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曹彧副主任醫(yī)師 世紀壇醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學科 肺心病是肺源性心臟病的簡稱，是由支氣管 - 肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓，繼而右心室結構和功能改變的疾病。 盡管導致慢性肺心病的病因多種多樣，但我國慢性肺心病的肺部主要原發(fā)性疾病絕大多數(shù)為慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫。因為此病發(fā)展緩慢，常常要數(shù)年或數(shù)十年發(fā)展為肺心病，所以多見于老年人。 肺心病的臨床表現(xiàn)分為兩期： 1、肺心功能代償期 肺心功能代償期，是慢性阻塞性肺疾病的表現(xiàn)，如咳嗽、咳痰、氣急、活動后心悸、呼吸困難。體檢可有肺氣腫征以及肺部干濕羅音。部分病例因肺氣腫，使胸膜腔內(nèi)壓力升高，阻礙腔靜脈回流，可見頸靜脈充盈，又因膈下降。肝上界及下緣明顯的下移，這些都是肺心病的肺心功能代償期的表現(xiàn)。 2、肺心功能失代償期 臨床表現(xiàn)以呼吸衰竭為主，有或無心力衰竭(以右心衰竭為主，出現(xiàn)頸靜脈怒張，肝-頸靜脈回流征陽性，下肢水腫，嚴重者出現(xiàn)全身性水腫)的表現(xiàn)。 冬季氣候干燥、寒冷，極易誘發(fā)呼吸道感染，使肺心病加重和惡化。因此，肺心病患者做好預防工作，對安全過冬尤為重要。 1、防止上呼吸道感染 上呼吸道感染是肺心病急性發(fā)作的主要誘因。因此，肺心病患者應嚴防上呼吸道感染。平時要加強鍛煉，多到戶外空氣新鮮的環(huán)境中練習深呼吸，吹口哨，縮唇呼吸，以改善呼吸肌力量，增加肺活量，增強機體免疫力;注意御寒，防止冷空氣刺激;隨氣候變化增減衣物，以免引起感冒而加重病情。此外冬季還應注意居室的溫度、濕度，定時開窗通風，保持空氣流通新鮮。 2、保持呼吸通暢 通氣障礙是肺心病加重的主要因素。所以，必須設法保持呼吸道通暢。痰咳不出，會加重呼吸道阻塞。多飲水、熱蒸汽或霧化吸入有利于濕潤呼吸道，稀釋稠痰;多活動、有意識咳嗽等均有利于痰液排出。 3、家庭氧療 吸氧可明顯減緩肺心病的進展，降低肺動脈壓力，減少肺心病病死率，是迄今延長肺心病患者生存時間最可靠的方法之一。肺心病加重期的氧療原則是：長期、持續(xù)、低流量(1~23升/分鐘) 吸氧。一般應持續(xù)每天14小時以上，間歇應在白天，睡眠時不要間斷。 4、加強飲食調(diào)養(yǎng) 肺心病人呼吸所消耗的能量要比正常人大，又因內(nèi)臟淤血、水腫而食欲差,吸收又不佳。所以，多數(shù)病人營養(yǎng)不良，體重減輕，低蛋白血癥，免疫力低下，容易導致感染，加重病情，以此形成惡性循環(huán)。 因此，調(diào)節(jié)肺心病的飲食營養(yǎng)是十分重要的。應給病人以優(yōu)質蛋白(蛋、奶、魚等)及富含維生素、纖維素、易消化的飲食(如水果和蔬菜等)。不要過度限鹽，因為低鹽可加重乏力、食欲不振，甚至惡心、嘔吐，加重營養(yǎng)不良。但有水腫及心功能不全的病人應控制食鹽量，以免加重呼吸和心臟負擔。 保持大便通暢對于肺心病患者也是很重要的。如果條件許可，可在醫(yī)師指導下服用冬蟲夏草等，可提高免疫力，香菇、菌類對提高免疫力也有一定的作用。 5、發(fā)病及時治療 肺心病急性發(fā)作或病情加重時，應及時到院并在醫(yī)生指導下及時治療，避免病情進一步加重 ，并加強護理。2021年01月22日
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田穎主任醫(yī)師 醫(yī)生集團-山東 心血管內(nèi)科 一、運動or靜養(yǎng)？有些心臟患者認為運動對病情不利，所以就盡量避免運動；有些則認為“生命在于運動”，多運動對于心臟病康復肯定有好處。究竟哪種正確？目前，有研究指出，心臟病患者發(fā)病后，假如能保持體能上的良好狀態(tài)，就能減低60%第二次發(fā)病的概率！因為運動對預防和延緩動脈粥樣硬化的發(fā)展很有幫助，可以起到：（1）增強體能，加快新陳代謝（2）改善心功能，防止心臟病的發(fā)生（3）控制血壓（4）降低血脂，預防于肥胖相關的疾?。?）增強肺功能（6）增加骨骼密度，防止骨質疏松（7）改善心理狀態(tài)，增加應對生活中各種壓力的能力二、這些人確要“靜養(yǎng)為主”但事實上，確實有許多心臟病患者不適宜、或短期內(nèi)不適宜運動，需要以靜養(yǎng)為主，包括：（1）不穩(wěn)定性心絞痛（2）伴有血栓性靜脈炎（3）新近栓塞性疾?。?）血壓不穩(wěn)定，顯著低血壓或顯著高血壓（5）嚴重心律失常（6）嚴重心功能不全（7）主動脈瘤（8）支架術后、冠脈搭橋術后、起搏器術后病情不穩(wěn)定的患者（9）肥厚性梗阻性心肌病等此外，心臟病患者不經(jīng)檢查、選擇了不恰當?shù)倪\動方式、運動量超出安全范圍、錯誤的運動時間、準備活動不充分等，極有可能促使原發(fā)疾病加重，誘發(fā)嚴重心律失常，甚至猝死。三、科學運動：平衡的藝術！記住運動口訣：因人而異，體檢在先動靜結合，適度適量01有氧運動為首選有氧運動是指以增強人體吸入、輸送與使用氧氣為目的的耐久性運動。人在運動中需要增加氧氣的供給，而在有氧代謝運動的同時機體自身通過適度增加心跳與呼吸就可以滿足這一需求，實現(xiàn)氧氣供與需的平衡。以跑步為例，中長跑（800、1500米）屬于半有氧代謝，再長的距離就以有氧代謝為主了。平衡是有氧代謝運動的核心概念，平衡是健康之本，它包括機體動與靜的平衡，心理張與弛的平衡，以及新陳代謝的平衡。有利和不利于心臟的運動大PK對于心臟病患者的有氧運動項目，快走是最安全的，更是老年人的明智選擇。當然，慢跑也是很好的運動項目，只是與快走相比更容易造成關節(jié)、韌帶的損傷?？熳呖梢允谷藗儷@得理想的耐力，又不會因為運動量過大而刺激產(chǎn)生過多有害的自由基，也沒有損傷骨骼和肌肉的危險。不同年齡階段的人關于時間的安排是一致的：先輕松快走5-15分鐘（每分鐘60-90步），再以中等強度走15-30分鐘（每分鐘90-120步），最后鼓勵將行走時間增加到30分鐘。此外，太極、爬山、太極拳、騎車和游泳都是不錯的有氧運動選擇。