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王劍平副主任醫(yī)師 中國中醫(yī)科學院西苑醫(yī)院 乳腺病科 各位女性朋友們有沒有過這樣的經歷，突然某一天乳房一疼，腦子里瞬間想起來，啊，我自己會不會得乳腺？Stop, 讓我們用科學的方式打開真相乳腺癌是一個沉默的殺手，它通常是不痛不癢的，單發(fā)的硬框，只有到后期才會出現(xiàn)皮膚的凹陷，乳頭的內陷。畫重點啊，會痛的會是乳腺嗎？有，但是這個比中彩票還難。那胸痛到底是啥呢？第一個，乳腺增生，這是大姨媽的好閨蜜，每月準時來串門，姨媽來我就來，姨媽離開我離開。第二個情緒的刺客，老板罵你，你就生氣，你的乳房就疼。第三個，健身過度或者被男朋友肘擊了。那有一些女性朋友在臥推50kg后，胸部會感覺到痛，讓他痛的懷疑人生。那么乳腺如何自查呢？自查三件套啊，咱們在洗澡的時候可以順便做一做，第一個是摸，像檢查芒果熟沒熟那樣。 頭啊，別太用力。第2個看對著鏡子擺pose啊，觀察有沒有肘窩針或者是凹陷。第3個即輕輕的捏爐頭，看看有沒有不明的液體，指的是在肺部乳期啊，那另外呢，附贈一個冷姿勢，男性也會得乳腺，所以男性同胞們也需要注意，當然胸痛不要慌啊，先看看是不是被女朋友打了。最后告訴大家，其實90%的乳房的疼痛都是良性的，剩下的10%你大概率是昨天側臥壓麻了。06月03日
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張牛牛副主任醫(yī)師 紹興市上虞婦幼保健院 外科 乳腺導管原位癌（DCIS）是一種未突破基底膜而局限于終末導管單位的非浸潤性腫瘤性病變。DCIS是乳腺原位癌的主要病理學類型，其上皮細胞表現(xiàn)出不同程度的非典型性增生的特征，組織學分級主要依據(jù)細胞核的形態(tài)分為低、中、高3個核級。其中，高級別DCIS分化差，更傾向于表達具有生物學侵襲性的病理學特征，更容易突破基底膜，向乳腺浸潤性導管癌（IDC）發(fā)展，術后易復發(fā)；而低級別DCIS不易進展為浸潤性癌，患者術后5、10年生存率可以達到99%以上。?一、流行病學特點1、發(fā)病率趨勢自20世紀80年代乳腺X線篩查普及以來，DCIS檢出率顯著增加。例如，美國DCIS診斷率從1973年的2.8%升至1995年的14.4%。中國近年乳腺癌發(fā)病率快速上升，2020年新增病例約41.6萬例，其中DCIS占非浸潤性乳腺癌的20%。2、人群特征高發(fā)年齡段為40-60歲，絕經后女性風險增加；約5%-10%的DCIS與BRCA1/2基因突變相關，攜帶者終生乳腺癌風險可達37%-40%；致密型乳腺（腺體組織占比＞75%）女性患病風險更高。?二、臨床表現(xiàn)大多數(shù)導管原位癌的患者沒有臨床癥狀，依賴乳腺癌篩查，尤其是乳腺X線攝片得以檢出。在X線攝片中，導管原位癌的典型表現(xiàn)是多形性鈣化。所謂的多形性鈣化指的是鈣化聚集在一定范圍內，每個鈣化顆粒的形態(tài)、大小和密度都是不一致的。鈣化既可以聚攏在一個小的范圍，也可以分布在一個乳段，甚至多個象限。針對不同鈣化范圍的導管原位癌，手術醫(yī)師應當選擇不同的手術方式，力爭將全部鈣化灶切除。中國的乳腺癌發(fā)病年齡相對年輕，乳腺腺體更加致密，加之儀器的經濟性和可及性等因素，乳腺超聲是乳腺癌篩查的最常用的方法。超聲下導管原位癌可以表現(xiàn)為腫塊、局部結構紊亂、局灶性不對稱等異常。但這些表現(xiàn)不是導管原位癌的典型征象，只是可能會出現(xiàn)的表現(xiàn)。因此，超聲正常的女性并不能完全排除導管原位癌。為了提高乳腺導管原位癌的檢出率，40歲以上女性的乳腺癌篩查中必須包含乳腺X線攝片。?三、預后有研究報道，在不加以治療的情況下，低級別導管原位癌進展為浸潤性癌的比例為13%，而高級別導管原位癌進展為浸潤性癌的比例為36%。