(fù)發(fā)的可能性很大，此外，脾切除后容易發(fā)生門靜脈血栓。肝移植是理想的治療方法，但肝源有限，費(fèi)用昂貴，術(shù)后并發(fā)癥不少，目前不是常規(guī)治療。肝硬化、門脈高壓、消化道出血，內(nèi)科藥物治療效果有限，內(nèi)鏡止血不能持久，易復(fù)發(fā)。介入治療的方法有：PSE（部分性脾栓塞）ptve(經(jīng)皮肝穿曲張靜脈栓塞術(shù)）TIPSS(經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)）。PSE創(chuàng)傷小，保留脾臟功能，可使白細(xì)胞和血小板升高，可以控制栓塞的范圍。缺點(diǎn)是術(shù)后疼痛和發(fā)熱。PSE相當(dāng)于介入斷流，療效好于內(nèi)鏡治療和外科斷流，但門脈壓力未下降，可能復(fù)發(fā)。TIPSS同時(shí)分流和斷流，療效好，只要定期復(fù)查，一般不會再出血。但費(fèi)用高，一般6萬元左右，肝功能欠佳者不適宜TIPSS。如果經(jīng)濟(jì)能力好的肝硬化出血準(zhǔn)備肝移植，先行TIPSS治療是最好的選擇。干細(xì)胞移植對肝硬化應(yīng)該有效，但經(jīng)驗(yàn)不多，費(fèi)用太高。聽說北京天壇普華醫(yī)院開展不錯(cuò)。2010年11月30日9327
0
0
-
尚龍華副主任醫(yī)師 江西省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院 普外科 門靜脈血流在肝前、肝內(nèi)或肝后受阻，門靜脈壓力超過10mmHg（1mmHg＝0。133kPa）稱門靜脈高壓 （Portal hypertension，PHT）。肝硬化占PHT病因的80％以上。門靜脈是腸系膜上靜脈和脾靜脈匯合而成。肝臟的血供2/3來自門 靜脈，1/3來自肝動脈，肝臟氧供72％由門靜脈提供。門靜脈血流量為1000～1200ml/min，正常門靜脈壓為7mmHg。肝靜脈壓為 6mmHg，下腔靜脈壓為4mmHg。肝硬化門靜脈高壓時(shí)，肝靜脈和門靜脈壓的梯度增大，由于門靜脈內(nèi)無靜脈瓣，當(dāng)肝竇后壓力高于門靜脈高壓時(shí)，血流由向 肝性轉(zhuǎn)為離肝性。一、 門脈高壓的成因（一） 肝血流阻力增加阻力增加可位于肝前（門靜脈或脾靜脈阻 塞）、肝內(nèi)（肝竇前、肝竇或肝竇后）和肝后（肝靜脈及下腔靜脈阻塞）。以血吸蟲病為例，主要是肝竇前性，但后期伴營養(yǎng)不良，肝竇性和肝竇后性壓力均可以增 高。肝血管床可受纖維增生和再生結(jié)節(jié)的壓迫而明顯減少。肝血流阻力增加致門靜脈高壓的原因如下：1．肝纖維化Disee間隙膠原沉積，肝竇變窄，肝血管床減少，膠原于肝竇內(nèi)皮下，形成基底膜，使內(nèi)皮的窗孔消失，這不但影響肝竇和肝細(xì)胞之間的物質(zhì)交換，也增加了肝竇的血流阻力，即Popper所稱的肝竇毛細(xì)血管化。2．肝竇受壓肝細(xì)胞腫、脹、變性使肝細(xì)胞體積增大，肝結(jié)節(jié)的增生，均可壓迫肝竇。3． 肝硬化時(shí)再生結(jié)節(jié)內(nèi)血管廣泛畸變。再生結(jié)節(jié)內(nèi)的血液供應(yīng)主要來自門靜脈，在纖維間隔和再生結(jié)節(jié)內(nèi)，各種血管如肝動脈門靜脈和肝靜脈可出現(xiàn)多種吻合，主要是 肝動脈－門靜脈和門靜脈－肝靜脈分流。