02運動前的檢查切記，先評價再運動。實施有氧運動計劃前做一次全面體檢，這對40歲以上的人尤為重要。特別是運動心電圖，即在活動平板上行走時進行心電圖的檢測與記錄，一旦查出心肌缺血就要在醫(yī)生的指導下運動。此外，靜息時心電圖、心超等，對于鑒別有高危因素患者（吸煙、肥胖、高脂血癥或糖尿病等）的運動風險很有幫助。03運動的“質”就是運動中心率要達到“有效心率范圍”，并在這個區(qū)域保持20分鐘以上。一般健康人的最大心率可以用公式推導：220-年齡。一般保持脈搏在最大心率的60-70%范圍內(nèi)，可以杜絕事故的發(fā)生。如果心率達到了最大心率的80%，心臟就要承受更多的負擔，為了防止事故，則要慎重。每個人要根據(jù)自己的年齡和身體情況選擇適宜的運動量。注意，一般從停下來到摸到脈搏、看表，大約需要15-20秒的時間，所以建議在測得的心率數(shù)上再加10%。04運動的“量”先做準備運動，并從小運動量開始，逐步加大運動量，運動結束一定要進行放松整理。一般來說：輕度運動是指快走、慢跑、慢騎車、扭秧歌等；重度運動是指快跑、快騎車、滑雪、游泳、球類運動等；強度介于兩者之間為中度運動。運動量以不引起心絞痛、胸前區(qū)不適或極度疲勞為度。如果運動中或后即刻發(fā)生心絞痛、頻繁心律失常、異常心動過速或過緩、面色蒼白、發(fā)紺、氣促等，說明運動量過大。準備活動：通常需要持續(xù)5-10分鐘，包括兩個目的：（1）活動各個關節(jié)與肌群，提高其溫度，增加其彈性以適應將要進行的運動（2）逐漸提高心率，讓心血管系統(tǒng)做好大強度運動的準備，安全進行鍛煉。放松整理：經(jīng)過比較劇烈的運動后，若突然停止運動，是十分有害的。正確的做法是放慢速度，繼續(xù)運動3-5分鐘，同時做些上肢活動，讓心率緩慢下降。05運動時間及頻率時間：人們普遍認為清晨是運動的黃金時段，但對于心臟病患者來說，清晨鍛煉是不適宜的，因為上午6-9點是心臟病和腦血管意外發(fā)作最危險的時間段，有人稱之為“高峰期”，該時段發(fā)病率比上午11時高出3倍多。所以心臟病患者，要避開“高峰期”，將時間安排在下午及傍晚進行，但不可飽餐后運動。頻率：每次持續(xù)20-30分鐘，每周5次進步最快，不必天天練，因為每天鍛煉的成效并不比每周鍛煉5次大多少，但受傷的可能性增加。不過，斷斷續(xù)續(xù)的效果也不好，只有持續(xù)運動20分鐘以上才有利于燃燒體內(nèi)多余的脂肪，有利于減重、降壓、降糖和調(diào)脂。TIPS★ 不要突然做劇烈運動；★備好急救藥盒；★餐后運動多危險；★運動后不宜吸煙、喝濃茶或咖啡；★運動后不宜立即洗澡（休息20分鐘）；★天氣異?；蛏眢w不適暫停運動；★避免情緒激動；★帶瓶水上路（運動前少量飲水，走的中間想喝就喝，運動后補充一部分，休息1-2小時后再補充一部分）。四、因人而異，因病不同，動靜結合不同心臟病，不同年齡，疾病的不同階段需要不同的動靜調(diào)養(yǎng)方法。冠心?。?）心絞痛發(fā)作次數(shù)增加，持續(xù)時間延長，需要靜養(yǎng)，應停止一切體育鍛煉和家務，盡快至醫(yī)院治療；（2）飽餐或情緒改變后突發(fā)心絞痛，應臥床休息，并就醫(yī)；（3）支架術后1月內(nèi)，有出血傾向，禁止活動度較大的體育鍛煉，避免運動外傷，造成出血不止；（4）藥物治療不理想的心律失?；颊摺⒏哐獕夯颊咭嘴o養(yǎng)。除此之外，可根據(jù)自己的年齡、病情、體質狀況，在每次散步時適當休息1-2次，每次3-5分鐘為宜，以后循序漸進的增加步速和持續(xù)時間。散步過程中要求患者在散步前后，即刻測3分鐘和5分鐘脈搏各一次，并作記錄。心肌梗死急性心肌梗死的患者在患病期間需要充分臥床休息，休息的時間一般和有無心力衰竭及休克癥狀、梗死面積、有無并發(fā)癥等有關。如果梗死面積不大，又無嚴重并發(fā)癥，活動大體進度為：第一周，嚴格臥床休息，可做臥位肢體主動和被動活動；第二周，可被動或主動在床上坐起；第三周，在床上或床邊活動；第四周，至走廊或廁所等近距離活動；病后第八周，進行康復練習。如果梗死面積較大，有并發(fā)癥，則根據(jù)具體情況，適當延長休息時間，如活動后反復出現(xiàn)心絞痛，心動過速或心電圖有明顯缺血性改變等，應該延長臥床時間。肺心病主要通過腹式呼吸鍛煉，開始可取臥位，以后逐步到坐位和立位做呼吸體操。心衰病情穩(wěn)定的慢性心衰，心功能II-III級的患者較合適康復治療，可進行平地散步，走走歇歇，做一些力所能及的活動。心功能IV級的患者，一般不能做全身性運動練習，可輪流做單肢體運動。康復分為三個階段：第一階段（急性期），住院期間（14-28天），先被動運動后主動運動，出院時可自理日常生活，平地行走和上下一層樓；第二階段（恢復期），時間8-12周，繼續(xù)運動訓練，提高耐力，改善心功能；第三階段（鞏固期），持續(xù)終身，訓練已達到的心功能。患者還可以練習書法、繪畫、種花草、聽音樂等怡養(yǎng)松弛心情，調(diào)節(jié)心理障礙。心律失常嚴重心律失常，如頻發(fā)室早、高度房室傳導阻滯等需臥床休息治療，但一般患者可進行散步等康復運動，但不適合做劇烈運動。2020年12月24日2348
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岳國龍主治醫(yī)師 重慶市中醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學科 【疾病名】慢性肺源性心臟病 【英文名】chronic cor pulmonale 【縮寫】 【別名】肺原性心臟??；慢性肺心??；慢性肺原性心臟病 【ICD 號】I27.8【概述】慢性肺源性心臟病(chronic cor pulmonale)是由肺組織、肺動脈血管或胸 廓的慢性病變引起肺組織結構和功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力 增高，使右心擴張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病。 它可以發(fā)生于老年人，但多數(shù)是從中年遷延發(fā)展而來。老年肺心病大多是 從慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)發(fā)展而 來。它的發(fā)病率很高，尤其在吸煙人群中，且呈逐年增高的趨勢?！