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何航主治醫(yī)師 復旦大學附屬華山醫(yī)院 胰腺外科 胰腺炎癥可以由飲酒、暴飲暴食、膽道結石、高脂血癥、自身免疫性疾病等因素誘發(fā)。分急性胰腺炎和慢性胰腺炎，急性胰腺炎嚴重程度因人而異，輕者表現(xiàn)為上腹部脹痛，可能伴有發(fā)熱、惡心、嘔吐，通過治療或自然緩解，病程1周左右，此后可以再次發(fā)作，重者除上述癥狀外還伴有部分器官功能不全表現(xiàn)或胰腺、胰周廣泛壞死滲出，全身炎癥反應綜合征為典型特征，病情危重，死亡率高，病程長達1月至數(shù)月，即使經(jīng)治療后病情暫時緩解，后期并發(fā)癥多見，部分人可轉(zhuǎn)為慢性胰腺炎。慢性胰腺炎主要表現(xiàn)為胰腺功能不全，如糖尿病、腹瀉、腹脹，還有長期腹痛、背痛等。 慢性胰腺炎患者并發(fā)胰腺惡性腫瘤總發(fā)病率并不高，但是較健康人發(fā)生胰腺惡性腫瘤的概率提高8到10倍，所以慢性胰腺炎患者、長期慢性腹痛背痛患者、不明原因的糖尿病患者應謹慎對待，或定期胰腺外科?？齐S訪 本文系何航醫(yī)生授權好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權請勿轉(zhuǎn)載。2017年03月08日
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張統(tǒng)一副主任醫(yī)師 復旦大學附屬華東醫(yī)院 膽胰外科 中國人喜歡吃，從舌尖上的中國熱播到現(xiàn)在，就可見一斑，但老祖宗也有一句話，說“病從口入”，所以今天我們從吃的方面談一談胰腺炎。談起胰腺炎，大家都有一定的了解，很多人都知道，這是一個很嚴重的疾病，但到底有多嚴重，為什么嚴重，又是什么導致的這個疾病，很多人可能就沒有更進一步的概念了。胰腺有什么作用？什么是胰腺炎？胰腺是人體很重要的一個器官，位于腹膜后，從中醫(yī)來講，應該是主運化的，類似于中醫(yī)的“脾”，協(xié)調(diào)人體消化吸收，正常運轉(zhuǎn)。從西醫(yī)來講，胰腺主要分為內(nèi)分泌和外分泌功能，內(nèi)分泌主要是分泌胰島素及胰高血糖素、生長抑素等激素，調(diào)節(jié)血糖以及參與其他功能調(diào)節(jié)，外分泌功能主要就是分泌胰酶，胰酶中含有碳酸氫鈉、胰蛋白酶原及脂肪酶、淀粉酶等，通過胰管排入十二指腸，參與食物消化過程吸收，主要是蛋白質(zhì)和脂肪的消化吸收。那什么是胰腺炎呢，從字面意思理解，就是胰腺的炎癥，跟膽囊炎、闌尾炎一樣，是一個炎癥反應的過程；而胰腺本身有他的特殊性，所以今天特別拿出來介紹。導致胰腺炎的原因是什么？導致胰腺炎的原因有很多，包括暴飲暴食、飲酒、創(chuàng)傷、膽道疾病等。國外來說酗酒比較常見；從國內(nèi)看，最常見的是膽道結石，主要是膽總管結石，也就是膽源性胰腺炎，也有少部分是膽囊結石導致；其次才是飲酒，尤其是過量飲用白酒；第三個原因是腫瘤，包括膽道腫瘤和胰頭腫瘤、十二指腸乳頭的腫瘤等，均為腫瘤壓迫或阻塞致胰液排出不暢，從而進一步導致胰腺炎的發(fā)生；還有部分肥胖患者，伴有高脂血癥導致的胰腺炎，現(xiàn)在臨床上也不少見，還有醫(yī)源性的胰腺炎，常見為ERCP檢查或治療損傷胰管。胰腺炎分哪幾種呢？從病程緩急來說，分為急性胰腺炎和慢性胰腺炎；平時所述多為急性胰腺炎（下文同樣提及的是急性胰腺炎），發(fā)病急，對患者影響大，癥狀明顯，分為輕度水腫型胰腺炎及急性重癥胰腺炎（出血壞死型胰腺炎）；輕度水腫型胰腺炎，經(jīng)保守治療多可好轉(zhuǎn)（即用藥，包括抗炎、抑酸、抑酶、禁食、胃腸減壓以及中草藥治療）；重癥胰腺炎，尤其是爆發(fā)型壞死型胰腺炎，病程來勢兇猛，進展迅速，多同時伴有多臟器功能衰竭，搶救困難，死亡率較高。胰腺炎有什么癥狀及表現(xiàn)呢？1、首發(fā)表現(xiàn)多為腹痛，劇烈腹痛，真的是非常痛，重要事情說三遍，膽管結石梗阻或飲酒后、進食油膩食物后，出現(xiàn)劇烈腹痛，除了考慮膽囊炎之外，要考慮胰腺炎，多表現(xiàn)為上腹部或繞腹束帶樣區(qū)域疼痛。同時可能會伴有背部放射痛，根據(jù)胰腺炎的部位不同，腹痛部位可能會有不同，胰頭部位多為中上腹或右上腹痛，胰腺尾部多表現(xiàn)為左上腹痛。2、惡心、嘔吐，腹痛同時，患者可伴有惡心、嘔吐，可頻繁劇烈嘔吐，嘔吐后腹痛癥狀不緩解。3、發(fā)熱，炎癥性疾病發(fā)作后，多伴有發(fā)熱，如輕度水腫型胰腺炎，發(fā)熱癥狀可不明顯，或者無明顯發(fā)熱。4、重癥胰腺炎可伴有全身炎癥反應表現(xiàn)，包括迅速進展的胰腺外器官功能衰竭，如呼吸急促、伴有低氧血癥，進一步發(fā)展為呼吸衰竭；5、黃疸，表現(xiàn)為皮膚鞏膜黃染，多為膽管結石引起的梗阻性黃疸，也有急性炎癥導致肝細胞受損后引起的肝細胞性黃疸。胰腺炎怎么診斷？根據(jù)上面所提的臨床表現(xiàn)，再結合到醫(yī)院以后醫(yī)生對病人的體格檢查情況，同時再做一些必要的檢查，一般胰腺炎的診斷并不算特別困難。臨床常用的檢查有以下這些：一、實驗室檢查 1、血常規(guī)，多有白細胞及中性粒細胞升高。 