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劉愛軍主任醫(yī)師 北京朝陽醫(yī)院 血液科 各位患友大家好，那么我們今天呢，就，呃，干細胞移植的流程呢，跟大家做一個簡單的一個講述啊，那么首先呢，在，嗯，干細胞儀之前需要準(zhǔn)備一些進倉的物品的，那這樣的物品呢，我們在我們科也有一個清單啊，包括一些生活必需品啊，有些通訊工序啊，大家按照這個清單去啊，準(zhǔn)備就可以了，那么對于我們，呃，提，需要提醒我們病人呢，就是，呃，在這個里邊，呃，需要待個十來天的時間，嗯，需要，呃，有一些調(diào)節(jié)心情的一些呃，方式，包括音樂呀，相聲啊，小品這樣的一些，呃，內(nèi)容都是可以帶到這個移植倉里的。 那么在，呃，進倉之前呢，需要做整體疾病的評估，包括骨髓穿刺，M蛋白鑒定啊等等這樣的一些，嗯，檢查來評估我們的疾病療效是不是保持穩(wěn)定進展期，是不能做干細胞移植的，嗯，這個時候呢，我們還需要評估啊，腎臟心臟啊，還有我們的肺臟的一個功能，那這個時候我們首先需要做肺CT的了解，是不是有一些啊，炎癥性疾病啊，看我們的腎臟是不是恢復(fù)到了一定程度，當(dāng)然說這個腎功能不全并不是啊，干細胞移植的禁忌癥，嗯，特別是透析以后的病人，不是干細胞移植的禁忌癥。 但是在我們目前的這個條件下呢，很多醫(yī)院的這個血科的移植倉里面是沒有血液機或者是透2022年12月05日
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黃睿副主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院 血液科 對于大多數(shù)骨髓瘤患者，復(fù)發(fā)不可避免。復(fù)發(fā)以后，還是要建立積極面對疾病的心態(tài)，目前對復(fù)發(fā)骨髓瘤有很多新藥治療。復(fù)發(fā)的患者，并不是都要馬上啟動治療。如果沒有癥狀，僅僅是M蛋白陽性或升高，我們稱為生化復(fù)發(fā)。惰性生化復(fù)發(fā)，指的是距離上次治療結(jié)束2年以上，或者在維持治療期間，進展緩慢。如果M蛋白上升速度緩慢，僅需要觀察，維持原有治療，建議3個月隨訪1次，必要時每個月隨訪1次。如果M蛋白增速加快，比如3個月內(nèi)增加1倍，才需要啟動治療。伴隨癥狀的復(fù)發(fā)，均需要啟動治療。癥狀包括：出現(xiàn)新的骨痛、出現(xiàn)新的軟組織漿細胞瘤，或原有漿細胞瘤增大、出現(xiàn)血鈣升高、血紅蛋白下降超過20g/L、血肌酐升高，且和骨髓瘤相關(guān)，以及其他和骨髓瘤相關(guān)的癥狀。對于首次復(fù)發(fā)患者，治療目的是達到深度緩解，盡可能延長第二次緩解持續(xù)時間。原則上選擇既往沒有用過的藥物為基礎(chǔ)治療，進行3-4藥聯(lián)合。比如既往以蛋白酶體抑制劑（硼替佐米、伊沙唑米）、免疫調(diào)節(jié)劑（沙利度胺、來那度胺）為基礎(chǔ)治療的患者，首次復(fù)發(fā)可以選擇CD38單抗為基礎(chǔ)的治療，聯(lián)合蛋白酶體抑制劑（硼替佐米、伊沙唑米、卡非佐米）或免疫調(diào)節(jié)劑（沙利度胺、來那度胺、泊馬度胺）或塞利尼索及地塞米松。盡量選擇新一代藥物的組合，療效更佳。復(fù)發(fā)的患者，如果治療有效，建議持續(xù)治療。一個比較經(jīng)濟的首次復(fù)發(fā)治療方案是DRD方案，CD38單抗、來那度胺、地塞米松。這幾個藥物均為醫(yī)保藥物。CD38單抗第1-2月，每周一次，第3-6月，每2周一次，第7個月以后每月一次維持。來那度胺25mgd1-21/每周期。地塞米松40mg每周一次，年齡大于70歲患者，地塞米松減量為20mg每周一次。該方案持續(xù)進行，直到不耐受或進展。DRD方案的總應(yīng)答率為93%,中位無進展生存（第2次緩解持續(xù)時間）為44.5個月，首次復(fù)發(fā)患者中位無進展生存53.3個月，是目前報道的復(fù)發(fā)骨髓瘤方案里面最長的無進展生存。第2次及以后復(fù)發(fā)，稱為后線復(fù)發(fā)。目的是盡量延長生存，每伴隨著一次復(fù)發(fā)，相應(yīng)的無進展生存縮短。臨床試驗：目前珠江醫(yī)院開展了2項針對復(fù)發(fā)難治骨髓瘤的臨床研究，分別是CD3/CD38特異性抗體的臨床研究，以及CART臨床研究。CART臨床研究是熱門的細胞治療，緩解率高，主要入組條件是既往接受過3線治療的難治復(fù)發(fā)骨髓瘤。2022年11月28日665