玖餍胁W】 慢性肺源性心臟病是呼吸系統(tǒng)的一種常見病。我國肺心病的患病率約為 0.4%，年齡 40 歲以上者比 40 歲以下者高，50～60 歲者發(fā)病率更高，61 歲以上 者占 0.49%。我國 2000 多萬人群調(diào)查表明，老年人的患病率約 1.6%，顯著高于 非老年組，肺心病的患病率北方高于南方，農(nóng)村高于城市，山區(qū)高于平原，吸 煙者的患病率近 4 倍于非吸煙者，隨年齡增加而增加，男女無明顯差異。冬春 季節(jié)，氣候驟然變化是肺心病急性發(fā)作的重要因素。肺心病患病率僅次于冠心 病，占老年心臟病的第 2 位，本病占住院心臟病的 38.5%～46%。多數(shù)地區(qū)占第 3、第 4 位。東北、西南地區(qū)已由第 2 位上升到首位?！静∫颉堪窗l(fā)病的不同部位，可分為以下幾類： 1.支氣管、肺疾病 以慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫引起的慢性阻塞性肺疾病 (COPD)最為常見，約占 80%～90%，由此可見，COPD 是老年肺心病最主要的病 因。其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺結核、塵肺、慢性彌漫性肺間質 纖維化(包括特發(fā)性肺間質纖維化和繼發(fā)性肺間質纖維化)、肺部放射治療、結 節(jié)病、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫、隱源性彌漫性間質性肺炎、鈹中毒、進 行性系統(tǒng)性硬化癥、播散性紅斑狼瘡、皮肌炎、肺泡硬石癥等。2.胸廓運動障礙性疾病 較少見。嚴重的脊椎后、側凸，脊椎結核，類風 濕性關節(jié)炎，胸膜廣泛粘連及胸廓成形術后造成的嚴重胸廓或脊椎畸形，嚴重 的胸膜肥厚，肥胖伴肺通氣不足，睡眠呼吸障礙以及神經(jīng)肌肉疾病如脊髓灰質 炎，可引起胸廓活動受限、肺受壓、支氣管扭曲或變形，導致肺功能受限，氣 道引流不暢，肺部反復感染，并發(fā)肺氣腫，或纖維化、缺氧、肺血管收縮、狹 窄，使阻力增加，肺動脈高壓，發(fā)展成肺心病。 3.肺血管疾病 甚少見。累及肺動脈的過敏性肉芽腫病，廣泛或反復發(fā)生 的多發(fā)性肺小動脈栓塞及肺小動脈炎，以及原因不明的原發(fā)性肺動脈高壓，均 可使肺小動脈狹窄、阻塞，引起肺動脈血管阻力增加、肺動脈高壓和右心室負 荷過重，發(fā)展成肺心病。偶見于肺動脈及肺靜脈受壓，如縱隔腫瘤、動脈瘤 等，也可見于原發(fā)性肺動脈高壓。 4.其他 肺部感染不僅加重了低氧和二氧化碳潴留，使肺小動脈痙攣、肺 循環(huán)阻力進一步增加、肺動脈壓更加增高，加重右心室負荷甚至失代償。反復 肺部感染、低氧血癥和毒血癥可能造成心肌損害和心律失常，甚至發(fā)生心力衰 竭；原發(fā)性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停綜合征等亦可導致 肺源性心臟病；其他尚可見于肺切除術后和高原性缺氧等。這些疾病均可產(chǎn)生 低氧血癥，使肺血管收縮反應性增高，導致肺動脈高壓，發(fā)展成肺心病?！景l(fā)病機制】1.發(fā)病機制 慢性肺胸疾患的肺毛細血管床破壞使血管床面積減少，氣流 阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可致肺小動脈痙攣，慢性缺氧所致的繼發(fā)性紅 細胞增多和血黏稠度增加等因素，均可導致肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓，右 心負荷增加，發(fā)生右心室肥厚擴大，發(fā)展為肺心病。 (1)肺動脈高壓：肺動脈高壓(pulmonary hypertension，PAH)是慢性肺心 病的一個重要的病理生理階段。肺動脈高壓早期，如果能及時去除病因，或適 當?shù)剡M行對癥治療，有可能逆轉病變或阻斷病變的進一步發(fā)展；肺動脈高壓晚 期，病變處于不可逆階段，治療困難。 ①肺血管器質性改變：反復發(fā)生支氣管周圍炎、間質炎癥，由此波及鄰近 的肺小動脈分支，造成動脈壁增厚、狹窄或纖維化，使肺毛細血管床面積大大 減少，肺循環(huán)阻力增大。長期肺循環(huán)阻力增加，可使小動脈中層增生肥厚，加 重肺循環(huán)阻力，造成惡性循環(huán)。在影響肺動脈高壓的因素中，肺血管床面積的減少雖有一定作用，但如程度較輕，范圍較小，則肺動脈壓力的升高不明顯。 只有當肺毛細血管床面積減少超過 70%時，肺動脈壓力才明顯升高。 嚴重 COPD 出現(xiàn)明顯肺氣腫時，肺泡過度充氣，使多數(shù)肺泡的間隔破裂融合 形成肺大皰，也導致肺泡壁毛細血管床減少。肺氣腫的肺泡內(nèi)殘氣增加，肺泡 內(nèi)壓也增高，壓迫肺泡間壁的毛細血管使之狹窄。此外，阻塞性肺氣腫，患者 的呼氣相明顯延長，可達吸氣相的 5 倍。呼氣時肺泡內(nèi)的壓力更明顯升高，壓 迫肺間壁血管和心臟，使肺動脈的血液不能順利地灌流，也可影響肺動脈壓。 此外，肺血管性疾病諸如原發(fā)性肺動脈高壓、反復發(fā)作的肺血管栓塞、肺 間質纖維化、塵肺等，均可引起肺血管狹窄、閉塞，導致肺血管阻力增加，發(fā) 展為肺動脈高壓。 ②肺血管功能性改變：缺氧性肺血管收縮，這是目前研究最為廣泛而深入 的機制，主要可概括為以下幾個方面。 A.體液因素：肺部炎癥可激活炎癥細胞包括肥大細胞、嗜酸性粒細胞、嗜 堿性粒細胞和巨噬細胞，釋放一系列炎癥介質，如組胺、5-羥色胺(5-HT)、血 管緊張素 11(AT-II)、以及花生四烯酸(AA)代謝產(chǎn)物，包括白三烯、血栓素 (TXA2)、前列腺素 F2(PGF )、前列環(huán)素(PGI )及前列腺素 E1(PGE )等。除 PGI 和 PGE 引起肺血管舒張外，上述其余介質均引起肺血管收縮。然而，肺血管對 低氧的收縮反應在很大程度上取決于局部縮血管介質和擴血管介質的比例，如 縮血管介質增多，比例增大，則可導致肺血管收縮。 B.組織因素：缺氧可直接使肺血管平滑肌膜對 Ca 的通透性增高，使 Ca 內(nèi) 流增加，肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應增強，引起肺血管收縮。肺泡氣 CO 分壓 (PAC0 )上升可引起局部肺血管收縮和支氣管舒張，以利于調(diào)整通氣/血流比 例，并保證肺靜脈血的氧合作用。