2、血、尿淀粉酶測定，多升高，血淀粉酶一般6小時后即有增高，尿淀粉酶多24小時后才有升高。 3、肝腎功能，電解質(zhì)等生化檢查，特別血糖、血鈣、血磷的監(jiān)測，多伴有血糖升高，血鈣降低。 4、動脈血氣分析，重要是檢查有無呼吸功能受到影響。 5、心、肺功能的檢查。二、影像學檢查 1、胸片：有無胸腔積液，肺不張或肺間質(zhì)水腫等。 2、腹部平片：有無胃擴張，橫結腸擴張等，是否有腹水等。 3、B超：了解膽囊、膽總管、肝內(nèi)膽管是否有結石或擴張程度，顯示胰腺腫脹及胰周滲液情況。 4、CT掃描：需作增強CT掃描，以確定胰腺是否有壞死及胰外侵犯的范圍和程度，脾腎間隙、結腸旁溝等部位是否有組織壞死及滲液，壞死區(qū)域是否有氣泡征。同時CT掃描可以了解疾病的嚴重程度。爆發(fā)性胰腺炎除了劇烈腹痛、腹脹等腹腔室間隔高壓綜合癥以外，患者可出現(xiàn)心、肺、肝、腎等多臟器功能衰竭，血壓下降，脈搏細速、白血球明顯升高，出現(xiàn)休克及神志淡漠等全身中毒癥狀。胰腺炎怎么治療？胰腺炎特意拿出來介紹，是因為胰腺炎有他的特殊性，特殊就在于胰腺分泌的胰液具有消化自身組織的特性，可以想象一下，急性胰腺炎發(fā)作時，胰液把患者自己的組織消化了，自己的組織包括什么呢？腹腔內(nèi)的脂肪、血管、腸壁、膽管，當這些組織被“消化”以后，就會局部形成很好的細菌培養(yǎng)基，導致膿腫形成，血管被“消化”以后，引起大出血，這些都是致命性的病變。并且反應過程就像被推倒的多米諾骨牌，連鎖反應出現(xiàn)，呼吸衰竭、肝功能衰竭、腎功能衰竭、循環(huán)衰竭等等等等，惡性循環(huán)，而且極難打斷阻止。所以我們治療措施都是針對這些可能出現(xiàn)的情況，進行盡早的預防，爭取早期改善癥狀，打破惡性循環(huán)，挽救患者生命。首先如果是膽源性胰腺炎，手術解除梗阻是最重要的，膽囊切除加膽管取石引流，去除病因，病就好了一大半了。非膽源性胰腺炎，保守治療為主，主要治療措施有以下幾點：1、禁食，留置胃管，吸出胃內(nèi)容物，減少對胰腺刺激，但這使得很多患者咽喉感覺不適，較為排斥。2、早期、針對性使用抗生素，做到盡早，足量、規(guī)范使用。3、生長抑素（善寧、思他寧等）及H2受體阻滯劑（奧克，洛賽克等）藥物，抑制胃酸、胰液分泌，減少胰液引起的進一步損傷。4、解痙止痛鎮(zhèn)靜治療，胰腺炎患者腹痛劇烈，需要盡早使用強力止痛藥物治療，臨床上對杜冷丁及嗎啡等止痛藥物規(guī)范使用，不會導致不良后果，反而對患者的治療有很積極的正向輔助作用，大可不必談“虎”色變。5、足量的腸外營養(yǎng)支持，胰腺炎患者多需要禁食很長時間，所以腸外營養(yǎng)支持也很重要。6、中草藥的治療，胰腺炎多有腸麻痹癥狀，多用生大黃煮水胃管注入導瀉治療；另外腹部外敷皮硝，效果也很好。（這都是我國老一輩醫(yī)學工作者總結的寶貴經(jīng)驗）。7、重癥胰腺炎，出血壞死胰腺炎，腹腔內(nèi)膿腫形成或者出血者，需手術清創(chuàng)治療，術后沖洗引流，不乏有重癥患者反復出血、感染，從而反復多次手術治療，治療過程痛苦非常，治療代價昂貴。 胰腺炎的治療和搶救成功率，雖然經(jīng)過老一輩醫(yī)療先驅(qū)的努力，已經(jīng)大大提高，但是治療費用仍舊高昂，并且搶救治療過程漫長而痛苦。 對于胰腺炎還是應當以預防為主，以防病于未然。主要有以下一些常見預防措施：1、有膽石癥者應盡早就診治療，尤其是膽管結石，更加應該盡早手術治療。3、不飲酒或少飲酒，尤其不要大量飲用高度白酒。4、避免暴飲暴食，尤其是油膩的，高蛋白、高脂肪食物。5、控制體重，高脂血癥者應降血脂治療。6、采用胃鏡、CT或者MRI檢查發(fā)現(xiàn)膽管及胰腺、十二指腸疾病時，若發(fā)現(xiàn)其病變與胰腺炎發(fā)病有關，應及早治療。不管是胰腺炎，膽囊炎，還有一些胃部疾病等消化道疾病均與飲食習慣息息相關，所以養(yǎng)成良好的飲食習慣及生活習慣才是最重要的。聲明：本文為科普文章，不作為醫(yī)學治療標準及指導，如有類似癥狀請及時就醫(yī)，積極配合醫(yī)生的治療措施。照例，文章末尾給自己醫(yī)院做個廣告，我院膽胰外科袁祖榮教授，從事臨床工作40余年，是我國膽道、胰腺疾病知名教授，對胰腺炎和胰腺惡性腫瘤的手術和保守治療具有豐富的經(jīng)驗，極高的重癥胰腺炎搶救成功率，每周一上午及周四下午專家門診。 于2016年11月19日晚本文系張統(tǒng)一醫(yī)生授權好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權請勿轉(zhuǎn)載。2016年11月20日15286