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朱學(xué)軍主任醫(yī)師 江蘇省中醫(yī)院 血液科 對于初治的老年多發(fā)性骨髓瘤病人，我們研究創(chuàng)立了全新的“中藥開開頭，治療分步走”的治療模式，即針對老年體弱患者，放棄“畢其功于一役”的首戰(zhàn)目標(biāo)，確立“階梯式進步”的目標(biāo)，最終實現(xiàn)療效最佳和毒副作用最小的雙贏模式。新治療模式的建立和應(yīng)用基于以下的事實：1.多發(fā)性骨髓瘤屬于漿細胞疾病，除了原發(fā)漿細胞白血病以外，絕大部分病人的疾病進展較為緩慢。所以一旦確診之后，和急性白血病不同，絕大部分病人并不需要立即予以大劑量化療以阻止疾病迅速進展。2.大部分為老年患者，體質(zhì)較弱，部分還患有高血壓、糖尿病、心臟病、貧血、腎功能不全等慢性基礎(chǔ)疾病。3.大部分患者診斷前已經(jīng)有數(shù)月到數(shù)年的潛伏病史，長時間的骨髓瘤細胞侵犯，導(dǎo)致了患者的免疫力低下，尤其是抗體免疫功能嚴重缺失。4.目前的一線和二線的多發(fā)性骨髓瘤治療方案，基本忽略了上述的不利因素，一味追求治療緩解率，而大大增加了患者的治療相關(guān)風(fēng)險，相應(yīng)也導(dǎo)致治療費用大大增加。近年來我們推出的以中藥為主的、去化療的、口服為主的早期誘導(dǎo)治療方案，包括HTD、HRD等，治療3~4個月以后，大部分患者在不知不覺中，球蛋白下降至正常范圍，血色素恢復(fù)正常，腎功能改善，骨痛消失，體力和免疫力得到顯著提高，發(fā)病前的感染消失。其后再進入下一階段的組合治療，這時患者的治療耐受力大大增加，治療相關(guān)風(fēng)險大為降低，這樣也保證了患者能夠接受后續(xù)的完整治療，獲得最佳的緩解深度，最大程度的減少疾病復(fù)發(fā)。為使這一新治療模式得到進一步的推廣應(yīng)用，我們正在開展更大規(guī)模的臨床研究，以提供更多的臨床支持數(shù)據(jù)。2022年11月21日530
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朱學(xué)軍主任醫(yī)師 江蘇省中醫(yī)院 血液科 隨著越來越多的新藥和免疫治療的出現(xiàn)，多發(fā)性骨髓瘤的治療已經(jīng)進入到追求治愈和慢病管理的時代，但當(dāng)前的臨床治療仍面臨兩大問題。一是對于初治病人，治療的并發(fā)癥高、毒副作用較大，部分患者經(jīng)過數(shù)次治療后很快出現(xiàn)手腳麻木，甚至出現(xiàn)癱瘓需要坐輪椅；另外一部分病人尤其是高齡老年患者首次治療就出現(xiàn)重度感染，導(dǎo)致呼吸衰竭需要進入ICU搶救治療。二是對于復(fù)發(fā)難治病人，大部分新藥的價格昂貴，可望而不可及。針對這些問題，我們提出了“中西并舉，免疫優(yōu)先，化療撤減，居家口服”的總體治療原則，近五年來臨床初治多發(fā)性骨髓瘤的并發(fā)癥和毒副作用顯著減少，許多復(fù)發(fā)難治病人也得到了經(jīng)濟可及的組合治療并獲得有效的長期緩解。2022年11月21日606