缺氧后存在肺血管腎上腺素能受體失衡，使 肺血管的收縮占優(yōu)勢。 C.神經(jīng)因素：缺氧和高碳酸血癥可刺激頸動脈竇和主動脈體化學感受器， 反射性地通過交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺分泌增加，使肺動脈收縮。 ③肺血管重建：缺氧性肺動脈高壓的肺血管改變主要表現(xiàn)在小于 60μm 的 無肌層肺小動脈出現(xiàn)明顯的肌層，大于 60μm 的肺小動脈中層增厚，內(nèi)膜纖維 增生，內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行肌束，以及彈力纖維和膠原纖維性基質增多，使血管變 硬，阻力增加，這些肺血管的結構改變稱為血管重建(remodeling)。其機制可能系在缺氧等刺激因子作用下，肺臟內(nèi)外產(chǎn)生多種生長因子，由此而產(chǎn)生的一 系列變化。 ④血容量增多和血液黏稠度增加：COPD 嚴重者可出現(xiàn)長期慢性缺氧，促紅 細胞生長素分泌增加，導致繼發(fā)性紅細胞生成增多，使肺血管阻力增高。COPD 患者還存在肺毛細血管床面積減少和肺血管順應性下降等因素，血管容積的代 償性擴大明顯受限，因而肺血流量增加時，可引起肺動脈高壓。 (2)右心功能的改變：慢性肺疾患影響右心功能的因素主要為肺動脈高壓引 起右心后負荷增加。右室后負荷增加后，常因心室壁張力增加，心肌耗氧量增 加；冠狀動脈阻力增加，血流減少；以及肺血管輸入阻抗增加，順應性下降而 損害右心功能。此外，低氧血癥對心肌尚有直接損害。右室在慢性壓力負荷過 重的情況下，右室壁發(fā)生肥厚，以克服增加的后負荷，從而維持正常的泵功 能。當呼吸道發(fā)生感染，缺氧加重或其他原因使肺動脈壓進一步增高而超過右 心室所能負擔時，右心室排出血量就不完全，收縮末期存留的殘余血液過多， 使右室舒張末期壓增高，右心室擴張加重，最后導致心力衰竭。2.病理 (1)肺部主要原發(fā)性病變：盡管導致慢性肺心病的病因多種多樣，但我國慢 性肺心病的肺部主要原發(fā)性疾病絕大多數(shù)為慢性支氣管炎和阻塞肺氣腫。 (2)肺血管的病變：慢性肺心病時，常可觀察到：①肺動脈血管的管壁增厚 和管腔狹窄或閉塞；②肺泡壁毛細血管床破壞和減少，這不僅是慢性肺心病的 表現(xiàn)，也是加重和促進慢性肺心病發(fā)展的重要原因之一；③肺血管床的壓迫、 肺廣泛纖維化、瘢痕組織收縮、嚴重肺氣腫等均可壓迫肺血管使其變形、扭 曲。(3)心臟病變：慢性肺心病時，心臟的主要病變表現(xiàn)為心臟重量增加、右心 肥大、右心室肌肉增厚、心室腔擴大、肺動脈圓錐膨脹、心尖圓鈍。光鏡下觀 察，常見心肌纖維呈不同程度的肥大性變化，表現(xiàn)為心肌纖維增粗，核大深 染，呈不規(guī)則形、方形或長方形。心肌纖維出現(xiàn)灶性肌漿溶解或灶性心肌纖維 壞死或纖維化，心肌間質水腫，炎細胞浸潤，房室束纖維化、小片狀脂肪浸 潤，小血管擴張，傳導束纖維減少。急性病變還可見到廣泛組織水腫、充血、灶性或點狀出血、多發(fā)性壞死灶。電鏡下可見，細胞線粒體腫脹、內(nèi)質網(wǎng)擴 張、肌節(jié)溶解或長短不一，糖原減少或消失等?！九R床表現(xiàn)】 本病發(fā)展緩慢，臨床上除原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征外，主要是逐 步出現(xiàn)的肺、心功能不全以及其他器官受損的征象，往往表現(xiàn)是急性發(fā)作期與 緩解期交替出現(xiàn)，肺、心功能不全亦隨之進一步惡化，急性發(fā)作次數(shù)愈多， 肺、心功能損害亦愈重。下面按其功能代償期與失代償期分別加以闡述。 1.肺、心功能代償期 此期心功能代償一般良好，肺功能處于部分代償階 段，主要是慢性阻塞性肺病的表現(xiàn)，即慢性咳嗽、咳痰、喘息，活動后可感心 悸、氣短、呼吸困難和勞動耐力下降，并有不同程度發(fā)紺等缺氧癥狀。體檢可 見明顯肺氣腫體征，如桶狀胸、肺叩診過清音，聽診呼吸音普遍減弱，?？陕?到干、濕啰音。右心室雖擴大，但常因肺氣腫存在而心濁音不易叩出，心音遙 遠。肺動脈瓣區(qū)第二音亢進(此體征也可因肺氣腫存在而不明顯)，提示有肺動 脈高壓存在。劍突下可見心臟收縮期搏動，三尖瓣區(qū)可聽到心臟收縮期雜音， 聽診劍下心音強于心尖部，多提示有右心室肥厚和擴大。部分病例因嚴重肺氣 腫使胸腔內(nèi)壓升高，阻礙了腔靜脈回流，可出現(xiàn)頸靜脈充盈；又因膈肌下降， 肝下緣可在肋下觸及，酷似右心功能不全的體征，但此時靜脈壓無明顯升高， 肝臟亦非瘀血，前后徑并不增大，且無壓痛，可予鑒別。 2.肺、心功能失代償期 本期臨床主要表現(xiàn)以呼吸衰竭和心力衰竭，多數(shù) 患者以呼吸衰竭為主，而后發(fā)生心力衰竭；也有少數(shù)患者可無心力衰竭或以心 力衰竭為主。 (1)呼吸衰竭：急性呼吸道感染是最常見的誘因。其臨床特點參見呼吸衰竭 篇。(2)心力衰竭：以右心衰竭為主，少數(shù)患者可出現(xiàn)急性肺水腫或全心衰竭， 也可出現(xiàn)心律失常?！静l(fā)癥】 慢性肺源性心臟病常見有心力衰竭、肺部感染、呼吸衰竭、肺性腦病及心 律失常、休克、彌漫性血管內(nèi)凝血、上消化道出血、多器官功能障礙等并發(fā) 癥。1.心力衰竭 是慢性肺源性心臟病心功能失代償?shù)闹饕R床表現(xiàn)之一，以 右心衰為主。其誘因絕大多數(shù)為急性呼吸道感染。住院患者中慢性肺心病心力 衰竭的發(fā)生率為 25%～70%。 2.肺部感染 是慢性肺心病患者的常見并發(fā)癥之一，四季均可發(fā)生，以冬 春季節(jié)最多。是慢性肺心病急性加重和致死的常見原因之一。其中肺炎鏈球 菌、流感桿菌感染是慢性肺心病急性發(fā)作的主要病原體。 3.呼吸衰竭 是指由于多種疾病引起的肺通氣和(或)通氣功能障礙導致的 缺氧和二氧化碳潴留從而產(chǎn)生一系列的病理生理改變和臨床表現(xiàn)的綜合癥?？?出現(xiàn)缺氧和二氧化碳潴留引起高碳酸血癥和低氧血癥的表現(xiàn)。 4.肺性腦病 是呼吸衰竭發(fā)展到嚴重階段，發(fā)生嚴重二氧化碳潴留和缺氧 所引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為主要表現(xiàn)的一種臨床綜合征。