一、常用的倍他樂克（酒石酸美托洛爾、琥珀酸美托洛爾緩釋片）在臨床主要有三大用途:第一是降壓，第二是緩解心絞痛。第三是治療慢性心衰。美托洛爾通過選擇性抑制心臟上的β1受體，抑制心肌收縮力，減少心肌耗氧量而緩解心絞痛，通過抑制交感神經(jīng)興奮興奮和RAAS系統(tǒng)活性，減慢心率而降壓，降低交感神經(jīng)興奮可減少腎上腺素，去甲腎上腺素對心臟的毒性作用，從而改善慢性心衰患者的遠期預(yù)后，提高生存率，改善生活質(zhì)量。 二、如何服用？ 1.怎么吃？目前市面上在售的美托洛爾主要分為三種劑型，即酒石酸美托洛爾片，酒石酸美托洛爾緩釋片以及琥珀酸美托洛爾緩釋片。琥珀酸美托洛爾緩釋片一共分為四種規(guī)格:23.75mg,47.5mg,95mg,190mg。不同的患者可以根據(jù)自身的病情選擇最適合自己劑量的規(guī)格，與其他緩釋制劑不同，琥珀酸美托洛爾緩釋片是可以掰開服用的，但是不能咀嚼和壓碎，因此對于需要下胃管的患者，就不能采用緩釋劑型，而是需要采用酒石酸美托洛爾普通片壓碎。 2.什么時候吃？琥珀酸美托洛爾緩釋片采用特殊的緩釋制劑工藝，藥物在體內(nèi)逐漸釋放，吸收，釋放速度恒定，血藥濃度平穩(wěn)，作用時間超過24小時，通常每天服用一次，早晨餐前餐后服用均可。根據(jù)人體生物節(jié)律，清晨蘇醒后各種生命活動逐漸活躍，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性逐漸升高，此時服用藥物可最大程度的抑制交感活性，收到最佳的治療效果。 3.服用多少劑量？不同的疾病，采用的起始劑量是不一樣的，治療高血壓一般從47.5mg的劑量起始，逐漸加量，若服用至95mg血壓控制不理想，可增加劑量，或與氨氯地平等長效鈣通道阻滯劑類降壓藥聯(lián)合使用，與增加劑量相比，聯(lián)合用藥更加可取。因為增加劑量會導(dǎo)致不良反應(yīng)發(fā)生率的增加。在治療心絞痛時，一般采用95mg的初始劑量，而在治療慢性心衰時，則需要從23.75mg甚至11.875的更小劑量起始，劑量根據(jù)心功能分級個體化設(shè)計，采用每2周為周期逐漸加量的策略，最終達到190mg的目標劑量。 4.特殊人群怎么服用？由于琥珀酸美托洛爾緩釋片的代謝途徑主要是肝臟，腎功能損害的患者無需調(diào)整劑量。而對于肝功能異常的患者，有可能影響藥物在肝臟的代謝，應(yīng)酌情調(diào)整劑量并密切觀察患者出現(xiàn)的不良反應(yīng)。

冠狀動脈在某些特殊誘發(fā)因素的刺激下（寒冷，大量吸煙，劇烈運動或者某些我們還不清楚的因素），可能發(fā)生一過性的收縮，我們稱之為冠脈痙攣，基礎(chǔ)的狹窄程度可能不重，或者沒有可見的病變。冠脈痙攣也會導(dǎo)致類似于固定狹窄引起心絞痛發(fā)作，成為痙攣性心絞痛。

心絞痛不是"心角"部位的疼，也沒有這個解剖部位，心絞痛特指由于心肌供血不足引起的的胸悶或胸痛，多與體力活動有關(guān)，每次持續(xù)時間數(shù)分鐘至10余分鐘，含服硝酸甘油有效。大部分冠脈嚴重狹窄的患者會有典型的心絞痛發(fā)作，當然也有不少不典型的。

心絞痛是由于暫時性心肌缺血引起的以胸痛為主要特征的臨床綜合征，是冠心病的最常見表現(xiàn)。 下面我們來看看的心絞痛癥狀有哪些特點呢？ 1) 部位:典型的心絞痛部位是在胸骨后或左前胸，范圍常不局限，可以放射到頸部、咽部、頜部、上腹部、肩背部、左臂及左手指側(cè)，也可以放射至其他部位，心絞痛還可以發(fā)生在胸部以外如上腹部、咽部、頸部等。每次心絞痛發(fā)作部位往往是相似的。 2) 性質(zhì):常呈緊縮感、絞榨感、壓迫感、燒灼感、胸憋、胸悶或有窒息感、沉重感，有的患者只述為胸部不適，主觀感覺個體差異較大，但一般不會是針刺樣疼痛，有的表現(xiàn)為乏力、氣短。 3) 持續(xù)時間:呈陣發(fā)性發(fā)作，持續(xù)數(shù)分鐘，一般不會超過10分鐘，也不會轉(zhuǎn)瞬即逝或持續(xù)數(shù)小時。 4) 誘發(fā)因素:慢性穩(wěn)定性心絞痛的發(fā)作與體力勞動或情緒激動（如憤怒、焦急、過度興奮）有關(guān)，如走快路、爬坡時誘發(fā)，多發(fā)生在勞力當時而不是之后。此外，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克、排便等亦可誘發(fā)，疼痛發(fā)生于勞力或激動的當時而非勞累之后，典型的心絞痛常在相似的條件下發(fā)生。 5) 緩解方式：停下休息即可緩解，舌下含服硝酸甘油可在2－5分鐘內(nèi)迅速緩解癥狀。 大家看看下圖中這位朋友，飽餐后，從餐館里中美滋滋的走出來，突然發(fā)作胸部緊縮感，不由自主的用手按住了胸部。想想看，他的心絞痛發(fā)作有哪些誘因呢？ 醫(yī)生提示： 對于冠心病患者來說，任何引起心肌耗氧量增加的因素都有可能誘發(fā)心絞痛發(fā)作。如勞累、情緒激動、飽食、寒冷、吸煙、心動過速、用力排便等等。上圖中這位朋友的心絞痛就可能由寒冷、飽食、吸煙、提重物、上樓梯這些因素引發(fā)。

