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洪李鋒副主任醫(yī)師 武漢市第五醫(yī)院 心血管內(nèi)科 隨著冠狀動(dòng)脈造影的廣泛使用，臨床經(jīng)常遇到心絞痛發(fā)作癥狀典型而冠狀動(dòng)脈造影正常，給患者及醫(yī)生帶來(lái)諸多疑惑和挑戰(zhàn)。晚近，一項(xiàng)針對(duì)400000例因疑診冠心病而行冠脈造影的研究報(bào)告提示，雖然約70%患者有典型心絞痛癥狀發(fā)作，僅有37.6%的患者發(fā)現(xiàn)阻塞性冠狀動(dòng)脈疾病，即將近50%有心絞痛發(fā)作癥狀而并無(wú)冠狀動(dòng)脈狹窄。也有研究顯示，在冠狀動(dòng)脈造影正常的心絞痛患者中，即便除外冠狀動(dòng)脈畸形，相當(dāng)部分患者心絞痛反復(fù)發(fā)作、遷延不愈，甚至并發(fā)心肌梗死、猝死等嚴(yán)重心血管事件。冠脈造影正常的心絞痛發(fā)作主要涉及七類疾病：微血管性心絞痛、冠狀動(dòng)脈痙攣、心肌橋、心肌心包疾病、瓣膜疾病、心外疾病等。1、微血管性心絞痛又稱心臟X綜合征，是指具有典型勞力性心絞痛癥狀同時(shí)伴有心肌缺血客觀證據(jù)，但冠狀動(dòng)脈造影無(wú)明顯狹窄的一組臨床征候群，主要見于4類人群：冠狀動(dòng)脈狹窄合并微血管病變、冠狀動(dòng)脈無(wú)狹窄合并微血管病變、心肌病合并微血管病變、醫(yī)源性冠狀動(dòng)脈慢血流或無(wú)復(fù)流。大冠狀動(dòng)脈（直徑＞500μm）被稱作管道血管，因?yàn)樗麄儗?duì)冠脈阻力的影響＜5%，而前小動(dòng)脈（直徑100～500μm）和小動(dòng)脈（＜100μm）是產(chǎn)生血流阻力的主要因素。在冠脈造影中無(wú)法顯示的阻力血管功能障礙正是微血管性心絞痛的主要病理生理基礎(chǔ)：①微血管內(nèi)皮功能紊亂導(dǎo)致痙攣；②微血管動(dòng)脈硬化；③炎癥；④神經(jīng)功能紊亂：包括植物神經(jīng)功能紊亂和軀體神經(jīng)異常反射性疼痛機(jī)制；⑤疼痛閾值降低。微血管性心絞痛診斷標(biāo)準(zhǔn)：①具有典型勞力性心絞痛癥狀；②心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖或心臟負(fù)荷試驗(yàn)呈缺血性改變；③激發(fā)試驗(yàn)陰性即排除冠狀動(dòng)脈痙攣；④冠脈造影顯示心外膜血管無(wú)明顯狹窄；⑤影像學(xué)證實(shí)心肌灌注或（和）微血管功能異常，微血管阻力指數(shù)增高。微血管性心絞痛的主要治療策略包括以下幾個(gè)方面：①緩解癥狀：首選非二氫吡啶類鈣拮抗劑、尼可地爾及雷諾嗪等新型抗心肌缺血藥物，傳統(tǒng)硝酸酯類藥物無(wú)效或收效甚微；②改善內(nèi)皮細(xì)胞功能的藥物如他汀類；③抗血小板藥物；④體外反搏治療：通過(guò)增加微血管的血流灌注和改善內(nèi)皮細(xì)胞功能而緩解心絞痛癥狀；⑤中成藥：麝香通心滴丸、通心絡(luò)等。2 、冠狀動(dòng)脈痙攣又稱血管痙攣性心絞痛、變異型心絞痛，典型表現(xiàn)為靜息時(shí)心絞痛伴心電圖短暫性ST段抬高。是否伴ST抬高可能主要取決于冠狀動(dòng)脈痙攣程度，非完全閉塞型痙攣往往表現(xiàn)為ST段壓低或T波改變，只有嚴(yán)重痙攣使血管接近完全閉塞或完全閉塞時(shí)才表現(xiàn)為ST段抬高。此外，長(zhǎng)期反復(fù)痙攣所建立的側(cè)枝循環(huán)、閉塞性痙攣時(shí)間過(guò)短等亦可能是ST段不抬高或未發(fā)現(xiàn)ST段抬高的原因。冠狀動(dòng)脈痙攣主要涉及三大病理生理機(jī)制：①核心機(jī)制：血管平滑肌細(xì)胞的反應(yīng)性、ROCK活性增高有關(guān)；②發(fā)病基礎(chǔ)：血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能紊亂；③誘發(fā)因素：內(nèi)源性和外源性因素。