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蒲青凡主任醫(yī)師 瑞安市人民醫(yī)院 肝膽外科 急性胰腺炎是啥病？急性胰腺炎是起源于胰腺并可累及全身的一種炎癥性疾病，其臨床特征為腹痛和血液中的胰酶水平升高。急性胰腺炎的發(fā)病機制尚未完全了解。然而，已知多種疾病都可誘發(fā)該病。 急性胰腺炎嚴重嗎？1．發(fā)病情況 據(jù)報道，急性胰腺炎的年發(fā)病率為(4.9-35)例/10萬人。在美國，急性胰腺炎是住院的一個主要原因。在我國，超過50％的急性胰腺炎是由膽結石引起的。 2．病死率 該病的總體死亡率為5%，輕癥急性胰腺炎的死亡率為1.5%，重癥胰腺炎的死亡率為17%。雖然所有急性胰腺炎住院患者的總體死亡率大約為10%(范圍為2%-22%)，但重癥急性胰腺炎患者的死亡率可能高達30%。在壞死性胰腺炎患者中，無菌性壞死者的死亡率為12%，感染性壞死者為30%，多系統(tǒng)器官衰竭者為47%。 3．死亡原因 在發(fā)病最初2周內(nèi)，急性胰腺炎患者的死因通常是全身炎癥反應綜合征和器官衰竭，而2周后的死因通常是膿毒癥及其并發(fā)癥。 急性胰腺炎病因之一：膽結石在世界大部分地區(qū)，膽石(包括微小膽石)是急性胰腺炎最常見的原因，35%-40%的病例都是由膽石引起的。 1．膽源性胰腺炎好發(fā)年齡 好發(fā)于50～70歲女性。 2．膽結石發(fā)生胰腺炎概率 僅3%-7%的膽石患者會發(fā)生胰腺炎；有癥狀膽囊結石患者中急性胰腺炎的發(fā)病率為3％～8％。 3．膽結石發(fā)生胰腺炎的危險因素 （1）性別：男性膽石患者發(fā)生急性胰腺炎的風險更大；然而，由于女性中膽石的患病率更高，所以女性膽源性胰腺炎的發(fā)病率也更高。 （2）結石大小：與較大結石相比，直徑小于5mm的膽囊結石通過膽囊管并導致壺腹部梗阻的可能性明顯更大，發(fā)生胰腺炎的風險也增加。 急性胰腺炎的病因之二：膽泥和微結石1．什么是膽泥？ 膽泥是膽囊膽汁中的黏性混懸液，可能含有小結石(直徑2016年06月11日11615
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王儉副主任醫(yī)師 上海長征醫(yī)院 放射診斷科 （本文觀點屬于筆者的臨床經(jīng)驗體會，具體治療建議需經(jīng)治醫(yī)生結合患者具體情況而定）《肝膽胰外科雜志》，2015,27（4）隨著針對性檢查技術的普及和相關認識的加深，胰腺疾病檢出率日益提高。相關知識的缺乏使手術成為許多患者的無奈選擇，部分患者為此付出了昂貴的代價。哪些病變需要手術？手術能否獲益？本文就此問題，談談自己的體會。胰腺疾病種類[1]、涉及的治療手段繁多，不少病變不需要外科治療，少數(shù)病變只有特定條件下需要手術干預。筆者將這些手術干預不能直接獲益的變異和疾病分為以下幾類：正常變異（n = 4）胰腺由腹胰、背胰融合而成，發(fā)育過程中的任何細微改變都可使胰腺形態(tài)、密度異于多數(shù)胰腺[2、3]，如果沒有非手術不可的合并癥，通常都不需要手術。1、胰腺異常突起：相當常見，以胰腺頭頸部異常突起最常見，胰尾增寬次之，胰體增寬者罕見，常被誤認為“胰腺腫塊”（圖1、2、3）。CT、MRI平掃及增強圖像上，該區(qū)域胰腺組織與其余胰腺組織密度/信號一致，且無胰管、膽管擴張等繼發(fā)性異常。2、胰腺發(fā)育不良/發(fā)育不全：罕見，腹胰發(fā)育不良導致背胰旋轉(zhuǎn)形成假性“胰頭腫塊”（圖4），背胰發(fā)育不良則形成粗短的胰腺，影像學鑒別要點與胰腺異常突起相仿。3、胰頭增大：臨床上并不少見，多數(shù)原因不明，部分患者為胰腺體尾部萎縮導致的胰頭代償性增大。影像學上，表現(xiàn)為胰頭形態(tài)飽滿，呈類球形或分葉狀，異于常見的三角形，最大徑＞75px，但質(zhì)地正常，也沒有膽管、胰管病變（圖5），臨床表現(xiàn)與實驗室檢查均無異常發(fā)現(xiàn)。4、環(huán)狀胰腺：腹胰旋轉(zhuǎn)不良時，可在十二指腸周圍（圖6）形成異位胰腺組織團塊，影像學上表現(xiàn)為十二指腸外側或四周有胰腺組織。如無合并十二指腸梗阻或胰腺炎、胰腺癌，則不需要手術。非腫瘤性疾?。╪ = 3）主要包括先天性/遺傳性疾病、代謝性疾病、炎性疾病。只要具備相應的臨床、實驗室檢查和影像知識，多數(shù)不難診斷。除個別嚴重的壞死性胰腺炎、活動性/急性血腫外，多數(shù)患者不需要外科治療。1、先天性/遺傳性疾病：包括胰腺真性囊腫（圖7，胰腺體尾部孤立性、圓形囊腫，不伴有胰管擴張、胰腺炎）、多囊胰腺（圖8，全胰腺分布、大小不等囊腫影，作為范-希林綜合征表現(xiàn)之一，常可見到合并的胰腺神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤、腎癌和小腦血管母細胞瘤）、胰腺囊性纖維化（圖9，胰腺形態(tài)正常，輪廓清晰，脂肪密度，常伴有胰腺真性囊腫，與慢性胰腺炎的脂肪沉積不同，本病沒有胰腺萎縮、胰管擴張、胰管結石和胰腺鈣化）。2、代謝性疾?。貉。ǘ啾憩F(xiàn)為肝臟含鐵血黃素沉積，發(fā)生在胰腺者，十分罕見，表現(xiàn)為T1WI圖像上，胰腺信號一致性減低，CT平掃，胰腺密度略增高）。3、炎性疾?。杭毙运[性胰腺炎（多數(shù)為膽源性，患者通常只有淀粉酶升高，而無影像學異常，少數(shù)患者的胰腺形態(tài)飽滿，T1WI信號減低，經(jīng)內(nèi)科保守治療，多數(shù)患者能迅速恢復正常）、慢性胰腺炎（圖10，胰腺萎縮、鈣化，胰管擴張、結石，殘余相對正常胰腺組織常有代償性增大）、胰腺假性囊腫（圖12，多有胰腺炎發(fā)作史，多為單囊，活動期的囊壁略厚，穩(wěn)定期的囊壁菲薄，如無合并感染，通過保守治療，多數(shù)能明顯改善或治愈）、胰腺不均勻脂肪沉積（圖13，常有反復發(fā)作胰腺炎病史，病變胰腺不同程度萎縮、密度減低）、自身免疫性胰腺炎（圖14，臨床并不少見，局限性或彌漫性胰腺增粗，質(zhì)地密實，邊緣有刀鞘樣低密度影，IgG4升高，增強掃描，病變胰腺均勻一致性、延遲強化）、胰腺膿腫（圖15，急性期的膿腫壁厚，慢性期的的膿腫壁可有鈣化，膿腔密度比單純性囊腫高且欠均勻，與消化道想通或合并感染者，膿腔內(nèi)可見到氣體）。