包括高碳酸 血癥和低氧血癥及過度通氣所致的腦部癥狀等。在慢性肺心病呼吸衰竭患者中 肺性腦病發(fā)生率為 20%，病死率高達 46%。 5.心律失常 慢性肺心病患者合并心律失常較常見，其發(fā)生率約為 17.2%～36.8%?？捎蟹啃云谇笆湛s、室性期前收縮、竇性心動過速、心房顫 動、房室傳導阻滯等。 6.休克 肺心病發(fā)生休克者不多，約占 7.4%，但一旦發(fā)生預后兇險，病死 率達 72%。 7.彌散性血管內(nèi)凝血(DIC) 常在酸中毒、低氧血癥及并發(fā)細菌性感染時細 菌毒素的作用，引起毛細血管內(nèi)皮受損和組織損傷。 8.上消化道出血 肺心病并發(fā)上消化道出血約占 5.7%左右，病死率高達 92%。9.多器官功能障礙綜合征 在肺心病的急性發(fā)作期，由于肺部感染等因 素，導致呼吸功能不全或心功能不全，可同時或相繼發(fā)生腦、腎、肝、胃腸等 多器官功能不全，易產(chǎn)生多器官功能衰竭。在肺心病患者中多器官功能衰竭的 發(fā)病率為 30%～50%，此時病情多危重，變化快，其病死率約達 50%以上，是慢 性肺心病的主要死亡原因。【實驗室檢查】 肺心病由不同肺部疾病引起，病程早期與晚期對各種檢查方法敏感性不 一。應根據(jù)患者具體情況選用，以下介紹幾種有實用診斷意義的方法：1.病原學檢查 反復的肺部感染是肺心病惡化和使之心力衰竭的主要原 因，及時做出病原學診斷又是控制感染的關鍵，痰菌培養(yǎng)方便易行，但易受口 咽部細菌污染，故實用價值不大，近年來多推廣應用保護性毛刷取下呼吸道標 本，或用環(huán)甲膜穿刺法取下呼吸道標本做細菌培養(yǎng)作為病原學診斷依據(jù)，根據(jù) 敏感試驗有針對性地選用抗生素，利于及早控制感染。患者在緩解期多為上呼 吸道常住菌，因免疫力低下細菌侵入下呼吸道而致病，如溶血性鏈球菌、流感 桿菌、肺炎球菌、葡萄球菌、腸球菌及奈瑟菌屬。近年來革蘭陰性桿菌增多， 如產(chǎn)堿桿菌、克雷白桿菌、銅綠假單胞菌，在肺部感染急性加重期多能培養(yǎng)出 金黃色葡萄球菌、大腸埃希菌、流感桿菌、銅綠假單胞菌及真菌。2.血清電解質測定 肺心病電解質紊亂發(fā)生率高，變化迅速，應及時測定 指導治療。肺心病急性發(fā)作期常有呼吸性酸中毒，血鉀往往升高，當通氣改 善，應用利尿藥、補堿性藥物后易發(fā)生呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒而出現(xiàn) 低鉀、低氯血癥。綜合國內(nèi) 6997 例肺心病臨床資料分析電解質紊亂發(fā)生率依次 為低氯(48.04%)、低鈉(35.74%)、低鉀(22.4%)、高鉀(14.05%)、高鈉(8.1%)、 高氯(3.2%)及鈣、鎂、磷紊亂等。3.血氣分析 肺心病的病因很多，發(fā)生低氧血癥和高碳酸血癥的機制不 同，但基本原因是肺泡通氣不足。通氣/血流比例失調(diào)，彌散功能損害和分流， 血氣改變的程度和類型可指導治療、估計預后。血氣分析目的： (1)可了解肺心病的嚴重程度：早期肺心病，PaO 輕度下降，一般＞ 60mmHg；PaC0 輕度升高，一般為 50mmHg。吸空氣時 A-aDO 稍增大，吸純氧后 A-aDO 為 30mmHg 左右。Qs/Qt 約 15%；肺心病代償期：PaO 多在 57mmHg，PaCO 在 48mmHg 上下；肺心病失代償期 PaO 多在 42mmHg 左右，PaCO 在 60mmHg 左 右；肺心病無心力衰竭時 PaO 平均為 53mmHg，并發(fā)心力衰竭時 PaO 平均為 40mmHg，并發(fā)肺性腦病時 PaO ＜50mmHg，PaCO ＞50mmHg。當 PaO ＜40mmHg 常出 現(xiàn)心律失常、尿少或肝功能損害。血氣分析能準確反應低氧血癥的程度而不受 血紅蛋白多少的影響。如 PaO 51～60mmHg 為輕度低氧血癥。PaO 31～50mmHg 為中度低氧血癥，PaO 30mmHg 為重度低氧血癥。又可根據(jù)血氣分析分清Ⅰ型呼 吸衰竭(即 PaO ＜60mmHg)和Ⅱ型呼吸衰竭(即 PaO 降低＜60mmHg，同時伴有 PaCO ＞50mmHg)。(2)根據(jù)血氣改變判斷發(fā)生機制和類型：PaO 和 PaCO 變化不同及運動后、 吸純氧后的改變可鑒別是肺泡通氣不足、通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能降低還 是肺內(nèi)分流所致(表 1)?！酒渌o助檢查】 1.心電圖 心電圖診斷肺心病的病理基礎是肺動脈高壓所致右心室肥厚， 在早期或緩解期可表現(xiàn)正常，由于肺氣腫普遍存在，又因成人左心室比右心室 肥厚，輕微改變難以從心電圖上顯示，只有當右心室明顯肥厚或右心室激動強 度超過左心室，心電圖上才有改變，故心電圖在肺心病陽性率僅 30%左右。其 特點是易變性，肺心病急性發(fā)作期由于缺氧、酸中毒、電解質紊亂可引起各種 心律失常及其他明顯改變，當誘因解除，病情緩解后心律失?？勺孕邢?，P 及 QRS 波群也有很大好轉，主要改變：右房大，表現(xiàn)為 P 波高尖，頂角＞70， 平均電軸≥90°，振幅≥2mm；右室大，電軸右偏，aVR 呈 QR 型(R/Q≥1)，右 胸導聯(lián) R 型(V /S＞1)，左胸導聯(lián)呈 rS 型(V /S＜1)；重度順鐘向轉位，V ～V 均呈 rS 型；右束支傳導阻滯圖形，心律失常(表 2) 。2.心向量圖 診斷肺心病心向量圖比心電圖更敏感，其陽性率為 80%～ 95%，而同組患者其心電圖檢查僅 38%陽性。心向量能準確記錄心臟激動各階段 瞬時綜合向量的方向、大小和運動程序，能反應心臟除極、復極過程中質和量 的改變，因而能了解左右心室電壓和電位的改變，對早期發(fā)現(xiàn)右室肥大有一定 價值(表 3)。3.超聲心動圖 肺心病的早期病理改變是肺動脈擴張，右室流出道增大， 臨床癥狀不明顯，心電圖也不易顯示，超聲心動圖能直接探測右室流出道和右 心室內(nèi)徑及右肺動脈內(nèi)徑，陽性率較高。文獻報道，對 648 例肺心病患者觀 察，符合率為 60.6%～87%，比心電圖與 X 線胸片的敏感性高，脈沖多普勒超聲 心動圖給無創(chuàng)傷性估測肺心病提供了一種很有前途的方法，可直接反應肺血流 情況，比心電圖、X 線胸片、M 型和二維超聲心動圖、肺阻抗血流圖更直接，其 主要參數(shù)與肺動脈壓相關性較好(表 4)。 