DCIS患者總體預后極好，5、10年總生存率可達到99%，但當存在腫瘤體積大、可觸及、級別高、HER2陽性、年齡＜50歲等因素時，復發(fā)風險增加。?四、治療方案臨床對所有的導管原位癌多選擇手術治療。以往導管原位癌多采用單純乳房切除手術，但近年來越來越多的患者選擇采取保乳手術治療。研究已經證實，保乳手術聯(lián)合放療后的局部復發(fā)率可降至與全乳切除術基本相同的水平。理論上，導管原位癌在單純乳房切除或完全切除腫瘤病灶后即可達到治愈，但臨床實際治愈率約為98%。復發(fā)一般歸咎為診斷時就已經存在隱匿的浸潤性癌，手術時未能完全切除。DCIS術后系統(tǒng)性治療主要是通過內分泌治療達到局部控制和（或）預防對側發(fā)病的效果。?五、門診時間04月27日158
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初釗輝副主任醫(yī)師 復旦大學附屬華山醫(yī)院 腫瘤科 乳腺癌腦轉移介紹大家好，今天聊一聊乳腺癌腦轉移的一些情況。我們當乳腺癌細胞并不局限于乳房，而是通過血液等循環(huán)進入腦組織內，出現(xiàn)浸潤和侵犯，那最終就會形成腦轉移病灶。請大家看圖中所示的內容，我們圖片中間啊，大腦中央有一個像乒乓球大小的東西，那就是我們的一個腦轉移瘤，如果患者近往得過乳腺癌，有可能是乳腺癌轉移。腦轉移瘤是我們腦瘤里面非常常見的類型，它的發(fā)病率甚至高于我們原發(fā)的腦腫瘤。我們所有的惡性腫瘤患者大約20%-40%最終會出現(xiàn)腦轉移，其中乳腺癌是第二大的一個原發(fā)的啊，腫瘤的來源僅僅次于肺癌。在女性中，乳腺癌是最常見的惡性腫瘤。因此，腦轉移瘤是啊女性中啊最常見來源就是我們的乳腺癌。據(jù)不完全統(tǒng)計，乳腺癌腦轉移的發(fā)生率占所有乳腺癌患者的1/10。04月09日116
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賈鈺華主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院 中醫(yī)內科 1.腋網綜合征是由腋窩淋巴結清掃術后淋巴液積聚引起的一種并發(fā)癥。它表現(xiàn)為腋窩區(qū)域腫脹、疼痛和皮膚緊張，有時還伴有肢體功能障礙。2.腋網綜合征的發(fā)生可能與手術過程中淋巴管的損傷有關，導致淋巴液回流受阻。輕微的淋巴液積聚可能通過保守治療如穿戴壓力衣、淋巴引流按摩等方法緩解。3.嚴重的淋巴液積聚可能需要進一步的治療，如穿刺術抽液或手術干預。此外，個體差異也會影響腋網綜合征的發(fā)生，如患者的年齡、健康狀況和手術技術等。4.腋網綜合征患者應定期進行復查，注意腋窩區(qū)域的清潔和護理，避免感染。如果出現(xiàn)腫脹、疼痛等癥狀，應及時就醫(yī)。在醫(yī)生的指導下，可能需要采取適當?shù)闹委煷胧Ｍ瑫r，遵醫(yī)囑用藥，不可自行盲目用藥，以免加重病情。04月04日165
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吳耀祿主任醫(yī)師 延安大學附屬醫(yī)院 腺體血管外科 乳腺化生性癌（MetaplasticBreastCarcinoma，MBC）是一種罕見的乳腺癌亞型，占所有乳腺癌的不到1%。異形性明顯并且存在不同亞型的乳腺惡性腫瘤，其組織學表現(xiàn)為2種或2種以上的細胞類型，絕大多數(shù)由惡性上皮（癌）成分和間質（肉瘤）成分，梭形細胞組成。特點是腫瘤細胞表現(xiàn)出“化生性”分化，即上皮細胞向間葉組織（如鱗狀細胞、梭形細胞、骨或軟骨等）轉化，病理形態(tài)復雜多樣。1.病理特征組織細胞多樣性：腫瘤由導管癌細胞與梭形、鱗狀、軟骨樣或骨樣細胞混合組成。這種多樣性是由于癌細胞的化生轉化，導致不同類型細胞在腫瘤中并存。低分化和高異型性：腫瘤細胞通常表現(xiàn)出低分化和高異型性，核分裂象增多，反映出其較高的惡性程度。