肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分支引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征[1]。是一種誤診率和病死率很高的疾病,住院病死率達(dá)25%~30%[2-4]。故對于肺栓塞急診、急救知識的普及與急救方法的研究日益受到醫(yī)學(xué)界的普遍關(guān)注,并取得了一系列研究成果,現(xiàn)綜述如下。 1　肺栓塞（PE）的病因及誘發(fā)因素 1.1　病因　已證實PE與深靜脈炎、心、肺、腦血管疾病有密切關(guān)系,惡性腫瘤、某些血液病、結(jié)締組織病、腎病、長期臥床、手術(shù)、外傷、各種介入性診療技術(shù)應(yīng)用,均可引起血管內(nèi)皮損傷、凝血因子、纖維蛋白原、抗纖溶酶、膽固醇等在血液中濃度增加,造成血液高凝狀態(tài)[5]。 1.1.1　深靜脈血栓形成(DVT)　PE的血栓性栓子主要來自深靜脈系統(tǒng),DVT為PE最主要的基礎(chǔ)病因。現(xiàn)認(rèn)為PE實際上是深靜脈血栓的并發(fā)癥。約30%的DVT患者可發(fā)生癥狀性PE。 1.1.2　心臟病　PE常見于心房顫動合并心力衰竭患者。血栓栓子可來自右心房和右心室,這與心力衰竭發(fā)生后靜脈內(nèi)血液淤滯有關(guān)。目前認(rèn)為,動脈粥樣硬化性心臟病為基礎(chǔ)病因的PE仍占一定地位。另外,心內(nèi)膜炎亦可導(dǎo)致血栓形成引起PE。 1.1.3　腫瘤　在惡性腫瘤中,肺、胰腺、消化道和生殖系統(tǒng)的腫瘤最易發(fā)生PE。栓子性質(zhì)可為血栓亦可為瘤栓,以血栓占絕大多數(shù)。惡性腫瘤患者常伴有凝血機(jī)制異常,使機(jī)體產(chǎn)生高凝狀態(tài),導(dǎo)致血栓形成。 1.1.4　結(jié)締組織病　結(jié)締組織病中以系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)、抗磷脂綜合征(APS)合并PE為常見。其機(jī)制有:①SLE患者在血管炎的基礎(chǔ)上發(fā)生廣泛的微小血栓形成。②患者常合并腎病綜合征,因而導(dǎo)致血液的高凝狀態(tài)。③APS形成與抗磷脂抗體有關(guān)。抗磷脂抗體與抗凝 血系統(tǒng)中某些蛋白有交叉反應(yīng)性而造成血凝異常。 1.2　誘發(fā)因素　手術(shù)后制動,特別在手術(shù)后24h內(nèi)是PE的高峰期。臥床>4d、年齡>60歲、糖尿病、高血脂、妊娠晚期、心力衰竭、口服避孕藥、下肢靜脈曲張等均為其誘發(fā)因素。 2　PE的病理和病理生理[6] 2.1　病理改變　PE常見多發(fā)及雙側(cè)性,下肺多于上肺,特別好發(fā)于右下肺葉,約達(dá)85%。栓子可從幾毫米至數(shù)十厘米。按栓子的大小和阻塞部位可分為:①急性巨大肺栓塞:均為急性發(fā)作,肺動脈干被栓子阻塞達(dá)50%,相當(dāng)于≥2個肺葉動脈被阻塞。當(dāng)栓子完全阻塞肺動脈或其主要分支時,也稱騎跨型栓塞。②急性次巨大肺栓塞:20mmHg,一般為25~30mmHg,血流動力學(xué)的改變主要決定于如下情況:①血管阻力的范圍:肺血管床喪失越多,肺動脈內(nèi)血流阻力就越大,右心室負(fù)荷也越大。但肺毛細(xì)血管床的儲備能力非常大,如果原來的心肺功能正常,只有當(dāng)50%以上血管床被阻塞時,才出現(xiàn)肺動脈高壓,造成右心室擴(kuò)大及心排血量降低。