心臟病已經(jīng)成為威脅人類健康的第1殺手，而在所有心臟病中，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是發(fā)病率最高的。發(fā)病主要原因是由于動脈硬化導(dǎo)致的供應(yīng)心臟血液的動脈血管出現(xiàn)了狹窄，引發(fā)心肌供血不足，從而導(dǎo)致了一系列癥狀，特別是由其引起的急性心肌梗死，具有起病急，死亡率高，花費高，復(fù)發(fā)率高等特點，危害十分巨大。 1977年以來，人類發(fā)明了介入手術(shù)，在此之后，大量的急性心肌梗死，因介入支架手術(shù)獲得了救治。隨著科技的進步和醫(yī)學(xué)的發(fā)展，心臟的介入支架手術(shù)應(yīng)用范圍越來越廣，越來越多的穩(wěn)定型冠心病患者接受了這類手術(shù)。 2019年美國紐約大學(xué)的兩位教授做了相關(guān)研究，對5100多名穩(wěn)定性冠心病的患者做對比研究，一組行介入支架手術(shù)后繼續(xù)給予藥物治療，另一組進行傳統(tǒng)的藥物治療。經(jīng)過4年半的隨訪，對比發(fā)現(xiàn)，其死亡率并沒有明顯的區(qū)別。 為什么中-重度穩(wěn)定性冠心病患者，介入手術(shù)治療相比于傳統(tǒng)藥物，并未取得良好的療效呢，這可能涉及以下幾個方面原因： 冠狀動脈狹窄=心肌缺血=患者死亡的傳統(tǒng)觀念，可能過于簡單，臨床實踐結(jié)果已經(jīng)證實，解除冠狀動脈狹窄，不一定能糾正心肌缺血，而治療心肌缺血，不一定能降低患者死亡率，這一領(lǐng)域尚需深入的基礎(chǔ)和臨床研究。 動脈硬化是冠心病的基礎(chǔ)，而動脈硬化是一個涉及全身血管的彌漫性病變，介入手術(shù)只能是局部治療，牽一發(fā)而難以動全身，對于其他部位的硬化和狹窄難以解決。 動脈硬化是一個涉及遺傳，環(huán)境，代謝，炎癥，老齡的復(fù)雜過程，以他汀為代表的藥物，可以改變動脈硬化的進程，被稱為改變疾病進程的療法，這種療法通過抑制動脈硬化的某些病理生理環(huán)節(jié)，可以延緩動脈硬化病史。而介入支架手術(shù)，依靠機械擴張治療狹窄病變，雖可以緩解癥狀，但并不影響動脈硬化進程，可謂治標不治本。 動脈硬化的血管會影響整個心血管系統(tǒng)，它對于責任血管和非責任血管導(dǎo)致心血管事件的危險程度相似，而且后者主要是非阻塞性冠狀動脈易損斑塊，支架無法解決此類病變。 在阻塞性和非阻塞性穩(wěn)定性冠心病患者中，冠狀動脈微血管病變的發(fā)生率高達50%，這些病變可以導(dǎo)致缺血性心肌病和不良預(yù)后，但是支架手術(shù)無法解決這些微小血管的病變。 介入支架手術(shù)可導(dǎo)致支架內(nèi)血栓形成，支架內(nèi)再狹窄和無復(fù)流等并發(fā)癥，支架手術(shù)在一定程度上等同于人為性的斑塊破裂，可導(dǎo)致局部和全身炎癥反應(yīng)，后者可能會促進致病血管的病變進程。 上述幾點原因是導(dǎo)致兩種治療方式?jīng)]有明顯區(qū)別的一個主要原因。但是不是對于穩(wěn)定性冠心病就不需要支架介入手術(shù)治療了呢？ 研究發(fā)現(xiàn)，支架手術(shù)雖然不能改善死亡率和非致命性心肌病的發(fā)病率，但是隨訪過程發(fā)現(xiàn)，接受手術(shù)的患者心絞痛的發(fā)生率隨之降低了，患者生活的質(zhì)量明顯地提高了。從這點上來說，支架手術(shù)對改變患者的生存質(zhì)量非常有意義。 那么什么樣的患者該選擇支架手術(shù)，而什么樣的患者應(yīng)該選擇保守的藥物治療呢？如果您有冠狀動脈狹窄，但是沒有任何癥狀，您可以嘗試服用以他汀類藥物和抗血小板藥物為中心的保守治療方式。但是，如果您有了心絞痛的癥狀，而且，心臟病嚴重影響您的生活質(zhì)量，還是建議您手術(shù)。但需要注意的是，術(shù)后也需要長時間堅持服用藥物，才可以有效控制疾病的發(fā)展。 總的來說，對于穩(wěn)定性冠心病來說，支架手術(shù)并不能降低最終死亡率，這是由于冠心病的病理基礎(chǔ)決定的，動脈硬化是一種全身性疾病，整個病程中涉及到很多復(fù)雜病理過程，我們對它還沒有完全了解，很多發(fā)病細節(jié)問題，醫(yī)生還沒有辦法解決。支架手術(shù)只是對局部的血管狹窄進行了機械性的支撐，但是對于微小血管的病變并不能改善。而且，支架手術(shù)還有一定的并發(fā)癥，這是影響其死亡率的重要原因之一。 但是，對于已經(jīng)有癥狀的冠心病患者，如果醫(yī)生建議您行支架手術(shù)，在改善生活質(zhì)量方面，支架做出了卓越的貢獻。