局部浸潤和轉移：腫瘤細胞具有較強的浸潤和轉移能力，容易侵犯周圍組織和發(fā)生遠處轉移，這也是該疾病預后不良的原因之一。分子表型：多為三陰性乳腺癌（ER、PR、HER2均陰性），部分病例表達基底細胞標志物（如CK5/6、EGFR）。2.臨床表現(xiàn)腫塊：常表現(xiàn)為無痛性、質硬、邊界不清的乳腺腫塊，生長較快。影像學：乳腺X線或超聲可能顯示不規(guī)則高密度影，偶見鈣化（若含骨/軟骨成分）。轉移：易轉移至肺、骨、腦等，淋巴結轉移率相對較低。3.診斷核心針活檢及手術切除：病理檢查是金標準，需結合免疫組化排除其他腫瘤（如肉瘤）。鑒別診斷：需與乳腺肉瘤、鱗狀細胞癌、葉狀腫瘤等區(qū)分。4.治療手術：主要治療手段，通常需全乳切除（部分病例可行保乳手術）?；煟憾鄶?shù)為三陰性表型，常用蒽環(huán)類、紫杉類方案，但化療敏感性可能低于普通導管癌。放療：用于降低局部復發(fā)風險，尤其是保乳術后或高?；颊摺０邢蛑委煟憾嗑鄱姿嵯佘蘸颂蔷酆厦福≒ARP）抑制劑：對于攜帶BRCA1/2基因突變的MBC患者，PARP抑制劑如奧拉帕利可能有效。抗體偶聯(lián)藥物（ADC）：如T-DM1，通過將細胞毒藥物與單克隆抗體結合，特異性地作用于HER2過表達的MBC細胞。免疫治療：如派姆單抗（Pembrolizumab），通過抑制免疫檢查點蛋白（如程序性死亡受體1，PD-1），增強機體免疫系統(tǒng)對腫瘤細胞的殺傷作用。然而，免疫治療在MBC中的療效仍在探索中。5.預后較差因素：腫瘤體積大、高級別、淋巴結轉移、化生成分以肉瘤樣為主。生存率：5年生存率約40-60%，低于普通三陰性乳腺癌，易早期復發(fā)轉移。6.研究進展分子特征：常伴有PI3K/AKT/mTOR通路異常、EGFR過表達等，可能成為潛在治療靶點。新型療法：針對間葉成分的抗血管生成藥物（如安羅替尼）或PARP抑制劑在探索中。7.總結乳腺化生性癌是一種罕見但具有挑戰(zhàn)性的乳腺惡性腫瘤。其獨特的組織學特征、高侵襲性和較差的預后要求我們深入了解其生物學特性，以便制定更有效的治療策略。04月04日121
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張牛牛副主任醫(yī)師 紹興市上虞婦幼保健院 外科 LuminalA型乳腺癌是乳腺癌分子分型中的一種亞型，是乳腺癌最常見的分子亞型。其分子分型為ER（+）、PR≥20%、HER-2（-）、Ki-67<14%。?一、流行病學特點LuminalA型乳腺癌在所有乳腺癌中占比最高，約為44.5%-69.0%。其高發(fā)病率與激素依賴性密切相關，多數(shù)病例生長緩慢，侵襲性較低，因此早期發(fā)現(xiàn)的比例較高。相比之下，其他亞型如LuminalB型、HER2陽性型和三陰性乳腺癌的占比分別為10%~20%、不足10%和約15%。LuminalA型的高占比反映了激素受體陽性乳腺癌在人群中的主導地位，尤其是在絕經后女性中更為顯著。?二、預后LuminalA型乳腺癌的預后顯著優(yōu)于其他亞型，5年生存率超過90%。其良好預后歸因于以下特點：對內分泌治療敏感，如他莫昔芬或芳香化酶抑制劑可顯著降低復發(fā)風險；Ki-67低表達提示腫瘤生長緩慢，轉移風險較低。?三、治療方案目前，LuminalA型乳腺癌的治療方法有多種，主要是手術、化療、放療及內分泌治療的聯(lián)合治療。由于LuminalA型對內分泌治療較為敏感，而化療對其治療效果較差，因此治療方案一般采用內分泌治療。?四、門診時間03月30日140
