肺栓塞
就診科室: 呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 心血管內(nèi)科 血管外科

精選內(nèi)容
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肺栓塞-容易忽視的疾病
說(shuō)肺栓塞是一種常見(jiàn)的疾病,一定有人不同意。如果說(shuō)對(duì)猝死者的尸體解剖研究發(fā)現(xiàn)將近1/3是肺栓塞,那你一定吃驚了。什么是肺栓塞,那些人容易得肺栓塞,如何預(yù)防,如何治療。肺栓塞是指內(nèi)源性和外源性栓子堵塞肺動(dòng)脈或分支以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為主要臨床和病理生理特征。大多源于下肢靜脈血栓。容易患肺栓塞的人群:長(zhǎng)期臥床如術(shù)后臥床、外傷后臥床、老年臥床,長(zhǎng)期口服避孕藥,妊娠或分娩,血栓性靜脈炎,靜脈曲張、心衰房顫,細(xì)菌性和真菌性心內(nèi)膜炎,嚴(yán)重創(chuàng)傷,長(zhǎng)骨骨折,靜脈置管,肥胖,高血粘度,高血脂、高血糖和吸煙等。由于肺栓塞多數(shù)源于下肢靜脈血栓,所以,預(yù)防下肢靜脈血栓形成是重要的。有以上危險(xiǎn)因素而突發(fā)胸痛、勞力性呼吸困難、心悸、咳嗽等缺氧癥狀和體征者,甚至低血壓、心臟驟停,需警惕肺栓塞的可能。診斷方面:社區(qū)醫(yī)院首選X線胸片、心電圖、超聲心動(dòng)圖檢查,有診斷價(jià)值。較大的醫(yī)院首選肺動(dòng)脈CTA,其次心臟彩超、放射性核素肺灌注掃描。血D-二聚體陽(yáng)性( > 500 μg/ L) 也可參考。如果是細(xì)菌真菌或異物栓子,或急性血栓肺栓塞危及生命的,體外循環(huán)下肺動(dòng)脈切開(kāi)取栓術(shù)應(yīng)采取積極態(tài)度。除此之外,抗凝和溶栓治療是治療的根本。下肢靜脈有血栓者要植入下腔靜脈濾器。但病程1周以上者溶栓治療不理想。進(jìn)入慢性期,癥狀平穩(wěn)后,長(zhǎng)期抗凝,一般是華法林,多數(shù)肺動(dòng)脈和下肢血栓在服華法林3個(gè)月-12個(gè)月完全消失。建議抗凝是終身的。除了抗凝,針對(duì)心肺功能的治療也要有。當(dāng)然,到醫(yī)院就診,聽(tīng)醫(yī)生的建議是正確的。
李福平醫(yī)生的科普號(hào)2012年05月10日3806
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我12月14號(hào)肺栓塞發(fā)作,31號(hào)放了臨時(shí)濾器。
患者:病情描述(發(fā)病時(shí)間、主要癥狀、就診醫(yī)院等): 2011年11月28號(hào)手術(shù),12月14號(hào)胸悶,23號(hào)轉(zhuǎn)到上海肺科醫(yī)院檢查肺栓塞。2012年12月31號(hào)放了臨時(shí)濾器 2011年12月23號(hào)晚開(kāi)始注射克賽,用了2個(gè)星期,停用后改吃華法林,2012年1月10號(hào)出院前B超顯示2只腳還有血栓 臨時(shí)濾器是否可以取出。南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院血管外科周忠信:患友您好:您的情況是肺手術(shù)后繼發(fā)了下肢深靜脈血栓,象您這樣,同時(shí)雙下肢深靜脈血栓進(jìn)而繼發(fā)肺栓塞是相對(duì)少見(jiàn)而兇險(xiǎn)的。估計(jì)您放置的濾器屬于“可回收濾器”,既然雙下肢均有血栓,這時(shí)建議:血栓是周?chē)椭醒胄停坑袩o(wú)下腔靜脈血栓?目前D-二聚體的水平?