4.X 線檢查 肺心病 X 線檢查可顯示肺部原發(fā)病的特征及心臟形態(tài)、肺血 管的改變。 (1)胸部病變 X 線改變：肺心病多由慢性支氣管炎合并阻塞性肺氣腫引起， 胸部 X 線表現(xiàn)為肺紋理增多、扭曲、變形或有間質纖維化，肺氣腫改變?yōu)榉瓮?光度增強，膈肌下降，胸廓增大，側位前后徑增大，肺紋理減少或稀疏。 (2)肺血管 X 線改變：右下肺動脈擴張，其橫徑≥15mm，右下肺動脈干橫徑 與氣管比值＞1.07，后前位肺動脈段凸度＞3mm，中心肺動脈段擴張而外周分支 纖細。(3)心臟 X 線改變：心尖上翹或圓凸，右前斜位片示肺動脈圓錐部凸出，側 位片示心前緣向前凸出。心臟的大小與肺部原發(fā)病有關，如肺氣腫患者心胸比 值常＜0.4，而肺結核、肺纖維化心胸比值常＞0.5(表 5)?！驹\斷】肺心病患者一旦出現(xiàn)肺心功能衰竭，診斷一般不難。但在肺心病早期，診 斷尚有一定難度。因此，必須結合病史、體征及實驗室檢查結果，全面分析， 綜合判斷。 詳細詢問病史，對于肺心病的診斷具有重要意義。在慢性肺胸疾患的基礎 上，一旦發(fā)現(xiàn)有肺動脈高壓、右心室肥大的體征或右心功能不全的征象，同時 排除了足以引起右心病變的其他心臟病可能性，即可診斷本病。若出現(xiàn)呼吸困 難、發(fā)紺、或神經(jīng)精神癥狀，為肺心病呼吸衰竭表現(xiàn)。如有下肢或全身水腫、 腹脹、肝區(qū)疼痛，提示肺心病右心衰竭?！捐b別診斷】 肺心病應與以下疾病進行鑒別： 1.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病) 冠心病與肺心病均多見于中老年 患者。冠心病患者可發(fā)生全心衰竭，并出現(xiàn)肝腫大，下肢水腫及發(fā)紺，這些表 現(xiàn)均與肺心病相似，且肺心病患者心電圖 V1～V3 可呈 QS 型，酷似心肌梗死心 電圖改變，故兩者易于混淆。但冠心病患者多有心絞痛或心肌梗死史，心臟增 大主要為左心室大，心尖區(qū)可聞及收縮期雜音。X 線檢查顯示心左緣向左下擴 大。心電圖顯示缺血型 S-T、T 圖型，如 S-T 段明顯壓低或下垂型，T 波深倒， 或異常 Q 波。出現(xiàn)心律失常者以持久性心房顫動，Ⅱ、Ⅲ度房室傳導阻滯、反 復性室性心動過速多見?？膳c肺心病鑒別。值得注意的是，肺心病伴發(fā)冠心病者臨床并非罕見，但鑒別較困難，應詳細詢問病史、體格檢查和有關的心、肺 功能檢查，加以鑒別。 2.原發(fā)性心肌病 原發(fā)性心肌病右心衰竭引起肝腫大、肝頸靜脈反流征陽 性、下肢水腫及腹水，與肺心病相似。尤其是伴有呼吸道感染者，可出現(xiàn)咳 嗽、咳痰、肺部啰音，明顯的呼吸困難及發(fā)紺，容易誤診為肺心病。但原發(fā)性 心肌病多見于中青年，無明顯慢性呼吸道感染史及顯著肺氣腫體征，無突出的 肺動脈高壓征，心電圖無明顯順鐘向轉位及電軸右偏，而以心肌廣泛損害多 見。心臟大多呈普遍性增大。超聲心動圖檢查可見各心室腔明顯增大，二尖瓣 開放幅度減低，室間隔和左室后壁運動幅度減低，可資鑒別。 3.風濕性心臟病 慢性肺心病時，右心室肥大，心臟呈順鐘向轉位，三尖 瓣左移，可出現(xiàn)三尖瓣相對狹窄相對性關閉不全引起的舒張中期雜音和(或)收 縮期雜音?？崴骑L濕性二尖瓣狹窄并關閉不全時的雙期雜音，鑒別較為困難。 但風濕性心臟病多見于青少年，有風濕活動史，X 線表現(xiàn)為左心房擴大為主。 其他瓣膜如主動脈瓣常有病變。而慢性肺心病好發(fā)于 40 歲以上患者，常有慢性 肺胸疾患和阻塞性肺氣腫、右心室肥厚體征，X 線檢查左心房不大。心電圖在 Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯(lián)上常出現(xiàn)肺型 P 波。超聲心動圖檢查有助于鑒別?！局委煛?.急性加重期 積極控制感染；通暢氣道，改善呼吸功能；糾正缺氧與二 氧化碳潴留；控制呼吸衰竭和心力衰竭。(1)控制支氣管-肺部感染：參考痰菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗，選擇有效的抗 菌藥物，在沒有培養(yǎng)結果前，可進行經(jīng)驗性治療。參見呼吸衰竭。 (2)通暢呼吸道，糾正缺氧與二氧化碳潴留：參見呼吸衰竭。 (3)酸堿失衡及電解質紊亂的糾正：參見呼吸衰竭。 (4)心力衰竭的治療：慢性肺心病可出現(xiàn)以右心衰竭為主的心功能不全。一 般經(jīng)過氧療，控制呼吸道感染，改善呼吸功能，糾正低氧和解除二氧化碳潴留 后，心力衰竭癥狀可減輕或消失，不需常規(guī)使用利尿劑和強心劑。較重者或上 述治療無效者可選用利尿劑和強心劑。 ①利尿劑：通過抑制腎臟鈉、水重吸收而消除水腫，減少循環(huán)血容量，減 輕右心前負荷。其原則小劑量、聯(lián)合使用排鉀和保鉀利尿劑，療程宜短，間歇用藥。一般可用氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)25mg，1～3 次/d，聯(lián)合螺內(nèi)酯 40mg， 1～2 次/d。使用過程中注意補鉀。 ②強心劑：洋地黃用于治療肺心病心力衰竭評價不一，主要是因為肺心病 缺氧而使得對洋地黃的敏感性增高，易致中毒，如心律失常，甚至猝死。因 此，對肺心病心力衰竭使用洋地黃應持慎重態(tài)度。然而，對肺心病心力衰竭一 概反對使用洋地黃亦是不合適的。在下列情況仍應考慮使用洋地黃：A.感染已 控制，呼吸功能已改善，利尿劑治療右心功能未能改善者；B.合并室上性快速 心律失常，如室上性心動過速、心房顫動(心室率＞100 次/分)者；C.以右心衰 竭為主要表現(xiàn)而無明顯急性感染的病人；D.合并急性左心衰竭者。其用藥原則 是選用小劑量(常規(guī)劑量的 1/2～1/3)、作用快、排泄快的強心劑，常用西地蘭 0.2～0.4mg 或毒毛旋子甙 K0.125～0.25mg 加入葡萄糖液 20ml 內(nèi)緩慢靜脈注 射。應注意糾正低氧和低鉀血癥，不宜依據(jù)心率快慢作為觀察療效。因為低氧 和低鉀血癥可引起心率增快。 ③血管擴張劑：自 70 年代應用血管擴張劑治療心力衰竭獲滿意療效以來， 給肺心病心力衰竭的治療帶來新的啟示。經(jīng)過大量基礎與臨床研究，應用血管 擴張劑治療肺心病心力衰竭已取得滿意效果，是肺心病心力衰竭治療的又一進 展。