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楊海峰主治醫(yī)師 懷化市第二人民醫(yī)院 乳腺外科 一、病理來源小葉原位癌（LCIS）起源于乳腺小葉，是小葉內終末導管或腺泡的實性膨大，充滿均勻一致的腫瘤細胞。這些細胞體積小而一致，黏附性差，細胞核呈圓形或卵圓形，染色質均勻，核仁不明顯。而非典型性小葉增生（ALH）和LCIS在形態(tài)學上相似，但累及終末導管小葉單位（TDLU）的程度不同，當TDLU中≥50%的腺泡被診斷性細胞充滿并擴張時可診斷為LCIS，如＜50%時則診斷為ALH。導管原位癌（DCIS）則起源于乳腺導管，是局限于乳腺導管內的非浸潤性癌。多數(shù)發(fā)生于TDLU，也可發(fā)生于大導管。典型的DCIS在鉬靶X線檢查上多表現(xiàn)為不伴腫塊的簇狀微小鈣化灶，惡性鈣化還可表現(xiàn)為細小點樣、線狀、分支狀鈣化等。在實際工作中，多采用以核分級為基礎，兼顧壞死、核分裂象以及組織結構的分級模式，將DCIS分為3級，即低級別、中級別和高級別。?二、自然病程和預后發(fā)展為浸潤性癌的風險：LCIS發(fā)展為浸潤性癌的風險相對較小，具有癌變間期長、雙側乳房、多個象限發(fā)病的特點。一些研究顯示，在診斷為ALH和LCIS的婦女中，終生發(fā)生癌變的概率為5%～32%，平均癌變率為8%。DCIS則被普遍認為是浸潤性導管癌（IDC）的前驅病變，DCIS不經治療最終可能會發(fā)展為IDC。對最初誤診為良性病變而導致未能獲得治療的DCIS研究顯示，從DCIS進展為IDC的比例為14%～53%，相關研究隨訪時間均在10年以上。發(fā)展為浸潤性癌的危險因素：有關LCIS發(fā)展為浸潤性癌的危險因素研究較少，但有研究認為，LCIS進展為浸潤性癌與患者的年齡、種族和手術方式有關。而DCIS進展為浸潤性癌的危險因素與患者年齡、腫瘤體積、切緣狀況和組織病理學分級有關。?三、診斷LCIS的診斷：LCIS可無任何臨床癥狀，亦可沒有乳房腫塊、乳頭溢液、乳頭腫脹、皮膚改變等體征，有時僅有類似增生樣改變。依據(jù)中國女性乳腺特點，應完善乳腺鉬靶X線檢查、乳腺超聲檢查，必要時可行乳腺磁共振成像（MRI）檢查。對于擬行保乳手術的患者，術前必須行乳腺鉬靶X線檢查。在乳腺鉬靶攝片發(fā)現(xiàn)有鈣化、腫塊、結構紊亂后，進行粗針穿刺活檢（包括空芯針穿刺以及真空輔助穿刺活檢）或開放活檢，多數(shù)可被診斷。如穿刺活檢提示為LCIS，需行開放活檢以除外DCIS和浸潤性癌。DCIS的診斷：依據(jù)中國女性乳腺特點，應完善乳腺鉬靶X線檢查、乳腺超聲檢查，必要時可行乳腺MRI檢查。擬行保乳手術的患者，術前必須行乳腺鉬靶X線檢查。至少有90%的DCIS是在鉬靶篩查中被發(fā)現(xiàn)，多數(shù)表現(xiàn)為微小鈣化灶，部分表現(xiàn)為微小鈣化灶腫塊影或致密影，約10%的患者有可觸及的腫塊，約6%的患者鉬靶X線檢查表現(xiàn)為假陰性。DCIS的典型MRI表現(xiàn)為沿導管分布的導管樣或段樣成簇小環(huán)狀強化，也可表現(xiàn)為局灶性、區(qū)域性或彌漫性強化，孤立性或多發(fā)性腫塊。在超聲下DCIS多表現(xiàn)為邊界不清的腫塊，內部呈低回聲，腫塊內多具有彌漫、成堆或簇狀分布的針尖樣、顆粒狀鈣化，腫塊內血流多較豐富。粗針穿刺活檢及開放活檢都是獲取DCIS組織學診斷的手段，但穿刺活檢提示為DCIS的患者，需行開放活檢以除外浸潤性癌。?四、初診治療LCIS的治療：對于LCIS患者，空芯針穿刺活檢發(fā)現(xiàn)ALH和LCIS后需行病灶切除活檢，其主要目的是為了最大限度地降低DCIS和浸潤性癌的共存風險。多形性LCIS可能有與DCIS相似的生物學行為，臨床醫(yī)師可以考慮病灶完整切除和切緣陰性，但這樣保證切緣陰性的手術其有效性仍缺乏臨床數(shù)據(jù)。LCIS患者病灶切除后，如果沒有合并其他癌變，可以考慮觀察治療，放射治療是不推薦的，也沒有證據(jù)支持對多形性LCIS進行放射治療。DCIS的治療：DCIS的治療包括手術和放療等。手術方面，全乳切除術對98%的DCIS患者是一種治愈性的處理方法。腫物局部擴大切除術結合全乳放療與乳房切除術有相似的生存率，愿行保乳手術的患者，如切緣陽性可再次擴大切除，乳房腫瘤切除術不能做到切緣陰性時應行全乳切除。