如為中央型血栓,或者下腔靜脈內(nèi)仍存在漂浮血栓或者蔓延血栓,或者D-二聚體仍波動(dòng)或很高水平,則建議不取濾器,這時(shí)的課回收濾器就成為永久濾器。如周?chē)匝?,下腔靜脈正常,D-二聚體正常,彩超檢查提示血栓回聲較強(qiáng),末梢無(wú)漂浮血栓或者新鮮血栓,可酌情適時(shí)取出濾器。鑒于患者中老年,肺栓塞后,惡性腫瘤術(shù)后,還是不取了吧。個(gè)人意見(jiàn),僅供參考?;颊撸褐x謝周主任,當(dāng)時(shí)放的是可回收腔靜脈濾器品名是OPTEASE,臨時(shí)的可以當(dāng)永久的放嗎?會(huì)不會(huì)有后遺癥?現(xiàn)在在家應(yīng)該注意些什么。南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院血管外科周忠信:濾器有三種:永久 可回收,臨時(shí)。這個(gè)型號(hào)是可回收。目前的治療,似乎主要是規(guī)范抗凝了,要和主管醫(yī)生詳細(xì)溝通,安排好定期監(jiān)控凝血指標(biāo)的時(shí)間?;颊撸汉玫?,感謝周醫(yī)生。出院時(shí)配了華法林在吃,一天一片,血凝檢查到上海肺科醫(yī)院B超一個(gè)月查一次,其它的就沒(méi)什么交代了。B超單上超聲意見(jiàn):雙側(cè)脛后靜脈血栓形成(完全阻塞) 雙側(cè)腘靜脈,左側(cè)股淺靜脈血栓形成(不完全阻塞)。D-二聚體的水平,最后一次結(jié)果是756,南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院血管外科周忠信:D-二聚體高,說(shuō)明可能抗凝不夠,可能需要增加抗凝力度
周忠信醫(yī)生的科普號(hào)2012年01月26日2746
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急性肺動(dòng)脈栓塞的診斷及治療對(duì)策
急性肺動(dòng)脈栓塞(PE)是指內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動(dòng)脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。發(fā)病率、病死率及誤診率均頗高,是國(guó)內(nèi)外重要的醫(yī)療保健問(wèn)題之一。其重要臨床意義在于:①發(fā)病率高-在心血管疾病中僅次于冠心病和高血壓;②易漏診及誤診-國(guó)內(nèi)對(duì)肺栓塞的警惕性不高,正確診斷率低,漏診率高達(dá)80%以上;③不經(jīng)治療死亡率高-可高達(dá)20%-30%,死亡率占全死亡原因的第三位,僅次于腫瘤和心肌梗死;④診斷明確并經(jīng)過(guò)積極治療者死亡率明顯下降-可降至2-8% 。 肺栓塞的臨床表現(xiàn) 肺栓塞具有多種臨床表現(xiàn)譜,輕者可無(wú)癥狀,重者表現(xiàn)為低血壓、休克,甚至猝死。常見(jiàn)的臨床癥狀有呼吸困難、胸痛、咯血、暈厥等,它們可單獨(dú)出現(xiàn)或共同表現(xiàn)。既往無(wú)心肺疾患的PE患者中97%的人有呼吸困難、呼吸急促、暈厥或胸痛。 迅速出現(xiàn)的單純呼吸困難常是由靠近中心部位(不影響胸膜)的PE所致;有時(shí),呼吸困難表現(xiàn)為在數(shù)周內(nèi)進(jìn)行性加重,因此無(wú)其它原因解釋的進(jìn)行性呼吸困難應(yīng)想到PE的可能;對(duì)于既往有心力衰竭或肺臟疾病的患者,呼吸困難加重可能是提示PE的唯一癥狀。 胸痛有二種類型:胸膜性胸痛和心絞痛樣胸痛。胸膜性胸痛較劇烈,部位明確,與呼吸運(yùn)動(dòng)有關(guān),是肺栓塞的常見(jiàn)臨床表現(xiàn)。這種疼痛是由于遠(yuǎn)端栓子刺激胸膜引起。有些患者表現(xiàn)為心絞痛樣胸痛,呈胸骨后胸痛,疼痛性質(zhì)不明確,可能與右室缺血有關(guān)。 