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劉愛軍主任醫(yī)師 北京朝陽醫(yī)院 血液科 典型的骨髓瘤起病：骨痛、泡沫尿，貧血，腎功能不全性別：男?年齡：50歲主訴：骨痛、泡沫尿2月，間斷發(fā)熱1月余腫瘤家族史無?其他家族性遺傳性疾病史無現(xiàn)病史????患者于2018年4月下旬無明顯誘因下出現(xiàn)腰部及雙側(cè)肋骨疼痛，持續(xù)性，夜間加重。自覺尿中泡沫增多，伴乏力。就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，行胸椎MRI（18-4-25）檢查。體格檢查貧血貌。雙肺、心、腹未見明顯異常。胸椎MRI（2018-4-25）檢查：存在多發(fā)骨質(zhì)破化。輔助檢查2018-4-29免疫固定電泳：IgG-λ陽性，血Ig定量：IgG61.2g/L↑?IgM0.11g/L↓??????IgA0.28g/L↓?κ1.38g/L?λ34.7g/L?↑???????24h尿蛋白定量：1.02g↑尿24hλ輕鏈定量:?0.363g↑FLC:κ9mg/L↓?λ:579.3mg/L↑?κ/λ0.02↓?????dλ-κ570.3mg/L↑血紅蛋白98g/L?↓白蛋白31g/L↓，球蛋白63.1g/L↑，血鈣3.36mmol/L↑?肌酐482umol/L↑外周血未見漿細胞β2-微球蛋白22.51mg/L↑??當(dāng)?shù)毓撬柘嚓P(guān)檢查骨穿（18-4-28）：增生極度活躍，漿細胞占83.6%，其中原漿50.4%，幼漿31.2%。粒系占12.4%，紅系占2%，可見成熟紅細胞錢串樣排列。當(dāng)?shù)毓撬枇魇剑篊D38+細胞占50%，CD5-,CD22-，CD20-,CD4-,CD8-,CD3-,CD19-當(dāng)?shù)毓撬杌顧z：異常漿細胞增多（40-50%），免疫組化：CD38+，CD138+，κ-，λ+，CD56+，CD20-，MUM1+。當(dāng)?shù)毓撬鐵ISH：p53缺失(-)，1q21擴增(-)，RB1基因缺失(-)，IGH基因缺失或易位(-)。?確定診斷多發(fā)性骨髓瘤?IgG-λ型?DSIIIB期ISSIII期R-ISSII期?診治經(jīng)過2018-5-1行PDD方案治療(當(dāng)?shù)蒯t(yī)院)，療效PR,出現(xiàn)2度中性粒細胞減少，3度血小板減少化療第4天發(fā)熱，T38.5℃,?PCT?0.372ng/ml↑，G試驗140.65pg/ml↑，GM試驗：0.564，T-SPOT陰性胸部CT提示雙肺下葉胸膜下炎癥，雙側(cè)少量胸腔積液予抗感染治療，體溫峰值下降，Tmax37.6℃?2018-5-22?第二療程PD方案治療：化療第4天出現(xiàn)發(fā)熱，Tmax39℃,伴咳嗽咳痰。予抗感染，體溫一度下降；后再度升高至39℃，體溫波動于38-40℃，退熱藥物及冰毯退熱效果不佳。CMV-DNA：6.8810e3拷貝/mL，EBV-DNA陰性；PCT：0.16ng/mL，G實驗：<10pg/mL，GM實驗：0.4，血培養(yǎng)（需氧、厭氧）：均陰性；導(dǎo)管頭培養(yǎng)：陰性；心磷脂抗體（-）；抗CCP抗體（-）；抗PR3（-）；抗MPO（-）；抗GBM（-）；自身抗體：抗SSA/Ro60抗體陽性，其余均陰性。線粒體抗體（-），抗Sp100抗體（-），抗肝腎I型微粒體抗體（-），抗Gp210抗體（-），抗肝細胞質(zhì)液抗體（-），抗可溶性肝抗原抗體（-）抗CCP抗體(-)支原體、衣原體抗體IgM陰性。乙肝五項：Anti-HBs陽性，Anti-HBc陽性，余陰性；HIV（-），梅毒螺旋體抗體（-）；狼瘡抗凝物：正常。ESR：6mm/H，CRP:0.17mg/dL。過敏原總IgE2.2kU/L(<60)腫瘤標(biāo)志物：CA199138.72U/mL（<37）↑鐵蛋白3150ng/mL（22-322）↑??????CA12592.7U/mL（<30.2）↑NSE19.65ng/mL（0-16.3）↑???2018-6-13M蛋白評估：PR血β2MG:1.2mg/L，?血常規(guī)：WBC10.74G/L,HB96g/L,PLT146G/L。肌酐34.3umol/L，尿素氮3.28mmol/L。給予激素治療后體溫恢復(fù)正常。2018-6-27?第三療程PD方案治療2018-6-26??體溫正常?骨髓瘤評估PR2018-6-27??