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岳劍寧主任醫(yī)師 醫(yī)生集團-上海 疼痛科 用一種方法，我們讓藥物的療效提升300倍，是如何做到的？岳大夫啊，來給您講講鞘內(nèi)夢的神奇作用。 我們都知道啊，人這個大腦啊，它比較脆弱，是需要重點保護的一個器官，因為在我們的大腦和脊髓外面，它有幾層重要的韌帶與包膜組織，隔絕外界環(huán)境。 這就讓外來的病毒、細菌和毒素啊不容易進入大腦，但這種堡也讓我們對大腦和脊髓治療的藥物難以進入啊，稱之為血腦屏障。 比如說抗生素和止疼藥，尤其是大腦，只需要口服劑量的1%就能達到有效治療，但是為了通過血腦屏障，就需要攝入超過百倍的藥量，多余的那99%啊，不僅加重了肝腎的負擔，副作用，還能產(chǎn)生耐藥性。 鞘內(nèi)泵啊，它是一種微創(chuàng)裝置，通過一個微創(chuàng)手術(shù)啊，將一根導管的一端啊，放到我們的椎管的脊髓的腦脊液中，而另外一頭呢，放在一個微電腦控制的輸入裝置里，大概有一塊月餅那么大小。 這這個裝置呢，是埋在我們腹部的脂肪或者臀部的脂肪下，不影響我們?nèi)粘５幕顒雍拖丛璋?，通過皮下的這種標識啊，我我們也可以比較容易的將這個治療的藥物呢，直接注入到這個輸入裝置中，再通過微電腦啊控制精確到每天零點幾毫升的這個藥量輸入到腦液中，產(chǎn)生前面說的1:300的治療作用。2024年06月02日
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陳蛟主治醫(yī)師 航空總醫(yī)院 關節(jié)外科（骨三科） 臀部肌肉疼痛可能起源于臀部肌間隙或下背部、骨盆或臀部。臀部疼痛可以導致下背部和或髖關節(jié)僵硬，并使日常活動受限。比如穿脫鞋襪、坐下、從坐姿站起來、行走和或駕駛等活動。引起臀部疼痛的疾病同樣可能會影響臀部的神經(jīng)，導致向臀部、大腿和/或小腿放射癥狀——比如坐骨神經(jīng)痛。臀部疼痛的治療通常包括休息、自我護理和醫(yī)療處置相結(jié)合。起源于臀部區(qū)域的疼痛影響臀部肌肉的情況，或骨盆和髖關節(jié)出現(xiàn)問題可以引起臀部區(qū)域的疼痛。如下圖：?臀部疼痛可能是由于影響臀部淺層和深層肌肉、臀部周圍關節(jié)和/或骨盆神經(jīng)的狀況而發(fā)生的。肌筋膜疼痛綜合征，臀部肌肉疼痛的一個常見原因是肌筋膜疼痛綜合征，它影響臀部的大臀大肌和臀中肌。肌筋膜疼痛綜合征的特點是形成疼痛的?painfulmuscleknots（痛性肌肉結(jié)節(jié)），稱為觸發(fā)點，輕輕按壓或觸摸時會引起劇烈疼痛。這些觸發(fā)點的疼痛可能會擴散到整個臀部區(qū)域。觸發(fā)點是由于慢性創(chuàng)傷或臀部反復損傷（例如過度體力活動）導致的肌肉勞損而產(chǎn)生的。處置方案：按摩師通過手法肌筋膜松解治療肌筋膜疼痛綜合征，例如肌筋膜觸發(fā)點或粘連。這種療法通常包括對觸發(fā)點使用直接壓力，或使用定點拉伸肌筋膜釋放技術(shù)。梨狀肌綜合征。?梨狀肌綜合癥是一種位于臀部深處的梨狀肌痙攣并導致臀部疼痛的疾病。梨狀肌還會刺激附近的坐骨神經(jīng)，引起大腿后部和小腿疼痛、麻木和刺痛，從而導致臀部出現(xiàn)坐骨神經(jīng)痛樣疼痛。?梨狀肌綜合征最常見的原因是梨狀肌因創(chuàng)傷、過度使用或不良姿勢而痙攣、變緊或體積或質(zhì)量增加（肌肉肥大）。坐骨滑囊炎。坐骨滑囊炎是坐骨囊的炎癥，坐骨囊是一個充滿液體的囊，在腿筋肌肉和坐骨結(jié)節(jié)（骨盆下緣的突出部分）之間提供緩沖。坐骨結(jié)節(jié)也稱為坐骨，因為它們接觸坐面并吸收坐時身體的重量。長時間坐著時臀部疼痛是坐骨滑囊炎的典型癥狀。按壓骨盆下緣的骨突出也會引起疼痛。?坐骨滑囊炎是由于腿筋肌腱損傷而發(fā)生的。?坐骨股骨撞擊。當骨盆骨（坐骨）外緣與大腿骨（股骨）頂部之間存在異常接觸時，就會發(fā)生坐骨股骨撞擊。這種類型的接觸會導致臀部疼痛，在女性中更為常見。（左可見坐骨神經(jīng)，與股骨小轉(zhuǎn)子距離；右側(cè)在外旋即下肢向后旋轉(zhuǎn)時發(fā)生撞擊，引起坐骨神經(jīng)受刺激）?極少數(shù)情況下，坐恥骨支（骨盆下部）的應力性骨折可能會導致臀部疼痛。坐骨恥骨支骨折的其他癥狀包括站立時或單腳站立（受影響一側(cè)）時癥狀惡化。如果懷疑坐骨恥骨支骨折，需要立即由?？漆t(yī)生進行醫(yī)療評估和治療。?（白色箭頭對應區(qū)域應力性骨折）起源于骨盆區(qū)域的臀部疼痛骨盆區(qū)由骨盆底、骶骨和尾骨組成。影響這些結(jié)構(gòu)的疾病有：尾椎痛。尾骨位于脊柱的最底部，醫(yī)學上稱為尾骨。尾骨痛是一種導致尾骨中度至重度疼痛的病癥，通常感覺為臀部中線周圍的局部疼痛。當坐著、斜躺、從坐姿站起來或任何對脊柱底部施加壓力的活動時，?尾尾痛癥狀會加重。?（斜躺尾椎骨受力增加）盆底功能障礙。盆底肌肉有助于支持重要器官并控制髖關節(jié)、骶髂關節(jié)?(SI)、下背部和軀干的運動。如果這些肌肉在沒有充分放松的情況下變得過度活躍，可能會導致臀部、下腹部、尾骨區(qū)域（尾骨）和大腿后部疼痛。這種情況稱為盆底功能障礙，在騎自行車的人和懷孕后的女性中更常見。由于盆底功能障礙引起的臀部和大腿疼痛可能類似于坐骨神經(jīng)痛。?子宮內(nèi)膜異位癥。子宮內(nèi)膜異位癥是一種專門影響女性的婦科疾病。這種情況會導致子宮組織在子宮外生長。這種情況通常會導致中度至重度腰痛、骨盆疼痛和月經(jīng)期間下腹部疼痛。?如果坐骨神經(jīng)受累，一些女性在子宮內(nèi)膜異位癥期間也可能會出現(xiàn)臀部和臀部疼痛。在極少數(shù)情況下，骶骨和尾骨腫瘤或嚴重的神經(jīng)疾病除了嚴重的下背部或腿部疼痛、臀部/大腿區(qū)域嚴重麻木和無力、夜間疼痛、進行性體重減輕和/或體重減輕外，還可能導致臀部疼痛。食欲。這些癥狀表明存在醫(yī)療緊急情況，必須立即由醫(yī)生進行評估。坐骨神經(jīng)痛坐骨神經(jīng)痛有時可能涉及臀部，而梨狀肌綜合征可以模仿臀部區(qū)域的坐骨神經(jīng)痛。坐骨神經(jīng)痛是當脊神經(jīng)發(fā)炎、刺激、擠壓或受壓時起源于下背部的一系列癥狀。坐骨神經(jīng)痛癥狀包括輕度至重度疼痛、麻木、感覺改變以及下背部、大腿、小腿和一側(cè)足部無力。臀部坐骨神經(jīng)痛可能發(fā)生在下背部肌肉拉傷、骶髂關節(jié)功能障礙以及L4-L5和L5-S1脊柱節(jié)段的脊神經(jīng)受壓等情況下。1由于梨狀肌綜合征，臀部可能會出現(xiàn)坐骨神經(jīng)痛樣疼痛，梨狀肌發(fā)炎或痙攣會壓迫坐骨神經(jīng)，導致類似于坐骨神經(jīng)痛的癥狀。如何緩解臀部肌肉疼痛各種治療方法可以幫助緩解臀部肌肉疼痛。臀部肌肉疼痛可以通過非處方?(OTC)藥物、熱療和/或冷療以及針對臀部、臀部和下背部肌肉的溫和伸展運動來治療。使用泡沫軸或網(wǎng)球輕輕按摩臀部區(qū)域，可以幫助緩解臀部淺層和深層肌肉的觸發(fā)點疼痛，緩解臀部疼痛。生活方式的改變包括坐著時采用支撐姿勢，避免坐在堅硬或不平坦的表面上，這有助于減輕臀部和骨盆結(jié)構(gòu)的壓力。如果這些自我護理方法在幾天或幾周內(nèi)無法幫助減輕臀部疼痛，或者疼痛逐漸惡化，則需要進行醫(yī)療評估。臀部肌肉疼痛的具體治療方法取決于引起疼痛的潛在病癥，除非診斷出馬尾綜合征或脊柱腫瘤等醫(yī)療緊急情況，否則通常會先嘗試非手術(shù)治療，然后再考慮注射和手術(shù)等更具侵入性的治療。2024年05月21日109