良性腫瘤（n=3）特指那些不會惡變的良性腫瘤或腫瘤樣病變。以胰腺脂肪瘤最常見（圖16，胰腺實質(zhì)內(nèi)脂肪密度腫塊，邊緣清晰，形態(tài)欠規(guī)則，不會出現(xiàn)膽管/胰管擴張、梗阻性胰腺炎等并發(fā)癥），血管瘤、淋巴管瘤罕見。部分潛在惡性腫瘤（n=5）隨著體檢和影像知識的普及，這一類腫瘤的檢出率明顯提高，由于具有惡性潛能，臨床上多數(shù)選擇手術，且占日常外科工作量的比例日益增高。這一類腫瘤總的發(fā)病率不低，但惡變率差別很大（圖17漿液性囊腺瘤＜成熟性畸胎瘤＜圖19實性假乳頭狀瘤＜圖20 IPMN＜圖21神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤/圖18粘液性囊腺瘤），即使惡變，其演變速度也比胰腺導管腺癌慢許多，從生物學行為上講，本組腫瘤多歸于“慢癌”范疇?？紤]到病人年齡、病變部位、手術風險、惡變率等多種因素，并非每個患者都能通過手術獲益。至少應與病人反復溝通，取得共識后，再擇期手術。部分晚期胰腺惡性腫瘤（n=3）胰腺導管腺癌、胰腺轉(zhuǎn)移癌、胰腺淋巴瘤等胰腺惡性腫瘤，如果伴有局部（血管、淋巴結、腹膜后間質(zhì)、腎上腺、局部淋巴結）和遠處（圖22，肝、肺、遠處淋巴結）轉(zhuǎn)移，想完整切除腫瘤的可能性幾乎沒有。臨床上，除部分患者可通過姑息手術獲益外，多數(shù)選擇放療、化療、中醫(yī)等內(nèi)科或輔助治療。胰腺旁良性病變（n=11）胰腺毗鄰復雜，加上解剖知識有限，臨床上常將胰腺周圍來源疾病誤認為胰腺病變（尤以將胰腺旁淋巴結病變誤認為胰腺腫瘤者，最為常見），其中比較常見的非腫瘤性病變主要有以下幾類：1、膽管遠端來源：先天性膽總管囊腫Ⅲ型（圖23）、膽總管結石、膽管炎。2、小腸來源：十二指腸憩室、十二指腸周圍炎、十二指腸重復畸形、空腸（胰腺走行迂曲，被周圍的空腸腸管填入，在橫斷面圖像上形成“胰腺腫塊”，連續(xù)圖像或多平面重建像（MPR）上極易識別）。3、淋巴結來源：淋巴結炎（圖24）、淋巴結結核、巨淋巴結增生癥。4、脾臟來源：副脾（圖25）、胰尾內(nèi)異位脾臟。5、間質(zhì)來源：腹膜后纖維化（圖26）。6、血管來源：門靜脈/脾靜脈瘤樣擴張、脾動脈（圖27）/胰-十二指腸動脈瘤。討論臨床上，可診斷為“胰腺腫塊”的胰腺區(qū)域結構或病變約60余種 [1]，從病理、轉(zhuǎn)歸和能否獲益角度分析，不少病變不需手術或手術受益有限，即便需要手術者（多為低度惡性或潛在惡性腫瘤），手術時機、手術方式和預后也與胰腺癌根治術有所不同。術前能否確診是手術與否的基本前提。憑規(guī)范的影像[4]、臨床和實驗室檢查，經(jīng)MDT討論，多數(shù)“胰腺腫塊”能確診，對暫時不能確診者，經(jīng)定期隨訪、穿刺活檢，也不難得出較準確的診斷。限于篇幅，本文無法就每種疾病的具體影像表現(xiàn)、診斷與鑒別標準一一展開，作為筆者經(jīng)驗體會，難免疏漏，不當之處，還請各位專家斧正。參考文獻1、 王儉.“胰腺腫塊”涵蓋哪些疾病？[J]. 肝膽胰外科雜志，2011，23（5）：353-3592、 金涵弢、王儉。腹胰發(fā)育相關胰腺、十二指腸變異[J]. 肝膽胰外科雜志，2010，22（5）：380-3833、 顧玲玲，王儉。背胰發(fā)育相關變異的影像學表現(xiàn)[J]. 實用放射學雜志，2012，28（5）：703-7054、 王哲、王儉. “胰腺影像檢查”基本知識[J]. 肝膽胰外科雜志，2013，25（5）：439-441本文系王儉醫(yī)生授權好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權請勿轉(zhuǎn)載。2015年12月09日9483
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王志敏主任醫(yī)師 浙江省人民醫(yī)院 肝膽胰外科、微創(chuàng)外科 膽石癥是目前對我國人民危害最為顯著的膽道疾病，包括肝膽管結石、膽囊結石、結石所致的各種并發(fā)癥，具有發(fā)病率高、病情復雜、并發(fā)癥多等特點。胰腺是人體第二大腺體，具有外分泌和內(nèi)分泌兩種功能。胰腺的外分泌為胰液，是一種透明的液體，主要成分是各種消化酶（如胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶等）、水分及碳酸氫鹽。胰腺的內(nèi)分泌來源于胰腺內(nèi)的胰島細胞，主要分泌胰島素以及生長抑素等人體所需的激素。胰腺炎有多種致病危險因素，國內(nèi)以膽石癥為主，稱膽源性胰腺炎，而西方主要與過量飲酒有關。