一.β受體阻滯劑β受體阻滯劑是心血管疾病的基礎(chǔ)藥,雖然它不再是高血壓指南治療高血壓的一線選擇藥物，但仍是心力衰竭、HCD（缺血性心臟?。?、快速性心律失常、房顫以及高血壓合并心衰、心絞痛或陳舊性心肌梗死等疾病的首選藥。許多心血管疾病都伴隨著交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強和血循環(huán)兒茶酚胺濃度增高，阻斷β受體的效應(yīng)是治療多種心血管疾病的基石。β受體阻滯劑應(yīng)用以來，相繼有三代β受體阻滯藥被開發(fā)應(yīng)用于臨床。第一代是非選擇性(β1受體和β2受體競爭性阻滯劑），如心得安。第二代制劑對β1受體有比β2受體有更高的選擇性，即心臟選擇性。小劑量心臟選擇性大，但隨劑量增加心臟選擇性降低；這類藥物比較多。第三代β受體阻滯劑，具有血管擴張?zhí)匦院颓宄杂苫?、抗氧化作用，有選擇性β1腎上腺素能受體拮抗劑____奈必諾爾，通過生成一氧化氮，直接擴張血管；無內(nèi)在交感活性，無支氣管和血管平滑肌收縮等副作用，無明顯的負性肌力作用，對血脂代謝也無影響，降低體循環(huán)阻力作用似乎大于降低心輸出量的作用。除此，第三代非選擇性β受體阻滯劑卡維地諾、阿羅諾爾、拉貝諾爾，兼有α受體阻滯作用；有血管擴張?zhí)匦?，其血管擴張作用明顯大于美托諾爾。第三代β受體阻滯劑比前兩代有較少的副作用和較輕的心功能障礙，這類藥物能改善胰島素抵抗，降低血低密度脂蛋白（LDL）水平，增加高密度脂蛋白（HDL）水平，減少哮喘發(fā)作，緩解冠脈痙攣，調(diào)節(jié)周圍循環(huán)紊亂等。有些β受體阻滯劑兼有β受體阻滯劑/激動劑的作用（部分激動作用）即在低濃度表現(xiàn)為拮抗受體作用，而在高濃度時卻激動β受體，導(dǎo)致心臟興奮，即擬交感活性。如倍它諾爾、吲哚諾爾和氧烯諾爾，它們通過高親和狀態(tài)的心肌β1受體來抑制兒茶酚胺的作用，而在結(jié)合低親和狀態(tài)下的心肌β1受體則表現(xiàn)為擬兒茶酚胺的作用。內(nèi)在交感活性可以提高β受體阻滯劑的耐受性，因為這類藥物不會在靜息狀態(tài)下引起嚴重的心動過緩或過度的負性肌力作用。β1受體阻滯劑，主要作用于心臟。用于系統(tǒng)性高血壓（多用于中青年高腎素性高血壓）、心絞痛、AMI（急性心肌梗死）、心律失常等患者的治療，有氣道阻塞的患者就需要選用心臟選擇性的β1受體阻滯劑：美托洛爾、阿替諾爾、醋丁洛爾。長期心絞痛患者宜選用長效β1受體阻滯劑比索諾爾。末梢循環(huán)差的患者選用有血管擴張作用的第三代β受體阻滯劑卡維地諾、奈必諾爾。β受體阻滯劑其應(yīng)用于心力衰竭和心肌缺血，主要在于阻滯β1受體和抑制RAAS（腎素-血管緊張素-醛固酮）系統(tǒng)降低心肌耗氧量、延長舒張期冠脈充盈,達到治療目的。美托諾爾是臨床上應(yīng)用最多的β受體阻滯劑，使用方便、價格便宜，短效制劑酒石酸美托洛爾用于心絞痛和心肌梗死的治療，心衰患者則選用長效制劑琥鉑酸美托洛爾和比索洛爾；卡維地洛是一種兼有β1受體、β2受體和α-受體阻滯作用的β受體阻滯劑，心力衰竭患者優(yōu)先使用。心衰合并心動過緩時不宜選用比索諾爾，有周圍血管病和雷諾氏病可選卡維地洛。對于心房纖顫的患者，目前還是傾向于心率控制；β受體阻滯劑與低劑量地高辛在心室率控制中起重要作用。此類情況，多選用普萘洛爾。嗜鉻細胞瘤宜選用非選擇性的普萘洛爾和兼有α-受體阻滯作用的阿羅諾爾。甲狀腺機能亢進引起的心律失常選用非選擇性的普萘洛爾。洋地黃中毒和麻醉藥引起的心動過速，也選普萘洛爾。艾司洛爾是一種超短效靜脈制劑，臨床用于圍手術(shù)期急性室上速和高血壓危象、嚴重的竇性心動過速，也可以用于心房纖顫和心房撲動。用法：室上速：負荷量500ug/kg·min.一分鐘以上靜脈輸入，然后50ug/kg·min.4分鐘內(nèi)靜脈給予；無效后可靜脈重復(fù)負荷量，同時給予100ug/kg· min.約4分鐘（對無器質(zhì)性心臟病發(fā)作的室上速，還是首選腺苷靜脈注射）。高血壓急癥：1mg/kg,靜脈快速應(yīng)用，需要時可繼以100～300ug/kg·min.維持降血壓效果。肥厚型心肌病推薦普萘洛爾。主動脈夾層急性期靜脈應(yīng)用艾司洛爾，繼之口服普萘洛爾。二尖瓣脫垂的心律失?？刂?，β受體阻滯劑是標準用藥方案，首選β1受體阻滯劑。對法洛氏四聯(lián)癥，普萘洛爾2mg/kg,2次/d，抑制右心室收縮，控制紫紺等缺氧表現(xiàn)。非選擇性的噻嗎洛爾是β受體阻滯作用最強的藥物，無內(nèi)在交感活性，也無膜穩(wěn)定作用，主要用其滴眼劑降低眼壓，一般不用于心血管系統(tǒng)。索他洛爾半衰期長、作用時間長，是唯一具有III類抗心律失常作用β受體阻滯劑，主要用于嚴重的室性快速心律失常。納多洛爾也為非選擇性長效藥，為適用于老年長效抗心絞痛治療的制劑。老年人β1受體下調(diào)，β受體反應(yīng)性降低，竇房結(jié)功能減退，加之老年人頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器反射減弱、敏感性降低，反射性調(diào)節(jié)血壓降低，從而老年高血壓人群的自身血壓內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的調(diào)節(jié)作用受損，使收縮壓升高的老年人更容易出現(xiàn)體位性低血壓和餐后低血壓，倍它諾爾、吲哚諾爾和氧烯諾爾這些擬交感活性的β受體阻滯劑就適合老年患者。由于布新諾爾具有較低的反向激動劑活性，能夠降低平均和最大心率，但是不影響最低心率，它就多應(yīng)用于老年病竇綜合征的患者。老年慢性心衰患者更適合應(yīng)用非選擇性第三代β受體阻滯劑卡維地洛和選擇性β1受體阻滯劑—奈必諾爾，因為具有血管擴張作用的奈必諾爾比美托諾爾更好的保全腎小球濾過率。