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丁亞輝主任醫(yī)師 浙江省人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科 或許冷凍消融與發(fā)展成熟的射頻消融術(shù)來說只是一個小弟弟，但是它在部分心律失常治療方面卻可能后來者居上，成為房室結(jié)雙徑路和希氏束旁路消融手術(shù)的首選方法。 近年來，冷凍消融在心律失常治療領(lǐng)域異軍突起，在射頻消融已經(jīng)統(tǒng)治許久的領(lǐng)域里生根發(fā)芽，經(jīng)過幾年的發(fā)展，從理論走向臨床應(yīng)用，并日臻完善成熟。 國外近幾年來開展的大規(guī)模臨床試驗（frosty）統(tǒng)計了冷凍消融術(shù)治療房室結(jié)折返性心動過速（AVNRT）的安全性和有效性數(shù)據(jù)，結(jié)果表明，對于房室結(jié)折返性心動過速（AVNRT）的消融治療，冷凍消融更加安全，在試驗中沒有發(fā)生一例需要安裝起搏器的病例，而有效率也高達到91％。相比于射頻消融 1～3％的III度房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率來說，冷凍消融的安全性是不言而喻的。 而在希氏束旁路的消融上，射頻消融高達1/3的房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率來說，冷凍消融的高安全性已成為突破這一手術(shù)禁區(qū)的新希望。 正如浙江省人民醫(yī)院心內(nèi)科專家屈百鳴主任所說的，冷凍消融術(shù)作為一項新興而又有前途的治療手段，在不久的將來將全面取代射頻消融術(shù)成為希氏束旁路消融手術(shù)的首選，而對于房室結(jié)雙徑路的消融術(shù)，也會因為其高安全性和有效性而有取代射頻消融術(shù)的趨勢。 我們相信，在心律失常治療領(lǐng)域，冷凍消融必將大放異彩，發(fā)展壯大，為手術(shù)向安全性方面的發(fā)展作出巨大的貢獻。本文系丁亞輝醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2011年12月12日
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陳太波副主任醫(yī)師 北京協(xié)和醫(yī)院 心內(nèi)科 左室特發(fā)性室速可以通過靜脈推注維拉帕米終止，因此又稱為維拉帕米敏感性室速。左室特發(fā)性室速由左束支的后分支（左后分支）或前分支（左前分支）的遠段形成折返環(huán)所致，前者更為常見。超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)，大部分患者存在左室假腱索（一種橫跨心室腔內(nèi)條索狀肌性結(jié)構(gòu)，通常認為無生理意義），因此認為假腱索可能參與了左室特發(fā)性室速的形成，但并非存在假腱索的患者都發(fā)生左室特發(fā)性室速，因此兩者之間的關(guān)系并沒有更為確切的證據(jù)。和右室流出道室速類似，左室特發(fā)性室速預(yù)后良好，極少（但可能）引起猝死等嚴重并發(fā)癥。長期藥物治療包括beta受體阻滯劑、維拉帕米以及硫氮卓酮等。對于藥物治療無效或者不愿服用藥物的患者可以考慮消融治療。消融治療位置的確定也需要通過起搏標測和激動標測兩種手段。理想的消融治療靶點位于室速發(fā)作期間，左室間隔面或前壁所能夠標測到的普肯野電位（一種特殊的電脈沖信號）發(fā)生最早的地方。左室特發(fā)性室速消融的成功率在90％以上。（原創(chuàng)，摘自《心臟病手術(shù)和介入治療》/ 張抒揚，金曉峰，陳太波編著）2011年08月27日6363
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陳太波副主任醫(yī)師 北京協(xié)和醫(yī)院 心內(nèi)科 旁路指的是房室結(jié)以外的房室之間的傳導(dǎo)通路，一般認為旁路是胚胎發(fā)育時心房心室分隔過程中殘留的肌性組織。旁路往往跨越二尖瓣環(huán)或者三尖瓣環(huán)，具有傳導(dǎo)功能，可以和正常的房室傳導(dǎo)系統(tǒng)——房室結(jié)、束支等形成折返環(huán)，導(dǎo)致心動過速。根據(jù)旁路的位置，旁路可以主要包括左側(cè)旁路和右側(cè)旁路，根據(jù)傳導(dǎo)是否具有遞減的特性可以分為快旁道和慢旁道。旁路可以具有前向傳導(dǎo)功能，也可以具有逆向傳導(dǎo)功能，或者兩個方向傳導(dǎo)功能兼而有之。僅僅具有逆向傳導(dǎo)功能的旁路由于在體表心電圖上沒有表現(xiàn)，稱為“隱性旁路”。由于旁路傳導(dǎo)的速度通常較房室結(jié)快，因此存在具有前向傳導(dǎo)功能的旁路時，竇房結(jié)電脈沖傳導(dǎo)至心房水平以后，電脈沖不僅沿著房室結(jié)下傳心室，而且也沿著旁路下傳心室，后者較前者更快，會預(yù)先激動部分心肌。這在體表心電圖上具有明顯的特征性表現(xiàn)，因此具有前向傳導(dǎo)功能的旁路也稱作“顯性旁路”。不論顯性旁路還是隱性旁路，都只是提供了和正常的房室傳導(dǎo)通路形成折返環(huán)的基礎(chǔ)，也就是說臨床上具有顯性旁路或者隱性旁路的患者不一定具有陣發(fā)性室上速的病史。