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2023年10月09日
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劉寶胤副主任醫(yī)師 中日醫(yī)院 普外科﹒代謝減重中心 包裹性乳頭狀癌（EPC）是臨床較為少見的乳腺惡性乳頭狀腫瘤，腫瘤多邊界清晰，呈囊實性，囊壁上可見乳頭狀結(jié)構(gòu)，發(fā)病率占0.5％～2％，常見于中老年女性，通常位于乳腺中心位置，并且與惰性的生物學(xué)行為相關(guān)，因此經(jīng)常被認(rèn)為是介于乳腺原位癌和浸潤性癌之間的病理類型。WHO乳腺腫瘤分類將其列為單獨病種。EPC具有較為獨特的臨床特征及膨脹性浸潤的病理組織學(xué)表現(xiàn)，且多數(shù)顯示腫瘤囊壁周圍無肌上皮細(xì)胞，目前臨床將其作為原位癌進(jìn)行治療。傳統(tǒng)概念的EPC顯示低核級、低增殖活性以及激素受體強(qiáng)表達(dá)的特征。也有一類2.5%~14%的EPC雖具典型結(jié)構(gòu)特征，而顯示高核級、高增殖活性及激素受體陰性的腫瘤，其臨床表現(xiàn)為更強(qiáng)的侵襲性特征。EPC影像學(xué)雖具有一定特征性，但有些患者表現(xiàn)不典型，術(shù)前很難將其與乳腺良性腫瘤相鑒別，確診主要依靠病理學(xué)檢查。EPC的超聲表現(xiàn)多邊界清晰，形態(tài)規(guī)則，呈囊實性腫塊，囊內(nèi)見實性乳頭狀團(tuán)塊，實性部分多呈中等或稍低回聲。多數(shù)EPC囊壁周圍缺乏肌上皮細(xì)胞，其包裹的纖維囊壁組織更大程度可能是周圍反應(yīng)性的纖維間質(zhì)圍繞，而缺乏乳腺導(dǎo)管周圍的肌上皮及基膜物質(zhì)，少數(shù)病例可出現(xiàn)淋巴結(jié)甚至遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移擴(kuò)散。這些特征使人們對這種獨特類型的乳腺癌進(jìn)行重新認(rèn)識，其實質(zhì)不一定是原位病變的特殊類型，更可能是具有膨脹性生長模式的浸潤性乳腺癌。經(jīng)典的EPC屬于生物學(xué)行為較為惰性的乳腺癌，腫瘤細(xì)胞呈低－中核級，免疫表型多為LuminalA型，即激素受體強(qiáng)表達(dá)，Ki-67增殖指數(shù)低表達(dá)的特點，而具有EPC結(jié)構(gòu)特征的高級別乳腺癌，僅僅是生長方式與經(jīng)典的EPC相似，但其高核級、三陰型的免疫表型臨床上具有更差的生物學(xué)行為，即使表現(xiàn)為乳頭狀結(jié)構(gòu)且邊界光整，也不應(yīng)該把它診斷為EPC。目前循目前循癥醫(yī)學(xué)證據(jù)表明，低－中級別EPC是生物學(xué)行為惰性的呈膨脹性浸潤生長方式的腫瘤，因此可以作為原位疾病進(jìn)行臨床處理。對于具有高核級特征的形態(tài)學(xué)類似EPC的乳腺浸潤性癌，把它們歸入具有乳頭狀生長方式的高級別浸潤性癌更為合適，臨床應(yīng)按浸潤性癌的治療方式更為穩(wěn)妥。具有EPC結(jié)構(gòu)特征的高級別乳腺癌多數(shù)呈三陰型，提示其對內(nèi)分泌治療不敏感，目前無標(biāo)準(zhǔn)的治療方案，充分的局部切除是合理有效的治療手段，而對于腫塊較大的病例，乳腺單純切除術(shù)可能是更為可靠的治療術(shù)式，而術(shù)后是否進(jìn)行常規(guī)的放、化療并無相關(guān)循證醫(yī)學(xué)依據(jù)。2023年10月08日1300
