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陳延主任醫(yī)師 廣東省中醫(yī)院 脾胃病科 經(jīng)常有患者問是否需要做胃鏡,做吧,大多數(shù)的人都是淺表性胃炎,不做吧,患者心里總是覺得不放心,因此,醫(yī)生有時也很難做出決定,所以把醫(yī)生的判斷標(biāo)準(zhǔn)給大家,以下情況是一定要做胃鏡的,其他的情況就由患者自己決定吧。1.凡醫(yī)生懷疑有食管、胃及十二指腸疾病,經(jīng)積極治療癥狀不能好轉(zhuǎn)甚至有加重情況的。2.食道潰瘍、胃潰瘍經(jīng)規(guī)范治療后應(yīng)給與隨訪胃鏡檢查以保證潰瘍完全愈合。3.醫(yī)生根據(jù)臨床表現(xiàn)懷疑有消化道腫瘤的患者。4.出現(xiàn)消化道出血(嘔血、黑便)者。5.出現(xiàn)不明原因的消瘦(持續(xù)性體重減輕)及食欲減退者。6.有胃癌家族史的患者出現(xiàn)胃部不適感且療效不佳,病程較長者。7.胃癌術(shù)后的復(fù)查。8.其他由醫(yī)生認為需要進行胃鏡的情況。2010年07月24日
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常玉英主任醫(yī)師 四川省第四人民醫(yī)院 消化內(nèi)科 患者:病情描述(發(fā)病時間、主要癥狀、就診醫(yī)院等): 發(fā)病半年了。偶尓燒心,持継胸疼,食欲好,心臟無問題。用西葯、中葯治療,效果不好。 胃鏡檢查報告: 食道粘膜光滑,粘膜下血管紋理清晰,收縮蠕動正常。賁門距門齒40cm,齒狀線清晰,胃底粘膜光滑,粘液湖深黃染,胃竇粘膜充血水腫,大彎側(cè)可見片狀粘膜充血,粗糙。幽門口圓,持續(xù)開放,粘膜光滑, 十二指腸球部粘膜光滑無潰瘍,十二指腸降段無異常。 鏡下診斷:慢性淺表性胃炎(伴膽汁反流) 病理診斷:(胃竇)慢性淺表性胃炎(輕度) 要求:醫(yī)生,我想確診是不是反流病,還需耍做何檢查呢?四川省第四人民醫(yī)院消化內(nèi)科常玉英: 山東朋友: 您好! 1. 胃食管反流病是指食管下段括約肌壓力降低,一過性食管下括約肌松弛引起胃內(nèi)容物反流至食管下段。主要表現(xiàn)為燒心、反酸、胸骨后疼痛等癥狀。有的可以伴有哮喘、咳嗽、咽喉炎、夜間呼吸暫停及心絞痛樣胸骨后疼痛表現(xiàn)。 2. 膽汁反流性胃炎是指過多的十二指腸液尤其是膽汁反流到胃或食管引起的疾病。反流的膽汁可以導(dǎo)致食管、胃黏膜的損傷。 3. 胃鏡檢查可以了解食管、胃黏膜損傷的程度,也可了解反流的程度。如果胃鏡檢查陰性,也就是說沒有異常發(fā)現(xiàn),則可以進一步檢查,如食管測壓、24小時食管pH監(jiān)測、上消化道造影、24小時膽紅素監(jiān)測等。 4. 您的情況是:胃鏡已經(jīng)診斷為膽汁反流性胃炎,可以先進行相應(yīng)治療,觀察臨床情況。 上述建議,僅供參考!2010年07月24日
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屠振華主任醫(yī)師 浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院 肝膽胰外科 患者:病情描述(發(fā)病時間、主要癥狀、就診醫(yī)院等): 患者自2002年查出肝硬化,2006年開始消化道出血,每3--4個月出一次,多數(shù)是黑便,有時伴嘔血,自2009年7月開始,出血更頻繁,10--20天左右一次,曾在安徽省立醫(yī)院、安醫(yī)附院等就診 基本都是消化內(nèi)科治療,經(jīng)止血及對癥支持療法治療好轉(zhuǎn)后出院,自2009年12月起,患者情況越來越重,6月29日自安徽省淮北市礦工醫(yī)院轉(zhuǎn)至安醫(yī)附院。 