吻合支增加肝內(nèi)血管阻力，重要的是減少灌注肝細(xì)胞的血流量，加重肝細(xì)胞的損害和升高門靜脈血管阻力。4．血栓形成由于炎癥，內(nèi)皮因子（ET-1）促進(jìn)肝巨噬細(xì)胞合成及釋放血小板激活因子，病誘導(dǎo)血小板凝集，形成微血栓，加重肝臟微循環(huán)障礙。產(chǎn)生門靜脈和肝靜脈分支血栓性阻塞和引起肝內(nèi)流出道梗阻，對升高門靜脈阻力起到了重要作用。5． 肝內(nèi)血管收縮循環(huán)血中縮血管物質(zhì)，如去甲腎上腺素、血管緊張素、血管加壓素、內(nèi)皮素（ET）等均可引起肝內(nèi)血管收縮。具有強(qiáng)烈縮血管活性的ET則在肝 靜脈內(nèi)水平顯著升高，肝靜脈壓力梯度呈顯著正相關(guān)。此外肝內(nèi)水平的ET-1可以引起肌成纖維細(xì)胞、肝竇、門靜脈及中央靜脈、增加肝內(nèi)血管阻力，加重肝內(nèi)血 液循環(huán)障礙。6．細(xì)胞因子作用及星狀細(xì)胞激活肝損害時(shí)，被激活的單核巨噬細(xì)胞等合成及分泌大量TGFβ1，激活星狀細(xì)胞，成為表達(dá)α 肌動蛋白（α-SMA）的肌成纖維細(xì)胞，并自分泌大量TGFβ1，使其周而復(fù)始地激活及增值。激活的星狀細(xì)胞又是ET-1合成的主要部位，使自身增生、收 縮，壓迫肝竇、門靜脈及中央靜脈，增加肝內(nèi)血管阻力，加重肝內(nèi)血液循環(huán)障礙。（二）高動力循環(huán)高動力循環(huán)是門靜脈高壓時(shí) 血流阻力增加的基礎(chǔ)上發(fā)展而成，又是門靜脈高壓的持續(xù)因素。由于全身性高動力循環(huán)及內(nèi)臟主動充血，導(dǎo)致門靜脈血流增加，多種血管擴(kuò)張物質(zhì)如NO、 PGI2、胰高血糖素、INF-α和內(nèi)毒素均介導(dǎo)了這一過程。有研究表明NO產(chǎn)生，增加與門靜脈高壓有關(guān)，PGI2在門靜脈高壓的血管擴(kuò)張中也有作用。二、關(guān)于Budd-Chiari綜合征（BCS）肝靜脈（HV）/下腔靜脈（IVC）阻塞綜合征，臨床以肝腫大、右上腹痛和進(jìn)行性頑固性腹水表現(xiàn)最為突出。歐美國家BCS發(fā)病率較低，亞非國家相對較高；日本占所有門靜脈高壓患者的4.9％,印度占7％～9％，尼泊爾的慢性肝病患者中17.3％OBCS。BCS可發(fā)生于任何年齡，以10歲以后多發(fā)，30～40歲年齡段發(fā)病率較高。病因微肝靜脈主干/肝短下腔靜脈多種性質(zhì)的阻塞導(dǎo)致肝靜脈血流受阻，主要有血栓性阻塞、膜性梗阻和節(jié)段性狹窄或閉塞（血管腔內(nèi)贅生物、外來壓迫等）。歐美國家最常由血栓引起，分單純性血栓，炎性血栓或瘤性血栓，亞非國家則以下腔靜脈膜性梗阻為常見，臨床可分為一下幾個(gè)型：（一）爆發(fā)型：肝靜脈主干同時(shí)完全阻塞，多于起病后數(shù)小時(shí)或數(shù)日死于爆發(fā)性肝衰竭。（二）急性型：病程多在1個(gè)月以內(nèi)，表現(xiàn)為突發(fā)性上腹劇痛、惡心、嘔吐、腹脹、肝大和急劇增加的腹水。黃疸一般較輕，脾輕度腫大，常有發(fā)熱，可進(jìn)展為急性肝衰竭，常8周內(nèi)死亡，易誤診為急性重型肝炎。