70%的PE患者平均動脈壓>20mmHg,一般為25~30mmHg,即使巨大PE,平均肺動脈壓也不會超過40mmHg。②栓塞前心肺疾病狀態(tài):原有嚴(yán)重心肺疾病患者,對PE的耐受性較差。因為其肺血管床已有很大損傷,右心功能也差,肺內(nèi)氣體交換已受影響。一旦發(fā)生PE,肺動脈高壓的程度比無心肺疾病的PE患者更為顯著。例如慢性阻塞性肺部疾病患者,一個較小的栓子即可導(dǎo)致死亡。既往有心肺疾病的患者,PE后其平均動脈壓可能超過40mmHg。 2.2.3　對心臟及體循環(huán)的影響　由于肺動脈阻力的增高,導(dǎo)致右心負(fù)荷增加,心排血量下降,體循環(huán)淤血,出現(xiàn)急性肺源性心臟病。肺循環(huán)阻塞,肺靜脈血流減少,右心室充盈壓升高,室間隔右移,加之受到心包的限制,可引起左心室充盈下降,導(dǎo)致體循環(huán)壓降低,嚴(yán)重時可引起休克。 3　PE的臨床癥狀體征 胸痛、咯血、呼吸困難被認(rèn)為是PE的三聯(lián)征,但同時具有此三聯(lián)征的發(fā)生率并不高,資料顯示[7]最常見的癥狀是呼吸困難,且難以用其他原因解釋,尤其不應(yīng)忽視輕度呼吸困難的患者。胸痛發(fā)生率也較高,以胸膜性疼痛者為多見,多因位于肺周邊的小栓子累及胸膜所致?？┭崾痉喂Ｋ赖陌Y狀,多于肺梗死后24h內(nèi)發(fā)生,多是由于肺動脈高壓后支氣管黏膜下支氣管動脈代償性擴(kuò)張破裂出血,一般出血量不多,呈鮮紅色。暈厥常是由于嚴(yán)重的PE所引起的腦供血不足,有可能是PE最早或惟一的癥狀,其他癥狀尚有或少量白色痰,并發(fā)感染時可呈膿性痰。PE的體征無明顯特異性,常見的有心率增快>100次/min、呼吸增快>25次/min、低血壓,口唇發(fā)紫,肺部呼吸音減弱,聞及濕口羅音、胸部摩擦音等。尤其注意下肢皮溫,色澤,有無腫脹,靜脈曲張等,測量兩側(cè)下肢周徑,相差>1cm應(yīng)高度懷疑下肢靜脈血栓形成。 4　PE的臨床新分型標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)臨床最近研究成果,將PE分為7個類型[8]:①輕型:臨床上無癥狀或僅有輕度呼吸困難,胸悶或輕度咳血癥狀。②肺梗死型:由中等大小的栓子引起,多發(fā)生充血性心力衰竭,胸痛等。③急性肺心病型:由于巨大栓子或多個栓子同時引起且50%~58%肺動脈橫斷而受阻。④急性肺原型休克型:此型多由巨大栓子引起心排血量銳減,導(dǎo)致血壓下降,呈休克狀態(tài)。⑤猝死型:多由巨大或巨大騎跨栓子突然阻塞肺動脈瓣、肺動脈主干或肺動脈分叉處或同時阻塞肺動脈的幾個大分支所致。⑥矛盾型:多因矛盾栓子(反彈栓子)進(jìn)入體循環(huán)后引起,此種類型易發(fā)生多臟器功能不全綜合征。⑦腹痛型:此型多由小栓子、大栓子、微栓子聯(lián)合阻塞肺循環(huán)所致急性反射型腹痛、惡心、嘔吐,同時伴有肺動脈高壓,但查體未有腹部壓痛點及腹膜炎體征。此型誤診率達(dá)70%~82%,并且向大面積PE發(fā)展。 5　PE的檢查手段 5.1　影象學(xué)檢查[9] 5.1.1　肺動脈造影　肺動脈造影是診斷PE的金標(biāo)準(zhǔn),其敏感度與特異度均約達(dá)到98%。常見征象有:①肺動脈內(nèi)見充盈缺損。②肺動脈截斷現(xiàn)象。③肺野無血灌注,肺紋理不對稱的稀疏、減少。④肺動脈 分支充盈、排空延遲。肺動脈造影是一種有創(chuàng)性檢查,有可能導(dǎo)致致命或嚴(yán)重的并發(fā)癥,因而目前觀點是僅用于復(fù)雜病例的鑒別診斷,或為介入或手術(shù)治療提供血流動力學(xué)資料。 