暈厥和休克是合并嚴(yán)重的血流動(dòng)力學(xué)紊亂的中心型PE病人的特點(diǎn),體循環(huán)動(dòng)脈低血壓、少尿、肢端發(fā)涼和/或急性右心衰竭的臨床體征。 體格檢查可能發(fā)現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓體征(P2亢進(jìn)、肺動(dòng)脈瓣區(qū)收縮期雜音等),右室負(fù)荷增加體征(頸靜脈充盈,肝頸靜脈回流征陽(yáng)性),部分病人可有胸腔積液或肺實(shí)變表現(xiàn)。 下肢深靜脈血栓是PE的標(biāo)志,查體可見(jiàn)雙下肢不對(duì)稱水腫,深靜脈區(qū)壓痛,淺表靜脈曲張,皮膚僵硬和色素沉著等。 根據(jù)病人臨床表現(xiàn)和病理生理基礎(chǔ),PE可分為三種類型:大塊PE,栓塞2個(gè)肺葉或以上,臨床上有休克或低血壓(收縮壓<90mmHg,或血壓下降>40mmHg,持續(xù)15分鐘以上),可猝死,須及時(shí)搶救;次大塊PE,有右室功能不全,無(wú)血流動(dòng)力學(xué)紊亂;非大塊PE,無(wú)血流動(dòng)力學(xué)紊亂和右心功能不全,預(yù)后較好。 胸部X線通常有異常表現(xiàn),如栓塞部位肺血減少、胸膜滲出、盤(pán)狀肺不張、膈肌抬高等,典型楔型陰影少見(jiàn),但這些表現(xiàn)均非特異。因此胸部X線檢查的主要目的是除外其它原因引起的呼吸困難和胸痛,X線檢查正常不能除外PE。 動(dòng)脈血?dú)夥治龅牡湫捅憩F(xiàn)是低氧血癥、低碳酸血癥(反射性過(guò)度通氣所致)和肺泡一動(dòng)脈血氧分壓差增大。但確診PE的患者,超過(guò)20%的患者動(dòng)脈血氧分壓正常,15%-20%肺泡一動(dòng)脈氧分壓差正常。因此血?dú)夥治霎惓S刑崾驹\斷的意義,但血?dú)夥治稣2荒芘懦齈E。 PE常見(jiàn)的心電圖改變包括:SⅠQⅢTⅢ波形,V1一V3導(dǎo)聯(lián)T波倒置,右束支阻滯,電軸右偏,房性心律失常等。但這種改變通常與嚴(yán)重的PE相關(guān)聯(lián),且各種原因?qū)е碌挠倚氖覄趽p時(shí)均可以出現(xiàn)。 輔助檢查 一 放射性核素肺掃描 放射性核素肺掃描對(duì)證實(shí)為PE的敏感性92%,陽(yáng)性預(yù)測(cè)價(jià)值92%,特異性87%,陰性預(yù)測(cè)價(jià)值88%。因此懷疑PE的患者約25%可因肺灌注正常而否定診斷,而且不用抗凝治療可能是安全的,懷疑PE的患者約25%具有高度可能的肺掃描結(jié)果,他們可能需要行抗凝治療,其余的患者需要進(jìn)一步的診斷性檢查證實(shí)或排除PE。 二 螺旋CT(sCT) sCT血管造影可以直接看到肺動(dòng)脈內(nèi)的血栓,表現(xiàn)為血管內(nèi)的低密度充盈缺損,部分或完全包圍在不透光的血液之間;或者完全性充盈缺損,遠(yuǎn)端血管不顯影。PE的間接征象包括:以胸膜為底的高密度區(qū)、條帶狀的高密度區(qū)或盤(pán)狀肺不張、中心或遠(yuǎn)端肺動(dòng)脈擴(kuò)張及面積大小不等的胸膜浸潤(rùn)。這些間接征象的價(jià)值尚不太清楚。 慢性PE的征象為肺動(dòng)脈內(nèi)的偏心分布的鈣化的團(tuán)塊狀物質(zhì),與管壁分離;葉或段的肺動(dòng)脈截?cái)喱F(xiàn)象、管腔不規(guī)則等。 敏感性53~89%,特異性78~100%。造成特異性不同有多種原因,包括研究設(shè)計(jì)的不同、研究者在SCT方面的經(jīng)驗(yàn)及所研究的肺血管的解剖結(jié)構(gòu)等。 sCT可以較清晰的探測(cè)位于主、葉及段肺動(dòng)脈內(nèi)的血栓。