（三）亞急性型：病程多在6個(gè)月左右，肝腫大、肝區(qū)痛、頑固性大量腹水，有下肢浮腫和多部位深淺靜脈迂曲擴(kuò)張。下胸部、腰背部淺靜脈怒張等下腔靜脈阻塞綜合征為本病重要體征。越1/3患者有脾腫大和黃疸，如波及腎靜脈，可引起血尿、蛋白尿、嚴(yán)重者少尿、無尿、氮質(zhì)血癥。（四） 慢性型：占60％～70％。病程多在1年之上，主要見于膜性梗阻的患者。病情進(jìn)展慢，表現(xiàn)為門靜脈高壓和下腔靜脈高壓綜合征，可發(fā)生食管靜脈曲張出血，晚期出現(xiàn)肝性腦病、肝腎綜合癥等肝衰竭征象，常被誤診為肝硬化。肝靜脈以及上、下腔靜脈雙重插管造影（IVCG+SVCG）等，是診斷BCS的“金標(biāo)準(zhǔn)”，也是患者手術(shù)治療前必不可少的檢查內(nèi)容之一。肝 內(nèi)小靜脈閉塞病（VOD）現(xiàn)稱肝竇阻塞綜合征（sinusoidalobstructionsyndrome，SOS）也可引起肝靜脈下腔靜脈阻塞綜 合征，SOS為獨(dú)立的臨床病種，特別是與攝食吡咯雙烷生物堿（如野生百合、千里光和紫草科植物等）的植物以及接受化療、放療、免疫抑制劑治療有關(guān)。SOS 的病理改變主要為肝竇內(nèi)皮損傷致肝竇流出道阻塞，進(jìn)而由肝竇纖維化導(dǎo)致肝內(nèi)小葉中央靜脈和小葉下腔靜脈內(nèi)膜炎、纖維增生、內(nèi)膜增厚，引起進(jìn)行性、向心性、 非血栓性小靜脈狹窄和閉塞。三、關(guān)于門靜脈疾病門靜脈病變并非罕見。這些病變包括門靜脈血栓形成、門靜脈狹窄、門靜脈血管瘤和肝內(nèi)靜脈動脈瘺等，可引起門靜脈部分、完全阻塞或門靜脈血流增加，是非肝硬化性門靜脈高壓癥的重要原因之一。（一）門靜脈血栓形成門靜脈血栓形成（portalveinthrombosis，PVT）是門靜脈阻塞的最常見的病因和最重要機(jī)制。門靜脈合并PVT并不常見，氮在脾切除術(shù)和（或）分流術(shù)后發(fā)病率驟增。血液病患者行脾切除術(shù)后有7％發(fā)生PVT。脾切除術(shù)和（或）門-體靜脈分流術(shù)后血小板迅速升高，尤其是術(shù)前血小板計(jì)數(shù)正常者，易發(fā)生PVT。肝硬化合并肝細(xì)胞癌（HCC）者，常在門靜脈內(nèi)形成癌栓。病因：1．直接損傷門靜脈臍炎、臍靜脈內(nèi)插管，腹腔內(nèi)炎癥（闌尾炎、膽道感染、胰腺炎、新生兒腹膜炎、炎癥性腸病等）。2．直接致病因素?cái)⊙Y，脫水，多次交換輸血，血液高凝狀態(tài)，妊娠，長期服用避孕藥。（二）門靜脈血管瘤門靜脈血管瘤（PVA）又稱門靜脈血管瘤樣擴(kuò)張。病因?yàn)椋海?）門靜脈高壓；（2）先天性門靜脈壁缺陷；（3）急性胰腺炎外溢酶消化、損傷了血管壁，使局部門靜脈膨出。（三）門靜脈狹窄可為先天性，也可因腹膜纖維化，纖維組織包繞門靜脈；腫瘤或腫大淋巴結(jié)壓迫等原因引起。（四）門靜脈-動脈瘺門靜脈-動脈瘺可為先天性，也可發(fā)生于外傷、肝穿刺或其他侵入性檢查之后；原發(fā)性肝癌侵犯、破壞動、靜脈壁，肝動脈瘤破入門靜脈均可形成血管瘺。（五）化膿性門靜脈炎本病為門靜脈主干及其分支的化膿性炎癥，常與細(xì)菌性肝膿腫并存?，F(xiàn)已少見。四、門靜脈高壓的臨床表現(xiàn)（一）門-體側(cè)支循環(huán)及靜脈曲張破裂最重要的是食管下段、胃底、近賁門處粘膜下的靜脈曲張，腹壁靜脈曲張顯露、臍周靜脈顯露、痔靜脈曲張，異位靜脈曲張。