對于明確為單純DCIS的患者，在未獲得浸潤性乳腺癌證據(jù)或者未證實存在腫瘤轉移時，不應當進行全腋窩淋巴結清掃。然而，仍有一小部分初診為單純DCIS的患者術后診斷為浸潤性癌。因此，單純DCIS的患者如準備接受全乳切除術或進行保乳手術，為避免手術（尤其是腫瘤位于乳腺外上象限或腋尾部時）對前哨淋巴結活檢成功率可能帶來的影響，可考慮在手術當時進行前哨淋巴結活檢。放療方面，DCIS保乳手術后行全乳放療可以降低約50%的同側復發(fā)風險。對臨床醫(yī)師評估為低復發(fā)風險的患者，可僅行保乳手術而不接受放療。?五、系統(tǒng)治療內分泌治療：對于雌激素受體（ER）陽性的DCIS患者，接受保乳手術（腫塊切除術）加放療的患者，以及僅接受保乳手術的患者，可以考慮他莫昔芬5年治療以降低保乳手術后同側乳腺癌的發(fā)病風險。而對于接受全乳切除術的DCIS患者，術后可通過口服他莫昔芬或雷洛昔芬來降低對側乳腺癌風險。絕經后DCIS患者術后（包括保乳手術及全乳切除術），需考慮通過芳香化酶抑制劑預防治療以降低腫瘤殘留或對側乳腺癌的風險。靶向治療：對于人表皮生長因子受體2（HER-2）陽性的DCIS患者，目前各指南均未推薦輔助抗HER-2靶向治療。但有臨床試驗正在評估曲妥珠單抗在HER-2陽性DCIS患者中的作用，其遠期療效正在隨訪中。?六、預后全球范圍的多項前瞻性對照研究提示，保乳手術組患者的8～10年局部復發(fā)率為4%～20%，全乳切除術組為2%～9%，但保乳手術組+放療后的局部復發(fā)率可降低至與全乳切除術相同或略低水平。許多因素決定局部復發(fā)的風險，包括腫塊可觸及、體積大、分級高、切緣距離腫瘤近或切緣陽性、年齡＜50歲或者復發(fā)風險指數(shù)高。?主要參考文獻：雷玉濤,趙紅梅,李惠平,等.乳腺導管內原位癌診療進展[J].癌癥進展,2012,10(3):233-236.??免責申明：本文內容僅供參考，不構成醫(yī)療建議。讀者在面對自身健康問題時，應咨詢醫(yī)生或其他專業(yè)醫(yī)療人員，遵循其指導進行醫(yī)療決策。本文所提供的醫(yī)學信息可能存在遺漏或不完整之處，不對因信息的遺漏導致的任何損失或損害承擔責任。03月12日74
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楊海峰主治醫(yī)師 懷化市第二人民醫(yī)院 乳腺外科 乳腺導管原位癌是癌，但它是最早期的癌，不幸中的萬幸。一、乳腺導管原位癌的產生原因：乳腺導管原位癌（ductalcarcinomainsitu，DCIS）是一種非侵襲性乳腺癌，其產生原因尚不完全明確，但研究表明與以下因素有關：遺傳因素：具有乳腺癌家族史的女性，尤其是攜帶BRCA1/2基因突變的女性，患DCIS的風險顯著增加。激素因素：長期暴露于雌激素環(huán)境可能促進DCIS的發(fā)生，如初潮早、絕經晚、未生育或晚生育等。環(huán)境因素：接觸電離輻射、長期高脂肪飲食、肥胖、飲酒、吸煙等可能與DCIS的發(fā)生有關。乳腺良性疾?。阂恍┤橄倭夹约膊∪缛橄僭錾?、乳腺囊腫等，可能增加DCIS的發(fā)病風險。二、乳腺導管原位癌的真實病理演變過程：DCIS的病理演變是一個逐漸發(fā)展的過程，起源于乳腺導管的上皮細胞，開始時細胞出現(xiàn)異型性，表現(xiàn)為細胞大小、形狀不一，核染色質改變等。隨著病情進展，異型細胞逐漸增多，導管內充滿癌細胞，但此時癌細胞仍被完整基底膜所限制，未突破基底膜進入周圍間質。若不進行治療，部分DCIS可能會進展為浸潤性乳腺癌，但這一過程并非必然，且進展速度因人而異。三、乳腺導管原位癌與浸潤性癌的區(qū)別（一）常規(guī)病理組織結構：DCIS的癌細胞局限于導管內，排列成實性、篩狀、粉刺樣等結構，周圍有完整的基底膜包繞；而浸潤性癌的癌細胞突破基底膜，侵犯周圍間質，形成不規(guī)則的巢團或索條狀結構，與周圍組織界限不清。