心肌梗死后中青患者多選擇美托洛爾、阿替諾爾這些選擇性β1受體阻滯劑，老年心肌梗死患者更適合應(yīng)用第三代β受體阻滯劑。非選擇性β受體阻滯劑普萘洛爾也是神經(jīng)系統(tǒng)焦慮、特發(fā)性震顫、偏頭痛的常用藥。β受體阻滯劑不良反應(yīng)較多，都是因阻斷交感興奮所引起的急慢性后果。所以β受體阻滯劑應(yīng)從低劑量開始，逐漸增加劑量，在數(shù)周內(nèi)內(nèi)達到最佳治療量；不能突然停藥，以防意外發(fā)生（心絞痛、心衰加重和引發(fā)AMI、猝死）。發(fā)生撤藥綜合征的處理是重新啟用β受體阻滯劑。一般來說β受體阻滯劑是哮喘和COPD（慢性阻塞性肺病）患者的禁忌藥。但是對合并COPD的心力衰竭患者而言，β受體阻滯劑對心力衰竭的益處往往超過對COPD癥狀的惡化，故而COPD只是β受體阻滯劑的相對禁忌癥，且可選用β1受體阻滯劑克服之，心臟選擇性倍他洛爾可能避免支氣管痙攣患者的不良反應(yīng)。β受體阻滯劑也會影響葡萄糖代謝，因為低血糖時兒茶酚胺主要通過β2受體促進糖原分解和葡萄糖動員，使血糖升高。所以，β受體阻滯劑可能掩蓋正在接受降血糖藥治療的糖尿病患者的低血糖癥狀或引起血糖過度降低。選擇性β1受體阻滯劑和卡維地洛可能不失為伴糖尿病的心力衰竭患者比較好的選擇，而且卡維地洛和奈必洛爾還能提高胰島素的敏感性。β受體阻滯劑用于心血管系統(tǒng)疾病，雖然大部分都是初選用藥,但當嗜鉻細胞瘤患者未接受α-受體阻滯劑治療的情況下或患者已用可樂定、甲基多巴或濫用興奮劑（如可卡因），若同時應(yīng)用β-受體阻滯劑，因可通過強大的α-腎上腺刺激作用，導(dǎo)致嚴重的高血壓、心力衰竭、肺水腫甚至危及生命，一定要注意。二.鈣通道抑制劑(CCB) 鈣通道抑制劑主要通過舒張血管和降低外周阻力發(fā)揮作用，其對靜脈作用遠小于動脈。它可以作用于心肌、竇房結(jié)、房室結(jié)、外周血管和冠狀動脈。是治療高血壓、心絞痛和某些心律失常的最重要的藥物之一。維拉帕米、地爾硫、芐普地爾可抑制心肌收縮力,抑制房室傳導(dǎo), 維拉帕米和地爾硫直接延長房室結(jié)不應(yīng)期，作用強于β受體阻滯劑。二氫吡啶類鈣拮抗劑通過抑制鈣內(nèi)流，直接發(fā)揮擴張血管作用，另外通過促進血管內(nèi)皮釋放一氧化氮間接發(fā)揮擴血管作用；這是該類藥具有強大擴血管作用的原因。二氫吡啶類鈣拮抗劑已先后有四代問世，短效硝苯地平（心痛定）。二代即硝苯地平緩釋片、控釋片，還有非洛地平、依拉地平、馬尼地平、尼群地平等。三代氨氯地平、拉西地平、樂卡地平克服了一、二代某些缺陷，半衰期長達35～50小時，長效制劑、使用方便，腎功能受損無需調(diào)整劑量。四代產(chǎn)品西尼地平廣泛應(yīng)用于高血壓的治療。 硝苯地平、尼卡地平、氨氯地平、非洛地平、依拉地平、樂卡地平、尼群地平都是治療高血壓的一線藥，CCB一般在降血壓的同時，并不降低重要器官在心、腦、腎的血流量，有時甚至有改善作用。短效硝苯地平，因致使冠脈竊血和其興奮交感神經(jīng)而使反射性心率增快；一般常用其緩釋劑（20mg.2次/d）和控釋劑（30mg.1次/d）。氨氯地平起效慢，作用時間長，半衰期為35～45h,每日給藥一次，主要在肝臟代謝；肝功能不良者慎用。尼卡地平更是用于高血壓危象和手術(shù)期間高血壓的常用藥。尼莫地平和尼索地平分別對腦血管和冠狀動脈有較高的選擇性擴張作用，增加腦血管和冠狀動脈的血流量；可用于腦血管痙攣患者和心肌缺血患者。吲達帕胺片屬鈣離子拮抗劑兼有能利尿作用的復(fù)方制劑，適用于老年單純性收縮期高血壓。氨氯地平、西尼地平、馬尼地平和貝尼地平是較新開發(fā)的二氫吡啶類藥CCB，優(yōu)于一、二代CCB。氨氯地平屬長效L型通道CCB，半衰期長，降血壓緩慢持久，幾乎不激活交感神經(jīng)活性，對心率影響小。西尼地平可同時阻斷L型和N型鈣通道，降血壓效果好，可抑制交感神經(jīng)活性；對心率影響更小。馬尼地平可同時阻斷L型和T型鈣通道，對腎小球入球小動脈和出球小動脈均有擴張作用，對腎臟有保護作用。貝尼地平可阻斷L型、N型型鈣通道，不激活交感神經(jīng)，不影響心率，同時擴張腎小球入球小動脈和出球小動脈；這四種CCB均可用于降血壓治療，馬尼地平和貝尼地平更適合高血壓腎損害。對于沒有冠心病、心力衰竭、腎臟疾患、糖尿病的患者，CCB作為一線降血壓藥與其它降壓藥效果相仿，但對合并心衰的高血壓患者，只能作為附加治療。腎臟病、糖尿病合并高血壓，CCB也不能作為首選降血壓藥。CCB用于心絞痛的治療機制是多方面的，這類藥物能夠擴張外周血管和冠狀動脈，抑制心肌收縮力，CCB對冠脈及血管平滑肌的影響明顯大于心肌和骨骼肌。維拉帕米和地爾硫抑制竇房結(jié)功能、減慢心率和傳導(dǎo)，可以降低心肌耗氧量。CCB不僅具有擴張心外膜血管防止痙攣的作用，還能明顯的降低交感活性。雖然β受體阻滯劑是治療心絞痛的一線藥物，但有些患者對CCB反應(yīng)更好。常用的硝苯地平、氨氯地平、貝尼地平、尼卡地平、地爾硫、維拉帕米和芐普地爾都有較好的療效。硝苯地平可引起反射性心動過速，但二代緩釋劑和三代藥氨氯地平、樂卡地平這一反應(yīng)很小。維拉帕米和地爾硫可用于那些服用β受體阻滯劑后癥狀依然存在或禁忌使用β受體阻滯劑的患者。 