目前安醫(yī)附院打算給做胃底套扎術(shù),想請教一下屠教授,效果怎樣?風(fēng)險如何?是否有更好的辦法?浙江省第一醫(yī)院肝膽胰外科屠振華:謝謝您的信任,本人肝移植??浦髦吾t(yī)師。 肝硬化伴反復(fù)上消化道出血,首選治療方案還是每年數(shù)次的胃鏡下套扎術(shù)。相對于另外2中方案,脾切除斷流術(shù)和肝移植術(shù)而言,胃鏡套扎雖然也存在風(fēng)險,但還是相對較低的 由于胃鏡套扎不能解決病因即“肝硬化;門靜脈高壓”,所以注意堅持胃鏡隨訪,及時處理新生的曲張血管。部分病人來說,少數(shù)部位的曲張血管如胃底靜脈難以胃鏡下解決。如反復(fù)套扎后仍存在高危的大出血情況,可以考慮后2種方案。 脾切除術(shù)存在爭議。雖然脾切除亦不能解決肝硬化的根本病因,數(shù)年甚至數(shù)月之后還有出血可能。但是由于其價格平民化、技術(shù)普及化,相當(dāng)范圍內(nèi)還是幫助一部分胃鏡治療無效的出血病人的解決“一時之急” 如經(jīng)濟條件充裕,反復(fù)胃鏡治療無效或存在其他并發(fā)癥,如脾切除術(shù)后嚴重黃疸腹水不能消退,可以考慮肝移植術(shù)。肝移植存在手術(shù)風(fēng)險,手術(shù)需要三十萬以上。我們浙江大學(xué)的肝友長期生存率一般在85-90%左右,還有在國際比賽上拿游泳金牌的。 目前的治療建議:如有乙肝的話,堅持服用拉米夫定或阿德福韋、恩替卡韋等抗病毒藥物,控制病毒復(fù)制;定期復(fù)查肝功能、甲胎蛋白、肝臟b超、乙肝DNA。堅持每年數(shù)次去消化內(nèi)科做個胃鏡,了解一下食道胃底靜脈的曲張程度并及時套扎處理。飲食起居方面注意休息、忌煙酒,忌油膩,忌粗糙食品(筍干、蝦皮等) 。 具體可來我們中心的網(wǎng)站www.eastliver.org逛逛。 謝謝您的信任和支持! 浙江大學(xué)附屬第一醫(yī)院肝移植中心 屠振華2010年07月20日
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2010年03月13日
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李學(xué)武主任醫(yī)師 陜西省中醫(yī)醫(yī)院 脾胃病科 什么是糜爛性胃炎?糜爛性胃炎分幾型? 糜爛性胃炎是指固有粘膜壞死,與潰瘍的區(qū)別在于其病灶表淺,不超過粘膜肌層。按Kawai分類法,內(nèi)鏡下的胃粘膜糜爛有平坦出血型,不完全型(不成熟型)和完全型(成熟型)三種。 (1)平坦出血型:屬急性糜爛性胃炎,見于急性胃粘膜損傷,亦可出現(xiàn)于慢性胃炎時(淺表型或萎縮型),一般2—7天愈合。胃鏡下有出血灶,通常稱為粘膜下陳舊性出血或壁內(nèi)出血。 (2)不完全型:胃鏡表現(xiàn)為單發(fā)或多發(fā)的圓形或類圓形隆起,高約數(shù)毫米,直徑4—8毫米,呈丘狀,中央呈臍樣凹陷,形似痘疹,故稱為痘疹狀胃炎或疣狀胃炎。此型隆起較低,中央臍樣凹陷大而淺,表面可發(fā)現(xiàn)小圓形條狀出血痂,有時可見灰黃色或白色纖維壞死區(qū),直徑1—2毫米。此型病變尚可恢復(fù),故又稱消失型。 (3)完全型:糜爛隆起較高,臍樣凹陷較小而深;多數(shù)病人僅有數(shù)個病灶,分布于胃竇和胃體下部;亦可數(shù)目眾多,分布于胃竇和胃體;病灶常發(fā)生在皺襞頂,有時可使黏膜皺襞增粗,膨大呈息肉狀或蛇形狀。完全型常久不消失,故稱持續(xù)型。病理檢查除炎癥改變外尚有上皮增生、纖維增生、腺體萎縮,常并發(fā)腸上皮化生和不典型增生。由于糜爛病灶常伴隨有其他的慢性炎癥,它是否為一獨立疾病尚未有定論,因此在做胃鏡時常稱其診斷為疣狀胃炎,也可以將其診斷為慢性淺表性胃炎(或萎縮性胃炎)伴疣狀糜爛。2010年03月12日