膽源性的胰腺炎是由于膽汁的排泄口膽總管和胰腺的腺體開口有一個公用的膽總管壺腹部，膽結石等原因常導致膽總管發(fā)生痙攣或阻塞膽總管，而引起胰液排出受阻，膽汁連同細菌(絕大多數(shù)膽結石都合并感染)可一同反流到胰管內(nèi)，導致胰酶原激活，特別是胰蛋白酶原，使成為消化作用很強的胰蛋白酶，導致胰腺的自身消化，從而引起胰腺炎。膽源性胰腺炎臨床表現(xiàn)為右上腹或劍突下（心窩口）壓痛、腹脹，惡心嘔吐、發(fā)熱、肩背放射痛或束狀感、黃疸（眼睛鞏膜甚至全身皮膚發(fā)黃）、上腹部肌肉緊張、莫菲征陽性；抽血檢查可發(fā)現(xiàn)血象升高、血和尿淀粉酶、血脂肪酶上升，B超、CT檢查可進一步確診。但血清淀粉酶是在發(fā)病8小時以后上升，持續(xù)3～5天下降。所以發(fā)病初期血清淀粉酶可能為正常的，有時需要多次復查方能檢出。膽源性胰腺炎多需急診手術治療，病情危重不能耐受手術的可以做鼻膽管引流，待全身情況好轉(zhuǎn)后，再行手術治療。2013年02月21日12333
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郭先科主任醫(yī)師 河科大第一附屬醫(yī)院 消化內(nèi)科 慢性胰腺炎輔助檢查:1.實驗室檢查急性發(fā)作時血白細胞增高、血和尿淀粉酶增高。糞便鏡檢可見脂肪滴及未消化肌肉纖維。2.胰腺外分泌功能試驗胰泌素刺激試驗、胰功肽試驗（BT-PABA）試驗異常。3.吸收功能試驗慢性胰腺炎患者，由于胰酶分泌不足使脂肪消化不良、糞便中脂肪增多。維生素B12吸收障礙。4.內(nèi)鏡逆行胰膽管造影(ERCP)可發(fā)現(xiàn)胰管變形、結石及胰腺囊腫等。5.X線腹部平片胰腺部位可有鈣化點或?qū)Ч芙Y石。6.B型超聲和CT發(fā)現(xiàn)胰腺局限或彌散增大或縮小、邊緣不清、密度異常，胰管擴張、胰腺囊腫、鈣化灶及結石。7.經(jīng)超聲引導或手術探查作細針穿刺活檢或經(jīng)ERCP收集胰管分泌液作細胞學染色檢查等。慢性胰腺炎治療原則1.進食低脂肪易于消化的食物，戒除煙酒。2.急性發(fā)作期按急性胰腺炎處理。3.經(jīng)常有疼痛發(fā)作者，可給予小劑量鎮(zhèn)痛劑及鎮(zhèn)靜劑并可酌情給予H2受體阻滯劑。4.血糖升高者給予胰島素治療。5.胰腺外分泌功能低下表現(xiàn)者應給予胰酶片、多酶片、各種維生素及鐵劑、鈣劑等。6.外科手術 指征有：①合并有胰腺假性囊腫、膿腫或癌腫；②伴有胰腺結石；③與胰腺癌鑒別有困難；④持續(xù)性黃疸；⑤因胰腺疾患壓迫十二指腸引起梗阻；⑥頑固性復發(fā)性疼痛經(jīng)內(nèi)科治療無效。慢性胰腺炎的并發(fā)癥有：糖尿病、脂肪瀉、消化道出血、胰腺假性囊腫形成、胰腺癌以及消化性潰瘍、腹水、胸腔積液、胰源性腦病、皮下脂肪壞死、骨髓脂肪壞死、關節(jié)炎等。手術指征總體上是慢性胰腺炎經(jīng)內(nèi)科積極治療3個月～6個月療效不顯著，可考慮早期手術治療者。具體指征有：1.合并有假性膿腫、囊腫或癌腫。2.內(nèi)科治療不能緩解腹痛且發(fā)生營養(yǎng)不良者。3.不能排除胰腺癌時。4.有瘺管形成。5.胰腺腫大壓迫膽總管已引起阻塞性黃疸。6.有脾靜脈血栓形成和門靜脈高壓癥引起出血者。急性胰腺炎治療原則1.禁食一般禁食3d～5d，血及尿淀粉酶降至正常水平，然后可進清淡低脂或無脂飲食。2.止痛根據(jù)病人疼痛的程度，必要時注射654－2或度冷丁。3.糾正水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，補充熱量 禁食期間補充液體量約2000ml～3000ml，以糖鹽水為主，可加補氨基酸或白蛋白。單純輕型胰腺炎可補充少量的脂肪乳劑（重型禁用）及維生素。4.減少胃液刺激或抑制胰腺分泌 用H2受體拮抗劑甲氰咪胍、法莫替丁等，質(zhì)子泵抑制劑奧美拉唑、蘭索拉唑，抗膽堿藥，抗酶制劑，抑肽酶，善寧、思他寧。5.抗生素應用。6.內(nèi)鏡下Oddi括約肌切開術（EST） 對膽源性胰腺炎，可用于膽道緊急減壓、引流和去除膽石梗阻。7.外科治療重型胰腺炎病人伴有繼發(fā)性感染需手術治療。8.中醫(yī)中藥治療。1.胰性腦?。≒E）多發(fā)生于病程的2天～9天，主要癥狀為反應遲鈍、定向障礙、意識模糊、煩躁不安、譫妄、共濟失調(diào)、昏迷等。腦電圖可有異常改變。胰性腦病可為一過性，能夠完全恢復，也可遺留精神異常，及致人死亡。PE預后取決于胰腺炎的嚴重程度。包括抑制胰酶分泌、抗感染治療、神經(jīng)精神治療、對癥治療在內(nèi)的早期綜合治療是取得較好預后的關鍵。2.韋尼克（Wernicke）腦?。╓E）多發(fā)于急性胰腺炎后期及恢復期，臨床表現(xiàn)為眼球運動障礙、軀體性共濟失調(diào)、意識改變，未經(jīng)治療可發(fā)展為嗜睡、昏迷乃致死亡。血中丙酮酸濃度增高是診斷WE的重要依據(jù)。早期發(fā)現(xiàn)并及早（特別是在禁食期間）大量補充維生素B1可減少其病死率。胰性腹水概念指伴隨某些胰腺良性疾病的胰液持續(xù)漏出，導致腹腔內(nèi)大量液體長期積聚，但不包括急性胰腺炎引起的一過性胸腔、腹腔炎性滲出的液體積聚和胰腺癌腹腔轉(zhuǎn)移所致的癌性腹水。有助于胰性腹水診斷的輔助檢查：1.腹水檢查診斷性腹腔穿刺是明確胰性腹水的重要方法。腹水淀粉酶升高較血清更明顯。