維拉帕米和地爾硫緩釋劑每日一次用于防治心絞痛，特別是靜息心絞痛；變異性心絞痛的治療基礎(chǔ)是CCB，包括維拉帕米，但可能需要用量大；維拉帕米突然停藥可能會是心絞痛復(fù)發(fā)。芐普地爾 200～400mg.每日一次，用于治療其它藥物效果不佳的心絞痛。CCB不僅是變異性心絞痛的首選藥，也是UA（不穩(wěn)定型心絞痛）的常用藥（輔助治療）。CCB除能有效的緩解心肌缺血帶來的疼痛外，地爾硫和維拉帕米、硝苯地平、氨氯地平單獨應(yīng)用或與β受體阻滯劑、硝酸酯類藥合用，均可明顯改善心肌缺血患者的預(yù)后。維拉帕米和地爾硫心臟負性作用強，抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，用于抗心肌缺血，應(yīng)盡量少用于老年患者；左室功能嚴重受損的患者，不宜使用維拉帕米和地爾硫。地爾硫還可增加他汀類血藥水平。維拉帕米和地爾硫靜脈應(yīng)用于陣發(fā)性室上速療效反應(yīng)好，優(yōu)于洋地黃和β受體阻滯劑。但預(yù)激綜合征伴房顫應(yīng)用此藥無效。維拉帕米用于陣發(fā)性室上速2.5mg稀釋后，靜脈緩慢注射，即可見效；必要時，10分鐘后可等量重復(fù)?？诜S拉帕米，每日160～480mg可用于陣發(fā)性室上速的預(yù)防。一般情況下，維拉帕米和地爾硫轉(zhuǎn)復(fù)急性、慢性心房纖顫的效果較差。除AMI外，靜脈使用維拉帕米和地爾硫治療室性心律失常無明顯獲益。但芐普地爾具有I類抗心律失常藥的作用，短期或長期治療室性心律失常效果均好。CCB的不良反應(yīng)主要與其血管過度擴張有關(guān)，如硝苯地平的頭痛、面部潮紅、踝部水腫。短效、速效二氫吡啶類CCB不宜用于高血壓合并冠心病患者，也不宜大劑量治療原發(fā)性高血壓。維拉帕米可抑制心臟傳導(dǎo)和引起便秘，CCB還又可引起牙齦增生，應(yīng)注意口腔衛(wèi)生和飲食結(jié)構(gòu)。三.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）ACEI應(yīng)用于臨床幾十年年來，在慢性心衰和心肌梗死后的治療取得了很好的效果?，F(xiàn)已有十多個制劑應(yīng)用于臨床。降血壓治療，長期應(yīng)用明顯改善患者心肌肥厚和抑制血管壁重構(gòu)。ACEI作用于產(chǎn)生血管緊張素II（AngII）的轉(zhuǎn)換酶，使血漿中復(fù)雜而又廣泛存在的AngII和醛固酮生成減少，從而達到使血管舒張和血容量降低以及心血管保護作用。ACEI作為心血管疾病保護的一級預(yù)防和二級預(yù)防用藥，它的第一個代表藥—卡托普利，可使高血壓患者收縮壓、舒張壓都能降低，對低鈉高腎素活性效果明顯。ACEI降血壓是由外周血管擴張、外周總阻力降低所致，其降血壓治療不伴有反射性心率增快，它是腎血管阻力降低、腎血流量增加，一般不影響腎小球濾過率；但對低鈉高腎素活性者，則增加其腎小球濾過率?？ㄍ衅绽笮庐a(chǎn)品不斷產(chǎn)生，依那普利、雷米普利、賴諾普利、培哚普利、貝那普利、福辛普利、咪達普利等，其作用更好，不良反應(yīng)減少；多為一日一次的長效藥，使用方便，特效突出。用于心衰的ACEI制劑主要有卡托普利、依那普利、福辛普利、賴諾普利、雷米普利、群多普利，能夠改善心肌梗死后生存的制劑有賴諾普利、雷米普利和卡托普利。ACEI類藥特別是卡托普利還能增強胰島素的敏感性，對于糖尿病患者有好處?？ㄍ衅绽?.5mg～5mg.舌下含服吸收快、作用更強，用于急重癥高血壓效果明顯。雷米普利在AMI時降低死亡率和非致死性心腦血管病方面，優(yōu)于其它ACEI。依那普利還有抗血小板集聚的作用。貝那普利在消化道不被吸收，故對母乳喂養(yǎng)嬰兒安全。培哚普利較少引起心力衰竭患者的首劑低血壓反應(yīng)，在降血壓時不會減少缺血性腦卒中患者的腦血流和腎血流。福辛普利是由肝腎雙通道排泄，因此，在肝腎功能減退時，一般不需減量。另外，福辛普利它引起咳嗽和高血鉀的不良反應(yīng)似乎也較其它ACEI少。ACEI長期應(yīng)用腦血管阻力也降低，腦和冠狀動脈血管血流量也不受影響。ACEI能逆轉(zhuǎn)高血壓左室肥厚和抑制血管平滑肌細胞的肥大和增生，抑制血管組織重構(gòu)。在各類降血壓藥物中ACEI逆轉(zhuǎn)左心室肥厚的作用是最明顯的。ACEI還能推遲和防止糖尿病腎病的進展，它能降低腎小球?qū)Φ鞍椎耐ㄍ感?，改善腎臟病變，使尿蛋白減少；另外，能擴張腎臟出球小動脈，使腎小球囊內(nèi)壓降低而保持腎血流量。ACEI能改善慢性心力衰竭患者心臟泵血功能，增加心排血量；并通過減輕心臟后負荷，擴張冠狀血管的作用。是治療高腎素性高血壓的一線藥，也為腎性高血壓和糖尿病合并高血壓的首選降血壓藥。老年高血壓患者或糖尿病合并高血壓，服用ACEI比服用CCB藥較少發(fā)生AMI和心力衰竭。ACEI它的不良反應(yīng)較多，但多為劑量依賴性，減量或應(yīng)用時間延長可減輕或消失。咳嗽（干咳）是ACEI的常見不良反應(yīng)，但有時心力衰竭伴肺充血也可出現(xiàn)咳嗽。另外，更換ACEI制劑可持續(xù)減少咳嗽的發(fā)生。有報道福辛普利發(fā)生咳嗽較少。