5.1.2　電子束CT肺動脈造影(CTPA)　新近研究資料顯示CTPA診斷PE的敏感度94%~96%,特異度達(dá)92%,除極少數(shù)患者對對比劑過敏外,幾乎沒有其他并發(fā)癥。電子束CT掃描速度快,沒有移動偽影,圖像清晰,更有利于三維重建,直接顯示肺段血管,其最大的優(yōu)點就是無創(chuàng)性。對急診患者尤為適用,對指導(dǎo)治療及評價療效也是可靠的。直接征象有:充盈缺損、完全梗阻、軌道征等;間接征象有:肺動脈擴(kuò)張、血管不 對稱、稀疏等。目前認(rèn)為:CTPA是診斷肺動脈栓塞的首選檢查手段,有研究者認(rèn)為,CTPA未發(fā)生異常的PE患者不進(jìn)行抗凝治療也是安全的。 5.1.3　通氣/灌注(V/Q)顯像掃描　V/Q顯像是診斷PE的重要方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺損,并與通氣顯像不匹配。但由于臨床上許多疾病可以同時影響患者的肺通氣和血流狀況,致使V/Q顯像特異性降低,且V/Q顯像僅能反映肺血流灌注情況,不能反映血管壁的改變和管腔大小,不能很好地判斷栓塞情況,也限制了其應(yīng)用。 5.1.4　超聲心動圖　在提示診斷和排除其他血管疾患方面有重要價值。超聲心動圖檢查?？梢虬l(fā)現(xiàn)肺動脈高壓、右心房、右心室增大、右室壁運動減弱等征像而為臨床醫(yī)師提示PE的診斷思路。經(jīng)食管超聲心動圖檢查較經(jīng)胸超聲心動圖更多檢出肺動脈栓塞。近年有報道用血管內(nèi)超聲診斷外周肺動脈栓塞和進(jìn)行療效評價。 5.1.5　下肢深靜脈影像檢查　肺動脈栓塞的栓子絕大多數(shù)來源于下肢深靜脈。因而對下肢深靜脈進(jìn)行影像學(xué)檢查,能給予PE的診斷提供重要的依據(jù)。常用的方法有靜脈造影、放射性核素顯像、血管超聲多普勒、肢體阻抗容積圖等。 5.2　實驗室檢查 5.2.1　血漿D-二聚體(D-Di)檢測　D-Di對急性肺動脈栓塞的敏感度高達(dá)92%~100%,但其特異性低,僅40%~43%,嚴(yán)重感染、惡性腫瘤、創(chuàng)傷等均可使D-Di升高。D-Di1 000μg/L,對于急性PE的診斷具有一定意義[10]。 5.2.2　血氣分析　急性PE患者大多數(shù)可出現(xiàn)低氧血癥(PO2180/110mmHg)、近期心肺復(fù)蘇史、血小板

根據(jù)患者的血流動力學(xué)以及肺栓塞嚴(yán)重指數(shù)（PESI）將急性肺栓塞的早期死亡風(fēng)險分為高危、中危、低危。臨床上出現(xiàn)休克或持續(xù)性低血壓者為高危急性肺栓塞；對不伴休克或持續(xù)低血壓的非高?；颊?。根據(jù)是否存在右心室功能障礙及心肌損傷生物標(biāo)志物異常將中?；颊叻譃橹懈呶＜爸械臀?。 急性肺栓塞的抗栓治療主要包括抗凝治療、溶栓治療、經(jīng)皮導(dǎo)管介入治療及外科血栓清除術(shù)，其目的在于恢復(fù)閉塞肺動脈的血流以挽救生命，或者預(yù)防潛在致命性栓塞的再發(fā)。 1.抗凝治療 （1）抗凝適應(yīng)證 ①對于高度或中度臨床可能性的患者，等待診斷結(jié)果的同時應(yīng)給予抗凝治療。（IC） ②所有明確診斷為急性肺栓塞（亞段肺栓塞除外）且無抗凝禁忌證需立即開始抗凝治療。（IC） ③亞段肺栓塞（SSPE），且無下肢近端深靜脈血栓形成（DVT），伴低VTE再發(fā)風(fēng)險的患者，建議進(jìn)行臨床觀察（IIC），而對于SSPE伴高VTE再發(fā)風(fēng)險的患者，建議進(jìn)行抗凝治療。