血管擴張劑可使肺動脈擴張，降低肺動脈高壓，以減輕右心負荷，改善心 功能。但也應注意，許多血管擴張劑在降低肺動脈壓的同時可能引起體循環(huán)血 壓下降，導致冠狀動脈血流減少和右心室功能更加惡化，以及肺血管擴張后常 可影響肺內(nèi)通氣/血流的比例，加重低氧血癥。因此在使用時應掌握適當?shù)膭?量，同時適當應用支氣管擴張劑改善肺泡通氣。目前常用擴張血管藥物有硝酸 甘油、酚妥拉明、硝苯地平 (硝苯吡啶)、卡托普利和依那普利等。近年來許多 研究表明，吸入 NO 對肺動脈高壓有良好降壓作用，同時未引起體循環(huán)血壓降低 和 PaO2 下降。吸入 NO 的濃度一般為 20～40ppm。吸入 NO 不僅可以降低低氧性 肺動脈高壓，而且可以減輕低氧性肺血管重建和右心肥大。但目前尚缺乏大量 病例的臨床研究報告，吸入 NO 的時間、長時間吸入 NO 的療效和副作用尚有待 于深入研究。 (5)心律失常的治療：一般的心律失常經(jīng)過控制呼吸道感染，糾正缺氧、二 氧化碳潴留.酸堿失衡及電解質紊亂可自行消失，如持續(xù)存在，可根據(jù)心律失常 的類型選用藥物。(6)護理：肺心病患者在急性加重期常并發(fā)多功能臟器衰竭，全面正確的評 估病情，制定詳盡的護理措施，并正確有效的實施是配合搶救成功的關鍵。加 強心理護理，提高病人對治療的信心，配合醫(yī)療十分重要。2.緩解期(1)呼吸鍛煉：呼吸鍛煉是為了增強膈肌的活動，提高潮氣量，減少呼吸頻 率，變淺速為深慢的呼吸。呼吸鍛煉時除采用腹式呼吸外，還必須縮攏口唇進 行呼氣，這樣可延緩呼氣流速，提高氣道內(nèi)壓力，以抵抗氣道外的動力壓迫， 使等壓點(EPP)向大氣道移位，防止細氣道呼氣時過早閉合。此外，呼吸鍛煉時 亦可采取上身前傾 20°～40°的姿勢進行呼氣，可使腹壁放松，膈肌活動增 加，輔助呼吸肌的活動減弱，療效則更為滿意。 (2)增強機體免疫力：肺心病患者機體免疫力大多是降低的，其中以細胞免 疫功能的降低尤為明顯。因此，積極提高肺心病緩解期患者的免疫力，延長其 緩解期，減少急性發(fā)作次數(shù)具有重要的意義。常用藥物有扶正固本中藥、轉移 因子、胸腺素、干擾素、人體丙種球蛋白等。 (3)家庭長期氧療。 【預后】慢性肺心病在我國是常見病、多發(fā)病，平均患病率為 0.48%，這與慢性肺 心病的發(fā)病年齡向高峰推移、感染菌群的改變等多因素有關。慢性肺心病在病 程中常因各種急性并發(fā)癥而反復就診和住院。以往由于治療不滿意，慢性肺心 病病死率很高，平均 30%左右。隨著慢性肺心病搶救治療技術的不斷提高，至 20 世紀的 80 年代初已下降至 15%以下，但合并肺性腦病的病死率下降不明顯。 近年來慢性肺心病的發(fā)病日益增多，且半數(shù)以上在確診后 10 年內(nèi)死亡。 有學者分析了我國慢性肺心病性別、年齡的死亡情況，結果證明我國慢性 肺心病的病死率隨著年齡增長呈指數(shù)曲線增高，中老年慢性肺心病病死率較 高，農(nóng)村慢性肺心病各年齡組的病死率均高于城市，其中 50 歲年齡組分別為 30.79/10 萬、15.24/10 萬，60 歲年齡組分別為 134.20/10 萬、69.37/10 萬， 75 歲年齡組分別為 721.68/10 萬、463.29/10 萬。邵玉霞等對 429 例患者進行 了 20 年隨訪結果表明，5 年生存率為 32.4%，10 年生存率為 16.3%，20 年生存 率為 0.04%。20 年之中死亡 411 例(95.8%)。其中死于與肺心病相關疾病 324 例 (包括呼吸衰竭、心力衰竭、肺部感染、肺性腦病等)，占病死者的78.8%(324/411)，死于與肺心病無關的疾病 87 例(各種癌癥、腦血管病、大咯 血、猝死等)，占病死者的 21.2%(87/411)。存活的 18 例中，有 15 例存在不同 程度的呼吸衰竭、心力衰竭，需經(jīng)常接受治療?！绢A防】1.由于絕大多數(shù)慢性肺心病是慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性支氣管炎、 支氣管哮喘并發(fā)肺氣腫的后果，因此積極防治這些疾病是避免慢性肺心病發(fā)生 的根本措施。 2.講究衛(wèi)生、戒煙和增強體質，提高全身抵抗力，減少感冒和各種呼吸道 疾病的發(fā)生。呼吸道感染是慢性肺心病患者發(fā)生呼吸衰竭的常見誘因，應積極 予以治療。 3.對已發(fā)生慢性肺心病的患者，應針對緩解期和急性期分別加以處理。緩 解期治療是防止慢性肺心病發(fā)展的關鍵，可采用：①冷水擦身、膈式呼吸、縮 唇呼氣以改善肺通氣等耐寒及康復鍛煉；②鎮(zhèn)咳、祛痰、平喘和預防感染等對 癥處理；③提高機體免疫力的藥物如核酸酪素、氣管炎菌苗、免疫核糖核酸 等；④中醫(yī)中藥治療：扶正固本、活血化瘀，以提高機體抵抗力，改善肺循環(huán) 功能。2020年04月04日2561
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2019年09月29日2231
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盧彪主治醫(yī)師 中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第九八三醫(yī)院 老年病科 呃，肺心病穩(wěn)定期應注意事項一預防呼吸道感染，提高免疫力，呃，避免受涼呃，預防呼吸道感染呢，可應用一些疫苗如流感疫苗肺炎疫苗等提高免疫力呢，可以用應用一些胸腺肽自己二呃，避免接觸刺激性氣體呃，另外呢，避免接觸花粉那動物毛華呃，粉塵等，盡量避免這些誘發(fā)因素呃，第三，呃，家庭氧療可應用這種呃氧氣罐或者是這種家庭呃，醫(yī)用制氧機間斷的吸氧。 三就是說應用無創(chuàng)呼吸機改善通氣第四，避免應用呃，導致氣管痙攣的一些藥物，如貝塔受體組織劑。 五呃，保持二便的通暢呃。 保持大便通暢呢，可以減少腹壓升高，對心臟的一個負荷。 嗯，謝謝大家的觀看。2019年09月27日2101