行PD方案，硼替佐米用藥第3天再次出現(xiàn)發(fā)熱，37.8℃，復(fù)查胸部CT未見片狀高密度影，CRP正常；給予第4天（硼替佐米+地塞米松）治療，當(dāng)天夜間再次出現(xiàn)高熱，Tmax：39.6℃。同時合并頑固性低鈉血癥，血鈉波動在111-124mmol/L2018-6-19?24h尿鈉：192.1mmol/24h（40-220）2018-7-2??24h尿鈉：475mmol/24h（40-220）↑患者出現(xiàn)淡漠等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，頭顱CT：陳舊性腔隙性梗死。激素療效欠佳，經(jīng)托伐普坦及中藥對癥退熱治療，歷經(jīng)接近一個月體溫恢復(fù)正常。討論對整個診治過程進行梳理l?發(fā)熱的元兇到底是什么？不考慮感染性發(fā)熱。不考慮自身免疫病。骨髓瘤疾病穩(wěn)定，不考慮腫瘤熱。頭顱CT未見漿細胞瘤、腦梗、腦出血，不考慮中樞性疾病?；颊邿o皮疹，過敏原總IgE陰性，不考慮硼替佐米所致藥物熱?？估蚣に胤置诋惓＞C合征(syndromeofinappropriatesecretionofantidiuretichormone，SIADH)由Schwartz于1957年首先報道，乃因抗利尿激素(ADH，即AVP)或類似抗利尿激素樣物質(zhì)分泌過多使得水的排泄發(fā)生障礙所致，尿鈉排出增多，稀釋性低鈉血癥。病因：嚴重顱腦損傷、頸髓損傷、嚴重顱內(nèi)感染、腦血管病急性期(10%~14%)外,惡性腫瘤（肺部腫瘤、胰腺癌、前列腺癌、胸腺瘤、淋巴瘤）等均可產(chǎn)生ADH；肺部疾?。ǚ窝?、肺結(jié)核、急性呼吸衰竭）可產(chǎn)生ADH；各種手術(shù)均可引起SIADH，往往出現(xiàn)于術(shù)后的3～5天；很多藥物是引起SIADH。SIADH本身的表現(xiàn)主要以低鈉血癥(hyponatremia)為特征。低鈉導(dǎo)致腦細胞水腫產(chǎn)生相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：當(dāng)血清鈉濃度低于120mmol/L時，病人可出現(xiàn)厭食惡心、嘔吐、無力、肌肉痙攣、嗜睡，嚴重者可有精神異常、驚厥、昏睡乃至昏迷。血鈉低至110mmol/L時可以引起發(fā)熱。?張?zhí)戾a(1991)提出的SIADH診斷標(biāo)準(zhǔn)：①?血鈉<130mmol/L(正常135～l45mmol/L)；②血漿滲透壓<280mOsm/kgH2O(正常280～310mOsm/kgH2O；③尿鈉>80mmol/d；④尿滲透壓/血滲透壓>1(正常<1)；⑤嚴格限制水?dāng)z入后，癥狀減輕；⑥無水腫心肝腎功能正常；⑦血漿ADH>1.5pg/ml(血漿滲透壓<280mOsm/kgH2O時血漿ADH<0.5～l.5pg/ml)。補鈉速度(mmol/h)=預(yù)期血鈉提升速度×0.6×體重(kg)有報道快速糾正嚴重低鈉血癥的死亡率達33%～86%。如果血鈉的提升速度達每小時0.6mmol/L(每天14mmol/L)，發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的機會很大。相反，如血鈉的提升速度在0.5mmol/L以下則很少發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。?小結(jié)后續(xù)治療考慮此患者存在硼替佐米所致抗利尿激素分泌不恰當(dāng)綜合征及免疫反應(yīng)，并導(dǎo)致發(fā)熱。原發(fā)疾病換用來那度胺為基礎(chǔ)治療。目前治療3年，疾病控制良好。?2022年11月20日150