具有顯性旁路，同時存在室上性心動過速發(fā)作的病史，稱作“預(yù)激綜合癥”，也稱作“WPW綜合癥”，需要說明的是，臨床上很多醫(yī)生，甚至包括部分電生理的醫(yī)生，習(xí)慣上往往把心電圖顯示顯性旁路即稱作“預(yù)激綜合癥”，這一點患者和家屬需要了解；本章節(jié)“預(yù)激綜合癥”的定義按照嚴格的書面定義。另外有些醫(yī)生有時在口語中會將伴有有顯性旁路的室上性心動過速稱作“顯性預(yù)激”，而將伴有隱性旁路的室上性心動過速稱作“隱性預(yù)激”；其實嚴格說來“隱性預(yù)激”的說法是不科學(xué)的，但該名詞大家一般也能夠理解。旁路介導(dǎo)的陣發(fā)性室上速大部分折返環(huán)是位于心房和心室之間（房室結(jié)折返的室上性心動過速折返環(huán)可以看作是位于房室結(jié)內(nèi)部），這部分心動過速因此又被稱作“房室折返的心動過速”。房室折返的心動過速又可以分為前向性和反向性兩種。前向性房室折返的心動過速發(fā)作時，電脈沖自正常的房室傳導(dǎo)系統(tǒng)（房室結(jié)、希氏束、束支等）下傳激動心室，繼而又沿旁路逆?zhèn)髦列姆?，在折返環(huán)上進行不斷的循環(huán)傳導(dǎo)。反向性房室折返的心動過速發(fā)作時電脈沖行進的方向和前向性正好相反，是沿旁路下傳激動心室，繼而沿正常的房室傳導(dǎo)系統(tǒng)逆?zhèn)骷有姆?。臨床上所有房室折返的心動過速中前向性的類型占95％左右，該型心動過速發(fā)作時，體表心電圖上代表心室激動的QRS波群是一般是窄的，而反向性房室折返的心動過速發(fā)作時體表心電圖QRS波群一定是寬的。如前所述，房室結(jié)具有天然的保護功能，能夠防止頻率過快的電脈沖下傳心室，而旁路不是一個正常的傳導(dǎo)束，不具有這個保護功能。同樣如前所述，房顫時心房水平的電脈沖頻率是非?？斓模绻喜@性旁路，這些電脈沖很大一部分都將從旁路下傳心室，心臟失去房室結(jié)的過濾保護作用；最終的結(jié)果，房顫合并顯性旁路時，心室跳動的次數(shù)可能會非常快，尤其嚴重的是兩次心跳之間的間隔可能會非常短，這種情形是很危險的，少數(shù)病人有可能轉(zhuǎn)化為致命的室顫。每年預(yù)激綜合癥的病人心臟性猝死的發(fā)生率據(jù)估計大約在0.15%左右，其實單純顯性旁路的病人，即使還不足以診斷預(yù)激綜合癥（顯性旁路，同時臨床上有室上性心動過速發(fā)作史才是嚴格意義上的預(yù)激綜合癥），合并房顫時的風(fēng)險和預(yù)激綜合癥的病人是一樣的。鑒于預(yù)激綜合癥患者合并房顫時可能存在的風(fēng)險，所有預(yù)激綜合癥患者都應(yīng)該考慮進行消融治療。對于無心動過速發(fā)作史的單傳心電圖證實顯性旁路的患者，是否積極行消融治療，目前觀點并不統(tǒng)一。不主張消融的觀點源于以下考慮：雖然單純顯性旁路合并房顫也具有一定的危險性，但只有少數(shù)人同時合并房顫；部分顯性旁路的患者可能一生中也不會發(fā)作心動過速（發(fā)生室上性心動過速的前提是兩條路之間要形成折返環(huán)，有時候雖然有2條路，但不形成折返環(huán)），因此可以觀察，一旦發(fā)生心動過速再考慮消融治療。主張消融的觀點源于以下考慮：顯性旁路一旦合并房顫具有明確的心臟性猝死的風(fēng)險，多數(shù)顯性旁路的病人會發(fā)生室上性心動過速；目前旁路的消融治療技術(shù)已經(jīng)很成熟，并發(fā)癥發(fā)生率很低，因此應(yīng)予積極考慮消融治療。實踐中，主要基于以下因素綜合考慮是否行消融治療：職業(yè)（是否是對公共安全有影響的職業(yè)，如職業(yè)司機、飛行員等），房顫發(fā)生的可能性（年齡、其它病史如高血壓、冠心病、心功能不全、風(fēng)濕性心臟病等），經(jīng)濟能力，患者本人的意愿。對于臨床考慮為旁路介導(dǎo)的室上性心動過速（隱性旁路）的病人，具有明顯癥狀，藥物治療無效或者患者不愿意進行長期藥物治療者，可以考慮進行消融治療；但與房室結(jié)折返的室上性心動過速一樣，目前多傾向于消融治療。旁路的消融較慢徑的消融困難，因為慢徑具有相對固定的解剖位置，但是旁路的位置多變。旁路可能位于左側(cè)二尖瓣環(huán)（左側(cè)更為多見），也可能位于右側(cè)的三尖瓣環(huán)，并且可能位于瓣環(huán)的游離壁、間隔、前、后等不同位置；因此旁路的消融最關(guān)鍵的是在置入相應(yīng)電極導(dǎo)管后進行電生理檢查確定旁路的位置。顯性旁路根據(jù)體表心電圖的特征性表現(xiàn)可以大概判斷出旁路的位置，但是隱性旁路以及精確判斷顯性旁路的位置需要心臟內(nèi)電生理檢查時行心室電脈沖人工刺激。電脈沖通過旁路逆行傳導(dǎo)至心房，心房激動產(chǎn)生心房的電位波形（P波），越靠近旁路的地方P波產(chǎn)生得越早，P波最早的地方就是旁路所在的位置。顯性旁路也可以根據(jù)心室肌預(yù)先激動最早的地方確定旁路的位置，但一般都需要進行進行心室刺激，檢查逆行傳導(dǎo)的P波先后順序。右側(cè)旁路僅需要穿刺靜脈，導(dǎo)管均在在心臟右心系統(tǒng)操作；左側(cè)旁路消融導(dǎo)管需進入左心系統(tǒng)。進入左心系統(tǒng)有2種途徑，一種是通過穿刺房間隔進入左房，進而接近二尖瓣環(huán)，直至抵達旁路位置；另一種是穿刺股動脈，消融導(dǎo)管經(jīng)動脈逆行進入左心室接近二尖瓣環(huán)。兩種途徑的選擇根據(jù)操作醫(yī)生的習(xí)慣、手術(shù)所在心臟中心對房間隔穿刺風(fēng)險性的評估以及旁路的位置是否適合房間隔穿刺決定，國內(nèi)醫(yī)生往往更多選擇后者。