冠狀動(dòng)脈痙攣的有創(chuàng)診斷標(biāo)準(zhǔn)：①符合靜息性胸痛的臨床特點(diǎn)；②冠狀動(dòng)脈造影無(wú)缺血意義的顯著狹窄；③冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射乙酰膽堿后冠狀動(dòng)脈狹窄程度達(dá)到90％以上，同時(shí)出現(xiàn)類似平時(shí)胸痛或胸悶發(fā)作，伴或不伴有心電圖缺血性改變，在冠狀動(dòng)脈痙攣解除后胸痛或胸悶隨之緩解。冠狀動(dòng)脈痙攣的無(wú)創(chuàng)性診斷標(biāo)準(zhǔn)（缺一不可）：①有靜息性胸痛的臨床特點(diǎn)；②心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陰性或運(yùn)動(dòng)后恢復(fù)期出現(xiàn)缺血性改變，包括ST段抬高或壓低達(dá)到缺血性診斷標(biāo)準(zhǔn)；③核素灌注心肌顯像負(fù)荷試驗(yàn)呈現(xiàn)反向再分布，即負(fù)荷狀態(tài)下心肌血流灌注良好但靜息狀態(tài)下出現(xiàn)灌注缺損。血管痙攣性心絞痛的主要治療策略：①緩解癥狀：主要是鈣拮抗劑、硝酸酯類、尼可地爾等；除非合并勞力性心絞痛，禁用β-受體阻滯劑；②改善預(yù)后：調(diào)脂、抗栓和改善內(nèi)皮細(xì)胞功能如他汀類、ADP受體拮抗劑等藥物治療；③嚴(yán)格戒煙，解除誘發(fā)因素；④嚴(yán)重者可考慮介入治療或ICD植入。3、心肌橋冠狀動(dòng)脈及其分支通常行走于心臟表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面，當(dāng)一段冠脈被心肌所包繞，該段心肌稱為心肌橋，該段冠脈稱為壁冠狀動(dòng)脈。心肌橋指本應(yīng)行走于心外膜的冠狀動(dòng)脈穿行于心肌層。臨床診斷主要通過(guò)冠狀動(dòng)脈CTA或血管造影中看到“收縮期狹窄或擠奶效應(yīng)”可以確診，其臨床意義存在爭(zhēng)議。心肌橋幾乎僅見于左前降支。心肌纖維的方向在前降支和后降支處與該血管長(zhǎng)軸成近直角的角度而在右室前支及左室前支則呈較小的角度。當(dāng)心臟收縮時(shí)，心肌橋壓迫壁冠狀動(dòng)脈使其管腔進(jìn)一步狹窄心肌橋越長(zhǎng)越厚心肌纖維與血管成角越大，壁冠狀動(dòng)脈狹窄越重其遠(yuǎn)端心肌缺血越重，甚至心肌梗死。因冠狀動(dòng)脈是舒張期供血，而心肌橋造成“收縮期壓迫”，既往認(rèn)為其對(duì)心肌供血影響有限。隨著冠脈內(nèi)功能性和影像學(xué)的進(jìn)展，特別是冠脈內(nèi)多普勒技術(shù)，心肌橋的臨床意義的認(rèn)識(shí)得到不斷深化。最新研究表明，心肌橋造成的收縮期擠壓可能會(huì)導(dǎo)致患者冠脈舒張期貯備功能嚴(yán)重下降，引發(fā)心肌缺血、心肌梗死或猝死等嚴(yán)重心血管事件。有些肥厚型心肌病和Tako-Tsubo心肌病可伴心肌橋。治療策略的確定需要根據(jù)患者臨床癥狀、肌橋指數(shù)（肌橋深度和長(zhǎng)度乘積）等綜合評(píng)價(jià)。此類患者不宜用血管擴(kuò)張劑，宜選用β阻滯劑，必要時(shí)手術(shù)治療。4、心肌心包疾病包括心肌炎、高血壓性心臟病、肥厚性心肌病、擴(kuò)張型心肌病、心肌淀粉樣變性、運(yùn)動(dòng)員心臟、Tako-Tsubo心肌病、心包炎等多種心肌心包疾病均可因心肌心包和微血管的結(jié)構(gòu)及功能異常會(huì)引起心絞痛發(fā)作。微血管結(jié)構(gòu)和功能異常涉及內(nèi)皮功能障礙、心肌間質(zhì)及血管周圍纖維化、毛細(xì)血管稀疏，以及動(dòng)脈僵硬度增加。其中，小動(dòng)脈閉塞和毛細(xì)血管稀疏是影響微循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)的獨(dú)立因素。主要涉及的機(jī)制：①微血管功能受損。②心肌肥厚增生與血供增加不匹配；③合并心肌橋；④左心室流出道梗阻，心肌耗氧量增加；⑤冠脈舒張期儲(chǔ)備功能下降。