對(duì)于在亞段及以遠(yuǎn)肺動(dòng)脈內(nèi)的血栓,SCT的敏感性是有限的。 三 超聲心動(dòng)圖 超聲心動(dòng)圖對(duì)于鑒別突發(fā)的呼吸困難、胸痛、循環(huán)衰竭及需考慮PE診斷的其他臨床情況有用。特別對(duì)除外心肌梗死、感染性心內(nèi)膜炎、主動(dòng)脈夾層、心包填塞有價(jià)值。 如果超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)右心負(fù)荷過(guò)重,室壁運(yùn)動(dòng)減弱,同時(shí)Doppler顯示存在肺動(dòng)脈高壓的征象,將提示或高度懷疑PE。有血流動(dòng)力學(xué)改變的PE典型的超聲心動(dòng)圖征象包括:右心室擴(kuò)張、右室運(yùn)動(dòng)減弱、室間隔向左側(cè)膨出導(dǎo)致RV/LV比值增大、肺動(dòng)脈近端擴(kuò)張、三尖瓣返流速度增快(3-3.5m/s)、右室流出道血流速度紊亂。 最近右室局部收縮室壁運(yùn)動(dòng)異常被認(rèn)為是診斷急性PE的特異征象。與其他原因引起右室收縮負(fù)荷過(guò)重不同的是,急性PE引起的室壁運(yùn)動(dòng)減弱并不影響右室游離壁的心尖部分。這種征象在85例病人中診斷急性PE敏感性77%,特異性94%。 有血流動(dòng)力學(xué)改變的PE病人,超聲心動(dòng)圖不可能是正常的。在肺灌注掃描具有1/3以上肺野灌注缺損的病人中,90%超聲心動(dòng)圖存在右室游離壁運(yùn)動(dòng)減弱。 四 肺血管造影 在所有非侵入性檢查無(wú)明確結(jié)果的患者,可以選擇肺血管造影。溶栓和肝素治療有禁忌證的患者造影可用于治療目的。此外血流動(dòng)力學(xué)測(cè)量是肺血管造影的一部分。 PE的直接征象包括:血管完全阻塞(最好是造影劑柱有凹的邊緣)或充盈缺損。然而應(yīng)當(dāng)認(rèn)識(shí)到,血管造影的可靠性隨管腔口徑變小而下降,也就是在亞肺段水平以下則很難以做出判斷。患者的選擇也可能影響肺血管造影診斷的準(zhǔn)確性。 PE的間接征象包括造影劑流動(dòng)緩慢,局部低灌注,肺靜脈血流減慢或延遲。應(yīng)當(dāng)認(rèn)識(shí)到這些征象可以引起人們對(duì)某些區(qū)域的注意,但缺乏血管造影直接征象時(shí)不應(yīng)該診斷PE。 肺血管造影的敏感性在98%以內(nèi),特異性介于95%-98%。由于有其它種類似PE的疾病,例如腫瘤引起的動(dòng)脈阻塞,所以特異性略低于敏感性。 五 下肢深靜脈檢查 肺栓塞的栓子約70%來(lái)自下肢深靜脈,故下肢深靜脈的檢查對(duì)診斷和防治肺栓塞十分重要。由于近半數(shù)下肢靜脈病患者物理檢查正常,故需借助其他儀器檢查加以明確。放射性核素靜脈造影:與傳統(tǒng)靜脈造影符合率達(dá)90%。血管超聲多普勒檢查:準(zhǔn)確性為88%~93%。肢體阻抗容積圖:與靜脈造影的符合率為70%~95%, 診斷的敏感性為65~86%,特異性為95%~97%,小腿靜脈堵塞診斷的敏感性較低。 六 D-二聚體 血漿D-二聚體為交聯(lián)纖維蛋白降解產(chǎn)物,急性PE或DVT時(shí)用定量ELISA法檢測(cè),診斷的敏感性>99%。PE或DVT時(shí),D二聚體多大于500μg/L,D二聚體<500μg/L可以除外PE 。另一方面盡管D二聚體對(duì)纖維蛋白非常特異,但對(duì)靜脈血栓栓塞并非特異。腫瘤、炎癥、感染、壞死、術(shù)后等,D二聚體多>500μg/L,因此D-二聚體對(duì)PE的特異性差。另外,對(duì)于高齡者D二聚體的特異性也較低。因此,D二聚體檢測(cè)不能用于這些人群。 傳統(tǒng)的乳膠試驗(yàn)及全血凝集試驗(yàn)敏感性及陽(yáng)性預(yù)測(cè)價(jià)值較低,應(yīng)該淘汰。 