（IIC） （2）抗凝藥物 ④對于高危肺栓塞患者，推薦立即靜脈給予普通肝素抗凝治療。（IC） ⑤對于大多數(shù)中低危肺栓塞患者，推薦給予低分子肝素（LMWH）或璜達(dá)肝癸鈉抗凝治療。(IA) ⑥對于大多數(shù)中低?；颊撸扑]以利伐沙班（15mg 每日兩次，持續(xù)治療3周后改為20mg 每日一次）替代腸道外抗凝序貫維生素K拮抗劑治療。（IB） ⑦對于大多數(shù)中低?；颊?，推薦以達(dá)比加群（150mg 每日兩次，對于年齡＞80歲或使用維拉帕米者，推薦劑量為110mg 每天兩次）替代維生素K拮抗劑治療，聯(lián)合腸道外抗凝治療。（IB） ⑧有嚴(yán)重腎功能不全者不推薦使用新型口服抗凝藥。（IIIA） ⑨在肺栓塞不合并惡性腫瘤且適用新型口服抗凝藥的患者中，長期抗凝（3個月）推薦應(yīng)用達(dá)比加群、利伐沙班。（IIB） ⑩對于合并惡性腫瘤的患者，推薦應(yīng)用LMWH作為長期抗凝藥。（IIC） （3）抗凝治療療程 ?在有明確誘發(fā)因素（如手術(shù)、創(chuàng)傷、制動、妊娠、口服避孕藥或激素替代治療等）的急性肺栓塞患者中，建議抗凝治療3個月。其優(yōu)于短療程抗凝（抗凝療程＜3個月）（IB），長療程抗凝 (如6、12、24個月)（IB），以及延長抗凝（無預(yù)期抗凝終點）（IB）。 ?對于無明顯誘因首次發(fā)生肺栓塞，伴有低-中度出血風(fēng)險的患者，推薦延長抗凝治療（無預(yù)期抗凝終點）（IIB），伴有高度出血風(fēng)險的患者，推薦3個月抗凝治療（IB）。 ?對于無明顯誘因的復(fù)發(fā)肺栓塞，伴有低度出血風(fēng)險的患者，推薦延長抗凝治療（無預(yù)期抗凝終點）（IB）；伴有中度出血風(fēng)險的患者，推薦延長抗凝治療（無預(yù)期抗凝終點）（IIB）；重度出血風(fēng)險的患者，推薦3個月抗凝治療（IIB）。 ?對于肺栓塞合并惡性腫瘤的患者，推薦延長療程抗凝（無預(yù)期抗凝終點）。（對非高危出血患者，IB；對高危出血患者，IIB） 2.溶栓治療 （1）溶栓治療時間窗 ?急性肺栓塞發(fā)病48h內(nèi)開始行溶栓治療，療效最好；對于有癥狀的急性肺栓塞患者在6-14天內(nèi)溶栓治療仍有一定作用。 （2）溶栓治療的適應(yīng)證 ?對于高危肺栓塞患者，推薦溶栓治療。（IB） ?對于沒有休克或低血壓的患者不推薦常規(guī)全身溶栓治療。（IIIB） ?推薦對中高危的急性肺栓塞患者嚴(yán)密監(jiān)測以及時發(fā)現(xiàn)血流動力學(xué)失代償，同時應(yīng)及時行再灌注治療。（IB） ?推薦對中高危的和有血流動力學(xué)障礙臨床征象的患者行溶栓治療。（IIaB） （3）溶栓治療禁忌證 絕對禁忌證：出血性卒中；3-6個月內(nèi)缺血性卒中；已知的結(jié)構(gòu)性腦血管疾?。ㄈ鐒屿o脈畸形）或惡性顱內(nèi)腫瘤；近3周內(nèi)重大外傷、手術(shù)或頭部外傷；疑似主動脈夾層；1個月內(nèi)消化道出血；已知的高出血風(fēng)險患者。 相對禁忌證：年齡≥75歲；6個月短暫性腦出血發(fā)作（TIA）發(fā)作；應(yīng)用口服抗凝藥；妊娠或分娩后1周；不能壓迫止血部位的血管穿刺；近期曾行心肺復(fù)蘇；難以控制的高血壓（收縮壓＞180 mmHg或舒張壓＞110 mmHg）; 嚴(yán)重肝功能不全；感染性心內(nèi)膜炎；活動性潰瘍。對于危及生命的高危急性肺栓塞患者大多數(shù)禁忌證應(yīng)視為相對禁忌證。 （4）溶栓治療方案 目前，我國臨床上常用的溶栓藥物有尿激酶、阿替普酶(rt-PA)和瑞替普酶（r-PA），且大多數(shù)醫(yī)院采用rt-PA，標(biāo)準(zhǔn)劑量為100 mg，2h內(nèi)靜脈滴注。 部分研究顯示，與標(biāo)準(zhǔn)劑量的rt-PA相比，低劑量rt-PA的有效性及安全性更好，且在體重＜65 kg和右心功能障礙的患者中獲益更多。針對國人的一項RCT研究顯示，半量rt-PA（50 mg 在2h內(nèi)靜脈滴入）溶栓治療與全量rt-PA（100 mg在2h內(nèi)靜脈滴入）的療效相似，且或具有更好地安全性。因此，在rt-PA劑量方面，本共識推薦50-100 mg持續(xù)靜脈滴注2h，對于體重＜65kg的患者總劑量應(yīng)≤1.5mg/kg。 3.經(jīng)皮導(dǎo)管介入治療 ?對于存在全身溶栓禁忌證或全身溶栓治療失敗的肺栓塞患者，應(yīng)考慮經(jīng)皮導(dǎo)管介入治療作為外科血栓清除術(shù)的替代方案。(IIaC) ?如果溶栓治療的出血預(yù)期風(fēng)險很高，可考慮在中高?；颊咧羞M(jìn)行經(jīng)皮導(dǎo)管介入治療。(IIbB) 4.外科血栓清除術(shù) 高危急性肺栓塞以及選擇性的中高危急性肺栓塞患者，尤其是溶栓禁忌或失敗的患者可進(jìn)行外科血栓清除術(shù)，但循證醫(yī)學(xué)證據(jù)極少。術(shù)前溶栓可增加出血風(fēng)險，但并非外科血栓清除術(shù)的絕對禁忌證。 ?外科血栓清除術(shù)適用于存在溶栓治療禁忌證或全身溶栓治療失敗的肺栓塞高?；颊摺?IC) ?如果溶栓治療的出血預(yù)期風(fēng)險很高，則可考慮在中高?；颊咧羞M(jìn)行外科血栓清除術(shù)。(IIbC)

生活中你是否聽說過某一個人突然猝死？或是運動中突然倒地，或是患者手術(shù)成功后下地活動后突然倒地？多年前，這種死亡讓醫(yī)師百思不得其解。這樣的猝死反復(fù)出現(xiàn)，引起的重視——原來是肺栓塞。肺栓塞是歐美等發(fā)達(dá)國家最常見（沒有之一）的致死性急癥，今天讓我們來認(rèn)識一下這個猝死之王——肺栓塞。1.肺栓塞的常見人群有哪些？長時間乘坐汽車、飛機(jī)的旅行者，長期臥床、癱瘓的老人，患有慢性心衰、腫瘤的病人，剛生完孩子的產(chǎn)婦，口服避孕藥的年輕人，手術(shù)后的患者，長時間玩電腦游戲的年輕人。2.什么是肺栓塞？ 其癥狀是什么?肺栓塞是由于肺動脈被成塊狀的血栓堵塞，血液流動受阻所引發(fā)的一系列機(jī)體反應(yīng)，其癥狀表現(xiàn)為胸悶、胸痛、咳嗽、咳血等。血栓常來自于下肢深靜脈，順著血流進(jìn)入肺。患者會發(fā)生缺氧、窒息等情況，如果血栓堵塞范圍大，就會導(dǎo)致致死性的肺栓塞。3.下肢深靜脈血栓是怎么形成的？臨床表現(xiàn)是什么？深靜脈血栓形成有三大主要因素：血流緩慢、靜脈壁損傷、血液高凝狀態(tài)。靜脈曲張的患者、高血糖、高血壓、高血脂的患者、感染的患者、長期久坐久站的人、骨折后制動的人、孕婦等都是靜脈血栓的高危人群。其臨床表現(xiàn)為患肢脹痛，廣泛性腫脹，皮色暗紅、皮溫高，淺靜脈怒張等等。4．血栓這么可怕，如何預(yù)防？最初靜脈血栓癥在國外又稱為“經(jīng)濟(jì)艙綜合征”，由于飛機(jī)經(jīng)濟(jì)艙的空間狹小，無法活動而導(dǎo)致血栓疾病的發(fā)生，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)已經(jīng)證明，長時間的不運動就會增加患靜脈血栓風(fēng)險。