（二）脾腫大及脾功能亢進(jìn)出現(xiàn)白細(xì)胞血小板減少（三）腹水伴有血漿蛋白減低（四）肝性腦病（五）門脈高壓性胃病和腸病五、門脈高壓的主要并發(fā)癥治療（一）出血的預(yù)防和治療藥物治療的目的是降低門靜脈壓，預(yù)防出血，也用于食管、胃底靜脈曲張破裂急性出血和治止血后預(yù)防再出血。內(nèi)鏡治療用于食管胃底靜脈曲張急性出血預(yù)防及藥物不能止血者。手術(shù)用于藥物、內(nèi)鏡仍不能止血的某些大出血，也可用在改善肝功能后用于防止再出血。1． 藥物治療普萘洛爾（心得安）可阻滯β受體，使內(nèi)臟血管收縮，減少門靜脈及其側(cè)支奇靜脈的血流量，減慢心率和減少心排出血量，降低門靜脈壓。適用于 Child-PughA級代償性肝硬化，對C級失代償肝硬化約30％病例無效，因偶爾可增高血氨應(yīng)慎用。20mg/次，3次/天。劑量以心率降低25％ 左右為重，如心率60次/min，劑量減半。應(yīng)該指出對乙肝肝硬化患者門靜脈高壓者及早應(yīng)用抗病毒治療對延緩門脈高壓的進(jìn)展是有益的。2、食管、胃底靜脈破裂大出血的治療奧曲肽（善寧），0.1mg加入25％GS20ml靜脈滴注，0.5mg加入5％糖水1000ml靜滴維持24h。特 利加壓素6h滴注2mg，止血后減為1mg持續(xù)滴注(24~36h),止血率70％。垂體后葉素，一次20μ溶于5％葡萄糖溶液 200ml中以0.2～0.4μ/min速度慢滴，持續(xù)12～24h，如出血控制，24h后減半量滴注，如再出血可加大至 0.5～0.6μ/min，50歲以上缺血性心臟病者慎用，但與硝酸甘油合用可改善體循環(huán)血液動力學(xué)。三腔管，特別是首次出血止血率可達(dá)80％，再次出血率為40％～50％?？蓮奈腹苤?nèi)注入普柰洛爾片劑20mg，有竇性心動過緩心率52次/min者，則改合用垂體后葉素和硝酸甘油。在食管胃底曲張靜脈破裂入院后即應(yīng)滴注奧美拉唑（洛賽克）40mg，也可給予法莫替丁，每日兩次。首次出血應(yīng)補(bǔ)充出血量的1/3～1/2。在上述基礎(chǔ)上可選擇急診內(nèi)鏡直視下對曲張靜脈進(jìn)行組織粘合劑、硬化劑、皮圈結(jié)扎和金屬夾治療。經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門-體分流術(shù)（TIPSS），因肝性腦病、肝性脊髓病發(fā)生率高，而且肝臟血流灌注量減低，易發(fā)生肝功能衰竭，除非等待肝移植者不主張用。3.手術(shù)治療Child -PughC級手術(shù)死亡率明顯高于A級、B級，手術(shù)死亡率在60％以上，在出血控制，肝功能明顯恢復(fù)的擇期手術(shù)則可降低至10％。通常認(rèn)為急診手術(shù)指征 為：（1）經(jīng)內(nèi)鏡硬化劑或結(jié)扎治療仍不能控制的出血；（2）長期接受硬化劑治療中發(fā)生出血；（3）出血來自胃底曲張靜脈或門脈高壓性胃病，且藥物治療無效 者；（4）再次出血者，尤為多次出血者。手術(shù)方式可歸納為分流、斷流和肝移植術(shù)三類。為減少手術(shù)創(chuàng)傷常首選斷流術(shù)，包括脾切除與胃底外周血管離斷術(shù)，脾切 除、賁門外周血管離斷以及食管下端橫斷術(shù)以及管狀吻合器作食管下端橫斷術(shù)同時(shí)切除脾臟。