腹水中脂肪酶同時升高也有助于胰性腹水的診斷。2.腹部CT可提示有無胰腺鈣化、胰管擴張、胰腺壞死、假性囊腫數(shù)量及大小，對手術很有幫助。3.經(jīng)內(nèi)鏡逆行胰膽管造影術（ERCP）手術前ERCP的價值得到肯定。手術中ERCP一般不主張作。4.MRI磁共振胰管造影術不僅能顯示胰管結構、胰實質(zhì)，還能提示胰管周圍病變及胰腺－胸腔漏管。5.X線可以顯示胰腺鈣化、部位，胸水，胃腸鋇餐可發(fā)現(xiàn)假性囊腫的壓跡。6.B型超聲。胰癌1.腹痛75%以上的患者有腹痛，胰體及胰尾癌病例幾乎都有腹痛。疼痛的典型位置在中上腹和左季肋部，多呈持續(xù)性進行性加劇的疼痛。2.體重減輕90%的患者有迅速而明顯的體重減輕。3.黃疸病程中約90%的患者出現(xiàn)黃疸，胰頭癌中黃疸多見且比胰體、胰尾癌出現(xiàn)早。4.其他消化道癥狀患者常訴乏力，其次是食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉、便秘等。5.體征 黃疸是常見體征，中上腹有壓痛、有腰背叩痛，偶爾可在上腹部觸及腫塊及膽囊腫大。重癥胰腺炎全身炎癥綜合癥1.診斷當患者出現(xiàn)下述指標4項中的2項時，可以診斷為SIRS[：①心率＞90次/分；②肛溫＜36℃或＞38℃；③白細胞計數(shù)＜4×109/L或＞12×109/L，或未成熟粒細胞＞10%；④呼吸＞20次/分或PaCO2＜32.33mmHg。2.治療①連續(xù)性血液凈化療法（CPB），目前多傾向于早期連續(xù)性高容量血液濾過治療，但迄今尚未制定有關血液凈化的規(guī)范；②抗炎性介質(zhì)的治療，抗腫瘤壞死因子（TNF）-α抗體、血小板活化因子拮抗劑、白介素-1拮抗劑等已有報道，但有待進一步驗證。胰腺炎機理1.膽管系統(tǒng)疾病膽石或蛔蟲嵌頓于壺腹部或膽管發(fā)生炎癥、水腫和痙攣，均可導致膽汁通過共同管逆流入胰管激活胰酶。膽汁中的毒性物質(zhì)(游離膽汁酸、細菌毒素、非結合膽紅素和溶血卵磷脂等)激活胰酶，損害胰腺。2.胰管阻塞或Oddi括約肌麻痹性弛緩引起十二指腸內(nèi)容物（主要是膽汁）反流入胰管激活胰酶。3.潰瘍病胃或十二指腸潰瘍穿入胰腺深部引起胰管梗阻。4.感染。5.酒精可直接刺激胰液和胰酶分泌，也可使十二指腸乳頭水腫、Oddi括約肌痙攣等而導致胰管阻塞。6.原發(fā)性甲狀旁腺機能亢進可致血鈣升高、胰管內(nèi)鈣化、甲狀旁腺素增高，對胰腺發(fā)揮直接毒性作用。2011年10月09日7431
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劉全達主任醫(yī)師 廣安門醫(yī)院 外科 自身免疫性胰腺炎—黃疸—胰頭腫大—膽管壁增厚—CA19-9異常劉全達 蔡守旺 張文智 周寧新病歷摘要患者男，68歲，主因“納差伴上腹隱痛不適15個月，間歇性黃疸11個月”于2005年11月26日入院。15個月前出現(xiàn)食欲減退，伴有右上腹隱痛不適，不適為陣發(fā)性，按胃病治療無效。11個月前出現(xiàn)皮膚鞏膜黃染及皮膚騷癢，小便深黃色，無寒熱。在當?shù)貙ΠY治療2周左右癥狀消退出院。其后癥狀間歇性發(fā)作。1個月前癥狀復發(fā)，偶有白陶土樣大便改變，治療無效。當?shù)蒯t(yī)院CT檢查發(fā)現(xiàn)胰頭腫大、肝外膽管擴張，診斷“胰腺癌、梗阻性黃疸”，建議手術治療。發(fā)病后自覺乏力，體重下降5kg。既往無飲酒史，診斷“冠心病”2年。體格檢查：皮膚黏膜未見出血點、蜘蛛痣、無肝掌，淺表淋巴結未觸及。皮膚鞏膜中度黃染。右上腹輕叩痛，其余胸、腹部體征陰性。入院診治經(jīng)過：1．物理檢查：腹部CT提示，肝內(nèi)膽管、肝總管及膽總管擴張，肝總管及膽囊壁增厚；胰頭增大，胰腺無鈣化；增強后肝總管增厚管壁均勻強化，靜脈期更明顯（圖1）；CT診斷“肝總管癌累及膽囊管并膽道梗阻”。超聲提示，肝內(nèi)膽管擴張，以右支明顯，近肝門部右支膽管根部見一中等回聲結節(jié)，范圍2.4cm2.0cm，形態(tài)欠規(guī)則，CDFI未見血流信號。肝外膽管最寬處約2.3cm，近肝門處變細約1.2cm。膽囊腫大壁厚0.4cm。胰腺形態(tài)失常，體積增大以胰頭部為著，范圍約4.1cm5.8cm 5.2cm，CDFI未見血流信號。胰管輕度擴張約0.3cm，管壁欠規(guī)整、連續(xù)性好。超聲造影見胰頭部欠均勻偏低回聲病變與其余胰實質(zhì)同步增強，程度略低于胰體部，造影劑分布尚均勻，廓清時間與胰體部實質(zhì)同步；肝內(nèi)右支膽管根部中等回聲結節(jié)見少許造影劑灌注。診斷“(1)胰頭部欠均質(zhì)偏低回聲病變；(2)胰腺腫大伴胰管輕度擴張；(3)肝內(nèi)外膽管擴張，梗阻部位位于膽總管下段；(4)右肝管根部中等回聲結節(jié)，占位待除外”。實驗室檢查：總蛋白76.8g/L，白蛋白31.0g/L，總膽紅素(TBIL) 67.5umol/L，直接膽紅素(DBIL) 46.3umol/L，谷丙轉(zhuǎn)氨酶24.1U/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶58.5U/L，總膽汁酸44.1umol/L，谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶293.3U/L，堿性磷酸酶251.7U/L；，血糖及血常規(guī)正常；腫瘤標志物：CA19-9 403.1U/ml（正常范圍0.1~37）；尿膽紅素陽性；肝炎病毒標志物陰性；凝血五項無異常。