所以，預(yù)防靜脈血栓的關(guān)鍵詞是“動”。事實上網(wǎng)吧里發(fā)生的猝死事件與長時間坐在電腦前有很大的關(guān)系，通常法醫(yī)給出的結(jié)論是“猝死”，但這卻不是一個病因明確的診斷，估計猝死的游戲者死于肺栓塞的比例會很高。5.深靜脈血栓該如何治療？目前，大多指南建議首先進(jìn)行抗凝治療，必要時行介入治療。其主要的方法有：經(jīng)導(dǎo)管接觸性溶栓治療、經(jīng)皮機(jī)械性血栓清除術(shù)、濾器置入術(shù)。這些治療的方法是溶解或取出附在血管壁上的血栓，或者是通過網(wǎng)兜防止血栓回流至重要臟器。所以，血栓重在預(yù)防，重在早發(fā)現(xiàn)、早治療。

　（1）近期遭受重大創(chuàng)傷、下肢骨折、脊髓損傷等，以及接受大型手術(shù)、關(guān)節(jié)置換術(shù)等，臥床制動。 （2）長時間靜坐久臥不活動，如長途旅行乘坐飛機(jī)、火車、汽車過程中，長時間坐著工作、打麻將等。 （3）女士在孕期及產(chǎn)后，口服避孕藥也會增加血栓形成風(fēng)險。 （4）其他的易患因素還包括高齡、肥胖、腫瘤、靜脈曲張、家族史等。

最近總是有病人詢問華法林使用的注意事項，這里記錄一下，分享給大家。因為是抽空寫的，會逐步增加內(nèi)容華法林是一個非常重要的抗凝藥物，很多病人是需要使用這個藥物的，房顫、人工瓣膜置換術(shù)后、心腔血栓、下肢靜脈血栓、肺栓塞等等，這個藥應(yīng)用得當(dāng)，確實是個便宜又有效的藥物。關(guān)于華法林的服用時間華法林每天固定一個時間服用就好了。不少醫(yī)生會建議晚上服用，但其他時間服用也是沒有問題的。關(guān)于服用方法不少人為了達(dá)到合適的抗凝效果（也就是達(dá)到合適的INR目標(biāo)值），往往服藥的數(shù)目并不是整片的，比如1片半，1又1/4片，1周中每天的用量也可能不一樣，具體服用多少，需要醫(yī)生根據(jù)整體的情況具體制定，很多人覺得比較麻煩，不好記，有個小技巧：其實如果你把每天的用藥用本子記錄一下，第二天服用多少就很容易知道了。關(guān)于監(jiān)測服用華法林會是比較麻煩的事情，用量不夠沒效果，太多又會出血的，所以需要經(jīng)常檢測凝血功能，主要是INR需要在合理的范圍內(nèi)，而華法林的藥效比較容易受食物、其他藥物的影響。大部分服用華法林的患者需要控制INR在2-3之間，但每個病人具體的INR范圍，應(yīng)該是醫(yī)生根據(jù)病人的具體疾病、年齡、其他器官的情況等等情況靈活制定的，不一定完全就是2-3。關(guān)于使用中草藥中草藥成分比較復(fù)雜，華法林又特別容易受其他藥物的影響，所以一般不建議同時服用，尤其是INR波動比較大時。關(guān)于出血的風(fēng)險這個其實大家最關(guān)心，可能一兩句話很難讓病人想明白吧。出血確實是華法林最主要的風(fēng)險，說“主要”并不意味著就是容易出現(xiàn)，只是說在所有的不良反應(yīng)中出血是占主要的，不過總體沒有那么恐怖，不少有服藥十幾年二十年的病人了都挺好的，關(guān)鍵是合理的監(jiān)測和平時用藥飲食多注意。...待續(xù)