肺栓塞的治療 一.肺栓塞的一般治療 PE伴有血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者應(yīng)收入監(jiān)護(hù)病房,監(jiān)測(cè)血壓、心率、呼吸、心電圖及血?dú)夥治??;颊邞?yīng)絕對(duì)臥床,避免血栓脫落再栓塞。胸痛嚴(yán)重者對(duì)癥給予鎮(zhèn)痛藥物。 二.呼吸及循環(huán)支持 呼吸支持:缺氧及低碳酸血癥在肺栓塞病人中是常見(jiàn)的。若PaO2<60-65mmHg,且心排血量降低時(shí),應(yīng)面罩給氧。如果需要機(jī)械通氣,應(yīng)注意避免血流動(dòng)力學(xué)方面的副作用。機(jī)械通氣所致的胸腔內(nèi)正壓可使大塊肺栓塞病人靜脈回流減少、右心衰惡化。 循環(huán)支持:急性大塊肺栓塞的病人多伴有血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定,主要是由于肺血管床的橫截面積減少及已存在的心肺疾病所致。急性大塊肺栓塞時(shí)右室缺血及左室舒張功能障礙,最終導(dǎo)致左室衰竭。許多大塊肺栓塞的病人在出現(xiàn)癥狀后數(shù)小時(shí)即死亡。因此對(duì)于伴有血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的病人支持治療非常重要。對(duì)于低血壓或休克者,可靜脈滴注多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明等,維持體循環(huán)收縮壓在90mmHg以上。 三.溶栓治療 1 溶栓治療的指征 如果沒(méi)有絕對(duì)禁忌證,所有大塊肺栓塞的病人都應(yīng)接受溶栓治療。對(duì)于血壓正常、組織灌注正常而有臨床和超聲心動(dòng)圖右室功能不全證據(jù)(次大塊肺栓塞)的病人,如果沒(méi)有禁忌證可以進(jìn)行溶栓治療。非大塊肺栓塞病人不應(yīng)接受溶栓治療。 2.PE溶栓治療的禁忌證 絕對(duì)禁忌證 活動(dòng)性內(nèi)出血 近期的自發(fā)性顱內(nèi)出血 相對(duì)禁忌證 大手術(shù)、分娩、器官活檢或不能壓迫的血管穿刺史(10天內(nèi)) 2月內(nèi)缺血性中風(fēng) 10天內(nèi)胃腸道出血 15天內(nèi)嚴(yán)重外傷 1月內(nèi)神經(jīng)外科或眼科手術(shù) 控制不好的重度高血壓(收縮壓>180mmHg,舒張壓>110mmHg) 近期心肺復(fù)蘇 血小板<100,000/mm3 妊娠 感染性心內(nèi)膜炎 糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變 嚴(yán)重肝、腎疾病 出血性疾病 3 溶栓治療時(shí)間窗: 溶栓的時(shí)間窗為癥狀發(fā)作后2周內(nèi),2周以上者也可能有效。 4國(guó)內(nèi)常用的溶栓方案為: ①尿激酶 2萬(wàn)IU/kg, 2小時(shí)靜脈滴注;②rt-PA 50-100mg 2小時(shí)靜脈滴注 5 溶栓的并發(fā)癥及副作用 溶栓治療的主要并發(fā)癥為出血。最多見(jiàn)的為血管穿刺部位出血,嚴(yán)重顱內(nèi)出血發(fā)生率約1%。溶栓治療過(guò)程應(yīng)密切監(jiān)測(cè)病人有無(wú)出血表現(xiàn),如血管穿刺部位、皮膚、齒齦等部位,觀察有無(wú)肉眼血尿及鏡下血尿、嚴(yán)密觀察有無(wú)新發(fā)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及體征。如有穿刺部位的出血,可壓迫止血。嚴(yán)重的大出血應(yīng)終止溶栓,并輸血或血漿。