極少見情況下，一些特殊位置的左側(cè)旁路，在冠狀靜脈竇內(nèi)消融即可，不需要穿刺房間隔和動脈。消融導(dǎo)管抵達旁路位置后開始消融，一般消融40～60秒，真正準確理想的位置一般在消融開始后5～10秒內(nèi)旁路傳導(dǎo)即告阻斷（“斷掉”），通常在2秒之內(nèi)。旁路的消融治療總的成功率大約95％左右。消融的成功率和旁路的部位有關(guān)，左側(cè)游離壁旁路成功率最高（超過95％），后間隔和右側(cè)游離壁最低（90％水平）。旁路首次消融成功以后，復(fù)發(fā)率在7～8％，復(fù)發(fā)以右側(cè)游離壁和間隔旁路多見?；謴?fù)傳導(dǎo)的旁路通常能夠通過再次消融得到成功治療。旁路消融的并發(fā)癥除了心臟介入治療共有的并發(fā)癥外，還可能包括瓣膜的損傷、微栓塞、冠狀動脈損傷，罕見的有腦血管事件等。完全性房室傳導(dǎo)阻滯在旁路消融手術(shù)中發(fā)生率大約1％，主要發(fā)生在間隔旁路消融中（2.5~3%）?？傮w而言，旁路消融并發(fā)癥發(fā)生率在1～4％，手術(shù)相關(guān)的死亡率在0.2%以下。（原創(chuàng)，摘自《心臟病手術(shù)和介入治療》/ 張抒揚，金曉峰，陳太波編著）2011年08月27日2900
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徐靜副主任醫(yī)師 聯(lián)勤保障部隊第九六〇醫(yī)院 中醫(yī)科 心律失常是指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導(dǎo)速度與激動次序的異常，可分為快速性（如早搏和心動過速等）和緩慢性（如竇性心動過緩和傳導(dǎo)阻滯等）心律失常，主要癥狀表現(xiàn)為心悸、胸悶和眩暈等。西醫(yī)治療快速性心律失常有四類藥物：Na+通道阻滯劑、β受體阻滯劑、動作電位延長劑和鈣離子拮抗劑；其藥物治療的缺陷在于：容易產(chǎn)生耐藥性，可致心律失常，抑制心肌收縮。西醫(yī)治療緩慢性心律失常有兩類藥物：抗膽堿能藥物和β-腎上腺素能受體興奮劑；其藥物治療的缺陷在于：藥物作用持續(xù)時間短，不良反應(yīng)大，不宜長期服用，停藥后易復(fù)發(fā)。 心律失常在傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中屬于心悸、怔忡、胸痹、眩暈等范疇。中醫(yī)學(xué)認為，正常的心率和心律必須依靠心陰心陽的相對平衡來維持，這是生理狀態(tài)的“陰平陽秘”。如果心陰和心陽任何一方的不足或亢奮，致心之陰陽不得協(xié)調(diào)，即不能保持其相對平衡，便會發(fā)病，這是病理狀態(tài)的“陰陽失調(diào)”。一般說來，機體在陰虛兼或陽亢時，心跳即加快，在陽虛兼或陰盛時，心跳則減慢；故快速性心律失常多以陰虛為本，緩慢性心律失常多以陽虛為本。中醫(yī)通過抑扶陰陽，回復(fù)心陰心陽之間的相對平衡，從而使心臟的節(jié)律恢復(fù)正常。中醫(yī)治療心律失常的優(yōu)勢在于：從整體上調(diào)整患者機能，全面消除心律失常及各種癥狀；見效后療效容易鞏固；毒副作用小。2011年08月21日4718
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尹魯驊副主任醫(yī)師 泰安市中心醫(yī)院 心血管內(nèi)科 人工心臟起搏器由脈沖發(fā)生器、電池和電極導(dǎo)線三部分組成。人工心臟起搏是通過人工心臟起搏器發(fā)放特定頻率的脈沖電流，經(jīng)過導(dǎo)線和電極刺激心臟，代替心臟的起搏點引起心臟搏動的治療方法。分為臨時性起搏和永久性起搏。一般說來，對于有生命威脅的緩慢性心律失常，如三度房室傳導(dǎo)阻滯、有癥狀的病態(tài)竇房結(jié)綜合征等，都應(yīng)安置心臟起搏器。近年來，心臟起搏器安置亦用于某些特殊疾病的治療，如Q-T間期延長綜合征、肥厚型心肌病、擴張型心肌病和充血性心力衰竭等，且已初步取得較好的療效。 安置永久心臟起搏器的病人，在術(shù)后和日常生活中需注意以下問題。 ⑴日常生活與運動。在置入起搏器初期，病人需要一段逐步康復(fù)和適應(yīng)的過程，有些病人可能會有一定的異物感，經(jīng)過一段時間會慢慢適應(yīng)。在早期，病人不宜做過量的體力活動。埋植起搏器一側(cè)的上肢，早期運動幅度不宜過大，以免導(dǎo)致電極脫位。由于起搏器是完全植入體內(nèi)的，病人可以洗澡、淋浴、甚至游泳。若無其他禁忌癥，多數(shù)病人可以恢復(fù)性生活。病人可以旅游，乘坐汽車、火車、飛機或輪船等，機場安全檢查儀器對起搏器沒有影響，但起搏器能觸動金屬探測報警器，應(yīng)事先向安檢人員說明并出示起搏器ID卡。 ⑵家用電器與電磁場。多數(shù)家用電器是安全的。電吹風(fēng)、電動剃須刀、電烤箱、電熨斗、電風(fēng)扇、電視機、電冰箱、電腦、吸塵器、洗衣機、食品加工機等只要不漏電，一般不會影響起搏器，可以放心使用。新式微波爐只要操作正常，一般也不會影響起搏器。盡管現(xiàn)代起搏器已經(jīng)具有抗手機干擾功能，起搏器患者仍應(yīng)盡量避免手機靠近起搏器，打手機時最好使用對側(cè)手，并使手機與起搏器的距離保持在15cm以上。但置入起搏器的病人，應(yīng)遠離電臺發(fā)射站、電視發(fā)射臺、轉(zhuǎn)播車、發(fā)射機、雷達、馬達、內(nèi)燃機、高壓電場、變壓器、發(fā)電廠的發(fā)電車間、電弧焊接、醫(yī)院的磁共振儀等強磁場和強電場。