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夏雯主任醫(yī)師 中山大學(xué)腫瘤防治中心 腫瘤內(nèi)科 如果在發(fā)現(xiàn)乳腺后不及時治療的話，K67的指數(shù)會隨著疾病的進(jìn)展而越來越高嗎？ 不一定就是KI的話呢，是你本身腫瘤的特性，不是說。 呃，就是說越長會越大，就是K67指數(shù)啊，不會越長越高，腫瘤會越長越大，但是K67指數(shù)低的腫瘤，它長得相對慢一點，K67指數(shù)高的腫瘤長得相對快一些，這個是與生俱來的吧，你可以這樣理解，是腫，每個腫瘤它不同的，大部分的情況下，它是不會出現(xiàn)很明顯的變化，但是就是呃，因為腫瘤它在生長的過程當(dāng)中，你想想它這個細(xì)胞也是一分二二分四這樣分的，在不斷的分裂的過程當(dāng)中，它有可能會出現(xiàn)新的，那如果你完全不去干擾它，不理它，它可能會新的突變又占了優(yōu)勢，那個時候的話呢，有可能會越長越大，或者是變高，但是這個是因為突變所導(dǎo)致的，不是不是說，呃，就是跟你這個治不治療影響不是很大，但是用完藥物之后，絕大多數(shù)的患者在打完化療或者做完內(nèi)分泌治療之后，他的腫瘤的KR67指數(shù)是會下降的。這個是代表。 對治療的一種反應(yīng)，在在不不做干預(yù)的情況下，理論上KI67指數(shù)不太會隨著疾病的進(jìn)展越來越高，嗯。2023年10月07日83
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黃恒主任醫(yī)師 廉江市人民醫(yī)院 乳腺外科 在很多人的傳統(tǒng)認(rèn)知里，乳腺癌是中老年女性才會得的疾病?？葱侣劽襟w發(fā)布的消息我們可以發(fā)現(xiàn)，很多年輕的明星因為乳腺癌去世。演員陳曉旭（41歲）；歌唱演員葉凡（37歲）；日本藝人小林麻央（34歲）；歌手阿桑（34歲）；歌手姚貝娜（33歲）；所以很多人都有一個疑問：乳腺癌真的“年輕化”了嗎？答案是肯定的。近年來，中國乳腺癌的發(fā)病率和死亡率一直呈上升趨勢，而且有明顯年輕化的特點，發(fā)病高峰年齡40～49歲，比西方婦女提早了10～15年。那么問題來了，為什么乳腺癌會年輕化呢，誘因到底是什么？今天，我們來給大家解密。隨著社會的發(fā)展，人們?nèi)找嬖鲩L的物質(zhì)和精神需要，使得他們生存壓力過大，精神長期處于緊張狀態(tài)。特別是女性為了家庭和工作，承擔(dān)了很大的壓力，工作上面臨越來越多的競爭，家庭上有很多繁瑣的事情要處理，導(dǎo)致精神壓力越來越大。為了美觀，女性大量使用含有激素類的化妝品。長期坐辦公室的女性和長期伏案讀書的學(xué)生，熬夜加班學(xué)習(xí)是常事，生活不規(guī)律，導(dǎo)致內(nèi)分泌失調(diào)。再者，不注意飲食和不良的生活環(huán)境，也導(dǎo)致了激素水平變化。那么，年輕女性該如何預(yù)防乳腺癌，我們的建議是：一、規(guī)律地生活，保持樂觀的心態(tài)，多運動，盡量避免服用含激素的食品和藥物以及使用含雌激素的美容用品，可多吃蔬菜和水果、菌類、海藻類、魚類、粗糧等。二、堅持每月自檢。每月要固定同一天，最好是在月經(jīng)干凈后的3～10天內(nèi)，此時乳腺處于相對靜止?fàn)顟B(tài)，充血少、柔軟，乳腺的病變或異常較容易被發(fā)現(xiàn)。但此方法有局限，當(dāng)能自己感覺到硬塊時，很多時候情況已經(jīng)惡化到較為嚴(yán)重的程度了。三、20～39歲的年輕女性，建議每年做一次乳腺常規(guī)檢查，主要有：乳腺超聲檢查、乳腺X線鉬靶檢查，對于中國女性，因為生理構(gòu)造的特殊性（大多為致密性乳腺），超聲檢查可以發(fā)現(xiàn)早期較小的病灶，且無創(chuàng)傷、無痛苦，多次檢查也不會有我們擔(dān)心的輻射問題。早期發(fā)現(xiàn)并及時治療，把乳腺癌扼殺在搖籃中。不得不提醒大家，乳腺檢查真的很重要?。∫欢ú荒芎鲆?。不要以為年輕就可以無視健康問題，有恃無恐地生活。只要我們做好預(yù)防工作，讓“年輕化”化的疾病遠(yuǎn)離我們，我們大可不必談癌色變了。2023年10月06日575