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王祥瑞主任醫(yī)師 上海市東方醫(yī)院 疼痛科 脈沖射頻的概念是Sluiiter于1997年提出的，1999年Munglani使用脈沖射頻在脊神經(jīng)根和背根神經(jīng)節(jié)處進行脈沖射頻治療4例頑固性神經(jīng)性疼痛患者，取得了90%以上的疼痛緩解效果。脈沖射頻是斷續(xù)的，高強度的能量輸出模式。靜止期有利于散熱，避免了溫度明顯升高和神經(jīng)損傷的的可能性。這種方法更多地選擇除掉傳遞痛覺的C纖維，減少感覺或運動神經(jīng)的損傷。文獻報導由于脈沖模式的安全性高，近年來，越來越多的醫(yī)生選用脈沖射頻模式來治療慢性疼痛。其機理可能是42-44度的溫度產(chǎn)生“可逆性損害”,這種溫度可改變神經(jīng)細胞的功能，但不會導致結(jié)構(gòu)上永久損傷。目前，臨床使用脈沖射頻毀損模式要求峰值電壓不超過45V或者在峰值電壓下，毀損溫度不超過42度。脈沖射頻原理是利用常規(guī)RF電流(radiofrequencycurrent,CRF)產(chǎn)生熱損傷。用于疼痛控制的CRF損傷是讓射頻電流通過與疼痛沖動傷害性通路相鄰的電極，從而阻斷疼痛沖動的傳導以達到所需要的止痛效果。CRF將能量傳遞至電極工作尖端周圍并提高局部組織溫度，而電極本身是被動地加熱。一旦組織溫度達到所設定溫度，射頻電流將被切斷，重復這樣的循環(huán)過程可保持目標組織的溫度。通常認為45℃以上的溫度可產(chǎn)生神經(jīng)毀損，神經(jīng)松解所需的時間隨著溫度的升高而減少。盡管一般建議在較低溫度下進行選擇性毀損無髓鞘C纖維和Aδ纖維,但進一步的研究表明，使用RF可對所有神經(jīng)產(chǎn)生非選擇性破壞。因此，在CRF應用過程中，所選擇的溫度通常明顯高于產(chǎn)生神經(jīng)損傷但低于組織氣體形成的水平，通常從65℃到最高溫度80℃～90℃。為了避免運動神經(jīng)損傷所產(chǎn)生的無力、局部神經(jīng)炎、神經(jīng)瘤形成和去傳入神經(jīng)痛所引起的疼痛加重，高溫CRF僅限用于非神經(jīng)病理性疼痛(如小關節(jié)、骶骼關節(jié)和膝關節(jié)炎),因為這些靶神經(jīng)不包含運動纖維或攜帶非痛性感覺信號。為避免上述并發(fā)癥，在一項CRF應用于背根神經(jīng)節(jié)(dorsalrootganglia,DRG)的研究中，研究者隨意選擇了55℃～70℃范圍內(nèi)的較低溫度。在另一項評估DRG損傷的研究中，40℃或67℃下所產(chǎn)生的CRF損傷之間沒有發(fā)現(xiàn)臨床結(jié)果差異。后一項研究的作者假設，決定試驗結(jié)果是電流而不是溫度。這一觀察結(jié)果引起了研究者極大的興趣，因為理論上通過使用較低溫度可以消除無力和去傳人神經(jīng)痛的風險，可以極大地拓寬射頻的適應證。脈沖射頻(pulsedradiofrequency,PRF)的引入是為了通過使用高電壓的射頻電流來達到最大電能輸送，同時保持組織溫度低于神經(jīng)損傷水平(42℃),而最大限度地減少組織熱損傷的風險。因為使用CRF不可避免會導致神經(jīng)損傷(即神經(jīng)瘤),而神經(jīng)損傷是形成神經(jīng)病理性疼痛的必要條件，所以PRF的使用主要局限于神經(jīng)病理性疼痛狀態(tài)。PRF、高壓和非神經(jīng)破壞性溫度這些相互沖突的目標可通過以脈沖方式發(fā)放RFC來實現(xiàn)，熱量在RF脈沖之間可以消散。通過數(shù)學計算，在電極尖端產(chǎn)生的高密度電流會對細胞膜產(chǎn)生應力，并導致細胞功能改變和細胞損傷。隨后的研究者提出，在PRF的應用中存在電和熱組織損傷的聯(lián)合作用。由于PRF溫度測量裝置緩慢的響應時間，不能可靠地排除短暫高溫峰值和組織熱損傷的可能性實驗室研究表明，PRF應用后出現(xiàn)神經(jīng)元激活細胞應激和細胞亞結(jié)構(gòu)損傷。然而，其他的實驗研究表明，PRF對細胞的損傷主要是熱損傷的作用，從而削弱了電流的作用。盡管PRF的確切機制尚不清楚，但越來越多的臨床前和臨床隨機對照試驗的證據(jù)表明，PRF可能對神經(jīng)病理性疼痛患者有效與CRF一樣，PRF是通過在目標傷害性神經(jīng)附近的放置電極進行工作。盡管PRF產(chǎn)生的電場方向和大小與CRF相似，但電極是否應平行于神經(jīng)或以不同的方向放置尚不清楚。經(jīng)典的PRF應用中，射頻電流作用20ms,2Hz,總持續(xù)時間120秒。因此，在大多數(shù)工作過程中(480/500ms),并沒有RF電流作用。以這種方式控制電壓實現(xiàn)了最大的電極溫度低于42℃。除了延長治療時間，這個PRF方案的變化很少。一些研究者已經(jīng)應用PRF持續(xù)4、8和20分鐘，并且來自臨床前和臨床研究的證據(jù)表明，較長的治療周期可能與療效提高有關。2024年05月20日390
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岳劍寧主任醫(yī)師 醫(yī)生集團-上海 疼痛科 我國每年新發(fā)癌癥病例超過350萬，在中晚期癌癥患者中，疼痛是癌癥患者最常見的癥狀之一，它讓人寢食難安、備受折磨，最終摧毀抗癌治療的基礎——患者的身體與精神。每天服用大把的止痛藥物，副作用大，惡心、嘔吐、便秘、寢食難安、以及停藥期后類似戒毒的戒斷癥狀讓癌癥本身虛弱的身體雪上加霜！口服和注射鎮(zhèn)痛藥無濟于事，對付深入骨髓的癌痛難道就沒有其他辦法了嗎？有！疼痛科通過開展鞘內(nèi)鎮(zhèn)痛泵植入術(shù)，給癌癥患者身體裝上控制疼痛的“開關”。什么是鞘內(nèi)鎮(zhèn)痛泵？該技術(shù)是目前國際上公認的治療頑固性疼痛的領先技術(shù)，WHO（世界衛(wèi)生組織）指南中已將其作為頑固性、劇烈癌痛治療的“第四階梯”。鞘內(nèi)鎮(zhèn)痛泵植入術(shù)是通過微創(chuàng)手術(shù)將一個可儲存鎮(zhèn)痛藥液的微量泵放置在皮下，并通過埋藏在皮下的導管將藥液持續(xù)不斷地輸注到蛛網(wǎng)膜下腔，阻斷疼痛信號通過脊髓向大腦傳遞，使疼痛信號無法到達大腦皮層，從而安全有效地達到鎮(zhèn)痛的一種方法。哪些癌痛患者適合使用？1.采用手術(shù)、化療、放療和藥物等多模式治療方法，但癌痛未得到充分控制者；2.接受阿片類藥物等治療雖有效，但劑量大無法耐受其不良反應者或逐漸產(chǎn)生耐藥反應者；3.自愿首選鞘內(nèi)藥物輸注系統(tǒng)植入術(shù)治療的癌痛患者。鞘內(nèi)鎮(zhèn)痛泵優(yōu)勢第一，高效鎮(zhèn)痛。等效鎮(zhèn)痛藥物用量僅相當于口服藥量的1/300，靜脈藥量的1/100，明顯減少長期服用阿片類止痛藥的副作用，鎮(zhèn)痛質(zhì)量顯著提升。