某些公共場合安裝的閉路電視監(jiān)視系統(tǒng)也能夠發(fā)出較強的電磁波，并對起搏器產(chǎn)生影響。部分功率大的斜坡式電梯所產(chǎn)生的電磁輻射也能干擾起搏器內(nèi)的電子系統(tǒng)，患者應(yīng)引起注意。 ⑶醫(yī)用診療設(shè)備。一般診斷用的X射線對起搏器不會產(chǎn)生影響，作CT檢查也是安全的。但是治療用的高能量X射線，如直線加速器和電子回旋加速器，能對起搏器產(chǎn)生較大程度的損壞。用于深部腫瘤治療的γ射線，只要照射部位不在起搏器附近，一般不會對起搏器造成損害。由于磁共振機能發(fā)放強大的恒定磁場和較大的逸散磁場，同時還有功率較大的射頻磁場和梯度磁場，能影響起搏器的工作狀態(tài)，故起搏器廠商多強調(diào)禁止起搏器病人作磁共振檢查，如果確實病情需要作此檢查，應(yīng)事先對起搏器進行必要的測試與程控，并需進行心電監(jiān)護。物理療法中的紫外線和紅外線一般不會影響起搏器，按摩器如不直接放在起搏器上一般也不會影響起搏器，但應(yīng)避免進行短波及超聲透熱理療。安置起搏器的病人在外科手術(shù)時應(yīng)避免使用電凝手術(shù)刀。2011年05月18日6259
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浦介麟主任醫(yī)師 上海市東方醫(yī)院 心內(nèi)科 心臟的正常功能依賴于心肌細胞動作電位（AP）的產(chǎn)生和擴布。細胞膜離子通道表達或功能異常是形成心律失常的最重要的病理生理基礎(chǔ)。藥物通過作用于離子通道可以起到對拮抗或?qū)е滦穆墒С５淖饔?。離子通道遺傳基因的變異和多態(tài)性會影響到藥物對心肌細胞的作用。1 心肌離子通道功能及相關(guān)疾病 心肌細胞膜離子通道種類繁多，結(jié)構(gòu)復(fù)雜。它們是以該通道允許通透的主要離子命名的，如鈉、鉀、鈣通道等。調(diào)控離子通道有三類模式：電壓門控性通道、配體門控性通道、機械敏感性通道。另外，縫隙連接、離子泵和交換體等也有廣意的離子通道功能。離子通道結(jié)構(gòu)和功能異常所致的心律失常已有離子通道病改稱為心肌病的范疇。1.1 鈉通道 人類心臟鈉通道由α亞基和β亞基共同構(gòu)成，其中α亞基是完成通道功能的主要部分，β亞基可調(diào)節(jié)通道的功能。心臟鈉通道α亞基是由基因SCN5A編碼，由4個同源結(jié)構(gòu)域(D1～D4)組成的跨膜蛋白，其中每一個結(jié)構(gòu)域包含6個跨膜片段(S1～S6)。鈉通道介導(dǎo)強大的內(nèi)向電流，使細胞除極傳播心臟興奮。 鈉通道基因SCN5A突變，使得鈉通道失活加速、恢復(fù)減慢或功能喪失，將引起B(yǎng)rugada綜合征；當SCN5A基因突變使通道功能增強時將導(dǎo)致長QT綜合征3型(LQTS3)。鈉通道功能下降還與家族性心臟傳導(dǎo)阻滯和擴張性心肌病有關(guān)。1.2 鈣通道 心臟細胞至少有四種鈣通道，L-型鈣通道和T-型鈣通道分布在細胞膜。另外兩種為分布在細胞內(nèi)肌漿網(wǎng)膜上的Ca2+釋放通道，屬于配體門控性離子通道，分別為Ryanodine受體(Ryanodine R)和肌醇三磷酸受體(IP3 R)。L-型鈣通道由α1亞基和α2、β、γ及δ亞單位共同構(gòu)成，α1亞基構(gòu)成通道的孔區(qū)，β亞基對通道有調(diào)節(jié)功能。心肌興奮時L-型鈣電流（ICa-L），觸發(fā)肌漿網(wǎng)釋放Ca2+，是心肌細胞興奮-收縮耦聯(lián)中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，并受腎上腺素能神經(jīng)的調(diào)節(jié)。ICa-L增大與早期后除極（EAD）、延遲后除極(DAD) 等觸發(fā)性心律失常有關(guān)，其功能增強還將引起“Timothy”綜合征（LQT8），而使通道功能喪失會引起QT間期的縮短并伴Brugada綜合征。T-型鈣通道主要分布在竇房結(jié)和房室結(jié)，T-型鈣電流(ICa-T)的主要生理功能是形成自律細胞的0期除極電流。心肌細胞內(nèi)肌漿網(wǎng)(sarcoplasmic reticulum，SR)上分布的Ca2+釋放通道，由RyR2基因編碼。RyR與肌漿網(wǎng)上的內(nèi)在蛋白Triadin, Junctin以及肌漿網(wǎng)中的貯鈣蛋白CASQ2構(gòu)成的通道復(fù)合物，是肌漿網(wǎng)儲存和釋放Ca2+所必須的，共同參與Ca2+誘導(dǎo)的Ca2+釋放過程，對調(diào)節(jié)胞漿內(nèi)的Ca2+濃度和興奮－收縮耦聯(lián)過程起重要作用。RyR2基因和CASQ2基因的突變分別引起兒茶酚胺敏感性室性心律失常（CPVT）的顯性遺傳和隱性遺傳。而IP3受體在心律失常發(fā)生中作用還不很明了。1.3 鉀通道 鉀通道的種類很多，最大的一類是電壓門控性鉀通道(Kv) ，主要包括瞬間外向鉀電流(Ito)通道, 快激活延遲整流鉀電流(IKr)通道、慢激活延遲整流鉀電流(IKs)通道和超快速延遲整流鉀電流(IKur)。另外一組是配體門控性鉀通道，主要有內(nèi)向整流鉀通道(Kir)家族，包括內(nèi)向整流鉀通道(IK1)、乙酰膽堿敏感鉀通道(KACh)、ATP敏感鉀通道(KATP)等。 Ito主要形成動作電位的復(fù)極1相。Ito有兩個成分：非[Ca2+]i依賴性(Ito1)和[Ca2+]i依賴性(Ito2)。