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歐陽志副主任醫(yī)師 湖南中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院 乳腺外科 胸外科 乳腺癌前病變顧名思義是指乳腺已經(jīng)出現(xiàn)病變，但是還未達(dá)到癌的狀態(tài)，之后可能會逐漸發(fā)展成為乳腺癌。我們可以把是乳腺癌前病變理解為乳腺癌的早期征兆，主要包括不典型增生、重度不典型增生、上面病變、乳腺男性增生、膽管內(nèi)的狀瘤等類型。乳腺癌病變的發(fā)生與多種因素有關(guān)，包括遺傳、生活習(xí)慣、環(huán)境因素、婚姻、情緒等。在生活中我們應(yīng)該定期進(jìn)行乳腺自查，同時完善體檢，如果發(fā)現(xiàn)了乳腺癌前病變，應(yīng)及時治療，以預(yù)防乳腺癌的發(fā)生。對于高風(fēng)險的人群，例如家族里面有乳腺癌病史的人群，則需要規(guī)范進(jìn)行乳腺癌的篩查，有健康問題可以過來找我，不認(rèn)治主任。2023年10月02日17
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歐陽志副主任醫(yī)師 湖南中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院 乳腺外科 胸外科 乳腺癌層病變顧名思義是指乳腺已經(jīng)出現(xiàn)病變，但是還未達(dá)到癌的狀態(tài)，之后可能會逐漸發(fā)展成為乳腺癌。我們可以把是乳腺癌前病變理解為乳腺癌的早期征兆，主要包括不典型增生、重度不典型增、上面病變、乳腺男性增生、膽管內(nèi)的狀瘤等類型。乳腺癌病變的發(fā)生與多種因素有關(guān)，包括遺傳、生活習(xí)慣、環(huán)境因素、婚姻、情緒等。在生活中我們應(yīng)該定期進(jìn)行乳腺自查，同時完善體檢，如果發(fā)現(xiàn)了乳腺癌前病變，應(yīng)及時治療，以預(yù)防乳腺癌的發(fā)生。對于高風(fēng)險的人群，例如家族里面有乳腺癌病史的人群，則需要規(guī)范進(jìn)行乳腺癌的篩查，有健康問題可以過來找我，不認(rèn)自主任。2023年10月02日60
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2023年09月17日834
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蔣楠主治醫(yī)師 唐山市人民醫(yī)院 乳腺中心 乳腺和甲狀腺同屬于內(nèi)分泌激素反應(yīng)性器官，甲狀腺疾病與乳腺癌之間有一定的相關(guān)性。在我們隨訪的乳腺癌患者中，甲狀腺結(jié)節(jié)發(fā)生率分別為56.2%左右。對乳腺癌伴甲狀腺癌患者出現(xiàn)的可疑鎖骨上或頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、肺轉(zhuǎn)移等遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移病灶，應(yīng)盡量術(shù)前取活檢以明確是乳腺癌遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，還是甲狀腺癌遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。如為乳腺癌遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移應(yīng)按晚期乳腺癌的處理原則治療；如為甲狀腺癌遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，施行甲狀腺癌根治術(shù)后再進(jìn)行同位素治療和TSH抑制治療，患者仍有治愈可能。乳腺癌患者有較高比例的甲狀腺疾病，臨床表現(xiàn)多不明顯，容易被漏診而影響療效和預(yù)后。因而，乳腺癌患者應(yīng)定期行甲狀腺功能和彩超檢查，以早期發(fā)現(xiàn)和治療伴發(fā)的甲狀腺疾病。2023年08月22日136