高血鉀的發(fā)生是危險的，尤其是給予ACEI時同時給予醛醛固酮拮抗劑和保鉀利尿藥時，臨床要隨時注意監(jiān)測腎功能和血鉀水平。ACEI能增加腎功能損傷，和低鈉血癥，但這是有條件的，一般停藥后腎功能可恢復(fù)。但嚴重的心力衰竭、嚴重的低鈉血癥和低血容量或潛在的嚴重腎疾患，如腎動脈狹窄則可引起不可逆的腎損害。雙側(cè)腎動脈狹窄、妊娠、已知的過敏反應(yīng)、高血鉀屬于禁忌癥,血肌酐超過220～265mmol/L是應(yīng)用ACEI和ARB的臨界值。尤其是心力衰竭時，需權(quán)衡利弊。ARB是比ACEI較為進步的血管擴張劑，ARB直接作用于血管緊張素II受體亞型1（AT1）而使其對血管緊張素的刺激做出反應(yīng)。ARB有良好的耐受性，它與ACEI具有同等的療效；沒有ACEI的干咳、血管性水腫毒副作用。ARB可用于不能耐受ACEI毒副作用的老年高血壓患者和慢性心衰病人。高血壓合并左心室肥厚也優(yōu)先選用ARB。AT1受體被阻斷后，反饋性提高血漿腎素水平，而使AngII濃度升高；但由于AT1受體已被阻斷，故反饋性作用難以實現(xiàn)。但血漿中升高的AngII通過刺激AT2受體可產(chǎn)生舒張血管和抑制心血管重構(gòu)的作用，有益于高血壓和心力衰竭的治療。故AT1受體阻斷藥不僅通過拮抗AT1受體起效，而且能間接地通過增強AngII作用于AT2受體，誘導(dǎo)緩激肽-NO途徑發(fā)揮心血管保護作用。AT1受體被阻斷后醛固酮產(chǎn)生減少，利尿利鈉作用增強，但血鉀影響甚微。這都是ARB強似于ACEI的長處。氯沙坦不但對于輕中度原發(fā)性高血壓降血壓效果明顯，而且降低蛋白尿療效顯著。纈沙坦與利尿藥合用療效增強，因吸收受食物影響，宜空腹服用。厄貝沙坦口服吸收快，吸收不受食物影響；半衰期長，降血壓可維持24小時，其藥代動力學(xué)較少受肝腎功能不全與年齡、性別的影響，故肝腎功能不全的患者，一般不需調(diào)整劑量。坎地沙坦作用強大，它拮抗AngII的升血壓作用是氯沙坦的48倍，降血壓每日僅需4mg～16mg/d；加大用量不增加不良反應(yīng)。沙庫巴曲纈沙坦（商品名諾欣妥）是血管緊張素/中性內(nèi)肽酶抑制劑的復(fù)方制劑，是代替ACEI或ARB用于慢性心力衰竭治療的一種新藥。中性內(nèi)肽酶抑制劑通過抑制ANP（心房尿鈉肽）、BNP（腦尿鈉肽）的降解發(fā)揮排鈉、舒張血管的作用，并降低機體水鈉容量和心臟前后負荷。另外，ARB抑制了中性內(nèi)肽酶抑制引起的RAAS反饋性上調(diào)的作用而達到了治療心衰的目的。臨床應(yīng)用：起始劑量50～100mg.2次/d，2～4周耐受后用量可增至200mg.2次/d.維持此用量，達到治療目的。諾欣妥治療心衰必須在停用ACEI類藥36小時后使用。另外，它也有常見的低血壓、高血鉀、腎功能不全、頭暈、咳嗽等不良反應(yīng)，腎功能損害可通過減量或停藥來處理。血管性水腫的毒副作用出現(xiàn)后，立即停藥；并做相應(yīng)的處理，一般可自行恢復(fù)，有猴頭水腫、氣道阻塞，可皮下注射0.1%腎上腺素0.5mi.并采取措施維持呼吸道通暢，且以后不再使用此類藥物。四．硝酸酯硝酸酯類藥是利用其在體內(nèi)代謝產(chǎn)生的NO發(fā)揮擴血管作用，硝酸甘油還能促進CGRP（降鈣素基因相關(guān)肽）等物質(zhì)的生成與釋放。這些強效舒張血管物質(zhì)，對心肌和內(nèi)皮細胞有保護作用。硝酸酯類藥可縮小心肌梗死面積，抑制左心室重構(gòu)，維持缺血心肌的電穩(wěn)定性。硝酸甘油因其脂溶性高，宜舌下含服，經(jīng)口腔黏膜吸收快，也避免了肝臟首過反應(yīng)；約2～3min生效。硝酸酯適用于各種類型的心絞痛，即可作為預(yù)防用藥，也可緩解急性心絞痛發(fā)作；且可作為診斷性治療藥物。對穩(wěn)定型心絞痛，控制急性發(fā)作，應(yīng)舌下含服或氣霧吸入；頻繁發(fā)作的心絞痛，宜靜脈用藥，也可一日多次口服硝酸異山梨醇酯、單硝酸異山梨醇酯和一日一次口服單硝酸異山梨醇酯緩釋片預(yù)防發(fā)作。硝酸酯還可用于急性左心衰和慢性心力衰竭；除能擴張外周靜脈，降低心臟前負荷；也可降低全身血管阻力而降低后負荷。急性心衰采取靜脈用藥，慢性心衰可用長效制劑，且需與強心藥物合用。硝酸酯常有搏動性頭痛、顏面發(fā)紅等不良現(xiàn)象，這是藥物對腦和皮膚血管的擴張所致；一般在連續(xù)用藥數(shù)日后消失。也有反射性心率增快現(xiàn)象，可與β受體阻滯劑合用克服。偶有直立性低血壓引起的暈厥，故舌下含服硝酸甘油宜從小劑量開始；大劑量硝酸甘油可引起血壓下降，冠脈灌注壓降低，是心肌耗氧量增加；反而加重心絞痛。過大劑量還可引起高鐵血紅蛋白血癥（表現(xiàn)為嘔吐、發(fā)紺等）。硝酸酯耐藥也是臨床一個常見問題，采用間歇性給藥和聯(lián)合其它類藥可減少耐藥性發(fā)生。長期應(yīng)用硝酸酯類藥要逐漸停止。五．α-受體阻滯劑:選擇性α1受體阻滯劑—哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪由于它可以有效的改善尿道梗阻性疾病的癥狀，因此，可以考慮用于有前列腺疾病的老年高血壓患者和配合其它降血壓藥物聯(lián)合應(yīng)用。