第二，減輕副作用。由于用藥量明顯減少，因而相較于口服等傳統(tǒng)給藥方式，通過植入裝置給藥使副作用減輕，也使阿片類用藥依賴性問題得到一定的解決。第三，療效好，手術(shù)創(chuàng)傷小、加量空間大、可持久、穩(wěn)定鎮(zhèn)痛，還可很好控制爆發(fā)性疼痛。第四，患者術(shù)后可隨身攜帶出行，不影響日常生活，有效提高生活質(zhì)量。鞘內(nèi)植入式嗎啡鎮(zhèn)痛泵為何比其他鎮(zhèn)痛方式更有效？口服、靜脈給藥，在到達鎮(zhèn)痛目標器官之前會被分流，且到達目標之路重重阻隔效果自然減弱。而鞘內(nèi)植入式嗎啡鎮(zhèn)痛泵，則是將藥物直接注射在疼痛產(chǎn)生和匯聚通往大腦的必經(jīng)之路上，效果自然最優(yōu)?！扒蕛?nèi)鎮(zhèn)痛泵植入術(shù)”的開展，為晚期頑固性疼痛及各種難治性慢性疼痛患者帶來了治療的新選擇。長期以來，疼痛科聚焦癌性疼痛診療，開展鞘內(nèi)鎮(zhèn)痛泵植入術(shù)，做到個體化、全方位、全時程控制癌痛，為無數(shù)患者進一步進行腫瘤治療打下堅實的基礎，更讓他們重新獲得了享受生活的權(quán)利，生活質(zhì)量得以大大提高。在生命的終末期，也許我們無法拒絕死亡，但至少可以選擇避免痛苦！岳大夫提醒您：到正規(guī)醫(yī)療機構(gòu)疼痛門診接受準確評估和診斷，采取合適的止痛措施，我們才能真正幫到我們的家人。2024年05月16日117
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耿鑫副主任醫(yī)師 昆明醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 【NatureReviews】|神經(jīng)病理性疼痛止痛的免疫機制（附原文鏈接!）作者介紹：NathanT.Fiore，SophieR.Debs，JessicaP.Hayes，SamuelS.Duffy和GilaMoalem-Taylor是澳大利亞新南威爾士大學（UNSW）的研究人員。SamuelS.Duffy是臥龍崗醫(yī)院的神經(jīng)科醫(yī)生。摘要：免疫系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)之間的相互作用在神經(jīng)病理性疼痛中起著核心作用。人們對疼痛研究中的神經(jīng)免疫相互作用的理解已經(jīng)有了很大的進展。最初，免疫反應被認為是被動的旁觀者，然后是神經(jīng)病理性疼痛發(fā)病機制中的罪魁禍首，現(xiàn)在已經(jīng)確定，神經(jīng)系統(tǒng)中的免疫反應不僅支撐著疼痛的發(fā)生和發(fā)展，也支撐著疼痛的消退。事實上，免疫細胞及其介質(zhì)是神經(jīng)炎癥的既定推動者，這種炎癥會導致疼痛過敏。然而，新興的證據(jù)表明，特定的免疫細胞亞型（包括抗傷害性巨噬細胞、止痛性小膠質(zhì)細胞和調(diào)節(jié)性T細胞）以及免疫溶劑分子和腸道微生物群-免疫系統(tǒng)軸的調(diào)節(jié)劑可以減少疼痛體驗，促進神經(jīng)病理性疼痛的消退。這篇綜述提供了一個概述，包括參與神經(jīng)病理性疼痛消退的免疫機制，以及涉及先天、適應性和腦膜免疫系統(tǒng)的免疫機制，與腸道微生物組的相互作用。還討論了專門的促消退介質(zhì)和針對這些神經(jīng)免疫機制的治療方法。圖1|外周神經(jīng)和DRG中傷害感受神經(jīng)元與疼痛緩解免疫細胞的相互作用。幾種先天和適應性免疫細胞浸潤或駐留在受損的外周神經(jīng)和DRG中，介導神經(jīng)病理性疼痛的消退。在神經(jīng)損傷部位，M2樣巨噬細胞通過吞噬碎片來抑制損傷相關分子模式（DAMPs）的釋放。M2樣巨噬細胞還通過釋放轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGFβ）抑制M1樣巨噬細胞，并通過信號轉(zhuǎn)導和激活轉(zhuǎn)錄6（STAT6）依賴性釋放阿片肽來抑制傷害感受器，這些阿片肽作用于表達在傳入神經(jīng)纖維或軸突末端的阿片受體（μ、κ、δ）。浸潤的中性粒細胞和表達促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子（CRF）受體的T細胞也可以釋放阿片肽來抑制神經(jīng)傳入放電。此外，在損傷的神經(jīng)中，浸潤的自然殺傷（NK）細胞與RAE1+受損軸突反應，通過NKG2D信號導致其退化，從而促進神經(jīng)再生和疼痛緩解。在DRG中，成纖維細胞通過釋放富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白（SPARC）相關的模塊化鈣結(jié)合蛋白2（SMOC2）來維持基底機械性退縮閾值，該蛋白抑制衛(wèi)星神經(jīng)膠質(zhì)細胞中的P2X嘌呤受體7（P2RX7）信號。T細胞免疫球蛋白和黏蛋白結(jié)構(gòu)域蛋白3（TIM3）+CD8+T細胞浸潤到DRG并分泌白細胞介素-13（IL-13），該蛋白通過激活M2樣巨噬細胞來促進IL-10的釋放，并通過激活IL-10Rα信號通路來抑制DRG神經(jīng)元的firing。M2樣巨噬細胞還通過細胞外囊泡向DRG神經(jīng)元轉(zhuǎn)移線粒體來緩解疼痛。CD200R，CD200受體；IFNγ，干擾素-γ；ISEC1，腸分泌細胞蛋白1；MMR，巨噬細胞甘露糖受體1；TNF，腫瘤壞死因子。要點：accumulatingevidenceindicatesthatsubpopulationsofimmunecellsandmediatorshelptosuppressnociceptionandpromotetheresolutionofneuropathicpain.越來越多的證據(jù)表明，免疫細胞和介質(zhì)的亞群有助于抑制傷害感受并促進神經(jīng)病理性疼痛的消退。Pain-resolvingimmunecellsinfiltratetheperipheralnervoussystemfollowingnervedamage,inhibitpronociceptiveimmuneorglialcells,anddampenprimaryafferentexcitabilityviathereleaseofanti-inflammatorycytokinesandopioids.疼痛緩解免疫細胞在神經(jīng)損傷后浸潤外周神經(jīng)系統(tǒng)，抑制促痛免疫細胞或神經(jīng)膠質(zhì)細胞，并通過釋放抗炎細胞因子和阿片類藥物來抑制初級傳入神經(jīng)元的興奮性。Pain-resolvingmeningealimmunecellsandresidentspinalcordmicrogliasuppresscentralsensitizationbyinhibitingpronociceptivereactiveglialcellsandneuronalhyperexcitability.疼痛緩解腦膜免疫細胞和駐留脊髓小膠質(zhì)細胞通過抑制促痛反應性神經(jīng)膠質(zhì)細胞和神經(jīng)元過度興奮性來抑制中樞致敏。