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盧彪主治醫(yī)師 中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第九八三醫(yī)院 老年病科 肺心病是肺源性心臟病的簡稱，這個疾病一般是由慢性支氣管炎，呃，發(fā)展到肺氣腫，再發(fā)展到慢性阻塞性肺疾病，從而引起心臟病變的一個疾病。 呃，肺心病的病人一般有吸煙的一個既往史首先呢在肺心病的患者在生活中要注意的事項，第一就是要戒煙呃，從而減少刺激性氣體的一個吸入，比方說這種呃油煙呃，瀝青的一個氣味，然后這種呃，霧霾等，這些刺激性氣體的大量的吸入，第二就是避免受涼。 減少呃，呼吸系統(tǒng)感染的一個幾率呃，第三呢，就是保持所處環(huán)境的一個空氣的流通，保持室內(nèi)的一個濕度呃，室內(nèi)的濕度，保證在50%左右，呃，謝謝大家。2019年09月25日2862
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2019年09月24日2362
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2019年08月09日1324
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姜蓉副主任醫(yī)師 上海市第一人民醫(yī)院（北部） 心內(nèi)科 有廣大朋友對之前我今日頭條發(fā)的《肺氣腫及肺心病家庭護理》的視頻非常感興趣（今日頭條app，搜索“姜蓉“并予以關注，可以在觀看視頻），也有朋友提出不少問題。很多慢阻肺患者住院治療效果很好，出院沒多久又要住院。這樣的患者仔細詢問，大部分都存在家庭護理不足的情況。家庭護理有一下幾個要點：1、規(guī)律科學用藥：氣道擴張劑治療。規(guī)律服用藥物及定期隨訪，根據(jù)復查結果隨時調(diào)整治療。2、家庭吸氧及家用呼吸機輔助通氣。3、增強免疫力、減少感冒、注射肺炎疫苗。4、康復訓練。做到以上幾點的慢阻肺患者大部分治療效果都不錯，明顯減少再住院的次數(shù)，生活質量明顯改善。尤其需要長期接受呼吸機治療的患者在接受家庭呼吸機長期治療后生活質量得到了很高的改善。但是，我們需要強調(diào)：呼吸機管道需要定期消毒。如果不定期消毒，呼吸機管道會有細菌，會增加感染機會，導致呼吸機相關性感染，反而會加重患者感染的幾率。呼吸機管道消毒方法：1.買含氯消毒液，或消毒片，用自來水配置成250-500mg/L的有效氯溶液。2.用流動水沖洗干凈管道，再浸泡呼吸機管道和濕化器30-60分鐘。3.用冷開水沖洗呼吸機管道和濕化器，晾干備用。4.每周至少一、四消毒2次。5.另外，面罩每天用流動水清洗干凈；再用酒精棉球擦拭消毒每天2次。6.鼻腔每天用棉簽蘸冷開水擦拭2次。本文系姜蓉醫(yī)生授權好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權請勿轉載。2018年05月13日6272
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胡洋主任醫(yī)師 上海市肺科醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學科 心肺不分家，解剖上，心臟處于肺的環(huán)繞之中，肺時時刻刻保護著心臟，如果胸部收到外力的打擊，大部分力量都被心臟吸收，而心臟則每分每秒的直接為肺提供著新鮮血液，同時，如果心肺生病也會相互影響。今天為大家介紹一下慢性肺源性心臟病，一種慢性肺臟疾病引起的心臟病。 心肺是如何相連的如果變身成為一滴血，從靜脈進入心臟到肺再流回心臟要經(jīng)過好幾道關卡，可謂是過五關，不斬六將。首先，從上、下腔靜脈（收集了全身絕大部分靜脈血）進入心臟的右心房，這里是一個壓力很小的心腔，血液在此停留后很快大門打開被動的被抽吸到右心室，這時候右心室是擴張的，當右心室開始收縮時，來時的大門關閉，通向肺的大門打開，血液一下子被擠出右心室通過肺動脈進入肺血管，并一路向肺的深部流淌，前面的路越走越窄，最細的是經(jīng)過肺泡壁時，肺泡壁薄的就像一層膜，甚至能模模糊糊的看到肺泡中巨噬細胞在吞噬細菌，在這里會有很多氧氣分子被紅細胞吃掉，吃飽的血液不做一分鐘停留，馬上流過肺泡壁，進入到肺臟的靜脈系統(tǒng)，前面的路再次寬敞起來，直到通過肺靜脈并進入左心房，通過相似的過程，血液被抽吸到左心室并最終擠壓進主動脈輸送到全身。心肺的關系就是這樣密不可分。 慢性阻塞性肺病是怎樣影響心臟的正常的時候，心臟泵血進入肺臟是幾乎不費力氣的事情，肺動脈中的阻力很低，右心室稍作收縮，血液就滑進了肺中。但是當肺臟病變，特別是慢性阻塞性肺病時，情況發(fā)生了變化，由于肺功能下降，肺吸入空氣減少，氧氣攝入大幅度降低，肺臟中的血管是最怕缺氧的，一旦缺氧就收縮，縮起來的血管血液流動是費力的，這時候右心室付出的努力要比平時大若干倍，最終，平時不怎么努力工作的右心房都要加油協(xié)助右心室泵血，一天兩天沒問題，時間久了整個右心都累的撐不住了，再加上氧氣也供應不足，最終衰竭下來。 右心衰竭會引起哪些癥狀首先肺臟失去了加快血液流動來增加氧氣攝入的代償能力，全身缺氧更加嚴重，人會更加氣喘。其次，心臟不斷的向血管中充血，右心卻不能把血管中的血液收回來，大量的血液瘀滯在全身的經(jīng)脈系統(tǒng)中，消化道淤血導致消化不良，吃不下飯，雙下肢靜脈淤血，血液中的液體會滲漏到血管外導致雙下肢水腫，嚴重時可能導致會陰部水腫，腎臟得不到充足的血液，小便會減少，腦子得不到充足的血，會變得神情淡漠，精神恍惚。有道是，心肺兩兄弟，一病累全身啊！ 如何治療現(xiàn)在頭痛醫(yī)頭腳痛醫(yī)腳是絕對不可取的，就像腳腫起來，用針給腳放血是肯定不行的。最重要的是分析腳腫的原因，如果是長期有慢性肺部疾病，一定要想到右心衰竭。這里右心衰竭主要是肺病所累，因此，解鈴還須系鈴人，首先得治療肺病，緩解了肺臟的情況，才能緩解心臟的壓力，在肺臟問題已經(jīng)解決，心臟問題仍然得不到改善的情況下才能考慮使用強心藥物。 肺心病平時要注意啥肺心病的時候，由于長期腎臟供血不足，導致水分不能通過腎臟排出，身體里面的水分是超標的，而鹽有留住水分的作用，因此平時要少吃鹽，水的攝入不能過多。如果在醫(yī)院吊水，切忌速度不宜過快，吊針的水量不能過多，防止右心負擔過重發(fā)生急性心力衰竭。 本文系胡洋醫(yī)生授權好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權請勿轉載。2017年04月26日6483
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