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劉愛軍主任醫(yī)師 北京朝陽醫(yī)院 血液科 賈靜劉愛軍(通訊作者)陳文明吳垠等目的：分析來那度胺、硼替佐米及地塞米松（lenalidomide，bortezomibanddexamethasone，RVD）方案治療新診斷多發(fā)性骨髓瘤（newlydiagnosedmultiplemyeloma，NDMM）患者的療效和安全性。方法：回顧性分析2015年1月至2019年5月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院收治的48例NDMM患者，統(tǒng)計其臨床特征及治療療效。結(jié)果：48例患者的中位年齡為59（34～79）歲，DurieSalmon分期Ⅲ期患者44例；ISS分期Ⅱ期患者15例，Ⅲ期患者19例，12例伴漿細胞瘤，細胞遺傳學(xué)高危患者占32.5%。全部患者接受RVD方案化療，中位4（1～9）個周期，總有效率97.9%，完全緩解（completeresponse，CR）率為35.4%，4個周期較2個周期化療后非常好的部分緩解（verygoodpartialresponse，VGPR）以上療效提高為（84.6%vs.64.1%）；平均采集CD34+細胞數(shù)4.2（±2.6）×106/kg；誘導(dǎo)治療后下一代流式微小殘留病變（minimalresidualdisease，MRD）陰性率為20.6%，其中2例移植前MRD陽性者在移植后MRD轉(zhuǎn)陰。治療過程中2例發(fā)生3～4級血液學(xué)毒性，未發(fā)生3級以上非血液學(xué)不良事件。結(jié)論：采用RVD方案治療NDMM患者4個療程，緩解率高，不良反應(yīng)可耐受，且不影響干細胞采集。RVD誘導(dǎo)聯(lián)合自體造血干細胞移植可進一步提高MRD陰性率。2022年10月22日634
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劉愛軍主任醫(yī)師 北京朝陽醫(yī)院 血液科 的，這樣短期的，短期應(yīng)用嗎啡類的藥物是不會成癮的，所以我們病人，呃，一定不要擔(dān)心這方的問題，但積極配合醫(yī)生去做治療。 那第二個問題呢，就是我們的骨髓瘤的感染問題，骨髓這個病呢，本身是一個體液免疫缺陷的一個疾病，病人是很容易出現(xiàn)各種感染的，包括我們的病毒感染，細菌感染，真菌感染，所以預(yù)防感染呢，就是我們骨髓瘤治療的整個全過程當(dāng)中非常重要的一個環(huán)節(jié)，嗯，感染是我們骨髓治療的一個相對禁忌癥，有比較明顯的感染的時候，是絕對啊要這個。 不能治療或者是減低量治療的話，這這就是會直接影響到療效，嗯，那嗯，怎么能減少感染，就是我們，嗯，一是這個呃做呃做這個物理預(yù)防非常重要的，這個房間的這個空氣緩空氣質(zhì)量，呃，周圍床邊的這個物品是不是比較繁雜，造成了房間內(nèi)的啊，這個細菌真菌的滋生，呃，以及這個環(huán)境當(dāng)中是不是有一些感染的病人，或者是感染的家屬，呃，房間當(dāng)內(nèi)房間內(nèi)的這個，呃人員的數(shù)量等等這些都會影響到啊，我們這個病人的感染的情況啊，還有呢，就是我們能夠做的事情，因為房間里嗯，沒有病人，這還是很困難的一件事情啊，我們的病房很多時候還是有多個病人，房間當(dāng)中啊，沒有感染的病人，這個時候有的時候也是相對起來2022年09月28日485
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胡凱主任醫(yī)師 北京高博醫(yī)院 淋巴瘤骨髓瘤科 自體造血干細胞移植，是淋巴瘤和骨髓瘤治療的一種非常重要的治療手段。對化療敏感的患者來說，自體造血干細胞移植，提供了一次超大劑量化療的機會，可以極大程度的清除體內(nèi)的腫瘤殘留，對于深度緩解，降低復(fù)發(fā)，預(yù)防中樞侵犯等都起到極為重要作用。但是，自體造血干細胞移植的前提是我們能夠在移植前獲得足夠數(shù)量的“自體造血干細胞”，這個過程被大家簡稱為“采干（采集造血干細胞）”。在平時和患友們交流時，發(fā)現(xiàn)大家對這一過程還是比較迷惑的，所以我們現(xiàn)在就來聊聊這個神奇又復(fù)雜的“采干”。首先，我們簡單了解一下造血干細胞。