Gutmicrobiotaproductionofbileacidsandbutyrate,andrestorationofadysbioticgutmicrobiomewithprobiotics,antibioticsorfaecalmicrobiotatransplantation,promotepainresolutionbymodulatingneuroimmunesignallingpathways.腸道微生物群產(chǎn)生的膽汁酸和丁酸鹽，以及用益生菌、抗生素或糞便微生物群移植來恢復失調(diào)的腸道微生物群，通過調(diào)節(jié)神經(jīng)免疫信號通路來促進疼痛的消退。Specializedpro-resolvingmediatorsregulateglialreactivityandinflammatorysignallingandmodulateprimarynociceptiveneuronalactivitybyactingontransientreceptorpotentialchannelsandGprotein-coupledreceptors.專門的促消退介質(zhì)通過作用于瞬時受體電位通道和G蛋白偶聯(lián)受體來調(diào)節(jié)神經(jīng)膠質(zhì)細胞的反應性和炎癥信號，并調(diào)節(jié)初級傷害感受神經(jīng)元的活動。Currenttreatmentsforneuropathicpainhavelimitedefficacy;noveltherapeuticapproachesthattargetpain-resolvingneuroimmunemechanismsprovideexcitingnewavenuestotreatneuropathicpain.目前治療神經(jīng)病理性疼痛的方法有限；針對疼痛緩解神經(jīng)免疫機制的新治療方法為治療神經(jīng)病理性疼痛提供了令人興奮的新途徑。圖2|脊髓和腦膜中傷害感受神經(jīng)元與疼痛緩解免疫細胞的相互作用。浸潤或駐留在脊髓腦膜和實質(zhì)中的先天和適應性免疫細胞可以介導神經(jīng)病理性疼痛的消退。免疫細胞衍生的介質(zhì)與脊髓中的初級傳入中樞終端、中間神經(jīng)元、投射神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞上的各自受體結(jié)合，從而激活抗炎和促消退信號通路。在腦膜中，CD163+M2樣巨噬細胞和FOXP3+調(diào)節(jié)性T（Treg）細胞增加脊髓中的白細胞介素-10（IL-10）的產(chǎn)生，從而抑制小膠質(zhì)細胞增生和星形膠質(zhì)細胞增生，并降低神經(jīng)元的興奮性。同樣，通過鼻腔輸送涂覆的線粒體使腦膜巨噬細胞向M2樣極化，增加了M2樣巨噬細胞向中樞神經(jīng)系統(tǒng)的流入，從而增加了IL-10的產(chǎn)生。擴大脊髓中輔助性T（TH）2細胞的種群也增加了IL-10和IL-4的產(chǎn)生，進一步降低了小膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞的反應性。專門的促消退介質(zhì)（SPM；消退素、保護素、maresin和脂氧素）通過抑制初級傷害感受神經(jīng)元上的瞬時受體電位陽離子通道亞家族V成員1（TRPV1）通道和減少神經(jīng)膠質(zhì)細胞的反應性和促炎細胞因子信號來緩解疼痛。常駐小膠質(zhì)細胞也通過IL-10Rα信號和作用于神經(jīng)元阿片受體（μ、κ和δ）的阿片肽分泌來緩解疼痛。CD11c+吞噬性疼痛緩解小膠質(zhì)細胞的一個亞群通過胰島素樣生長因子1（IGF1）信號調(diào)節(jié)神經(jīng)元活動。腦脊液（CSF）中的CD8+T細胞和自然殺傷（NK）細胞也可能在預防神經(jīng)病理性疼痛方面發(fā)揮保護作用，因為增加的CSF水平的CD8+T細胞和NK細胞與改善的疼痛結(jié)果相關。IGF1R，IGF1受體；MMR，巨噬細胞甘露糖受體1；PKA，蛋白激酶A；TGFβ，轉(zhuǎn)化生長因子-β；TNF，腫瘤壞死因子；TRPA1，瞬時受體電位陽離子通道亞家族A成員1。該文章主要介紹了參與神經(jīng)病理性疼痛緩解的免疫機制，具體內(nèi)容如下：背景介紹：神經(jīng)病理性疼痛是一種由外周或中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變引起的慢性疼痛，嚴重影響患者的生活質(zhì)量。目前，治療方法有限，且效果不佳。因此，深入研究神經(jīng)病理性疼痛的免疫機制，尋找新的治療靶點具有重要意義。先天免疫系統(tǒng)：包括中性粒細胞、巨噬細胞、NK細胞、成纖維細胞和微膠質(zhì)細胞等免疫細胞，它們在神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)生和發(fā)展中起著重要作用。其中，巨噬細胞和微膠質(zhì)細胞在疼痛緩解中起著關鍵作用。適應性免疫系統(tǒng)：包括T細胞和B細胞，它們在神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)生和發(fā)展中也起著重要作用。T細胞可以通過產(chǎn)生細胞因子和趨化因子來調(diào)節(jié)免疫反應，B細胞可以通過產(chǎn)生抗體來調(diào)節(jié)免疫反應。腦膜免疫系統(tǒng)：腦膜是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的重要組成部分，包括硬腦膜、蛛網(wǎng)膜和軟腦膜。腦膜免疫系統(tǒng)包括腦膜中的免疫細胞和免疫分子，它們在神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)生和發(fā)展中起著重要作用。腸道微生物組：腸道微生物組是腸道中的微生物群落，包括細菌、真菌、病毒等。腸道微生物組可以通過調(diào)節(jié)免疫反應和代謝產(chǎn)物來影響神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)生和發(fā)展。專業(yè)的促消退介質(zhì)：包括消退素、保護素、maresin和lipoxins等，它們是由免疫細胞產(chǎn)生的具有抗炎和促消退作用的脂質(zhì)介質(zhì)。專業(yè)的促消退介質(zhì)可以通過調(diào)節(jié)免疫反應和炎癥反應來緩解神經(jīng)病理性疼痛。臨床展望：目前，治療神經(jīng)病理性疼痛的方法主要包括藥物治療、物理治療和手術(shù)治療等。然而，這些治療方法的效果并不理想，且存在著各種不良反應。因此，尋找新的治療方法具有重要意義。免疫治療是一種具有潛力的治療方法，它可以通過調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)來緩解神經(jīng)病理性疼痛。此外，腸道微生物組和專業(yè)的促消退介質(zhì)也可能成為治療神經(jīng)病理性疼痛的新靶點。