心臟磁共振和核素灌注顯像負(fù)荷試驗(yàn)的診斷和鑒別診斷價(jià)值最為突出。5、瓣膜疾病主動(dòng)脈瓣狹窄或關(guān)閉不全引起心絞痛與冠脈灌注不足和心肌肥厚耗氧增加有關(guān)，尤以老年退行性心臟病患者最為常見。主動(dòng)脈夾層撕裂累積冠狀動(dòng)脈開口，導(dǎo)致開口血流受阻，也可引發(fā)明顯的心肌缺血，甚至心肌梗死或猝死發(fā)生。此外，二尖瓣脫垂、主動(dòng)脈瓣畸形、主動(dòng)脈竇瘤破裂等均可合并心絞痛發(fā)作。主動(dòng)脈及其瓣膜疾病猝死風(fēng)險(xiǎn)較大，多需積極臨床干預(yù)。6、心律失?？焖倩蚓徛孕穆墒С？烧T發(fā)或加重心絞痛發(fā)作。治療策略需根據(jù)臨床危險(xiǎn)分層確定。7、心外疾病包括頸椎病、肩周炎、胸腰椎退行性疾病、反流性食管炎、肝膽疾病、肋軟骨炎、肺部疾患、嚴(yán)重貧血、心臟神經(jīng)癥等多種骨骼肌肉疾病、消化呼吸道和全身性疾病等均可導(dǎo)致胸痛發(fā)作。本文系洪李鋒醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請(qǐng)勿轉(zhuǎn)載。2014年02月25日
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王金梅主任醫(yī)師 鞍山市中醫(yī)院 心病科 血府逐瘀湯治療不穩(wěn)定心絞痛50例分析遼寧省鞍山市中醫(yī)院內(nèi)科 王金梅 114001關(guān)鍵詞：心絞痛；不穩(wěn)定型；血府逐瘀湯不穩(wěn)定心絞痛（UA）是介于穩(wěn)定型心絞痛（SA）和急性心肌梗死（AMI）之間的中間狀態(tài)，因其發(fā)病機(jī)制為冠脈內(nèi)斑塊不穩(wěn)定、易破裂、出血、血小板聚集、形成血栓，故不穩(wěn)定型心絞痛極易發(fā)展成為心肌梗死。筆者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，加用血府逐瘀湯，臨床取得顯效?，F(xiàn)報(bào)告如下：1、臨床資料1.1 一般資料 選擇近2003年4月-2005年4月入院UA患者95例，其中男62例，女33例，隨機(jī)分為治療組50例，對(duì)照組45例。年齡最大86歲，最小40歲，平均為64歲1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)1.2.1 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)：按1979年國(guó)際心臟病學(xué)會(huì)和協(xié)會(huì)及WHO臨床命名標(biāo)準(zhǔn)化聯(lián)合專題組織提出的“缺血性心臟病的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)”［1］1.2.2中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)：《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》［2］中胸痹（心血瘀阻證）及高等醫(yī)藥院校教材《中醫(yī)內(nèi)科學(xué)》第5版2、治療方法對(duì)照組：應(yīng)用目前常規(guī)治療UA的方法，如口服阿斯匹林、硝酸酯類藥物及靜脈用硝酸酯類藥物，皮下注射低分子肝素，根據(jù)病情選用β受體阻滯劑，鈣離子拮抗劑，ACEI等，治療組除采用對(duì)照組治療方法外同時(shí)口服血府逐瘀湯加減。藥用 ：當(dāng)歸20g、白芍12g、川芎15g、桃仁12g、紅花15g克，柴胡12g、甘草10g、枳殼10g、水蛭5g、桔梗10g、，丹參20g，每日一次 ，觀察20天。觀察指標(biāo)： （1）心絞痛變化情況：觀察兩組患者心絞痛程度、發(fā)作次數(shù)、疼痛持續(xù)時(shí)間。