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2010年02月19日
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常玉英主任醫(yī)師 四川省第四人民醫(yī)院 消化內(nèi)科 慢性萎縮性胃炎多有慢性淺表性胃炎發(fā)展而來,是比較常見的胃部疾病。國內(nèi)資料顯示,萎縮性胃炎約占慢性威嚴的11.5%~50.5%。慢性萎縮性胃炎的發(fā)病率隨年齡的增大而明顯增多。慢性萎縮性胃炎在內(nèi)鏡下主要表現(xiàn)為: 1. 粘膜顏色改變: 粘膜失去正常橘紅色,可以呈現(xiàn)灰白、灰黃或暗灰色,呈斑片狀或彌漫狀分布,邊界多不清楚。粘膜顏色的改變是由于腺體被破壞,粘膜變薄,呈現(xiàn)出粘膜下層疏松結(jié)締組織的顏色所致。它是粘膜萎縮在胃鏡下最早出現(xiàn)的征象,隨后才出現(xiàn)粘膜下血管顯露,但是不能單憑此粘膜顏色的改變而診斷慢性萎縮性胃炎。 2. 血管透見: 由于腺體的萎縮,粘膜變薄,粘膜下血管可被透見。萎縮初期首先見到粘膜內(nèi)的小血管,嚴重者可以見到粘膜下大血管如樹枝狀,呈暗紅色,有時可以見到血管猶如在粘膜表面上。粘膜下血管透見是診斷慢性萎縮性胃炎的可靠指標(biāo)。但是應(yīng)該注意做內(nèi)鏡檢查時不應(yīng)過度充氣。因為充氣過度時,正常的胃粘膜也可以透見血管。另外胃底容易被充氣擴張,所以正常胃底部可以透見血管。 3. 粘膜皺襞變細或消失,胃內(nèi)分泌液減少,有時呈干燥狀。 4. 粘膜增生感: 腺體萎縮后,腺窩可以增生延長或有腸上皮化生,在胃鏡下病變粘膜粗糙或呈顆粒狀甚至結(jié)節(jié)狀,有僵硬感。光澤也有變化,多見于老年人,有時可以見到假性息肉樣隆起。2010年01月19日
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2010年01月13日
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常玉英主任醫(yī)師 四川省第四人民醫(yī)院 消化內(nèi)科 臨床上,我們經(jīng)常見到患者拿著胃鏡報告和活檢病理報告來咨詢。例如胃鏡報告:“慢性淺表性胃炎”?;顧z病理報告為:“慢性炎癥(++),腸化(+++),不典型增生(+),活動性(++)”。或報告為“慢性淺表性胃炎,中度活動性,伴有灶性腸化,輕度不典型增生”或報告為“慢性萎縮性胃炎,重度,中度腸化,部分區(qū)域重度不典型增生”等。 看到這些,患者往往不知所云。 “我的病嚴重嗎?是癌癥嗎?腸化是什么意思?活動又是怎么回事?” 鑒于此,我想在這里簡單介紹一些關(guān)于慢性胃炎的一些病理知識。 一般來說,胃鏡是肉眼所見的胃黏膜改變,給出的診斷相對粗獷一些。比如,診斷“慢性淺表性胃炎伴有出血”、“慢性萎縮性胃炎伴有膽汁反流”。活檢病理學(xué)檢查則是從細胞學(xué)基礎(chǔ)上給出的診斷,是通過光學(xué)顯微鏡下觀察到的胃黏膜改變。 慢性胃炎常見的病理改變有有以下幾種: 慢性胃炎的病理變化主要局限于粘膜層,極少累及粘膜下層。慢性炎癥長期存在引起胃腺體的破壞和腸腺化生,使淺表性胃炎逐漸發(fā)展成萎縮性胃炎。當(dāng)胃底腺完全萎縮并由化生的腺體取代,而胃竇粘膜尚正常時,我們稱為胃萎縮,多見于A型胃炎患者。 那么慢性胃炎的基本病理改變有哪些呢? 一、 炎細胞浸潤 胃黏膜固有層中有較多的慢性炎癥細胞浸潤存在,以漿細胞和淋巴細胞為主。炎細胞浸潤多呈彌漫性,常位于粘膜小凹層,逐漸向深部浸潤,可達粘膜肌層。 (一)根據(jù)炎癥細胞的浸潤程度可將慢性胃炎分為輕、中、重度。 1. 輕度者,慢性炎性細胞較少,局限于粘膜淺層,不超過粘膜層的1/3; 2. 中度炎細胞較密集,超過粘膜層的1/3,達到2/3; 3. 重度炎細胞密集,占據(jù)粘膜全層。 (二)活動性炎癥是指慢性炎癥背景上有中性粒細胞浸潤。 