結(jié)論：神經(jīng)病理性疼痛是一種由外周或中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變引起的慢性疼痛，嚴重影響患者的生活質(zhì)量。目前，治療方法有限，且效果不佳。因此，深入研究神經(jīng)病理性疼痛的免疫機制，尋找新的治療靶點具有重要意義。本文主要介紹了參與神經(jīng)病理性疼痛緩解的免疫機制，包括先天免疫系統(tǒng)、適應性免疫系統(tǒng)、腦膜免疫系統(tǒng)、腸道微生物組和專業(yè)的促消退介質(zhì)等。此外，本文還討論了免疫治療在神經(jīng)病理性疼痛治療中的應用前景，包括腸道微生物組和專業(yè)的促消退介質(zhì)等。圖3|腸道微生物群與疼痛緩解。腸道微生物群、免疫細胞和神經(jīng)系統(tǒng)之間的相互作用介導了神經(jīng)病理性疼痛的緩解。腸道微生物群產(chǎn)生的膽汁酸可能激活M2樣巨噬細胞上的G蛋白偶聯(lián)膽汁酸受體1（TGR5），導致釋放激活感覺神經(jīng)末梢上的μ-阿片受體和δ-阿片受體的阿片肽，從而抑制神經(jīng)元信號。腸道微生物群還產(chǎn)生短鏈脂肪酸（SCFA）丁酸鹽，它增加了M2樣巨噬細胞和調(diào)節(jié)性T（Treg）細胞向背根神經(jīng)節(jié)（DRG）的浸潤，減少了DRG中的白細胞激活并緩解了疼痛。用抗生素治療可改變腸道微生物群并減輕疼痛，其機制是減少脂多糖（LPS）介導的M1樣巨噬細胞和小膠質(zhì)細胞上的Toll樣受體4（TLR4）激活。丁酸鹽和抗生素也通過增加脊髓和DRG中FOXP3+Treg細胞的數(shù)量來減輕疼痛，從而抑制促痛的T輔助1（TH1）和TH17細胞以及反應性小膠質(zhì)細胞。通過糞便微生物群移植（FMT）改變腸道微生物群也促進了疼痛緩解，其機制是增加循環(huán)中丁酸鹽的水平，促進M2樣巨噬細胞極化，并下調(diào)脊髓中的促炎細胞因子信號。CNS，中樞神經(jīng)系統(tǒng)；IFNγ，干擾素-γ；PAMPs，病原體相關分子模式；TNF，腫瘤壞死因子。亮點：詳細討論了各種免疫細胞和分子在神經(jīng)病理性疼痛中的作用。強調(diào)了腸道微生物組在神經(jīng)病理性疼痛治療中的潛在應用。討論了專門的促消退介質(zhì)在神經(jīng)病理性疼痛治療中的潛在應用。圖4|SPM的生物合成和受體信號通路。由四種結(jié)構(gòu)不同的家族組成的專門的促消退介質(zhì)（SPM）的生物合成途徑，以及它們在各種組織和位于外周和/或中樞神經(jīng)系統(tǒng)的免疫細胞群體中發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)和神經(jīng)保護作用的G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）和瞬時受體電位（TRP）通道。SPM是由環(huán)氧化酶（COX）和脂氧合酶（LOX）酶在急性炎癥反應的消退階段從必需的多不飽和脂肪酸（PUFA）制造出來的。消退素、保護素（當在神經(jīng)組織中合成或作用時稱為神經(jīng)保護素）和maresin主要由ω-3PUFA二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）合成。消退素可分為DHA衍生的D系列消退素（RvDs）和EPA衍生的E系列消退素（RvEs）。脂氧素可以從ω-6PUFA如花生四烯酸合成，或通過阿司匹林介導的COX2乙?；图毎豍450（CYP450）途徑合成，該途徑導致形成阿司匹林觸發(fā)的（AT）表異構(gòu)體；已經(jīng)鑒定出了AT-消退素和AT-保護素。SPM激活的主要信號通路涉及N-甲酰肽受體2（FPR2）、N-花生四烯酰甘氨酸受體（GPR18）、可能的GPCR32（GPR32）、prosaposin受體（GPR37）、chemerin樣受體1（也稱為ChemR23）和富含亮氨酸的重復GPCR6（LGR6），以及對白細胞三烯B4受體1（BLT1）、瞬時受體電位陽離子通道亞家族V成員1（TRPV1）和瞬時受體電位陽離子通道亞家族A成員1（TRPA1）的抑制。HDHA，羥基二十二碳六烯酸；H（p）DHA，氫過氧基二十二碳六烯酸；HEPE，羥基二十碳五烯酸；H（p）EPE，氫過氧基二十碳五烯酸。重點：該綜述的重點是探討免疫系統(tǒng)在神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)生和發(fā)展中的作用。討論了神經(jīng)免疫相互作用在神經(jīng)病理性疼痛中的作用。強調(diào)了進一步研究神經(jīng)免疫機制在神經(jīng)病理性疼痛治療中的重要性。2024年05月11日979
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王祥瑞主任醫(yī)師 上海市東方醫(yī)院 疼痛科 對于許多未能對保守治療作出反應的患者，骶髂關節(jié)的射頻去神經(jīng)已成為首選的治療方法。Ferrante等首次報道骶髂關節(jié)去神經(jīng)支配，他們使用雙極裝置在骶髂關節(jié)后下方的位置通過連續(xù)跨越間隔小于1cm的電極實施射頻毀損。一項回顧性研究中，33例患者中只有12例報告了超過50%的疼痛緩解，持續(xù)時間至少有6個月。考慮到只有一小部分關節(jié)去神經(jīng)支配，這些發(fā)現(xiàn)并不令人驚訝。另一些研究者嘗試關節(jié)內(nèi)苯酚神經(jīng)松解術(shù)，有更好的結(jié)果，但固有風險包括不受控制的神經(jīng)溶解(如癱瘓、大小便失禁)限制了這種方法的廣泛使用。后續(xù)針對初級神經(jīng)后支的外側(cè)支進行射頻消融的嘗試遇到了更好的結(jié)果，大多數(shù)的研究報告超過60%的受試者持續(xù)緩解時間至少6個月。然而這些研究應用不同的選擇標準，且針對不同的神經(jīng)，從L4~S4到S1～S3水平。一項研究僅針對L5背支，但在骨間背側(cè)韌帶造成額外的損傷,而另一組選定的神經(jīng)基于一致的感覺刺激。在使用不同研究方法的無對照研究中，一致高的成功率產(chǎn)生一些關于選擇標準、技術(shù)及結(jié)果的可信度問題。解剖學研究表明，來自骶髂關節(jié)提供痛覺和本體感覺輸入的外側(cè)支對不同的患者、方向、水平，其數(shù)量和位置也不盡相同，并且在每個脊柱水平上有多達四條神經(jīng)進入孔,這就阻斷了使用感覺刺激來確保所有傷害性輸入的消融。這還使得采用傳統(tǒng)的射頻技術(shù)(典型毀損灶的直徑在一個平面上為3～4mm的范圍)阻斷所有的傳入輸入技術(shù)上具有挑戰(zhàn)。有許多技術(shù)可以增強毀損灶的大小和克服這一障礙，包括液體調(diào)節(jié)(即消融前注入電解液以降低阻抗和增加輸出功率)、長時間加熱(＞2分鐘)、利用更高的溫度、使用雙極技術(shù)或非常大的內(nèi)部冷卻電極，或“展開”電極以增加病變的表面積、沿著骶骨的長軸放置預先排列好的電極軌跡(即多點探針)和用冷凍探針取代射頻電極。僅有的兩個隨機對照試驗評估了骶髂關節(jié)去神經(jīng)支配，都使用了冷卻射頻技術(shù)，半數(shù)以上受試者顯示出顯著的疼痛緩解和功能改善，持續(xù)時間6個月至1年。