延遲整流鉀通道電流(IK)對調(diào)節(jié)APD起著非常重要的作用, 包括IKs、IKr和IKur。IKs在動作電位平臺期緩慢激活，需數(shù)秒鐘才能達到穩(wěn)態(tài)，且在膜電位去極化狀態(tài)通道不失活，是平臺期復(fù)極化的主要電流之一。通道功能喪失將引起LQT綜合征。相比而言IKr比IKs的激活速度要快的多，且具有內(nèi)向整流特性，是動作電位3期快速復(fù)極的重要電流。IKr的電導(dǎo)與[K+]o密切相關(guān)，[K+]o升高，IKr增大，[K+]o降低，IKr減小。內(nèi)向整流特性產(chǎn)生的機制是去極化通道快速開放，繼之快速失活(inactivation)。因此，膜去極化后，通道電流很小。但是，隨著膜電位復(fù)極化，通道重新進入開放狀態(tài)，并且從開放狀態(tài)去活(deactivation)的速度很慢，從而產(chǎn)生了很大的“尾電流”。 IKr基因突變引起的2型LQT。 IKur電流主要分布在心房，在心室肌細胞幾乎沒有分布，其通道結(jié)構(gòu)已明確，性質(zhì)及對藥物的敏感性與Kv1.5相類似。選擇性阻斷IKur可以延長心房的復(fù)極，而不影響心室的復(fù)極，其阻斷劑是目前特異性抗房性心律失常藥物的研究熱點。IK1的主要功能是穩(wěn)定細胞膜電位。由于它的內(nèi)向整流特性，隨細胞膜電位的逐漸復(fù)極化，IK1逐漸增強，是復(fù)極3相的最主要電流。通道的電導(dǎo)受[K+]o水平的影響。IK1還受到細胞內(nèi)MgATP和能量代謝狀態(tài)的調(diào)節(jié)，MgATP水平降低或心肌缺血缺氧時，IK1迅速減小，同時激活I(lǐng)K.ATP(KATP通道電流)，使APD明顯縮短。IK1通道功能喪失時將引起7型LQTs。KACh該通道主要分布在竇房結(jié)、房室結(jié)和心房肌，是迷走神經(jīng)調(diào)節(jié)的主要作用點。但國內(nèi)學(xué)者楊延宗等人發(fā)現(xiàn)KACh通道異常與家族性猝死和房顫有關(guān)，這是KACh新的研究方向。KATP通道在體內(nèi)廣泛存在，心肌組織KATP通道是關(guān)閉的，當發(fā)生心肌缺血時，細胞內(nèi)ATP/ADP比值下降，引起KATP通道開放。使大量K+外流，APD縮短，使心肌收縮力和心肌能量消耗，對心肌有保護作用，這在在缺血預(yù)適應(yīng)(ischemic preconditioning)時尤為重要。1.4 起搏通道電流(If) If是超極化激活陽離子電流，由Na+和K+所攜帶，是竇房結(jié)起搏的主要電流，該電流由HCN基因編碼包括HCN2和HCN4。HCN4基因突變與遺傳性病態(tài)竇房結(jié)綜合征有關(guān)。1.5 縫隙連接 在細胞相鄰的部位，肌纖維膜特殊分化成閏盤，包括致密連接、橋粒連接和縫隙連接。前二者是肌動蛋白插入或穿過細胞膜形成的，是細胞間的機械連接。后者是細胞之間的微通道(microchannels)，是細胞間電活動快速傳導(dǎo)，心臟同步收縮的基礎(chǔ)。不同部位心肌細胞的縫隙連接蛋白組成有所不同，分布密度也不同，如浦肯野細胞、心室肌細胞的密度明顯高于房室結(jié)，這也是前者傳導(dǎo)速度較后者快的原因之一。同時，縫隙連接在細胞長軸方向的密度、大小均明顯高于橫軸，因此形成心臟細胞的各向異性傳導(dǎo)。1.6 離子泵和交換體 心肌細胞膜上存在很多離子泵和交換體，其中與心律失常比較密切的有Na+-K+泵和Na+-Ca2+交換體。Na+-K+泵或稱Na+/K+ ATP酶，在動作電位的除極相和前向Na+-Ca2+交換中有大量的Na+流進細胞，這些Na+必須經(jīng)Na+-K+泵及時排出，否則可引起細胞內(nèi)Na+超負荷，并由于滲透壓的改變而造成細胞腫脹。細胞內(nèi)Na+升高或細胞外K+濃度升高都可激活Na+-K+泵，逆電化學(xué)梯度將3個Na+排出細胞，同時有2個K+進入細胞，是耗能和產(chǎn)電的過程。Na+-Ca2+交換體對維持正常的心臟動作電位和興奮收縮偶聯(lián)都起著重要作用。這一過程不耗能，有3個Na+與細胞膜另一側(cè)的1個Ca2+交換，因此是一產(chǎn)電的交換過程。電流方向與Na+流動方向一致，受膜電位和膜兩側(cè)Na+和Ca2+濃度的調(diào)節(jié)。在細胞膜去極化過程中，由于鈉通道開放Na+內(nèi)流，細胞內(nèi)Na+濃度升高，通過Na+-Ca2+交換，促進Na+外流和Ca2+內(nèi)流，這個方向的交換過程稱為“反向Na+-Ca2+交換”(reverse Na+-Ca2+ exchange)，也參與觸發(fā)心肌細胞SR釋放Ca2+的過程。隨著細胞內(nèi)Ca2+濃度經(jīng)Na+-Ca2+交換和L-型鈣通道流入而逐漸升高，產(chǎn)生前向Na+-Ca2+交換(forword Na+-Ca2+ exchange)，Na+向內(nèi)流動，對維持動作電位平臺期起一定的作用。2 抗心律失常藥物的分類及作用機制 抗心律失常藥物的分類仍使用的是改良的Vanghan Williams 分類方法。即根據(jù)藥物不同的電生理作用，分為鈉通道組滯劑（I類）、β受體阻滯劑（II類）、鉀通道阻滯劑（III類）和鈣通道阻滯劑（IV類）。 I類抗心律失常藥鈉通道阻滯劑，能減慢心肌傳導(dǎo)速度、阻斷折返激動，還可防止觸發(fā)型心律失常的發(fā)生。這類藥物對鈉通道具有以下幾個特點。 ① 選擇性作用，這類藥物主要對異常的自律性和傳導(dǎo)有抑制作用。 ② 使用依賴性及頻率依賴性，是指藥物主要阻斷開放狀態(tài)的通道，因此那么心率越快，阻滯越嚴重。因此，這類藥物主要用于快速型心律失常的治療。 ③ 電壓依賴性，是指細胞膜去極化的程度越嚴重，藥物阻斷鈉通道的作用越強大。 ④ 使穩(wěn)態(tài)失活曲線偏移，大多數(shù)鈉通道阻滯劑可使鈉通道穩(wěn)態(tài)失活曲線向超極化方面偏移，提示鈉通道失活的電壓依賴性發(fā)生改變，失活的充分恢復(fù)有賴于膜的超極化。 根據(jù)電生理作用的不同，鈉通道阻滯劑分為Ia、Ib和Ic三類。從藥物在心肌復(fù)極后和鈉通道解離速率來看，Ib類最快，Ia類居中，Ic類最慢。Ia類包括奎尼丁、普魯卡因胺、雙異丙吡胺等。此類藥物抑制鈉通道開放，延緩鈉通道激活后的恢復(fù)，使APD及ERP延長，有利于阻斷折返，降低自律性。此類藥物也有直接阻滯(奎尼丁) KACh通道或間接阻滯M2膽堿受體繼而阻滯KACh(雙異丙吡胺、普魯卡因胺) 的作用，故減低外向鉀電流，延長APD。Ib包括利多卡因、慢心律、苯妥英鈉等。此類藥物抑制鈉通道，促進鉀離子外流，可縮短APD，但ERP/APD比值增大，相對延長有效不應(yīng)期。Ic包括氟卡尼(flecainide)、恩卡尼(encainide)、莫雷西嗪(Moracizine)、心律平等。此類藥物抑制鈉通道作用最強(Ia類次之，Ib類最弱)，ERP延長，傳導(dǎo)減慢，自律性降低。 1988年和1992年分別組織了兩次大規(guī)模的對I類藥物的臨床試驗，稱為CAST I和CAST II。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，對心肌梗死后無癥狀頻繁室早患者，Ic類藥物氟卡尼和恩卡尼組的病死率比安慰劑組高出3倍(CAST I)；而莫雷西嗪雖能有效抑制心肌梗死后的室性心律失常，但在短期治療組死亡率增加(早期病死率用藥組7.7％，安慰劑組3.0％)，而在長期治療組并未見能降低死亡率(CASTII)。因此，由鈉內(nèi)流障礙引起的心律失常的治療，選用I類藥物要十分謹慎，如使用不當會誘發(fā)嚴重的致死性心律失常。 II類抗心律失常藥物為β受體阻滯劑，具有間接的離子通道作用。降低細胞內(nèi)cAMP濃度而抑制了ICa-L，使鈣激活性鉀電流減少，復(fù)極減慢，APD延長。降低cAMP水平同時減小If和ICa-L，減慢心率。然而近年來大量的事實證明，β受體阻滯劑是唯一降低器質(zhì)性心臟病心律失常患者病死率的藥物。沒有禁忌癥應(yīng)當首先。 III類抗心律失常藥均阻滯鉀通道，其主要作用機制為阻斷IKr而延長APD，阻斷折返激動。由于IKr的電導(dǎo)與[K+]o密切相關(guān)，即[K+]o升高，IKr增大；[K+]o降低，IKr減小。如果用藥的同時伴有[K+]o降低，則有助于APD異常延長而產(chǎn)生致心律失常作用?，F(xiàn)有鉀通道阻滯劑存在的最大問題是所謂的逆向使用依賴性(Reverse Use Dependence)，即其阻滯作用隨心率變慢反而加強，這對其發(fā)揮抗心律失常作用是不利的。原因是由于此類藥主要作用于鉀通道的關(guān)閉態(tài)，心率越慢，關(guān)閉狀態(tài)的通道就越多。III類抗心律失常藥代表藥物是索他洛爾和胺碘酮。作為IKr抑制劑，索他洛爾較其他藥物更能防止死亡及室性心律失常，并較少發(fā)生副作用。胺碘酮多離子通道阻滯劑對IKr和IKs均有阻滯作用，使復(fù)極化前期(平臺期) 延長，APD (QT間期)延長。它也有輕度鈉、鈣通道阻滯作用和β阻滯作用。新一代胺碘酮類似物決奈達龍(Dronedarone)，結(jié)構(gòu)和療效與胺碘酮類似，也是多離子通道阻斷劑而無胺碘酮樣的心外副作用。但其對心衰患者是否安全仍在進一步評價。 目前已經(jīng)肯定，單純性阻滯IKr容易造成心電學(xué)的不均一，發(fā)生致心律失常作用，故而非最佳選擇。其中1996年和1999年上市的多非利特(Dofetilide)和伊布利特(Ibutilide)等仍是阻斷IKr為主，不可避免出現(xiàn)致心律失常副作用。而作為IKr和IKs的共同抑制劑阿齊利特(Azimilide)，無逆頻率依賴性且致心律失常副作用小，正在臨床實踐中證實。另外，Vernakalant可以阻斷INa, IKur, Ito, IKr, IKACh，其中IKur和IKACh為心房特異性離子流，因此該藥對房顫有效。 IV類抗心律失常藥為鈣通道阻滯劑。L-型鈣通道是維拉帕米(verapamil)及二氫吡啶類鈣通道阻斷劑的作用靶點。主要用于抑制竇房結(jié)和房室結(jié)而減慢心率或抑制房室傳導(dǎo)，由于該類藥的負性肌力作用，心律失常治療中不作為首先。這類藥物具有同鈉通道阻滯劑幾乎完全相同的作用特點，即選擇性作用、使用依賴性及頻率依賴性、電壓依賴性等。新一代鈣拮抗劑，如芐普地爾(Bepridil)是一種多離子通道阻滯劑，有研究證明其可有效安全的應(yīng)用于房顫的治療和預(yù)防。阿折地平(Azelnidipine)是新開發(fā)的二氫吡啶類鈣拮抗劑，它具有強效、長效和副反應(yīng)少的特點。2011年03月02日14606