結合以上臨床特點，以“肝門部膽管癌？胰頭癌？”為入院首要診斷，但存有諸多疑點。作者提出“自身免疫性胰腺炎”也可有上述特點，需要進一步鑒別診斷，并取消預定剖腹探查計劃。2．補充檢查 血、尿淀粉酶正常范圍；免疫球蛋白：IgA 1.99g/L，IgG 29.3g/L (7~16)，IgM 0.53g/L，IgD 55IU/ml，IgE 258IU/ml。蛋白電泳：白蛋白49.9%，α1球蛋白1.5%，α2球蛋白5.4%，β球蛋白8.7%，γ球蛋白34.5%(9.0-16)。自身抗體：抗核抗體、抗線粒體抗體、抗平滑肌抗體、抗Sm抗體、抗SS-A抗體、抗SS-B抗體、抗RNP抗體、抗Jo-1抗體均陰性。因患者不接受ERCP，行MRI/ MRCP示：胰腺頭、頸、體部彌漫性增大，頭部為甚，伴胰管不規(guī)則擴張、肝內(nèi)外膽管擴張，淋巴結腫大和少許腹水（圖2,3）；考慮“胰腺惡性腫瘤”。2005年12月7日行超聲引導下肝左右肝管匯合處病灶及腫大胰頭內(nèi)低回聲病灶組織活檢。病理報告：（肝臟）穿刺組織內(nèi)見大量慢性炎細胞浸潤伴纖維組織增生，部分膽管擴張，肝細胞濁腫變性；（胰腺）穿刺組織內(nèi)見纖維組織增生伴淋巴細胞、漿細胞等炎細胞浸潤，胰腺組織萎縮（圖4）。臨床高度疑診“自身免疫性胰腺炎”，簽署知情同意書后，給予潑尼松40mg口服1次/d，每2周遞減5mg；同時口服制酸劑及鈣劑。3．試驗性治療及結果：1月后復查：免疫球蛋白IgA 1.45g/L，IgG 14.50g/L，IgM 0.686g/L，IgD 30IU/ml，IgE 224IU/ml。蛋白電泳：白蛋白62.4%，α1球蛋白2.2%，α2球蛋白10.1%，β球蛋白8.7%，γ球蛋白16.6%。生化除TBIL 35.3umol/L，DBIL 9.2umol/L外都恢復正常；CA19-9 83.65u/ml。MRI/ MRCP：胰腺頭頸略增大，胰管無擴張，膽總管稍粗（圖5,6），“未見腫瘤征象”。診斷“自身免疫性胰腺炎”明確。繼續(xù)口服潑尼松，2個月、6個月后復查實驗室指標和影像學都正常，遂停止激素治療。診斷難點：· 老年患者、無痛性黃疸、CA19-9升高、胰頭腫大、膽管壁增厚等臨床特點高度提示膽胰惡性腫瘤?！?反復影像學檢查以胰頭癌、膽管癌為首要診斷?！?臨床醫(yī)師、影像醫(yī)師不熟悉AIP特點是導致誤診的原因，并采用手術治療。啟示：· 了解AIP的臨床特點，可以幫助鑒別AIP和胰腺癌。· 將AIP誤診或疑診為胰頭癌在國內(nèi)外非常常見，意識到AIP是正確診斷的關鍵?！?結合臨床特點、影像和病理結果仍不能確診的病例，可選擇口服潑尼松診斷性治療。分析與討論本病例入院后臨床診斷為“①肝門部膽管癌？②胰頭癌？”。主要支持點為：老年男性及梗阻性黃疸的臨床特點，超聲和CT影像相符，腫瘤標志物CA19-9異常；但患者的癥狀超過1年、黃疸呈間歇性則不符合膽胰惡性腫瘤特點，另外CT示膽管全程擴張(與肝門部膽管癌不符)系腫大胰頭壓迫所致，但胰頭癌多伴有遠端胰管擴張，但CT示遠端胰管僅有輕微擴張，不完全符合胰頭癌診斷。在獲得自身免疫指標、MRI/MRCP和組織病理學結果后，臨床高度懷疑“自身免疫性胰腺炎”診斷，給予口服潑尼松試驗性治療1個月，證實激素治療有效，確診“自身免疫性胰腺炎”。自身免疫性胰腺炎（autoimmune pancratitis, AIP）是一種由自身免疫介導、以胰腺腫大和胰管不規(guī)則狹窄為特征的特殊型慢性胰腺炎[1,2]。當AIP存在胰腺廣泛或局灶腫大時，需和胰腺癌鑒別診斷，以往多被誤診為胰腺癌而接受手術[1,3-6]。AIP有以下臨床特點[1,3-6]：(1)老年男性為主，平均年齡為55~63歲，男：女為2~5：1；(2)60%以上病例發(fā)生梗阻性黃疸，部分有糖尿病和輕微腹痛，但極少胰腺炎發(fā)作；(3)無飲酒或膽石等其他慢性胰腺炎易感因素；(4)血清γ-球蛋白、IgG或IgG4水平升高，1/3有CA19-9異常；(5) 存在血清自身抗體；(6)影像表現(xiàn)為廣泛或局灶胰腺腫大、ERCP提示主胰管廣泛不規(guī)則狹窄；(7)極少胰腺鈣化或囊腫；(8)組織學為胰腺淋巴漿細胞浸潤、纖維化；(9)口服激素治療有效。日本胰腺病學會2002年提出了AIP的的診斷標準：(1)胰腺影像學檢查提示主胰管彌漫性不規(guī)則狹窄（長度>1/3主胰管）以及胰腺彌漫性腫大；(2)實驗室檢查提示血清γ球蛋白和/或IgG升高，或自身抗體陽性；(3)組織學檢查發(fā)現(xiàn)胰腺淋巴細胞、漿細胞浸潤及纖維化。第一條為必須，加上另兩條中的一條，診斷即可成立。本病例的影像學、實驗室和組織學結果基本符合AIP診斷，但缺少日本診斷標準中的一個必要條件，即ERCP資料提示彌漫性主胰管狹窄。而超聲和MRCP提示主胰管輕度擴張、間斷狹窄，但明顯不同于胰頭癌的近端主胰管擴張。由于我們?nèi)狈韧脑\治經(jīng)驗，只有在得到潑尼松試驗性治療有效的結果后，才確定AIP診斷。