由冷卻射頻消融和其他損傷增強技術(shù)影響的大的侵襲性病變可能會增加術(shù)后神經(jīng)炎的發(fā)生率，其中一項研究發(fā)現(xiàn)這在近10%的個體中發(fā)生。對于冷止痛法，它保留了更多的神經(jīng)結(jié)構(gòu)而不是熱消融，主要的缺點是益處持續(xù)時間較短。神經(jīng)根射頻療法并非適用于所有患者。針對背側(cè)神經(jīng)分布的治療不能解決源自關節(jié)腹側(cè)的疼痛。Dreyfuss等的一項研究發(fā)現(xiàn)，外側(cè)支阻滯對繼發(fā)于關節(jié)外(即韌帶)刺激的疼痛效果好于關節(jié)囊腫脹，這表明這種治療在關節(jié)炎患者中可能不太有效。為了更好地闡述骶髂關節(jié)神經(jīng)根射頻對哪些患者更有效，Cohen等對77例患者進行了人口統(tǒng)計學和臨床影響因素的結(jié)果分析?？偟膩碚f，77名患者中有52%在手術(shù)后6個月隨訪有大于50%的疼痛緩解。毫無疑問，年齡大于65歲(可能因為老年人更有可能存在關節(jié)內(nèi)病變)、更高的術(shù)前疼痛評分、阿片類藥物的用藥史和膝部以下的持續(xù)疼痛等這些因素與治療無效有關。雖然這項研究發(fā)現(xiàn)了使用冷卻射頻探針有益處，但另一項研究未能發(fā)現(xiàn)冷卻射頻消融與傳統(tǒng)射頻消融之間的區(qū)別。圖66.5圖解(A)常規(guī)在L4和L5的右側(cè)進行標記，并冷卻位于L5上關節(jié)突和橫突(L4神經(jīng)根后支)交叉點的射頻后神經(jīng)根、骶骨翼(L5神經(jīng)根后支)和S1～S3骶孔(外側(cè)支);(B)各靶點的預期損傷。(FromCohenSP,HurleyRW,BuckenmaierCCIIl,etal:Randomized,dlacebercontrolledstudyevaluatinglateralbranchradliofrequencydenervationforsacroiliacjointpainAnesthesidogy.109:279-288,2008)何為射頻消融?射頻是調(diào)控疼痛信號的一種方法，由無線電波產(chǎn)生的電流被用來加熱小范圍內(nèi)的神經(jīng)組織，從而減少特定區(qū)域的疼痛信號。醫(yī)學資料表明，射頻消融可有效和持續(xù)地緩解疼痛。何為骶髂關節(jié)射頻消融/去神經(jīng)治療?骶髂關節(jié)炎癥和關節(jié)功能障礙是慢性下背痛的常見原因。以往的治療方法包括關節(jié)腔內(nèi)注射，可以取得短期療效，而關節(jié)融合手術(shù)則無明顯效果。而該關節(jié)部分傳導疼痛的神經(jīng)可進行射頻毀損，并可由此獲得長時間的疼痛緩解。為何使用水冷射頻電極?已有報道，骶髂關節(jié)囊和側(cè)支的標準射頻治療，成功率并不穩(wěn)定。而降低電極周圍組織溫度(水冷射頻)擴大了射頻毀損的半徑，通過熱凝更大范圍的組織，提高了神經(jīng)毀損成功的可能性。之所以水冷射頻能增加射頻毀損范圍，是因為在加熱的同時帶走電極周圍組織的熱量從而避免了組織電阻增高或碳化。術(shù)前準備首先，您需要有專業(yè)疼痛醫(yī)師做出診斷。如果您被推薦行射頻消融治療，專業(yè)醫(yī)療人員將詳細向您解釋治療過程，并會回答您所提出的問題。手術(shù)當日術(shù)前術(shù)前6小時禁食。術(shù)前2小時前可進清飲，但預約前6小時不可進食其他食物。如您有糖尿病并使用胰島素，需在手術(shù)當日調(diào)整胰島素劑量。您的主治醫(yī)師會幫您進行調(diào)整。請帶好糖尿病藥物，以便術(shù)后服用。術(shù)前4小時應停服止痛藥物(如果有),其他藥物應以少量水送服。帶好您的所有藥物，以便術(shù)后服用。特別提示：在咨詢您的主治醫(yī)生之前，請不要停用任何藥物。術(shù)中術(shù)中您將采用俯臥位。醫(yī)生會給局部麻醉和輕度鎮(zhèn)靜以減少術(shù)中不適感。操作過程中您會保持清醒，以協(xié)助醫(yī)生準確定位神經(jīng)。局麻后，醫(yī)生將在您平時疼痛位置附近插入兩根射頻針。然后，在X線引導下，將針穿到準確位置，通過射頻針插入電極。此過程中，醫(yī)生將詢問您是否有麻刺樣感覺，電刺激是為了幫助醫(yī)生決定電極針是否在最終治療目標范圍。一旦射頻針和電極位置被確認，微量電流將通過電極以加熱周圍組織。王祥瑞主譯：疼痛醫(yī)學精要2024年05月10日351
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王祥瑞主任醫(yī)師 上海市東方醫(yī)院 疼痛科 骶髂關節(jié)疼痛的初步治療應以保守治療為主，最好明確潛在的病因。保守治療是骶髂關節(jié)疼痛治療和預防的一個有效手段，具有治療風險低，成本小的特點。在骶髂關節(jié)疼痛的急性期，可以采用臥床休息，藥物治療，以及冷療或熱療處理。臥床休息臥位狀態(tài)可有效去除來自脊柱及雙下肢對骶骼關節(jié)的垂直應力，消除對骶髂關節(jié)的機械壓迫。而且當機體處于臥位狀態(tài)下，骶髂關節(jié)周圍的肌肉及韌帶都處于相對松弛的狀態(tài)，作用于骶髂關節(jié)的機械擠壓力也會減輕，從而減弱對末梢痛覺神經(jīng)纖維的刺激，使痛感減弱。臥位狀態(tài)下更有利于關節(jié)周圍的靜脈回流，以消除水腫，加速局部炎癥因子的消退，也可減輕疼痛。但臥床休息時間不應過久。真性或者功能性的腿長不等可以分別使用鞋墊和物理治療。真性的腿長不等會導致壓力增加和同側(cè)下肢異常的壓力向量，然后可能延伸到對側(cè)下肢。由于這種情況在無癥狀個體中占據(jù)很大比例，并且許多人因下肢長度不等已代償性地改變了他們的步態(tài)或者姿勢，很多專家推薦謹慎使用鑲嵌件只糾正一半的不協(xié)調(diào)，然后逐漸實現(xiàn)完全矯正。在一項研究中的798例慢性下背部或髖部疼痛患者和359個對照組成員，F(xiàn)ribergm發(fā)現(xiàn)75%的患者腿部長度不對稱，至少相差5mm,而無癥狀組只有43.5%。功能性腿部長度的差異通常是由于骨盆或踝部肌肉虛弱或者不靈活。特殊原因包括骨盆傾斜、內(nèi)收或者髖部的屈曲和攣縮以及膝外翻和膝內(nèi)翻。治療明顯的腿部長度差異需要針對潛在病因進行積極的物理治療。如果懷疑存在排列紊亂，雖然缺乏前瞻性的對照研究，但有報道稱整骨療法或者脊椎按摩療法處理具有一定的價值。對于脊柱關節(jié)病患者，免疫調(diào)節(jié)藥物，如細胞因子抑制劑和氨甲蝶呤可以延緩疾病的進展，緩解疼痛以及改善功能。回顧性研究和指南已經(jīng)發(fā)現(xiàn)運動對慢性LBP是有益的，但是對于那些主要是骶髂關節(jié)疼痛的研究很少。生物力學模型顯示腹肌的橫向收縮能夠降低骶骼關節(jié)的松弛，表明單純橫向分布的肌肉收縮(例如盆底肌肉和梨狀肌)可以穩(wěn)定關節(jié)?。Mooney的研究發(fā)現(xiàn)，5位女性注射后骶髂關節(jié)痛加重并且肌電圖證實其同側(cè)的臀肌和對側(cè)的背闊肌存在高反應性。