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李康主任醫(yī)師 北京醫(yī)院 心內(nèi)科 《心慌？別慌張》李康 likang_md@yahoo.com.cn 說起心慌，估計每個人一生中都會遇到的一種心前區(qū)不舒服的癥狀，有的人感覺心臟怦怦跳的很快，有的人感覺心臟咚咚跳的很強，有的人感覺心臟跳的不齊、跳的亂，這些不適統(tǒng)稱為心慌。心慌是一種主觀感覺，一般來說可以分為以下幾種原因： 1．心率不快的心慌。正常人白天心跳在60-100次/分，夜間睡眠心率在45次/分以上。有的患者平時心率偏慢，例如50-60次/分，各種原因心率增加到70-80或100次/分以內(nèi)，就感覺心慌，其實這種心慌是不需要處理的，觀察即可，如果實在感覺不舒服，可以臨時1次氨酰心安半片。2．心率增快的心慌。心率大于100次/分。根據(jù)病因可以分為生理性和病理性。3.生理性心慌是指正常生理情況下出現(xiàn)的、機體本身沒有器質(zhì)性病變的心慌，例如緊張、運動、生氣、勞累、熬夜、喝酒、咖啡、可樂、綠茶等興奮性飲料后出現(xiàn)的心慌，這種心慌是不需要處理的，是一過性的，不用緊張，休息之后即可緩解。4.病理性心慌是指機體由于某個（些）功能異常，引起心臟負擔加重，代償性心跳加速，是臨床上比較常見的心慌。根據(jù)病因又可分為心源性和非心源性心慌。5.非心源性心慌常見于嚴重貧血、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進、機體虛弱、呼吸系統(tǒng)疾病、腫瘤晚期等情況，心臟負擔加重使心跳加快，這種心慌主要是治療原發(fā)病，必要時也可以降心率治療。6．心源性心慌主要是指心律失常，除了常見的房早、室早之外，其它可見于房顫、房撲、房速、室上速、室速，平時可以行動態(tài)心電圖檢查發(fā)現(xiàn)，也可以在感覺心慌時盡快到醫(yī)院就診行心電圖確診。不伴有器質(zhì)性心臟病的功能性早搏對人體沒有生命危險，一般不需要處理，如果實在感覺不適可以服用一些中藥如黃楊寧、穩(wěn)心顆粒、參松養(yǎng)心膠囊，如果發(fā)作頻繁，必要時可以服用西藥如美西律（對室早效果好一些）、心律平（對房早效果好一些）。而對于房顫、房撲、房速、室上速、室速而言，一旦發(fā)生也不要過于緊張，大部分是相對安全的，不會引起生命危險，除了藥物治療之外，目前通過電生理檢查和射頻消融治療大部分可以達到根治的療效。2011年02月20日14278
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謝廣宇主任醫(yī)師 齊齊哈爾市第一醫(yī)院 心內(nèi)科 心導(dǎo)管射頻消融是通過心導(dǎo)管將射頻電流（一種高頻電磁波）引入心臟內(nèi)以消融特定部位的局部心肌細胞以融斷折返環(huán)路或消除異常病灶而治療心律失常的一種方法。是一種可以達到根治心律失常的方法。 經(jīng)導(dǎo)管射頻消融術(shù)根治快速心律失常誕生于20世紀的80年代中期，我國于上世紀90年代初引進此項技術(shù)，目前在全國各大醫(yī)院均已開展此項技術(shù)，已累計完成手術(shù)例數(shù)數(shù)以萬計。成千上萬的原來深受心動過速之苦的患者徹底擺脫疾病之苦，恢復(fù)正常生活、學(xué)習(xí)和工作。 可以說射頻消融術(shù)是迄今發(fā)展最迅速，最廣泛為醫(yī)患雙方接受的新技術(shù)。目前射頻消融術(shù)技術(shù)上已相當成熟，主要適應(yīng)癥是房室旁路，房室結(jié)雙徑路引發(fā)的陣發(fā)性室上性心動過速發(fā)作，對于常見的陣發(fā)性室上性心動過速，射頻消融治療的成功率可達95％以上，術(shù)后復(fù)發(fā)率1－3％。近年來國內(nèi)大型心臟介入治療中心對特發(fā)性室速，頻發(fā)的室性早搏，心房撲動，房性心動過速，房顫等射頻消融治療取得了滿意的療效和經(jīng)驗。 心導(dǎo)管射頻消融是如何進行的？ 首先經(jīng)過穿刺頸內(nèi)靜脈或鎖骨下靜脈和雙側(cè)股靜脈送入心導(dǎo)管電極行電生理檢查，以明確診斷和所需消融的病灶所在的部位。然后選用特制的大頭消融導(dǎo)管到達病灶部位，短時間內(nèi)發(fā)放射頻電流，電流功率一般為20－30瓦，射頻電流接觸到心肌組織后產(chǎn)生局部的相對高溫，從而使局部心肌組織干燥壞死，壞死的心肌組織不再起到傳導(dǎo)電信號作用，因而心律失常得以根治。射頻電流對心肌局部造成損傷非常局限，約3－4毫米直徑范圍及深度，不會影響心臟功能。經(jīng)心內(nèi)電生理檢查證實消融成功即結(jié)束手術(shù)。手術(shù)是在局麻狀態(tài)下進行，病人在整個手術(shù)中都是清醒的，隨時可將自已的感受告訴醫(yī)生。手術(shù)完成后，大部分病人在第二天就可以下地活動，一般兩到三天就可以出院。2010年04月02日22422
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徐國辰副主任醫(yī)師 醫(yī)生集團-北京 心血管內(nèi)科 心臟起搏技術(shù)已成為生物醫(yī)學(xué)工程中最具代表性的成就和心血管疾病治療的重要方法?，F(xiàn)在全世界約有200余萬患者佩帶起搏器生活，在中國每年大約有2000例患者安置起搏器。心動過緩、過速均可導(dǎo)致嚴重的血流動力學(xué)異常而威脅生命。對于這種嚴重的藥物心律失常治療有時不能奏效，而植入起搏器或起搏/除顫器常?？梢垣@得滿意效果。起搏器早期主要用于治療緩慢型心律失常，隨著專門用于預(yù)防心房顫動和迷走性暈厥發(fā)作的新型起搏器的出現(xiàn)，應(yīng)用雙腔起搏器治療肥厚梗阻型心肌病和應(yīng)用雙心室同步起搏或右心室多部位起搏治療心力衰竭取得的成果，起搏器應(yīng)用的范圍在不斷拓寬。