王醫(yī)生的半生都在和血栓打交道，對于心內(nèi)科來說，血栓堵哪，哪壞死！ 血栓在心臟心肌梗死，血栓在腦血管腦梗死，血栓在肺血管肺栓塞……只要是有血管的地方都可能會發(fā)生血栓事件。我們簡單分為動脈血栓和靜脈血栓。 第一、動脈血栓的最常見原因，就是動脈粥樣硬化，哪些人容易動脈粥樣硬化呢？ 1、高脂血癥者，2、糖尿病者，3、高血壓者、4、吸煙者，5、高齡者，6、絕經(jīng)女性、7、肥胖者、8、代謝綜合征者、9、缺乏鍛煉者，10、有家族血栓病史者，11、高同型半胱氨酸者，12、腎功能不全者。 這些人群發(fā)生動脈粥樣硬化的風(fēng)險大，合并的因素越多，自然血栓風(fēng)險越大，發(fā)生急性心肌梗死，腦梗死。下肢動脈閉塞的可能性就大。 第二、靜脈血栓，要么是血流緩慢，要么就是自身凝血機(jī)制出了問題。 1、老年人，2、活動較少或臥床者，3、心臟功能較差，4、腫瘤患者，5、靜脈曲張，6、骨折術(shù)后，7、妊娠。 這些人群是靜脈血栓形成的高危人群，其最大的風(fēng)險就是肺栓塞，和心肌梗死齊名的一個疾病。還有就是房顫人群更是發(fā)生血栓的高危人群，一旦形成血栓，發(fā)生腦梗死的風(fēng)險就會大增，所以房顫的一個重要治療原則就是抗凝預(yù)防血栓！預(yù)防血栓我們當(dāng)然該抗凝、該抗血小板，該適當(dāng)活動，調(diào)整好血壓、血糖控制這些危險因素，還有就是老百姓最關(guān)心的是吃什么！其實不要給食物很大的神奇功能，沒有那么夸張，健康的飲食及生活習(xí)慣能讓我們更好。以下簡單舉例：1、五谷雜糧為主，富含多種蛋白質(zhì)和豐富的亞油脂，是預(yù)防冠心病和動脈粥樣硬化癥的理想食物。2、幾乎所有的新鮮應(yīng)季的蔬菜水果都大力鼓勵多吃，除了糖尿病患者需要個別計較，比如洋蔥、木耳、大蒜、黑木耳、竹筍、西藍(lán)花等等，不管有么有證據(jù)，至少吃這些蔬菜吃了是利于血管通暢的。3、植物油為主，芝麻油、豆油、橄欖油等含有豐富的亞油酸等不飽和脂肪酸，能有效改善血脂代謝。4、每天一杯酸奶，每天25g堅果對保護(hù)血管非常好。5、每周兩次魚，富含不飽和脂肪酸ω-3，能改善血液循環(huán)，尤其是腦部的血液循環(huán)情況，預(yù)防血栓和中風(fēng)。適當(dāng)選擇禽類作為肉食，紅肉少吃一點。吃這些食物就是減少血栓形成，保證血管通暢的。除了我們要知道吃什么，還需要知道少吃什么:低鹽低脂低糖，少油炸，有膽固醇，戒煙限酒。 大多數(shù)血栓是因為動脈粥樣硬化形成，動脈粥樣硬化也不是一天兩天形成的，所以要減少動脈粥樣硬化，減少血栓形成，保持血管通暢，更不可能一天兩天的健康合理全面營養(yǎng)的飲食能夠改變動脈粥樣硬化。所以，既然要健康飲食，那就從小培養(yǎng)健康飲食習(xí)慣，養(yǎng)成這種良好習(xí)慣，讓我們遠(yuǎn)離血栓！

一、哪些情況下需要使用抗凝藥物？ 1.肺栓塞 2、近端深靜脈血栓形成 3、小腿靜脈血栓形成 4、停用華法林時或者華法林治療時復(fù)發(fā)的靜脈血栓栓塞 5、有癥狀的遺傳性易栓癥 6、抗磷脂綜合征 7、非風(fēng)濕性房顫 8、風(fēng)濕性心臟病、先天性心臟病和甲狀腺毒癥造成的房顫 9、心率轉(zhuǎn)變 10、附壁血栓 11、機(jī)械性心瓣膜修復(fù) 12、人工瓣膜修復(fù) 13、無房顫的缺血性中風(fēng) 14、視網(wǎng)膜血管閉塞 二、不同抗凝藥物有何區(qū)別？ 1、維生素K拮抗劑 抗凝機(jī)制：該類藥物可通過競爭性抑制維生素K環(huán)氧化物還原酶拮抗維生素K，抑制維生素K在肝臟細(xì)胞合成凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，X，發(fā)揮抗凝作用，但其對已活化的凝血因子無影響。 代表藥物：華法林 優(yōu)點：作用強(qiáng)且穩(wěn)定可靠，與肝素相比，優(yōu)點是口服有效、應(yīng)用方便、價格便宜且作用持久。