經(jīng)過兩個半月的鍛煉，所有患者的疼痛顯著減輕，且肌電圖恢復到正常。在另一項研究中，在臨床上診斷為骶髂關節(jié)疼痛的孕婦中評估了三種不同的物理治療方案，沒有發(fā)現(xiàn)使用非彈性骶髂帶、家庭鍛煉和結(jié)構(gòu)化鍛煉之間的差異，所有組別都顯示出在妊娠末期和產(chǎn)后12個月之間的改善。對于病因未得到糾正的患者，藥物治療成為多學科治療方案的一部分，盡管沒有特定針對骶髂關節(jié)痛患者的研究；對于急性非神經(jīng)病性背部疼痛患者，NSAID和肌松劑都是有效的；而對于慢性LBP患者，支持使用三環(huán)類抗抑郁藥和選擇性去甲腎上腺素5-羥色胺再攝取抑制劑的證據(jù)非常弱;對于阿片類藥物，有一些證據(jù)表明這種藥物具有短期效果，但一般來說，發(fā)現(xiàn)其對LBP的長期療效、改善功能或優(yōu)于NSAID和抗抑郁藥的證據(jù)很少。冷療或熱療鑒于冷療和熱療的緩解疼痛的證據(jù)矛盾性，通常認為，局部冷療或熱療可以通過改善局部血液循環(huán)，調(diào)節(jié)供血供氧，還可以促進水腫的吸收，從而減輕對神經(jīng)根的壓迫，緩解疼痛。在骶髂關節(jié)疼痛的慢性期，疼痛癥狀趨于平緩，可以采用手法治療，骨盆穩(wěn)定性訓練和肌肉平衡性訓練。手法治療包括整脊手法，正骨手法和推拿手法等，用以糾正錯位的骶骼關節(jié)，恢復正常的脊柱-骶髂關節(jié)-骨盆力線關系。同時，還能改善肌肉組織力學特性，加快損傷的肌肉組織的修復；松解粘連的神經(jīng)根，促進炎癥、水腫吸收；鎮(zhèn)痛并提高機體痛閾等。一般而言，右側(cè)骶髂關節(jié)前錯位(髂骨旋前)居多，左側(cè)骶髂關節(jié)后錯位(髂骨旋后)居多。手法屈髖屈膝法：患者仰床沿，左下肢伸直。助手按壓左膝上部。醫(yī)者站立于患者右側(cè)，右手握患者右踝或小腿近端，左手扶按右膝。先屈曲右側(cè)髖膝關節(jié)，內(nèi)收外展5~6次，再往對側(cè)季肋部過屈右髖膝關節(jié)，趁患者不備用力往下彈壓，此時可聞關節(jié)復位響聲或手下有關節(jié)復位感，手法完畢。針對骶髂關節(jié)前錯位。俯臥單髖過伸復位法：患者俯臥床沿，醫(yī)者站立于患者左側(cè)。右手托患肢膝上部，左掌根壓右側(cè)骶髂關節(jié)。先緩緩旋轉(zhuǎn)患肢5~7次(松解髖周肌筋)。醫(yī)者上提并過伸患肢，左手同時用力往下彈壓骶髂關節(jié)，兩手成相反方向搬按。此時可聞關節(jié)復位響聲或手下有關節(jié)復位感，手法完畢。針對骶髂關節(jié)后錯位。2024年05月07日539
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倪勇副主任醫(yī)師 蘇州大學附屬第二醫(yī)院 疼痛科 帶狀皰疹相關性疼痛是一種神經(jīng)痛，主要與外周或中樞神經(jīng)敏化相關。帶狀皰疹急性期時，激活的水痘-帶狀皰疹病毒在神經(jīng)節(jié)內(nèi)及鄰近細胞內(nèi)大量復制，引起炎癥導致局部神經(jīng)阻滯損傷，引起周圍神經(jīng)的相應神經(jīng)元敏化，疼痛分為：前驅(qū)期疼痛、急性期疼痛和帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛(PHN)。前驅(qū)期疼痛前驅(qū)期疼痛：是指皮疹出現(xiàn)前的疼痛。因為皮膚還未出現(xiàn)皮疹，前驅(qū)期疼痛很容易迷惑患者，甚至迷惑醫(yī)生，誤導患者以為是其它疾病導致的疼痛，輾轉(zhuǎn)很多科室，做了很多檢查并沒有查出原因，當疼痛部位出現(xiàn)皮疹才煥然覺悟原來是帶狀皰疹。急性期疼痛急性期疼痛：是指帶狀皰疹發(fā)病后至皮損愈合期間的疼痛。帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛(PHN)是指皮損愈合后持續(xù)1個月及以上的疼痛，具有持續(xù)性且疼痛性質(zhì)多樣，嚴重影響患者及家屬的生產(chǎn)生活。前驅(qū)期疼痛典型的前驅(qū)期疼痛持續(xù)3~4天，但也可能持續(xù)1周或更長的時間，疼痛特征因人而異，如刺痛、鉆痛、酸痛、抽痛等，疼痛可能是持久的，也可能是間歇性的，常出現(xiàn)強烈的瘙癢急性期疼痛急性期疼痛常表現(xiàn)為患處燒灼樣、針刺樣、閃電樣疼痛或鈍痛，可伴有皮膚感覺過敏或瘙癢。此外，帶狀皰疹急性期可能伴隨其他表現(xiàn)形式：眼部帶狀皰疹，耳部帶狀皰疹，頓挫性帶狀皰疹，無疹性帶狀皰疹，播散性帶狀皰疹等等。帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛（PHN）PHN受累部位通常大于皮損區(qū)域，可分為幾種類型：燒灼樣、針刺樣痛；電擊樣痛、撕裂樣痛或者放射樣痛；感覺過敏、感覺障礙和感覺異常。急性期疼痛治療的目的1.緩解急性期疼痛2.促進皮損愈合3.預防PHN的發(fā)生治療藥物抗病毒藥物：帶狀皰疹臨床治療的常用藥物，能有效縮短病程，加速皮疹愈合，減少新皮疹形成，減少病毒播散到內(nèi)臟。應在發(fā)疹后24-72h內(nèi)開始使用，以迅速達到并維持有效濃度，獲得最佳治療效果。核苷類：阿昔洛韋，伐昔洛韋等等；核苷類似物：溴夫定；非核苷類：膦甲酸鈉。鎮(zhèn)痛藥物：發(fā)病初期應以治療傷害感受性疼痛為主，隨后需要逐步加強神經(jīng)病理性疼痛的治療力度。比如：阿片類藥物，5-羥色胺，去甲腎上腺素再攝取抑制劑，糖皮質(zhì)激素等等。帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛治療的目的緩解病人疼痛，減輕疼痛帶來的壓力，讓患者能夠進入正常的生活狀態(tài)藥物治療：離子通道阻滯劑是PHN的主要治療藥物。規(guī)律足量使用后，如鎮(zhèn)痛效果仍不理想，可嘗試加巴噴丁和普瑞巴林的相互轉(zhuǎn)換，同時根據(jù)患者病情變化可酌情考慮聯(lián)用三環(huán)類抗抑郁藥或5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑。非阿片類藥物治療疼痛控制仍不理想者，可考慮加用阿片類藥物。疼痛科特色治療方法：保護神經(jīng)技術(shù):神經(jīng)阻滯技術(shù)，硬膜外置技術(shù)：將營養(yǎng)神經(jīng)、消炎止痛藥物通過相關技術(shù)放置病變神經(jīng)處。神經(jīng)根射頻技術(shù):將射頻針穿刺到神經(jīng)病變處，緩解疼痛的同時也促進神經(jīng)系統(tǒng)的修復過程。脊髓電刺激:脊髓電刺激是目前國際上先進的治療神經(jīng)病理性疼痛的一種有效手段。溫馨提醒帶狀皰疹預防大于治療，中老年人要適當運動，健康飲食，增強自身免疫力。同時帶狀皰疹預防最為有效的手段就是接種重組帶狀皰疹疫苗。研究顯示，對于50歲及以上的人群，重組帶狀皰疹疫苗的保護效果高達90%以上，且可以提供超過20年以上的持久保護2024年04月26日498