出現(xiàn)顱內(nèi)出血應(yīng)作為急診,迅速與神經(jīng)內(nèi)科或外科聯(lián)系,決定治療 四、抗凝治療 抗凝治療可防止肺栓塞發(fā)展和再發(fā),靠自身纖溶機(jī)制溶解已存在的血栓??鼓委?-4周,肺動(dòng)脈血塊完全溶解者為25%,4個(gè)月后為50%。常用的抗凝藥物有普通肝素(UFH)、低分子肝素(LMWH)和華法令。 急性肺栓塞的UFH抗凝治療,其用量須足以使部分促凝血酶原激酶激活時(shí)間(aPTT)延長(zhǎng)至對(duì)照值的1.5-2.5倍(相當(dāng)于0.3~0.6抗-Xa因子活性的血漿肝素水平)。在無(wú)低血壓、休克和右心功能不全的肺栓塞病人可用LMWH代替UFH,但大塊肺栓塞不能替代,因?yàn)樵贚MWH治療肺栓塞的試驗(yàn)中未包括這些病人。 對(duì)于臨床中度或高度懷疑肺栓塞的病人,應(yīng)即刻靜脈使用肝素。先給予負(fù)荷量5,000-10,000U靜脈注射,然后800-1250U/h或15-20U/kg/h持續(xù)靜點(diǎn)。給藥速度根據(jù)體重調(diào)整,目標(biāo)aPTT是對(duì)照值的1.5~2.5倍。劑量調(diào)整方法見(jiàn)附表。使用不同方法測(cè)得的aPTT有變異,所以每個(gè)實(shí)驗(yàn)室應(yīng)根據(jù)使用的方法確定aPTT的范圍。在一些情況下,aPTT不能反映肝素用量,應(yīng)測(cè)抗Xa因子活性。 按體重調(diào)整的肝素使用方案 aPTT(秒) 劑 量 負(fù)荷量 80U/kg靜脈注射,繼以18U/kg/h <35(<對(duì)照值的1.2倍) 80U/kg靜脈注射,再增加輸注速度4U/kg/h 35-45(1.2-1.5倍) 40U/kg靜脈注射,再增加輸注速度2U/kg/h 46-70(1.5-2.3倍) 速度不變 71-90(2.3-3.0倍) 降低輸注速度2U/kg/h >90(對(duì)照3倍) 暫停輸注1h,再降低輸注速度3U/kg/h aPTT監(jiān)測(cè)時(shí)間按以下時(shí)間間隔進(jìn)行:開(kāi)始肝素后4-6小時(shí),然后調(diào)整劑量;初次劑量調(diào)整后4-6;治療第一個(gè)24小時(shí)按上表進(jìn)行;以后每日一次,但劑量不足時(shí)(aPTT<1.5倍),增加劑量后4-6小時(shí)重復(fù)檢測(cè)。 抗凝禁忌癥包括:血小板減少、活動(dòng)出血、凝血功能障礙、嚴(yán)重未控制高血壓、近期手術(shù)者等。但對(duì)確診肺栓塞的病人多是相對(duì)禁忌證。 aPTT過(guò)于延長(zhǎng)與出血相關(guān)。但應(yīng)用肝素時(shí)出血并不多見(jiàn),除非進(jìn)行介入操作、局部損傷或有血液學(xué)異常,LMWH同樣如此。 肝素導(dǎo)致的血小板減少癥是肝素治療的另一副作用。該血小板減少癥有兩種類型:早期出現(xiàn)者常發(fā)生于治療后4-7天,可逆,呈良性經(jīng)過(guò),使用普通肝素的病人發(fā)生率約1-2%(血小板低于正常值或血小板計(jì)數(shù)下降>50%)。可能是肝素對(duì)血小板的直接作用,無(wú)嚴(yán)重后果。第二種情況多發(fā)生于治療的5-15天,發(fā)生率近0.1%-0.2%,是由抗血小板4因子-肝素復(fù)合物抗體IgG免疫介導(dǎo)的;有時(shí)伴動(dòng)靜脈血栓形成,導(dǎo)致死亡或肢體壞死等嚴(yán)重并發(fā)癥。因此,肝素治療中應(yīng)監(jiān)測(cè)血小板數(shù)量,血小板突然不名原因的低于10萬(wàn)/UL或下降30%以上,此時(shí)必須小心。停用肝素后10天血小板逐步上升,治療過(guò)程中應(yīng)每?jī)商鞙y(cè)血小板數(shù)量。 LMWH是替代UFH的選擇之一。