臨床上廣泛用于下肢深靜脈血栓、心房顫動、術(shù)后栓塞和肺栓塞等。 缺點：起效慢、難以應(yīng)急、作用過于持久、不易控制、在體外無抗凝血作用。 監(jiān)測指標(biāo)：需根據(jù)不同的適應(yīng)證，制定不同的INR監(jiān)測目標(biāo)。 注意事項：華法林起效慢，服后抗凝作用出現(xiàn)較慢，對于急需抗凝者應(yīng)優(yōu)先聯(lián)合選用肝素或低分子肝素(慢效+速效)，一般在全量肝素已出現(xiàn)抗凝作用后，再以華法林進(jìn)行長期抗凝治療。同時，其療效于給藥5~7d后才可穩(wěn)定。華法林和肝素同時延續(xù)肝素最少5~7d直至國際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)控制在目標(biāo)范圍內(nèi)2d以上，才可停用肝素，繼以華法林維持治療。 2、肝素 抗凝機(jī)制：其在體內(nèi)、外均可延緩和阻止血液凝固，對凝血的各個環(huán)節(jié)均有作用，肝素能夠與AT結(jié)合，催化滅活凝血因子IIa，Xa，IXa，Ⅺa和Ⅻa，這是肝素抗凝作用的主要機(jī)制。包括抑制凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟?；抑制凝血酶活性，阻礙纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白；防止血小板凝集和破壞。 優(yōu)點：起效迅速，在體內(nèi)外均有抗凝作用，可防止急性血栓形成而成為對抗血栓的首選。 監(jiān)測指標(biāo)：APTT治療范圍在對照值的1.5～2.5倍 拮抗藥物：魚精蛋白 并發(fā)癥：出血、肝素抵抗、血小板減少癥、骨質(zhì)疏松 3、低分子量肝素 代表藥物：依諾肝素鈉、達(dá)肝素鈉、那曲肝素鈣 抗凝機(jī)制：主要是抑制因子Ⅹa活性，也有抗凝血因子Ⅱa的活性，但較肝素活性低，對凝血酶及其他凝血因子影響不大。 優(yōu)點：小劑量皮下注射有較好生物利用度；血漿半衰期較長(110～200min)，作用持久；引起血小板減少癥較肝素少，引起出血的傾向也小。 缺點：無精確的實驗室血凝監(jiān)測指標(biāo)。 4、直接凝血酶拮抗劑 代表藥物：達(dá)比加群 抗凝機(jī)制：抑制直接凝血酶（因子Ⅱa） 優(yōu)點：不需要常規(guī)進(jìn)行血液監(jiān)測，總體出血事件率也顯著低于華法林，對于降低非瓣膜性房顫患者的缺血性卒中和出血性卒中發(fā)生風(fēng)險、并發(fā)其他對腎功能有不利影響的疾病（如糖尿?。┑腘VAF患者以及維生素K拮抗劑（VKA）治療控制不佳的患者是一種新選擇。 5、凝血X因子抑制劑 代表藥物：磺達(dá)肝癸鈉、利伐沙班 抗凝機(jī)制：高度選擇性和可競爭性抑制游離和結(jié)合的Xa因子以及凝血酶原活性，以劑量-依賴方式延長活化部分凝血活酶時間板(APTT)和凝血酶原時間(PT)。利伐沙班是一種新型的抗凝藥，它與磺達(dá)肝素鈉/肝素的本質(zhì)區(qū)別在于它不需要抗凝血酶III參與，可直接拮抗游離和結(jié)合的Xa因子。 在中國利伐沙班已批準(zhǔn)用于治療成人深靜脈血栓形成，降低急性深靜脈血栓形成后深靜脈血栓復(fù)發(fā)和肺栓塞的風(fēng)險，還用于具有一種或多種危險因素的非瓣膜性房顫成年患者，以降低卒中和全身性栓塞的風(fēng)險。該類藥物血漿半衰期長，極少引起出血，對多數(shù)患者無需監(jiān)測，必要時可監(jiān)測抗Xa因子活性。