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劉文杰主治醫(yī)師 鄭大一附院 疼痛科 幾乎每個人都使用過止痛藥，但你了解止痛藥么？你用對止痛藥了么？今天就帶大家了解一下止痛藥物的大家族吧。一、非甾體類抗炎藥這是最常見到的一類止痛藥，因不含甾體結(jié)構(gòu)而得名。三大作用包括解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎，又俗稱“解熱鎮(zhèn)痛消炎藥”。包括非選擇性cox-2抑制劑，如阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛（消炎痛）、雙氯芬酸（雙氯滅痛）、萘普生等，對胃腸道有較強刺激；以及胃腸反應較輕的選擇性cox-2抑制劑，有尼美舒利、依托考昔、塞來昔布、艾瑞昔布、帕瑞昔布、美洛昔康等。這類止痛藥基本可以滿足日常止痛需要，尤其是炎癥性疼痛，非甾體類抗炎藥通過拮抗炎癥因子發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。如感冒發(fā)燒引起的全身疼痛、普通頭痛、牙痛、肌肉關節(jié)疼痛、老年性關節(jié)炎、類風濕關節(jié)炎等等。長期應用可能導致胃腸道出血或心血管事件、肝腎功能損傷等。注意：并非所有的疼痛都用這類藥物，有些疼痛使用非甾體抗炎藥是無效的或效果微弱，胡亂用藥除了效果不佳還會引發(fā)不必要的副作用，得不償失。二、糖皮質(zhì)激素很多患者朋友們都對激素談之色變，其實大可不必。正確地了解激素可以幫助我們更好地使用它。糖皮質(zhì)激素又稱甾體類抗炎藥，具有非常強大地抗炎作用，可以通過抗炎來解熱、鎮(zhèn)痛。關節(jié)、肌肉、腱鞘、軟組織疼痛時，局部注射即可迅速強效鎮(zhèn)痛；神經(jīng)炎神經(jīng)痛時也可以使用激素；風濕性疾病急性疼痛期可短期輸注激素；此外它還可以作為癌痛的輔助治療。如無禁忌，短期或單次使用激素，通常無明顯不良反應；患者朋友們害怕的肥胖、骨質(zhì)疏松、股骨頭壞死、感染等通常是長期不規(guī)范應用激素的結(jié)果。注意：激素很好，該用的時候不要抗拒；激素雖好，不建議大家隨意濫用，請遵醫(yī)囑規(guī)范使用。三、抗癲癇藥除了炎性疼痛，還有一種疼痛叫做神經(jīng)病理性疼痛，大家熟知的三叉神經(jīng)痛就是一種典型的神經(jīng)病理性疼痛。還有諸如舌咽神經(jīng)痛、枕神經(jīng)痛、帶狀皰疹神經(jīng)痛、糖尿病周圍神經(jīng)病、腰椎間盤突出壓迫神經(jīng)、腦和脊髓病變引起的疼痛、交感神經(jīng)相關性疼痛等等。常規(guī)的非甾體抗炎藥對此類疼痛效果較差，此時需使用抗癲癇藥來鎮(zhèn)痛，如卡馬西平、奧卡西平、普瑞巴林、加巴噴丁、丙戊酸、氯硝西泮等。注意：該類藥物有頭暈、跌倒的風險，老年患者尤應警惕，務必從小劑量起始，緩慢加量。減藥也應循序漸進。服藥期間應避免危險作業(yè)。四、阿片類藥阿片類藥是從罌粟中提取的生物堿及其相關衍生物，對多種疼痛都具有較強的鎮(zhèn)痛作用，目前多用于癌痛晚期，也用于圍手術(shù)期或其他較劇烈的疼痛。強效阿片藥物有哌替啶、嗎啡、芬太尼、羥考酮，作用稍弱的包括曲馬多、可待因等。該類藥不作為鎮(zhèn)痛首選藥物，通常在針對疼痛病因處理后，常規(guī)止痛藥效果不好時，才酌情考慮使用阿片類藥物。注意：超量應用會導致呼吸心跳抑制，常規(guī)劑量不良反應有惡心嘔吐、便秘、尿潴留、嗜睡、皮膚瘙癢等。阿片類藥物具有成癮性，應避免肌注和靜脈注射，口服/外用緩釋制劑或微量泵泵入會大大降低成癮性。五、抗焦慮/抑郁藥疼痛可以引起焦慮、抑郁等不良情緒，而焦慮和抑郁等精神心理問題亦可引發(fā)疼痛感覺，稱為軀體化障礙。所以針對慢性病長期疼痛的患者和軀體化障礙的患者，都可以使用抗焦慮/抑郁藥。其包括經(jīng)典的三環(huán)類抗抑郁藥，如阿米替林；目前主流的、使用最多的選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑，如氟西汀、帕羅西汀、西酞普蘭、舍曲林；選擇性5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑，如文拉法辛、度洛西汀等；新型去甲腎上腺素能和特異性5-羥色胺能抗抑郁藥，米氮平；苯二氮卓類抗焦慮鎮(zhèn)靜催眠藥，如阿普唑侖、勞拉西泮等；其他非典型抗抑郁藥，曲唑酮等。注意：此類藥物服藥初期會有不適及不耐受，請嚴格遵醫(yī)囑。服藥后不能擅自停藥換藥，停藥應遵循醫(yī)囑的遞減方式。服藥期間盡量避免駕車和高危作業(yè)，避免飲酒。該類藥物具有成癮性，勿擅自服用和過度依賴。六、肌松藥痙攣性疼痛通?？梢杂芍袠猩窠?jīng)系統(tǒng)、外周神經(jīng)系統(tǒng)或肌筋膜系統(tǒng)病變引起，由骨骼肌的頻繁強直收縮引發(fā)疼痛，如面肌痙攣、卒中后肢體痙攣等。解除痙攣性疼痛需要使用肌松藥，如骨骼肌松弛劑巴氯芬、丹曲林、乙哌立松、替扎尼定、氯唑沙宗等。注意血管和內(nèi)臟痙攣需使用平滑肌解痙藥，如硝苯地平、山莨菪堿等。肌松藥是被忽視的止痛藥，肌筋膜系統(tǒng)作為人體最大的組成部分，參與了很多疼痛的形成。其可作為多種急慢性疼痛的輔助用藥，如晚期腫瘤、頸肩腰腿痛等。?總結(jié)廣義的鎮(zhèn)痛藥很多，多數(shù)不是常規(guī)止痛藥，而是針對特定病因的藥物，如硝酸甘油緩解心絞痛、鈣片治療骨質(zhì)疏松的疼痛等，所以疼痛治療最重要的是尋找病因，針對病因選擇合適的止痛藥，而非按自己的經(jīng)驗或“鄰居”的經(jīng)驗隨意使用止痛藥，不僅造成身體損傷，而且掩蓋病情。?2024年04月21日134
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岳劍寧主任醫(yī)師 醫(yī)生集團-上海 疼痛科 啊，我們回答一下，有一個有一個共性的問題啊，就是在這個，呃，今天這個呃，30神經(jīng)痛講之前，我剛才發(fā)現(xiàn)了好多網(wǎng)站有一個問題，他說我全身游走性刺痛怎么治療啊。 這個我其實之前做過一個小視頻來講過這個問題啊，呃，治病啊，它先要確定病因，所以說這個全身游走性的刺痛，這個原因它不確定的情況下，治療方案它是沒辦法定的，我給您說一個建議吧，就是呃，最常見的幾個原因啊，第一個原因呢，就是啊骨質(zhì)疏松啊，呃跟年齡相關啊，這個嗯，也有一些年輕的，比如說女性啊，生完小孩以后，或者更年期女性啊，啊，那么他在有這種骨質(zhì)疏松的這個風險啊，那么它包括一些慢性疾病。 呃，由此它帶來全身的性的這種啊刺痛啊，這種可能性是存在的，而且是非常常見的一個包括維生素D缺乏，所以我建議你呢，一個呢，要去考慮這個骨質(zhì)疏松，維生素D缺乏引起的全身性的這個疼痛，第二大類呢，就是呃，交感型的頸椎病，有這個工作生活壓力大，那么頸椎不好，呃，他這個引起的頸交感神經(jīng)或者全身的這種交感神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂。 由此帶來這個植物神經(jīng)功能失調(diào)啊，那么也可以表現(xiàn)出來全身的刺痛。 那么第三大類疾病呢，就是我們講的是焦慮和抑郁癥啊，焦慮抑郁癥啊，2024年04月08日74
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