但其體位性低血壓也限制了這類藥在老年高血壓患者中的廣泛使用。α-受體阻滯劑沒有代謝方面的不良反應(yīng)，但它可有嗜睡、腹瀉等毒副作用，也可是容量負荷過重，還可產(chǎn)生耐藥性；可加大劑量和增加利尿劑臨床應(yīng)用。它也可作為中青年二、三線降血壓藥。酚芐明和酚妥拉明能同時阻斷α1和α2受體，酚妥拉明它還有直接的擴張血管作用和擬交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)作用；適用于嗜鉻細胞瘤引起的繼發(fā)性高血壓。烏拉地爾主要作用于外周突觸α1受體而降血壓，但它對α1受體阻斷作用不如哌唑嗪強，烏拉地爾還通過激動5-HT1A(5-羥色胺)受體而抑制交感神經(jīng)張力達到降血壓目的。它可用于妊娠期高血壓、先兆子癇、子癇，常用量30～90mg，每日二次。靜脈注射25～50mg，用于高血壓危象或惡性高血壓。六．利尿藥利尿藥很少單獨使用，為了更有效的降低血壓，抑制有害的RAAS系統(tǒng)激活；ACEI、ARB、β受體阻滯劑聯(lián)合使用時可加用較小劑量的利尿劑，效果較好。1.噻嗪類利尿藥已證實降低收縮壓比降低舒張壓效果更明顯，相比其它降血壓藥收縮壓降低幅度更大而降低脈壓，可用于單純收縮性高血壓。常用的是雙氫克尿噻和氫氯噻酮，輕度的液體潴留，初選噻嗪類利尿藥更為合適。美托拉宗是一個強效利尿劑，它在腎功能減退時仍起作用。治療慢性心衰或腎性水腫5～20mg,1次/d.高血壓2.5～5mg。1次/d。對慢性心衰和腎衰所致的高度浮腫，聯(lián)用呋塞米可起強效利尿作用，但應(yīng)注意容量丟失和鉀丟失的危險并加用醛固酮拮抗劑。2.呋塞米是治療重度慢性心力衰竭的標準襻類利尿劑之一，由于其擴張血管和降低心臟前負荷作用，它也用于急性左心衰而引起的急性肺水腫和肺瘀血。襻類利尿劑與噻嗪類利尿藥相比，襻類利尿劑排尿量多而排鈉相對較少；腎損害常合并嚴重的心力衰竭，襻利尿藥仍可發(fā)揮作用。襻利尿劑還有不改變地高辛血藥濃度，也不與華法令起相互作用的優(yōu)點。呋塞米為短效藥，需要一日多次給藥；它的安全劑量較大，20mg～240mg/d，甚至更大。高血壓危象時如果液體負荷過重可靜脈給予呋塞米。在無液體潴留的心力衰竭患者中，呋塞米可增加醛固酮水平致左心室功能惡化，無尿通常是使用呋塞米的禁忌癥。對磺胺類過敏為首要禁忌癥。呋塞米引起的低血鉀，臨床更要注意，當無法監(jiān)測電解質(zhì)時不應(yīng)靜脈使用呋塞米。妊娠和哺乳期婦女也應(yīng)慎用此類藥。襻類利尿劑和噻嗪類利尿藥一樣，也可引起少見的動脈粥樣硬化相關(guān)的血脂水平改變和糖尿病的發(fā)生，不宜長期應(yīng)用。托拉塞米為一長效襻利尿藥，口服2.5mg～10mg/日.能降低血壓，逐漸達到最大藥效，且較少發(fā)生低血鉀。心力衰竭，靜脈注射托拉塞米10mg～20mg后10分鐘之內(nèi)起效，1h～2h達峰值。托拉塞米與呋塞米有同等程度的尿鈉排泄，但重吸收率更高且恒定。布美他尼藥效與副作用均與呋塞米相似，0.5mg～2mg.1～2次/d.用于慢性心力衰竭。襻利尿劑發(fā)生痛風的風險較大，大劑量應(yīng)注意低血鉀的發(fā)生，推薦與ACE或ARB 合用。3.保鉀利尿藥氨苯蝶啶和阿米洛利，排鈉而不排鉀、鎂，其保鉀作用依賴于醛固酮的活性，不良反應(yīng)較少。在高血壓和心力衰竭中，保鉀利尿藥可減少室性心律失常的發(fā)生，多與噻嗪類要聯(lián)合使用。4.螺內(nèi)酯和依普利酮是醛固酮拮抗劑，依普利酮是鹽皮質(zhì)激素的特殊阻斷藥，可阻止男性乳房發(fā)育和性功能異常。對于高血壓，依普利酮是優(yōu)先考慮使用的保鉀利尿藥，即降低血壓也逆轉(zhuǎn)左心室肥厚，可作為頑固性高血壓的一種附加治療，但應(yīng)注意監(jiān)測血鉀水平。然而原發(fā)性醛固酮增多癥引起的高血壓，還是要選用螺內(nèi)酯。螺內(nèi)酯和依普利酮能提高心肌梗死后心力衰竭患者的存活率，其已顯示鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑具有超出其利尿和保鉀性能的心血管保護性。5.考尼伐坦等排水利尿藥，它是一種V1/V2聯(lián)合拮抗劑，促進腎排水以糾正低鈉血癥，可克服襻類利尿劑引起的低鈉血癥。靜脈注射用于高血容量性低鈉血癥的住院患者。6.還有一些有利尿作用的其它藥用于心血管疾病。①CCB除擴張血管、降血壓，還是較溫和的直接利尿藥，有利尿作用。②ACEI和ARB這兩類藥能起到醛固酮拮抗劑的作用，它們同時也有輕微的保鉀利尿作用。③多巴胺除了改善心臟功能和作用于血管外，也有間接的利尿作用；但只有在液體潴留和相應(yīng)的應(yīng)用劑量（<3ug/kgm·min），才會發(fā)生作用；其可興奮多巴胺受體（D1受體），增加腎血流量，刺激多巴胺對抗抗利尿激素。④有利尿作用的氨茶堿，不僅能解除支氣管痙攣，緩解支氣管哮喘；且增加心肌收縮力，增加腎血流量，提高腎小球濾過濾，減少腎小管對鈉和水的重吸收，起利尿作用。它不僅對支氣管哮喘有特效，對急性肺水腫致使的心源性哮喘也有較好的療效。⑤吲達帕胺，它除有擴血管作用和高濃度時具有I類和III類抗心律失常外，也是一種噻嗪類利尿劑，吲達帕胺相比其它噻嗪類藥，不易影響血脂水平，但導(dǎo)致的低血鉀、高血糖、高尿酸血癥等毒副作用和其它噻嗪類藥沒有區(qū)別。