皮下注射LMWH后,生物利用度高達(dá)90%(UFH為40%),這與其血漿蛋白(包括血小板4因子、纖維聯(lián)結(jié)蛋白、玻璃聯(lián)結(jié)蛋白及vW因子)親和力弱有關(guān)。LMWH與這些蛋白結(jié)合能競(jìng)爭(zhēng)性抑制與AT-Ⅲ的結(jié)合,同時(shí)會(huì)促進(jìn)血小板聚集,削弱其抗凝作用。LMWH產(chǎn)生的抗凝作用預(yù)測(cè)性好,因此不需要嚴(yán)密監(jiān)測(cè)aPTT和反復(fù)劑量調(diào)整,可方便地皮下注射給藥。UFH和LMWH在非大塊肺栓塞的治療試驗(yàn)表明,兩類藥物靜脈血栓栓塞復(fù)發(fā)率、出血和死亡率無(wú)差異。LMWH可縮短住院日及提高病人的生活質(zhì)量。 如果肺栓塞發(fā)生在術(shù)后,大手術(shù)后12~24小時(shí)內(nèi)不能使用肝素。如果手術(shù)部位仍有出血,治療應(yīng)進(jìn)一步延遲。肝素不必靜推,劑量應(yīng)適度低于常規(guī)劑量。開(kāi)始治療4小時(shí)后測(cè)aPTT。如果病人有高度出血危險(xiǎn),應(yīng)放置靜脈濾網(wǎng)。 肝素治療的第一或第二天開(kāi)始口服抗凝劑。起始劑量為每天華法令2~3mg,根據(jù)INR調(diào)整劑量。負(fù)荷劑量并不比維持劑量能更快達(dá)目標(biāo)INR(2.0~3.0),反而有害,因?yàn)榕c其它抗凝因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)相比,蛋白C和S半衰期更短,可引起暫時(shí)性高凝狀態(tài)。因此,必須合并應(yīng)用肝素4-5天,至INR達(dá)治療水平至少2天。INR達(dá)治療水平前,每天應(yīng)監(jiān)測(cè)INR,治療前2周每周監(jiān)測(cè)2次,其后根據(jù)INR達(dá)穩(wěn)定的情況每周1次或更少。長(zhǎng)期治療者,每4周監(jiān)測(cè)一次。有效治療應(yīng)使INR達(dá)2.0~3.0。INR3~4.5時(shí),靜脈血栓栓塞復(fù)發(fā)并不減少而出血并發(fā)癥增加4倍。 抗凝時(shí)程取決于臨床事件的類型和并存的危險(xiǎn)因素。有暫時(shí)或可逆危險(xiǎn)因子(例如繼發(fā)于外科或創(chuàng)傷后的血栓)的病人,抗凝治療3-6個(gè)月。對(duì)第一次發(fā)作后無(wú)誘發(fā)危險(xiǎn)因素的特發(fā)性靜脈血栓栓塞,抗凝治療至少6個(gè)月。對(duì)于惡性腫瘤或復(fù)發(fā)靜脈血栓栓塞應(yīng)進(jìn)行無(wú)限期抗凝治療(>2年)。 口服抗凝劑最常見(jiàn)并發(fā)癥是出血,其危險(xiǎn)同抗凝強(qiáng)度有關(guān)。有足夠證據(jù)表明INR大于3.0時(shí)出血更常見(jiàn)。高齡病人容易出血。出血常在治療早期發(fā)生,尤其合并腫瘤、胃腸道潰瘍、腦動(dòng)脈瘤時(shí)。如果臨床需要可停藥,口服或注射維生素K拮抗。如果病人嚴(yán)重出血,應(yīng)靜脈注射維生素K和新鮮血漿或凝血酶原復(fù)合物。 口服抗凝劑治療期間須行外科手術(shù)的患者,是否中止抗凝或調(diào)整抗凝劑量要權(quán)衡出血風(fēng)險(xiǎn)和抗凝獲益??筛鶕?jù)病人的具體情況,采用以下策略:①手術(shù)前中止華法令3-5天,使INR回到正常水平,術(shù)后再開(kāi)始抗凝治療;②降低華法令劑量,手術(shù)期間維持INR在亞治療水平;③中止華法令,術(shù)前和術(shù)后使用肝素抗凝(推薦使用LMWH)直到重新開(kāi)始華法令治療。 