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曾輝主任醫(yī)師 武漢市第六醫(yī)院 腫瘤科 乳腺癌分子分型概述1例（女/46歲）IIIC期保乳術(shù)后化療后輔助放療-TOMO放療-來自-團(tuán)風(fēng)2000年,Perou等首先提出了乳腺癌分子分型的概念,他們運用包含8102個基因的cDNA芯片對42例乳腺腫瘤患者的65份標(biāo)本進(jìn)行了基因表達(dá)譜分析。根據(jù)基因表達(dá)譜的異同,腫瘤被分為兩個大的分子聚類:ER陽性和ER陰性兩組。ER陽性組的基因表達(dá)特征類似于乳腺管腔上皮細(xì)胞，因此被稱為腔面型(luminalsubtype)。ER陰性組乳腺癌不表達(dá)或低表達(dá)ER及相關(guān)的共表達(dá)基因,可進(jìn)一步分為HER-2過表達(dá)型(HER-2overexpressionsubtype)、基底樣型(basal-likesubtype)正常乳腺樣型(normalbreast-likesubtype)。HER-2過表達(dá)型高表達(dá)erbB2及相關(guān)的共表達(dá)基因,并存在HER-2蛋白的過表達(dá);基底樣型高表達(dá)正常乳腺基底或肌上皮細(xì)胞相關(guān)基因，并表達(dá)基底型角蛋白,如CK5/6和CK17等。2003年,Sorlie等又將腔面型進(jìn)一步分為腔面A型和腔面B型。不同分子亞型的乳腺癌預(yù)后存在顯著性差異，HER-2過表達(dá)型和基底樣型預(yù)后較差，腔面型和正常乳腺樣型預(yù)后較好。正常乳腺樣型在后續(xù)的研究中顯示可重復(fù)性較差,推測可能是樣本質(zhì)量久佳而導(dǎo)致的人工假象。故目前公認(rèn)的乳腺癌分子分型主要包括4種類型，即腔面A型、腔面B型、HER-2過表達(dá)型和基底樣型。其臨床與組織病理學(xué)特征詳見表22-1。注:Ki-67表達(dá)高低的判定值在不同的病理中心而不同,可統(tǒng)一采用14%作為判斷Ki-67高低的界值;同時,以20%作為PR表達(dá)高低的判定界值,可進(jìn)一步區(qū)分腔面A型和腔面B型(HER-2陰性)。乳腺癌分子分型的金標(biāo)準(zhǔn)是基因表達(dá)譜芯片分析,因其需要新鮮組織,技術(shù)復(fù)雜,成本昂貴,在臨床應(yīng)用中難以推廣普及。為了構(gòu)建一個既能很好反映基因表達(dá)譜分型,又能與臨床預(yù)后密切相關(guān),且技術(shù)簡單易行的分型系統(tǒng),為此研究者做了大量有關(guān)免疫組化(IHC)分型的探討和研究。2011年,在St.Gallen國際乳腺癌大會上，眾多專家對乳腺癌分子分型進(jìn)行了重新討論,根據(jù)IHC和(或)熒光原位雜交法(FISH)檢測癌組織中ER、PR、HER-2與Ki-67的蛋白表達(dá)或基因擴(kuò)增,將乳腺癌劃分為4種分子亞型,即腔面A型[ER陽性和(或)PR陽性,HER-2陰性]、腔面B型[ER陽性和(或)PR陽性,HER-2陽性]、HER-2過表達(dá)型[ER陰性,PR陰性,HER-2陽性]、基底樣型(三陰性型)[ER陰性,PR陰性,HER-2陰性]。該共識采用了2009年Cheang等的研究結(jié)果，以“14%”作為Ki-67增殖指數(shù)的臨界值,≤14%為腔面A型,＞14%為腔面B型。隨后,有研究根據(jù)ER、PR表達(dá)水平和Ki-67增殖指數(shù)，將腔面A型中PR蛋白表達(dá)≤20%或Ki-67表達(dá)＞20%的病例歸人腔面B型中。2013年《St.Gallen國際乳腺癌治療專家共識》與2015年《中國抗癌協(xié)會乳腺癌診治指南與規(guī)范》對腔面型乳腺癌的分類已采用上述觀念。