根據(jù)中性粒細胞細胞浸潤程度可分為輕、中、重度。 1. 輕度者粘膜固有層中見有少量中性粒細胞浸潤; 2. 中度者粘膜層中見較多中性粒細胞浸潤; 3. 重度者粘膜層中性粒細胞較密集,并可見小凹膿腫。 二、 固有腺體萎縮 表現(xiàn)為固有腺體數(shù)量減少,粘膜層變薄。但固有層中纖維組織、粘膜肌層和淋巴濾泡常增生。萎縮可呈局灶性或彌漫性。 根據(jù)固有腺體減少的程度,萎縮可分為輕度、中度、重度。 1. 輕度固有腺體數(shù)量減少,不超過原有腺體的1/3; 2. 中度固有腺體數(shù)量減少,超過1/3,但不超過2/3; 3. 重度固有腺體數(shù)量減少超過2/3,僅殘留少數(shù)腺體,甚至完全消失。 三、 腸上皮化生 腸上皮化生(intestinal metaplasia,簡稱腸化)是指胃黏膜表層上皮和腺上皮被杯狀細胞和吸收細胞所取代。萎縮性胃炎伴有腸化,但兩者也可單獨存在。對于腸化非常顯著的萎縮性胃炎也稱之為化生性胃炎。 (一)腸化按照所占胃黏膜腺管的多少,可以分為輕度、中度、重度。 1. 輕度腸化上皮或腺體不超過固有腺體的1/3; 2. 中度占固有膜腺體的1/3~2/3; 3. 重度占固有腺體的2/3以上。 (二)根據(jù)腸化的組織學(xué)形態(tài)和粘膜組化染色可將腸化分為三型: 1. I型為完全型,由吸收細胞、杯狀細胞、Panth細胞組成,杯狀細胞含有唾液酸粘膜,吸收細胞不含粘液; 2. II型和III型為不完全型化生,由杯狀細胞核柱狀細胞所組成,無Panth細胞。II型和III型不完全型腸化的區(qū)別在于前者的柱狀細胞分泌中性粒細胞和唾液酸粘液,而后者的柱狀細胞則分泌硫酸粘液。多數(shù)認為III型腸化與胃癌關(guān)系密切,對估測胃癌的發(fā)生危險性有一定的價值。 四、異型增生 又稱不典型增生(dysplasia),是胃黏膜結(jié)構(gòu)及上皮細胞偏離正常的一種過度增生狀態(tài),其基本特征包括細胞異型性、分化異常和粘膜結(jié)構(gòu)紊亂。腸化和非腸化粘膜均可發(fā)生異型增生,固有腸型和胃型異型增生之分。 異型增生是胃癌的癌前病變,根據(jù)異型程度可分為輕度、中度、重度三級。 1. 輕度異型增生形態(tài)學(xué)表現(xiàn)為腺管結(jié)構(gòu)輕度不規(guī)則,排列紊亂或疏密不均,主要分布于粘膜淺層,杯狀細胞減少,核深染,體積稍增大,核排列密集,位于細胞基底層。 2. 中度表現(xiàn)為腺管結(jié)構(gòu)不規(guī)則,呈分支狀,形態(tài)大小不一,呈灶狀緊密排列,但界限清楚。細胞異型性較明顯,核深染,呈橢圓形或桿狀,排列密集,位于細胞基底側(cè),但排列略顯紊亂。 3. 重度表現(xiàn)為腺管結(jié)構(gòu)紊亂,形態(tài)大小不一,常見于出芽、分支、乳頭、共壁和背靠背現(xiàn)象。細胞異型性更明顯,上皮細胞呈柱狀或立方形,核獎比例明顯增大,核深染,呈類圓形或桿形,多為復(fù)層及假復(fù)層排列。重度異型增生有時與高分化腺癌容易區(qū)別,應(yīng)密切觀察。 五、其他病理變化 慢性胃炎時可出現(xiàn)上皮變性、小凹增生、水腫、糜爛、纖維化、假幽門腺化生和胰腺化生等。假幽門腺化生是指胃體腺萎縮后,腺體的粘液頸細胞增多、擴展,取代壁細胞和主細胞。假幽門腺化生是胃底腺萎縮的指標(biāo),與幽門腺很難區(qū)分,根據(jù)取材部位進行判斷。胰腺化生為巢狀或小葉狀,分布于胃腺體重胰腺樣細胞,其胞漿豐富,細胞頂部和中部有嗜酸性顆粒,基底部為嗜堿性,意義尚不明確。2010年01月07日
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2010年12月29日
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