（二）腹水的治療肝硬化腹水主要治療為限制鈉鹽（2g/day）和口服利尿劑，多數(shù)無須限制液體攝入。常見的慢性低鈉血癥極少數(shù)有嚴(yán)重危害的，快速糾正低鈉鹽血癥可能更有害。血清鈉＜120mmol/L者應(yīng)限制液體攝入。通常在血鈉＜110mmol/L時(shí)才會出現(xiàn)低血鈉癥狀。推 薦利尿方案為安體舒通（螺內(nèi)酯）和速尿（呋噻米），可以100mg/40mg比例增加，該比例有利于維持血鉀正常水平。最大劑量為400mg/d和 160mg/d，出現(xiàn)低血鈉可暫停速尿。肝硬化病人對口服速尿有良好的生物利用度，通?？煽诜?。限鹽和上述利尿方案對大部分的腹水病人有效。對限鹽飲食和大劑量利尿劑治療無效者或經(jīng)排放腹水治療后藥物不能預(yù)防復(fù)發(fā)者，成為難治性腹水。門脈高壓、低蛋白血癥和腹水感染是導(dǎo)致頑固性腹水最主要原因，利尿劑和限鈉、水等失誤等醫(yī)源性因素也不能忽視。頑固性腹水的處理步驟可歸納如下：1．腹穿放液佐以白蛋白二十世紀(jì)40年代腹穿放液是唯一辦法，因其嚴(yán)重并發(fā)癥而被不斷開發(fā)利尿劑所代替。1985年有人證實(shí)在補(bǔ)充白蛋白的情況下，對利尿劑耐藥的張力性腹水病人，每次放腹水4～6L是安全的，放液后補(bǔ)充白蛋白10g/2L，其電解質(zhì)、血清肌酐改變明顯減少。1994 年作者小結(jié)了本法治療21例病人，治療后血清尿素氮、肌酐明顯降低，且低鈉血癥有所改善，治療組并發(fā)癥出現(xiàn)明顯減少，尤為腎功能算好和低鈉血癥。一些學(xué)者 認(rèn)為，過多輸入白蛋白弊大于益，建議放液小于5L時(shí)不必輸入白蛋白，如大量放腹水可每2L腹水輸白蛋白5～10g。2．自身腹水濃縮靜脈回輸腹水中蛋白成分基本與血漿相似，濃縮回輸不但可增加有效血容量，改善腎功能，抑制醛固酮和抗利尿激素分泌，又可大大減少外源性白蛋白的應(yīng)用，防止白蛋白抗體產(chǎn)生和節(jié)省開支。本法利用半透膜的有限通透性，保留分子量大于6000的蛋白成分。通?？蓪⒏顾疂饪s至2～6倍，鈉鹽被大量消除。其優(yōu)點(diǎn)是：（1）每次可補(bǔ)給病人自身白蛋白20～60g，（2）增加有效血容量和減輕腎壓迫，腎血流量明顯改善，尿量增加，對利尿劑敏感性液增加；（3）消除鈉鹽潴留和去除其他低分子毒性物質(zhì)，而對血漿電解質(zhì)無明顯影響。不 良反應(yīng)和并發(fā)癥可有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、感染和上消化道出血等。但只要認(rèn)真預(yù)防，如術(shù)前腹腔內(nèi)或腸道抗生素應(yīng)用，適當(dāng)?shù)慕档烷T脈壓藥物應(yīng)用，是可以預(yù)防的。我們還 對數(shù)十例次乳糜性腹水進(jìn)行濃縮回輸，也頗為安全有效。由于自身的蛋白補(bǔ)充量大，術(shù)后病人不但癥狀明顯消除，且生活質(zhì)量明顯改善。3．自身腹水濃縮腹腔回輸對 自身腹水靜脈回輸不適應(yīng)的難治性腹水病人，采用自身腹水濃縮腹腔回輸，也可取得很好的效果。每次可消除腹水3000～5000ml，同時(shí)消除包括鈉離子在 內(nèi)的小分子物質(zhì)。