（2）心電圖監(jiān)測(cè)：每日一次查12導(dǎo)聯(lián)心電圖，心絞痛發(fā)作時(shí)隨時(shí)記錄心電圖，密切觀察ST-T改變。（3）硝酸甘油停減率。療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：顯效：心絞痛消失或發(fā)作次數(shù)減少。心電圖ST-T恢復(fù)正?；騍T-T明顯改善。有效：心絞痛癥狀明顯減輕，持續(xù)時(shí)間明顯縮短，心電圖ST壓低減少0.1mv以上。無(wú)效：心電圖ST-T無(wú)明顯改善。加重：臨床癥狀加重，導(dǎo)致心肌梗死死亡等，心電圖隨之發(fā)生相應(yīng)變化。治療結(jié)果： 硝酸甘油應(yīng)用情況：治療組：應(yīng)用硝酸甘油42例，其中停藥12例，減量23例，未停7例，停減率83.3 %。對(duì)照組：應(yīng)用硝酸甘油36例，其中停藥8例，減輕12例，未停16例，停減率55.6%。 表1 治療組與對(duì)照組臨床療效比較（例%）組別例數(shù)顯效有效無(wú)效加重總有效率治療組504055090%對(duì)照組453066380% 表2 治療組與對(duì)照組心電圖療效比較（例%）組別例數(shù)顯效有效無(wú)效加重總有效率治療組5020198378%對(duì)照組45141312660%4 討 論 冠心病心絞痛相當(dāng)于祖國(guó)醫(yī)學(xué)“胸痹”、“心痛病”。主要病機(jī)為心脈瘀阻，不通則痛?；钛龇ㄖ委煴静∪〉靡欢ǖ男Ч?。血府逐瘀湯是清代名醫(yī)王清任先生所著《醫(yī)林改錯(cuò)》中的方劑，全方立足于“逐瘀活血”及“行氣活血”，具有活血化淤行氣止痛之功效。方中當(dāng)歸、川芎、桃仁、紅花是以活血化瘀作用見長(zhǎng)的藥物配合牛膝祛瘀血，通血脈，引血下行;柴胡、桔梗、枳殼疏肝解郁、開胸行氣的藥物，使氣行則血行，達(dá)到不僅能行血分瘀滯，又能解氣分郁結(jié)，活血而不耗血的功效。根據(jù)現(xiàn)代藥理研究證實(shí)：川芎能擴(kuò)張血管，增加冠狀動(dòng)脈血流量及心肌血流量，使心肌供氧量增加，促進(jìn)心肌供氧與耗氧的平衡，川芎可降低血小板聚集及血栓素B2的濃度，提高前列腺素水平，同時(shí)還能夠抑制血管平滑肌收縮，增加動(dòng)脈血流量而明顯改善微循環(huán)的作用［3］。桃仁、紅花、具有抑制ADP誘導(dǎo)血小板聚集，抑制血液凝固及血栓形成，擴(kuò)張血管，加速血流，增加血流量的作用［4］；當(dāng)歸具有擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，抗血小板聚集改善微循環(huán)的作用，牛膝有擴(kuò)張血管加速血流，增加血流量的作用。 筆者在常規(guī)治療UA基礎(chǔ)上加用血府逐瘀湯后能減輕病人的主觀癥狀疼痛明顯減輕有效率達(dá)90%，并可顯著改善心電圖，硝酸甘油停減率高。與對(duì)照組比較有顯著差異性（P〈0.05）。經(jīng)臨床觀察中西藥聯(lián)合使用，作用互補(bǔ)，協(xié)同療效使病程縮短治愈率提高。參考文獻(xiàn) 1國(guó)際心臟病學(xué)會(huì)和協(xié)會(huì)及世界衛(wèi)生組織臨床命名標(biāo)準(zhǔn)化聯(lián)合專題組織。缺血性心臟病的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)。中華心血管病雜志，1981，9（1）：752鄭筱萸 ,主編，。中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則。北京：中國(guó)醫(yī)藥科技出版社，2002.723陳可冀，張充南，梁子鉤，等中西醫(yī)結(jié)合研究叢書，血瘀證與活血化瘀研究。上海：上?？茖W(xué)技術(shù)出版社 ，1990.5。140。4牛春濤活血化淤療法臨床應(yīng)用法則思考。中醫(yī)雜志2001，42（3）：1802011年08月10日5660
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