細胞形態(tài)：DCIS的癌細胞異型性相對較小，細胞大小較一致，核分裂象少見；浸潤性癌的癌細胞異型性明顯，細胞大小懸殊，核分裂象多見，且可見病理性核分裂象。（二）免疫組化肌上皮標志物：如P63、α-SMA、Calponin等在DCIS的外圍肌上皮細胞通常呈完整的陽性表達，而在浸潤性癌中，肌上皮細胞的陽性表達不完整或缺失。例如在DCIS中，P63陽性的肌上皮細胞環(huán)繞癌巢形成一層完整的細胞層，而在浸潤性癌中，肌上皮細胞的P63表達不連續(xù)或完全缺失。其他標志物：如E-cadherin在DCIS中表達正?；蜉p度減弱，而在浸潤性癌中表達顯著降低或缺失；HER-2在部分DCIS和浸潤性癌中均可能過表達，但其在浸潤性癌中的表達與預后相關性更密切。四、乳腺導管原位癌與乳腺導管原位癌伴微浸潤的區(qū)別（一）相關定義DCIS：如前文所述，癌細胞局限于導管內，未突破基底膜，臨床分期為Tis。DCIS伴微浸潤（DCIS-MI）：在DCIS的基礎上，出現(xiàn)癌細胞突破基底膜，浸潤間質的微小病灶，最大浸潤灶直徑≤1mm，臨床分期為T1mic。（二）具體數(shù)據(jù)發(fā)病率：DCIS占新診斷乳腺癌的20％-30％，DCIS-MI占所有乳腺癌的5％-10％左右。預后：DCIS的5年無病生存率和總生存率較高，一般在90％以上；DCIS-MI的預后介于DCIS和浸潤性導管癌之間，5年無病生存率約為81％-97％，略低于DCIS，但高于浸潤性導管癌。五、乳腺導管原位癌及乳腺導管原位癌伴微浸潤的治療方案（一）手術方案DCIS：根據(jù)病變范圍和患者情況，可選擇保乳手術（乳腺區(qū)段切除術）或乳房切除術。保乳手術要求切除病變組織并達到陰性切緣，術后通常需放療；乳房切除術適用于病變范圍廣泛、患者不愿保乳或存在保乳禁忌證的情況。DCIS-MI：由于存在微浸潤，手術方式需更加徹底，通常采用乳腺癌改良根治術或全乳切除+腋窩淋巴結清掃。對于前哨淋巴結活檢陰性的患者，可免于腋窩清掃；若活檢陽性，則需進一步行腋窩淋巴結清掃。（二）是否需要輔助治療DCIS：對于保乳手術后的患者，一般建議行放射治療，以降低局部復發(fā)風險。對于絕經后、激素受體陽性的患者，可考慮內分泌治療，如他莫昔芬等?；熢贒CIS中的應用存在爭議，一般對于高分級、病變范圍大、年輕患者等高危因素者可考慮輔助化療。DCIS-MI：治療方案與浸潤性乳腺癌相似，根據(jù)病理類型、分子分型、淋巴結轉移情況等綜合考慮是否需要化療、放療、內分泌治療或靶向治療。通常情況下，由于存在微浸潤和潛在的淋巴結轉移風險，輔助治療的應用更為積極。（三）定期復查規(guī)定DCIS及DCIS-MI患者：術后均需定期復查，一般術后2年內每3-4個月復查一次，包括乳腺體檢、乳腺超聲、乳腺鉬靶等；2-5年每6個月復查一次；5年后每年復查一次。此外，還需根據(jù)患者的具體情況進行其他相關檢查，如肝腎功能、血常規(guī)等，特別是接受內分泌治療或靶向治療的患者。六、乳腺導管原位癌預后DCIS的預后相對較好，5年無病生存率和總生存率較高，一般在90％以上。DCIS-MI的預后介于DCIS和浸潤性導管癌之間，5年無病生存率約為81％-97％。影響預后的因素包括病變分級、大小、激素受體狀態(tài)、治療方式等。一般來說，低分級、小病灶、激素受體陽性且接受適當治療的患者預后較好。主要參考文獻：1.中國臨床腫瘤學會乳腺癌專家委員會.中國臨床腫瘤學會乳腺癌診療指南（2022年）[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2022.2.中國抗癌協(xié)會乳腺癌專業(yè)委員會.中國抗癌協(xié)會乳腺癌診治指南與規(guī)范（2021年版）[J].