我們?nèi)梭w血細胞的三大類，白細胞，紅細胞，血小板，其實每天都是在不斷的消耗的，需要持續(xù)的進行新陳代謝。那么這么多的血液細胞，是怎么源源不斷產(chǎn)生的？他們的來源就是我們造血器官骨髓中的造血干細胞。造血干細胞是一種獨特的種子細胞，具有兩個特殊功能，一個增殖，也就是可以一個變兩個，兩個變四個，不斷增多；另一個功能是分化，也就是增殖出來的細胞絕大部分都會在數(shù)量變多的過程中逐步演化成白細胞，紅細胞，血小板，剩下極小的一部分繼續(xù)保持著造血干細胞的狀態(tài)，維持種子庫的基數(shù)。正是由于造血干細胞具有這種造血種子一樣的獨特的功能，可以用很小的數(shù)量就能重建一個完整強大的血液系統(tǒng)，如同一棵枝繁葉茂的大樹需要一個強大的根系和健壯的樹干一樣，所以造血干細胞的“干”字，就是比喻這種細胞如樹干一樣可以不斷分枝，開花結(jié)果一樣。接下來我們來看看造血干細胞都在哪里？如前面所說，造血干細胞平時都是主要存在于我們的骨髓里，而且干細胞數(shù)量和龐大的其他血細胞相比，是非常稀少的，一般不超過2%，在血里更是極為稀少，只有萬分之一或檢測不到的。但是，干細胞的數(shù)量和所在的部位會受到身體諸多因素的調(diào)節(jié)而發(fā)生變化，在我們的血液系統(tǒng)受到一定程度的損傷時，例如化療，放療，感染等，身體會調(diào)動造血干細胞盡快增加數(shù)量，來修復(fù)受損的血液系統(tǒng)，而這種調(diào)動造血干細胞的指令是通過身體分泌多種細胞因子來實現(xiàn)的，其中最重要的就是粒細胞集落刺激因子（也就是我們升白針的主要成分）。因此可以看出，骨髓血液受損后啟動修復(fù)和粒細胞集落刺激因子的超量分泌，是造血干細胞激增的兩個重要因素！????無論自體還是異體造血干細胞移植需要的造血的干細胞數(shù)量標(biāo)準(zhǔn)是每公斤體重2百萬個造血干細胞，最好能達到每公斤體重5百萬個造血干細胞。沒錯，患者體重越大，需要的干細胞就越多，就像需要播種的土地面積越大，種子的需要量就越多。這個數(shù)量在平時正常狀態(tài)下，人體造血干細胞是達不到的。這里就要利用上面造血干細胞增多的兩個因素來刺激干細胞的產(chǎn)生了，這個過程被我們稱為：造血干細胞的動員！????患者的自體造血干細胞動員，需要合理利用上述兩個造血干細胞刺激因素：1.一定程度的骨髓損傷，這一點我們利用患者進行的常規(guī)化療來實現(xiàn)，通過適當(dāng)強度的化療，暫時造成骨髓造血的損傷，表現(xiàn)為患者白細胞的下降，一般我們需要中性粒細胞下降至0.5以下，這種情況下，身體就會開始啟動造血干細胞增生來修復(fù)受損的造血系統(tǒng)。2.人為增加粒細胞集落刺激因子水平，也就是打“升白針”，這時候的用量要比平時化療后普通提升白細胞時的用量大很多，而且選擇的給藥時機也特別重要，太早太晚都效果不好，因此最好化療后在醫(yī)院監(jiān)測血常規(guī)變化，來指導(dǎo)選擇開始打針的時機。而對于部分不需要化療的患者或健康捐獻干細胞的志愿者，我們當(dāng)然不能用化療來創(chuàng)造骨髓損傷的條件，那就只剩下給高劑量升白針的方法來刺激產(chǎn)生造血干細胞了。由于少了一個刺激因素，因此這種動員方式的效果也要略差一些。????經(jīng)過上述的動員干細胞的一系列操作，多數(shù)患者的造血干細胞會增長數(shù)十倍，并且從骨髓溢出到血液循環(huán)中，這個時候我們通過監(jiān)測血里的造血干細胞數(shù)量，來指導(dǎo)采集的時機，也就是收獲干細胞。當(dāng)達到采集標(biāo)準(zhǔn)后，就可以上細胞單采機進行采集了，具體上機采集過程，以后有機會再單獨聊。為了使更多的造血干細胞能從骨髓里釋放到血液里，在采集當(dāng)天我們除了繼續(xù)使用“升白針”之外，還會給地塞米松來促進造血干細胞進入血液循環(huán)。2022年08月15日2265
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