腔面A型特指ER/PR陽性且PR高表達(dá)，HER-2陰性,且Ki-67低表達(dá)的乳腺癌。而腔面B型包括兩類:①ER陽性,HER-2陽性,任何Ki-67和PR;②ER陽性,HER-2陰性,Ki-67高表達(dá),或PR陰性或低表達(dá)。根據(jù)上述指南定義，HER-2過表達(dá)型和基底樣型(三陰性型)乳腺癌從臨床病理角度均能較好區(qū)分,而對于腔面型亞型的劃分一直存在較大爭議。鑒于此,2015、2017年《StGallen國際乳腺癌治療專家共識》對乳腺癌分子分型進(jìn)一步細(xì)化(表22-2).注:a:基底樣型與HER-2過表達(dá)型乳腺癌可僅通過基因組學(xué)分析歸類定義。b:多基因檢測在臨床病理低危病例(pTla，pT1b，pNO，ER高表達(dá),腫瘤組織學(xué)分級為Ⅰ級)中的價值有限。：ER陽性率為1%~9%時還存在爭議,對這部分者單用內(nèi)分泌治療可能效果欠佳。;Ki-67高低的界定應(yīng)根據(jù)各實驗室的具體情況確定標(biāo)準(zhǔn)。例如,某實驗室HR陽性患者中位Ki-67為20%,那么30%可認(rèn)為高,而10%則認(rèn)為低。將ER/PR及Ki-67的表達(dá)、腫瘤負(fù)荷,以及腫瘤分級均納人腔面型的劃分。最終,乳腺癌專家小組認(rèn)為激素受體(HR)陽性率高、低增殖活性、低腫瘤負(fù)荷以及腫瘤分級低(Ⅰ~Ⅱ級)更傾向于腔面A型；相反,HR陽性率低、高增殖活性、高腫瘤負(fù)荷以及腫瘤分級高(Ⅲ級)更傾向于腔面B型。而對于ER/PR陽性率為1%~9%以及Ki-67增殖指數(shù)臨界的患者，腫瘤分子亞型的劃分以及對內(nèi)分泌治療或化療的反應(yīng)仍存在爭議。關(guān)于乳腺癌分子分型的研究還在不斷深人，不同的分子分型方法相繼被提出。國際乳腺癌分子分型聯(lián)盟在2012年發(fā)表了2000乳腺癌基因組和轉(zhuǎn)錄組的研究成果,根據(jù)乳腺癌拷貝數(shù)變化、表達(dá)譜以及生存差異,將乳腺癌分為10個分子亞型Ciriello等根據(jù)拷貝數(shù)變化和突變譜系分析，將腔面A型進(jìn)一步分為至少5個亞型(1g/16g模式、拷貝數(shù)靜默模式、Chr8相關(guān)模式、高拷貝數(shù)模式和混合型),不同亞型具有不同的分子特征,預(yù)后也存在-定的差異。ER、PR和HER-2不表達(dá)的三陰性乳腺癌是乳腺癌分子研究的熱點。目前,三陰性乳腺癌分子分型的主要研究包括內(nèi)在PAM50亞型低緊密連接蛋白Claudin-low亞型Lehmann7類分型、Burstein4類分型和Metzger-Filho6類分型等Lehmann等根據(jù)386例三陰性乳腺癌(TNBC)的表達(dá)譜分析結(jié)果,將TNBC進(jìn)一步分為7個亞型:基底樣型1(basallike1，BL1)、基底樣型2(basal-like2，BL2)、免疫調(diào)節(jié)型(immunomodulary:IM)、間充質(zhì)型(mesenchymal，M)、間充質(zhì)干細(xì)胞型(mesenchymalstem-cell，MSL)、雄激素依賴型(luminalandrogenreceptor，LAR)和不穩(wěn)定的集群。BL1亞型大量富集細(xì)胞周期相關(guān)基因和DNA損傷修復(fù)途徑基因，提示腫瘤的高增殖活性。25%的散發(fā)性乳腺癌有DNA修復(fù)缺陷，主要是當(dāng)雙鏈DNA斷裂發(fā)生時同源重組修復(fù)基因缺陷，與BRCA1或BRCA2基因突變攜帶者的遺傳缺陷類似，統(tǒng)稱為BRCAness亞型。BL2亞型特異性富含EGF、MET及IGF-R等生長因子信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑基因。