中國癌癥雜志，2021,31(10):857-932.3.WolffAC,HammondMEH,SchwartzJN,etal.AmericanSocietyofClinicalOncology/CollegeofAmericanPathologistsguidelinerecommendationsforimmunohistochemicaltestingofestrogenandprogesteronereceptorsinbreastcancer(2010FocusedUpdate)[J].ArchPatholLabMed,2011,135(2):250-252.4.AmericanJointCommitteeonCancer.AJCCcancerstagingmanual[M].8thed.NewYork:Springer,2017.5.SilversteinMJ,LagiosMD,GiersonED,etal.ductalcarcinomainsituofthebreast:theVirginiaMasonexperiencewith1,854patientsduringtheperiod1979to2005[J].AnnSurgOncol,2008,15(8):2205-2211.6.deMascarelI,MacGroganG,MathoulinPelissierS,etal.Breastductalcarcinomainsituwithmicroinvasion:adefinitionsupportedbyalong-termstudyof1248seriallysectionedductalcarcinomas[J].Cancer,2002,94(8):2134-2142.免責申明：本文內容僅供參考，不構成醫(yī)療建議。讀者在面對自身健康問題時，應咨詢醫(yī)生或其他專業(yè)醫(yī)療人員，遵循其指導進行醫(yī)療決策。本文所提供的醫(yī)學信息可能存在遺漏或不完整之處，不對因信息的遺漏導致的任何損失或損害承擔責任。03月08日569
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楊海峰主治醫(yī)師 懷化市第二人民醫(yī)院 乳腺外科 乳腺癌是全球女性發(fā)病率最高的惡性腫瘤之一，嚴重威脅著女性的健康和生命。在乳腺癌治療理念的發(fā)展歷程中，BernardFisher教授提出的“乳腺癌是全身性疾病”這一理論具有里程碑式的意義，它徹底改變了人們對乳腺癌的認知，并推動了乳腺癌治療模式的變革，為無數(shù)患者帶來了新的希望。Fisher觀點的來源20世紀中葉以前，醫(yī)學界普遍認為乳腺癌是一種局部疾病，基于此理念，WilliamS.Halsted創(chuàng)立了乳腺癌根治術，該手術通過擴大局部手術范圍，包括切除乳房及區(qū)域淋巴結，以期根治腫瘤。然而，盡管手術技術不斷改進，仍有許多患者在術后發(fā)生遠處轉移，這促使醫(yī)學家們重新思考乳腺癌的發(fā)病機制。BernardFisher教授及其兄弟EdwinFisher自1957年起開展了一系列腫瘤轉移生物學的實驗研究，他們使用放射性核素51Cr標記乳腺癌細胞作為示蹤材料，觀察到腫瘤細胞可以同時進入淋巴系統(tǒng)或血管系統(tǒng)，從而導致腫瘤播散?；谶@些發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)isher兄弟認為“腫瘤播散是無序的”，并首次大膽地提出“乳腺癌是全身性疾病”的理論，認為在乳腺癌發(fā)病初期，癌細胞可能已經通過血液循環(huán)或淋巴系統(tǒng)擴散到全身各處，而不僅僅局限于乳房局部。?Fisher觀點對乳腺癌治療的積極影響1.推動保乳手術的興起：Fisher教授提出的“乳腺癌是全身性疾病”理論，打破了傳統(tǒng)觀念對乳腺癌治療的束縛，為保乳手術的開展奠定了理論基礎。他認為，擴大局部手術范圍并不能提高患者的生存率，關鍵在于全身系統(tǒng)治療?