對肌酐、尿素氮升高的病人，亦可先行腹腔至腹腔的濃縮回輸，再予濃縮靜脈回輸，既解決腎功能不全問題，又使腹水能安全從靜脈回輸。少數(shù) 對靜脈回輸不適應(yīng)的患者，改用本法，癥狀可迅速消除，腹水消長明顯延緩，一般情況明顯改善。推測是消除鈉潴留和增加腎血流量起得作用。4．癌性腹水離心濃縮回輸癌 性腹水發(fā)展快，癥狀嚴(yán)重，放液后腹水很快復(fù)原。由于血漿蛋白丟失和有效循環(huán)量降低，病人會進(jìn)一步衰竭。我們采取離心濃縮回輸?shù)姆椒?，取得了很好的效果。?放腹水4～6L，用大量離心機(jī)2500rpm/min離心15min，使腹水中包括癌細(xì)胞在內(nèi)的細(xì)胞成分沉淀，分離出上清夜進(jìn)行濃縮，然后由靜脈回輸。同 時(shí)結(jié)合腹腔化療，不少患者腹水得到完全控制。5．經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門系支架分流本法遠(yuǎn)期療效不佳，術(shù)后3個(gè)月支架堵塞發(fā)生率及其他并發(fā)癥發(fā)生率高。最近一項(xiàng)隨機(jī)試驗(yàn)報(bào)告指出，接受這一手術(shù)患者的病死率高于藥物治療組。6．腹腔頸內(nèi)靜脈回流術(shù)（PVS）1974 年美國LeVeen首先用帶特殊小腔的細(xì)管行PVS治療頑固性腹水，因分流管閉塞、感染、DIC等發(fā)生率高而廢棄。Denver管包括一根帶多個(gè)側(cè)孔腹 腔內(nèi)導(dǎo)管，一根靜脈內(nèi)導(dǎo)管及一個(gè)有彈性的小室，室內(nèi)有兩個(gè)腹腔往靜脈的單向瓣膜，小室可人工按動。當(dāng)腹腔流體靜力壓大于中心靜脈壓3cm水柱時(shí)，瓣膜開 啟，腹水流入上腔靜脈。使血容量增加、心搏出量約可增加50％以上，腎血流量增加40％，有一定自發(fā)性利尿作用，配合利尿劑效果更好。適 應(yīng)征是：（1）嚴(yán)格內(nèi)科處理或外科手術(shù)減低門脈壓后仍然無效的肝硬化腹水；（2）不適宜外科分流術(shù)的難治性腹水以及癌性腹水的腹腔減壓。我們對30余例濃 縮回輸不能控制的難治性腹水行Denver管放置術(shù)，這些病人術(shù)后迅速康復(fù)，不必反復(fù)排放腹水，生活能自理，生活質(zhì)量明顯提高，最長存活超過2年。7．肝移植腹水的出現(xiàn)多提示肝硬化進(jìn)入晚期，頑固性腹水則預(yù)示肝病進(jìn)入終末期。對頑固性腹水病人，肝移植是較理想的治療方法，是肝移植的指征。在發(fā)達(dá)國家和地區(qū)肝移植也列入臨床常規(guī)手術(shù)。本文系尚龍華醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2008年07月28日11800
0
0
相關(guān)科普號
姜在波醫(yī)生的科普號
姜在波 主任醫(yī)師
中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院
介入科
707粉絲3.3萬閱讀
賀志軍醫(yī)生的科普號
賀志軍 主任醫(yī)師
中南大學(xué)湘雅醫(yī)院
器官移植中心
44粉絲2019閱讀
王昌明醫(yī)生的科普號
王昌明 主任醫(yī)師
北京大學(xué)第三醫(yī)院
介入血管外科
3039粉絲28萬閱讀