而本病例這種主胰管狹窄合并節(jié)段性輕度擴張的特點，在AIP中并不少見[3]。事實上，日本標準雖然應用最廣，但因其過于嚴苛爭議也最大。我們的診斷程序和其它診斷標準一致[1,8,9]，即把激素治療有效作為一個診斷標準。我們體會美國Mayo醫(yī)院的標準可能更適用[9]：①可明確診斷的組織學；②具特征性胰腺CT和胰管影像及血清IgG4升高；③激素治療有效?！?條標準者即獲得確診。按照Mayo診斷標準，本病例符合以上兩個標準。本病例的梗阻性性黃疸系胰腺內(nèi)膽總管狹窄所致，其膽樹影像學和組織學改變和原發(fā)性硬化性膽管炎（PSC）一致，對激素治療效果好，而PSC對激素治療無效[1]。因此結合膽系影像資料和病理結果，本病例還有另一個診斷“硬化性膽管炎”。組織學檢查是診斷AIP的金標準[4-9]：顯微鏡下胰腺的胰管周圍炎癥、廣泛的淋巴漿細胞浸潤、閉塞性靜脈炎以及間質(zhì)纖維化、腺體萎縮；也見于胰外器官或組織如膽管、膽囊、腎臟等。免疫組化見大量IgG4＋漿細胞、CD4＋和CD8＋淋巴細胞。而在酒精性慢性胰腺炎的組織學上，炎癥細胞浸潤少，?？梢婐さ鞍姿耙裙軘U張、鈣化及胰周假性囊腫。腹部CT和MRI表現(xiàn)為胰腺廣泛或局灶增大，以胰頭最為明顯；另一個特征是存在低密度包膜樣邊緣的“臘腸樣”改變。ERCP可見主胰管節(jié)段性或彌漫性不規(guī)則狹窄，多有膽管下端的狹窄。局灶病變時近端胰管可輕度擴張；有時會出現(xiàn)雙管征而提示胰頭癌。胰頭癌時主胰管突然截斷、近端擴張，胰腺多無彌漫性腫脹。本病例提示，隨著MRCP清晰度的提高，今后會逐漸替代ERCP用于診斷AIP。AIP的治療是口服糖皮質(zhì)激素。推薦的起始劑量為潑尼松30~40mg/d，每1~2周遞減5mg。手術主要針對無法排除惡性腫瘤或癥狀無改善者[1]。本例患者的診治過程提示我們，在臨床診斷中保持對少見病的警惕可以避免臨床誤診和不必要的手術；其次，在臨床疑似而不能確診時，采用試驗性治療也許會有柳暗花明的效果。參考文獻1 Pearson RK, Longnecker DS, Chari ST, et al. Controversies in clinical pancreatology: autoimmune pancreatitis: Does it exist? Pancreas,2003:27:1-13.2 Etemad B, Whitcomb DC. Chronic pancreatitis: diagnosis, classification, and new genetic developments. Gastroenterology, 2001, 120:682-707.3 Finkelberg DL, Sahani D, Deshpande V, et al. Autoimmune pancreatitis. N Engl J Med, 2006, 355:2670-2676.4 Mino-Kenudson M, Lauwers GY. Histopathology of autoimmune pancreatitis: recognized features and unsolved issues. J Gastrointest Surg, 2005:9:6-10.5 Deshpande V, Mino-Kenudson M, Brugge WR, et al. Endoscopic ultrasound guided fine needle aspiration biopsy of autoimmune pancreatitis. Diagnostic criteria and pitfalls. Am J Surg Pathol, 2005,29:1464–1471.6 Kim KP, Kim MH, Song MH, et al. Autoimmune chronic pancreatitis. Am J Gastroenterol, 2004,99:1605-1616.7 Suda K, Takase M, Fukumura Y, et al. Histopathologic characteristics of Autoimmune pancreatitis based on comparison with chronic pancreatitis. Pancreas, 2005,30:355-358. 8 Kim KP, Kim MH, Kim JC, et al. Diagnostic criteria for autoimmune chronic pancreatitis revisited. World J Gastroenterol, 2006,12:2487-2496.9 Chari ST, Smyrk TC, Levy MJ, et al. Diagnosis of autoimmune pancreatitis: the Mayo Clinic experience. Clin Gastroenterol Hepatol, 2006,4:1010-1016.發(fā)表于《中華醫(yī)學雜志》2011年10月08日17756
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