⑥A1-腺苷受體拮抗藥，通過擴張入球小動脈，可增加尿鈉和尿液的排出。在急性心力衰竭中，此類藥可增加襻類利尿藥的作用。7.利尿藥抵抗和過度利尿，,利尿藥抵抗在臨床出現(xiàn)可遲也可早，長期反復(fù)使用利尿劑，會導(dǎo)致利尿藥效應(yīng)趨于平緩和減弱；原因在于不受利尿劑作用的部分腎小管系統(tǒng)，反應(yīng)性增加鈉的重吸收。明顯的利尿藥抵抗可發(fā)生在：①不正確的使用利尿藥期間出現(xiàn)（兩種噻嗪類或攀類藥聯(lián)用、低GFR時使用噻嗪類藥、利尿劑用量過度、口服多種補鉀藥）。②存在低鈉血癥、低鉀低鎂血癥。③存在低腎灌注：利尿藥導(dǎo)致的低血壓、低心排血量。④高兒茶酚胺癥（頻繁發(fā)生的充血性心力衰竭等）。⑤聯(lián)用非甾體類抗炎藥或丙磺舒。過度利尿:這在臨床比較多見，特別是慢性心力衰竭患者中。利尿藥應(yīng)用和聯(lián)用其它藥物，雖然是提高降血壓效果、治療頑固性高血壓的一種有效降血壓措施，也是減輕心血管容量負荷、消除水鈉潴留最有效的治療手段，但長時間大劑量使用利尿藥，可減少血容量和左心室充盈，使心排血量下降和組織灌注降低；血管緊張素軸和交感神經(jīng)系統(tǒng)進一步激活。另外，還可出現(xiàn)低鈉血癥等水電解質(zhì)平衡紊亂。七．心血管藥物的聯(lián)合應(yīng)用心血管藥物常常聯(lián)合使用，取得了很好的效果。β受體阻滯劑與硝酸酯和鈣離子拮抗劑（CCB）合并用于抗心肌缺血心絞痛的治療，其作用可能互補。β受體阻滯劑主要降低心肌耗氧量，延長舒張期冠脈充盈；而硝酸酯則擴張冠脈側(cè)支和降低心臟前負荷，CCB限制運動引發(fā)冠脈收縮并降低心臟后負荷；聯(lián)合應(yīng)用優(yōu)于單用其中任何一種藥物。硝酸酯可降低動靜脈壓，引起心率和心肌收縮力的反射性增加；合用β受體阻滯劑可阻斷這種反應(yīng)，而達到合用兩藥既能產(chǎn)生減慢心率而不減少舒張期冠脈血流的有益作用。對心力衰竭的患者，β受體阻滯劑可是心臟內(nèi)經(jīng)增大，硝酸酯的外周靜脈擴張作用可降低心臟內(nèi)經(jīng)，從而對抗β受體阻滯劑的作用；使用硝酸酯可對抗β受體阻滯劑所引起的冠脈阻力增加。其它一些非傳統(tǒng)抗心絞痛藥物，如：伊伐布雷定，沒有β受體阻滯劑的負性肌力效應(yīng)和低血壓表現(xiàn)，也沒有停藥后反彈現(xiàn)象；可應(yīng)用于不能使用β受體阻滯劑的情況下，也可聯(lián)合β受體阻滯劑應(yīng)用于控制心率和緩解心絞痛。尼可地爾作為鉀通道阻滯劑并有硝酸酯類樣作用，可引起冠狀動脈擴張，以減輕心臟前后負荷；應(yīng)用于心絞痛發(fā)作。雷諾嗪用于慢性勞累性心絞痛，可與β受體阻滯劑、氨氯地平或硝酸酯類聯(lián)合使用。曲美他嗪改善心肌能量代謝，在β受體阻滯劑、ACEI（或ARB）標準治療心力衰竭的基礎(chǔ)上加用曲美他嗪，可是心力衰竭患者病情進一步得到改善。噻嗪類利尿藥與保鉀利尿劑合用或復(fù)方制劑，克服了低血鉀的恐慌和高血鉀癥的發(fā)生。同樣ACEI或ARB和噻嗪類聯(lián)用，噻嗪類藥增加腎素水平，而ACEI或ARB可減少噻嗪類的代謝不良反應(yīng)。

1、部位：胸骨中上段后方，或心前區(qū)； 2、范圍：手掌大小，可放射至左肩、頸及左上臂內(nèi)側(cè)； 3、性質(zhì)：壓迫樣、堵塞樣、緊縮感，伴胸悶，喘不動氣； 4、誘因：劇烈運動、情緒激動、飽餐、吸煙等； 5、持續(xù)時間：3～5分鐘，很少超過30分鐘； 6、緩解方式：停止活動、休息、平復(fù)心情、舌下含服硝酸甘油或速效救心丸2～3分鐘后即可緩解。 圖片來自網(wǎng)絡(luò)，如有侵權(quán)，聯(lián)系刪除。

張師傅今年54歲，稍胖。平時好抽個煙，喝個小酒。生活過的是幸福小康。 前兩天酒后感覺心前區(qū)不是太舒服，自述為“心口腌人”。由于發(fā)現(xiàn)時間短，好像也沒有什么規(guī)律。 醫(yī)生問：運動或重體力勞動時或休息時感覺怎么樣？ 答：還好。 問：這個“心口腌人”的感覺是空腹時嚴重還是吃飯后嚴重？ 答：沒數(shù)。 患者的表現(xiàn)缺乏特異性，讓人一頭霧水。臨床上像這樣的病人多的是。問診問不出所以然，就只能依賴現(xiàn)代檢查手段了。 在談到做檢查時，患者及其家屬堅持要做胃鏡看看。但我還是建議先查一下心電圖看?；颊呗犝f心電圖就30來塊錢。同意先做一下心電圖。 不一會兒，心電圖做好了，報告說ST-T改變?；颊吆图覍龠€是堅持，所以讓其再做一下胃鏡。結(jié)果：慢性胃炎。 開了些胃藥，吃了幾天，仍未見好?？赡苁乔懊鎲栐\時提醒了患者。這次來了主動反映說：在家跑步機上跑步的時候，會出現(xiàn)感覺，休息下來后好轉(zhuǎn)。 醫(yī)生當然希望聽到你這樣注意自己的身體狀況啦！ 患者驚訝：難道我這是心絞痛？ 可不是要考慮為心絞痛嗎。 立即讓患者樓上樓下跑幾圈，再做心電圖，果然ST-T改變呈現(xiàn)為前壁缺血性改變。趕緊收心內(nèi)科。第二天，DSA檢查證實為左前降支病變。做了相應(yīng)處理放了一個支架，“心口腌人”的感覺果然未再發(fā)作。