；谶@一理念，F(xiàn)isher教授提出了“乳腺癌保乳序貫全身系統(tǒng)治療”的治療策略，并通過隨機對照臨床試驗（如NSABPB06研究）證實，接受乳腺癌保乳根治術與傳統(tǒng)的乳腺癌根治術的患者，術后20年的生存率沒有顯著差異。這一發(fā)現(xiàn)改變了乳腺癌手術治療的模式，使保乳手術成為早期乳腺癌的標準治療方式之一，讓患者在獲得相同生存機會的同時，保留了乳房的完整性，提高了生活質量。2.強化全身系統(tǒng)治療的地位：Fisher理論強調了全身系統(tǒng)治療在乳腺癌治療中的重要性，促使醫(yī)學界更加重視化療、內分泌治療、靶向治療等全身性治療手段的應用。20世紀中后期，隨著乳腺癌化療藥物和內分泌治療藥物的不斷研發(fā)和改進，全身系統(tǒng)治療在乳腺癌綜合治療中的地位日益凸顯。從早期的阿霉素，到后來的長春瑞濱、紫杉醇和卡培他濱，再到近年來的白蛋白紫杉醇和艾立布林等，這些藥物的相繼問世大大提高了乳腺癌輔助化療的療效和安全性。同時，內分泌治療藥物也從最初他莫昔芬或芳香化酶抑制劑的“單打獨斗”，發(fā)展為現(xiàn)在“內分泌和靶向治療”高效聯(lián)合的“雙劍合璧”。靶向HER2的曲妥珠單抗（赫賽?。└沁M一步提高了HER2陽性乳腺癌的療效。3.促進新輔助治療的發(fā)展：Fisher的理論還推動了乳腺癌新輔助治療的發(fā)展。新輔助治療是指在手術前進行的全身系統(tǒng)治療，其目的是縮小腫瘤體積、降低手術難度、提高手術切除率，并且可以在治療過程中早期發(fā)現(xiàn)對治療不敏感的患者，及時調整治療方案。近年來，隨著對乳腺癌生物學特性的深入研究和新型藥物的不斷涌現(xiàn)，新輔助治療的模式和藥物選擇也在不斷優(yōu)化。例如，在HER2陽性乳腺癌中，曲妥珠單抗聯(lián)合帕妥珠單抗的雙靶向治療方案在新輔助治療中顯示出良好的療效，能夠顯著提高患者的病理完全緩解率（pCR）。此外，對于三陰性乳腺癌，免疫治療聯(lián)合化療的新輔助治療方案也取得了令人鼓舞的結果，為患者帶來了更多的治療選擇。4.改變乳腺癌治療的整體觀念：Fisher提出的“乳腺癌是全身性疾病”理論，不僅改變了乳腺癌的治療策略，也改變了人們對乳腺癌的整體認識。這一理論促使醫(yī)學界從傳統(tǒng)的局部治療觀念轉向全身治療觀念，強調在治療過程中要綜合考慮患者的全身狀況和腫瘤的生物學特性，制定個體化的治療方案。同時，這一理論也為其他實體腫瘤的治療提供了借鑒，推動了整個癌癥治療領域的發(fā)展。總之，BernardFisher教授提出的“乳腺癌是全身性疾病”理論，徹底改變了乳腺癌的治療理念和實踐，為患者帶來了更多的治療選擇和更好的預后。這一理論的提出，是基于嚴謹?shù)膶嶒炑芯亢团R床實踐，具有堅實的科學基礎和重要的臨床價值。作為醫(yī)生，我們需要不斷學習和傳承這一理論的精髓，為患者提供最優(yōu)質的醫(yī)療服務。?備注：BernardFisher（1918-2019）是美國匹茲堡大學的外科教授，也是國家外科輔助乳房和腸道項目（NSABP）的主席。他被認為是乳腺癌治療領域的先驅，其研究和理論徹底改變了乳腺癌的治療理念和實踐。?參考文獻：1.宋爾衛(wèi)院士：我國乳腺癌研究正引領癌癥治療新一輪革命2.Fisher理論的形成與保乳手術3.乳腺癌治療的變革和進展?免責申明：本文內容僅供參考，不構成醫(yī)療建議。讀者在面對自身健康問題時，應咨詢醫(yī)生或其他專業(yè)醫(yī)療人員，遵循其指導進行醫(yī)療決策。本文所提供的醫(yī)學信息可能存在遺漏或不完整之處，不對因信息的遺漏導致的任何損失或損害承擔責任。03月08日86
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03月04日38
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