但起搏器不是萬能的，合理應(yīng)用起搏器的關(guān)鍵仍是嚴格掌握起搏器的適應(yīng)癥與禁忌癥，本文將就此問題進行詳細闡述。1． 依據(jù)患者自我感受考慮安裝心臟起搏器的指征:從患者自我感受考慮是否需要安裝起搏器的參考條件，最應(yīng)植入心臟起搏器的患者為“有癥狀的心動過緩”。這些心動過緩包括：①由于心搏緩慢所引起的腦供血不足而產(chǎn)生的癥狀，如頭暈、眩暈、健忘、黑蒙、先兆暈厥和暈厥等。②心動過緩引起的全身組織缺血的癥狀，如疲勞、活動耐量降低等。③心動過緩引起的或加重的充血性心力衰竭或心絞痛。部分患者的心動過緩可以是持續(xù)性的，但間歇性發(fā)者作更為多見。特別需要注意的是，應(yīng)除外由于某些藥物作用、電解質(zhì)紊亂、內(nèi)分泌失調(diào)、感染等因素導(dǎo)致的短暫性心動過緩。2． 從臨床診查結(jié)果判定起搏器植入的適應(yīng)癥：(1) 高度或完全性房室傳導(dǎo)阻滯伴有阿-斯綜合征或暈厥發(fā)作者；無癥狀,而心率2秒者為相對適應(yīng)癥。(2) 二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯伴阿斯綜合征或暈厥發(fā)作者；持續(xù)二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯,伴心室率竇性心動過緩,心室率、頭暈、黑朦者；心動過緩、竇性靜止或竇房阻滯,R-R間期>2秒伴有暈厥或阿斯綜合征發(fā)作者；心動過緩/心動過速綜合征伴有暈厥或阿斯綜合征發(fā)作者。(5) 反復(fù)發(fā)作的頸動脈竇性昏厥和心室停跳。(6) 異位快速心律失常藥物治療無效者,用抗心動過速起搏器或自動復(fù)律除顫器。3． “指南”對心臟起搏器植入術(shù)的分類指導(dǎo)目前，醫(yī)學(xué)界對多數(shù)患者的永久性心臟起搏的適應(yīng)癥已很明確，但對少部分患者尚有不同意見。因此，專家為此專門編寫了《永久性心臟起搏安裝指南》，“指南”除了列舉上述適應(yīng)癥之外還把植入心臟起搏器的適應(yīng)癥分為三類。Ⅰ類：無爭議的，公認必須行永久性心臟起搏者；Ⅱ類：永久性心臟起搏雖對患者有益，但對其必要性尚有不同意見者；Ⅲ類：公認為不需要永久性心臟起搏者。Ⅰ類適應(yīng)征包括：n 獲得性、完全性房室阻滯，伴有一過性暈厥發(fā)作和/或近似暈厥發(fā)作、黑蒙、頭暈、心功能不全者。n 先天性完全性房室阻滯伴有嚴重的心動過緩及由于心動過緩而引起的明顯癥狀及活動能力受限者。n 癥狀性二度Ⅱ型房室阻滯者。n 癥狀性二度Ⅰ型房室阻滯伴有血液動力學(xué)不穩(wěn)定者。n 病態(tài)竇房結(jié)綜合征(竇性心動過緩、竇房阻滯、竇性停搏)有暈厥、近似暈厥、頭暈、重度疲乏無力和/或充血性心力衰竭等癥狀，這些癥狀被明確證明與心動過緩有關(guān)者。n 由于長期應(yīng)用抗心律失常藥物而引起的癥狀性心動過緩而又不能停用藥物或采用其他方法治療者。n 雖無癥狀但逸搏心率3秒者。n 心房顫動、心房撲動或陣發(fā)性室上性心動過速，合并完全性或高度房室阻滯或心動過速終止時有>3秒的室性停搏者。n 雙束支阻滯伴有間歇性完全性阻滯或暈厥發(fā)作者。n 雙束支及三分支阻滯伴有二度Ⅱ型阻滯，無論是否有癥狀者。n 急性心肌梗死后出現(xiàn)持續(xù)的不可恢復(fù)的完全性或高度房室阻滯者。n 心內(nèi)手術(shù)及心臟介入治療后并發(fā)的高度或完全性房室阻滯，經(jīng)臨時性起搏持續(xù)3～4周仍無恢復(fù)跡象者。n 原位心臟移植后，供心出現(xiàn)明顯竇房結(jié)功能低下及完全性房室阻滯者。n 頸動脈竇過敏綜合征的心臟抑制型反應(yīng)具有臨床癥狀，或心搏節(jié)律達到上述第7款情況者起搏有效，但對血管抑制型引起的癥狀起搏治療無效者。Ⅱ類適應(yīng)癥包括：n 永久性或間歇性完全性房室阻滯，不論其阻滯部位有無癥狀，逸搏心率100ms)。n 急性心肌梗死時出現(xiàn)一過性完全性或二度Ⅱ型房室阻滯的患者，為了預(yù)防目的而植入心臟起搏器。n 肥厚梗阻型心肌病，不論是否合并房室阻滯，左室流出道壓差靜態(tài)≥30mmHg，或動態(tài)≥50mmHg，且有癥狀者。Ⅲ類適應(yīng)癥（非適應(yīng)癥）：n 一度房室傳導(dǎo)阻滯(無PR間期明顯延長而導(dǎo)致的血液動力學(xué)障礙)。n 無癥狀的二度Ⅰ型阻滯者。n 單純竇性心動過緩≥50次/分者。n 束支阻滯不伴有房室阻滯且無癥狀者。 4．安裝心臟起搏器后的注意事項:1. 術(shù)后常規(guī)應(yīng)用抗生素以防感染性心內(nèi)膜炎或局部感染的發(fā)生。2. 術(shù)后臥床3天,避免大幅度體位變動,以防電極導(dǎo)管脫位。3. 復(fù)查各項起搏參數(shù)均正常便可出院,出院前填好卡片以隨身攜帶。4. 定期復(fù)查,主要目的是檢查有無并發(fā)癥發(fā)生、起搏系統(tǒng)工作是否正常、電池是否將要耗竭。如起搏頻率降低≥10%,脈沖寬度較植入時增加30%,脈沖振幅較植入時降低30%,應(yīng)考慮更換起搏器。5. 定期X線檢查,了解電極位置是否良好,有無移位或斷裂。6.患者應(yīng)避免進人有強電磁場的環(huán)境,引起儀器的功能紊亂。當出現(xiàn)心率過慢,或者下肢腫脹,肝大及呼吸困難等心衰表現(xiàn)時應(yīng)及時就診。2009年04月04日18000
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