研究結(jié)果還顯示,BL1型TNBC高表達(dá)DNA損傷反應(yīng)基因,對順鉑的療效更好;M型對PI3K/mTOR抑制劑更為敏感,對非選擇性Src抑制劑達(dá)沙替尼也具有較好的療效;LAR型表達(dá)雄激素受體(AR),對AR阻斷劑及PI3K抑制劑治療敏感Masuda等對130例經(jīng)新輔助治療的TNBC患者進(jìn)行回顧性分析,結(jié)果顯示，上述TNBC分子分型與新輔助治療病理完全緩解(pCR)狀態(tài)密切相關(guān)。其中BL1型pCR最高(52%),BL2型及LAR型則最低(分別為0與10%)。BL1型pCR高與該BRCA突變率高相關(guān),基于鉑類藥物的化療與PARP抑制劑對BRCA基因突變的TNBC具有較好的療效及敏感性。Burstein等通過基因組分析將TNBC分為4個亞型:腔面/雄激素受體型(luminal/androgenreceptorLAR)、間充質(zhì)型(mesenchyal，MES)、基底樣/免將抑制型(basal-like/immune-suppressed，BLIS)和基底樣/免疫激活型(basal-like/immuneactivated.BLIA)。該研究還確定了上述4種亞型中各自特異性生物標(biāo)記及潛在治療靶點。LAR亞型中主要句括MUC-1、AR,以及一些雌激素相關(guān)基因;MES亞型中主要包括一些重要的生長因子,如IGF-等;BLIS亞型中低表達(dá)一些控制抗原呈遞、免疫細(xì)胞分化及交流等相關(guān)分子,同時特異性表達(dá)各種SOX家族轉(zhuǎn)錄因子等;BLIA亞型中高表達(dá)STAR轉(zhuǎn)錄因子介導(dǎo)的信號通路等。在上述4種分子亞型中,BLIS預(yù)后最差,而BLIA預(yù)后最好。AR抑制劑在LAR亞型中具有較好的臨床療效。TNBC中雖然免疫組化ER陰性,這里的ER特指ER-α,,而在部分LAR亞型中檢測到ER-β或G蛋白合受體(GPCR),提示傳統(tǒng)的內(nèi)分泌治療也可能對部分LAR亞型的TNBC有效。Metzger-Filho等綜合基因表達(dá)譜、分子標(biāo)記與BRCA突變狀態(tài)將TNBC分為6種亞型基底樣型BRCA相關(guān)性亞型、CK和EGFR高表達(dá)亞型Claudin-low亞型免疫系統(tǒng)亞型和其他不同組織病理亞型。上述各研究中不同分子亞型的分類存在一定交叉,但又有所不同。不同分子亞型的生物學(xué)特性及對不同的化療、靶向治療也呈現(xiàn)不同的敏感性。目前，臨床上對TNBC的常用治療靶點及藥物主要包括抗血管生成藥物(如貝伐珠單抗)、PARP抑制劑(如奧拉帕尼)、抗EGFR抑制劑(如西妥普抗),PI3K/AKT/mTOR通路抑制劑(如依維莫斯)抗雄激素治療(如比卡魯胺和恩雜魯膠)。除此外,TNBC的其他潛在治療靶點,包括細(xì)胞周期檢點激酶1、Sre家族激酶、組蛋白去乙化酶等，雖然在體外實驗、動物實驗,以及早期臨床試驗顯示上述靶點相關(guān)抑制劑具有抗腫瘤活性,但在TNBC中的療效尚不確切,需要更多臨床試驗提供循證醫(yī)字的證據(jù)。2023年08月17日363
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乳腺癌相關(guān)科普號
黃漢源醫(yī)生的科普號
黃漢源 主任醫(yī)師
中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院
乳腺外科
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張晟醫(yī)生的科普號
張晟 副主任醫(yī)師
天津醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院
乳腺腫瘤三科
1.2萬粉絲6.4萬閱讀
謝豐曉醫(yī)生的科普號
謝豐曉 主治醫(yī)師
南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院
乳腺科
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