五、 經(jīng)導(dǎo)管介入治療 用導(dǎo)管破碎血栓或抽吸取栓,也可同時(shí)在肺動(dòng)脈局部實(shí)施溶栓。適用于溶栓及抗凝有禁忌癥者。 六、 外科肺動(dòng)脈取栓 適用于大塊肺栓塞患者經(jīng)溶栓治療失敗,或?qū)θ芩ㄖ委熡薪烧?。在行肺?dòng)脈取栓術(shù)前,應(yīng)進(jìn)行肺動(dòng)脈造影,以證實(shí)肺動(dòng)脈堵塞的部位和范圍,確保診斷正確。急性期手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)高,死亡率接近40%。 七、 下腔靜脈濾器 反復(fù)肺栓塞與下肢DVT有密切聯(lián)系。經(jīng)皮穿刺途徑在下腔靜脈置入濾器,有可能防止再栓塞。對(duì)有抗凝禁忌的肺栓塞高?;颊?、或充分抗凝治療后仍反復(fù)栓塞者,安置下腔靜脈濾器可能有益
馬小軍醫(yī)生的科普號(hào)2012年01月19日6597
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肺血栓栓塞癥的診斷與治療指南
診斷方案 1 根據(jù)在臨床情況疑診PTE ·對(duì)存在危險(xiǎn)因素,特別是并存多個(gè)危險(xiǎn)因素的病例,需有較強(qiáng)的診斷意識(shí)。 ·臨床癥狀、體征,特別是在高危病例出現(xiàn)不明原因的呼吸困難、胸痛、暈厥和體克,或伴有單側(cè)或雙側(cè)不對(duì)稱性下肢腫脹、疼痛等對(duì)診斷有重要的提示意義。 ·結(jié)合心電圖、X線胸片、動(dòng)脈血?dú)夥治龅然緳z查,可以初步疑診PTE或排除其他疾病。 ·宜盡快常規(guī)行D-二聚體檢測(cè)(EILISA法),據(jù)以作出可能的排除診斷。 ·超聲檢查可以迅速得到結(jié)果并可在床旁進(jìn)行,雖一般不能作為確診方法,但對(duì)于提示PTE診斷和排除其他疾病具有重要的價(jià)值,宜列為疑診PTE時(shí)的一項(xiàng)優(yōu)先檢查項(xiàng)目。若同時(shí)發(fā)現(xiàn)下肢深靜脈血栓的證據(jù)則更增加了診斷的可能性。 2 對(duì)疑診病例合理安排進(jìn)一步檢查以明確PTE診斷 ·有條件的單位宜安排核素肺通氣/灌注掃描檢查或在不能進(jìn)行通氣顯像時(shí)進(jìn)行單純灌注掃描,其結(jié)果具有較為重要的診斷或排除診斷意義。若結(jié)果呈高度可能,對(duì)PTE診斷的特異性為96%,除非臨床可能性極低,基本具有確定診斷價(jià)值;結(jié)果正?;蚪咏r(shí)可基本除外PTE;如結(jié)果為非診斷性異常,則需要做更進(jìn)一步檢查,包括選做肺動(dòng)脈造影。 ·螺旋CT/電子束CT或MRI有助于發(fā)現(xiàn)肺動(dòng)脈內(nèi)血栓的直接證據(jù),已成為臨床上經(jīng)常應(yīng)用的重要檢查手段。有專家建議將螺旋CT作為一線確診手段。應(yīng)用中需注意閱片醫(yī)師的專業(yè)技能與經(jīng)驗(yàn)對(duì)其結(jié)果判讀有重要影響。 ·肺動(dòng)脈造影目前仍為PTE診斷的"金標(biāo)準(zhǔn)"與參比方法。需注意該檢查具有侵入性。費(fèi)用較高,而且有時(shí)其結(jié)果亦難于解釋。隨著無(wú)創(chuàng)檢查技術(shù)的日臻成熟,多數(shù)情況下已可明確診斷,故對(duì)肺動(dòng)脈造影的臨床需求已逐漸減少。 3 尋找PTE的成因和危險(xiǎn)因素 ·對(duì)某一病例只要疑診FTE,即應(yīng)同時(shí)運(yùn)用超聲檢查、核素或X線靜脈造影、MRI等手段積極明確是否并存DVT。若并存,需對(duì)兩者的發(fā)病聯(lián)系作出評(píng)價(jià)。 ·無(wú)論患者單獨(dú)或同時(shí)存在FPE與DVT,應(yīng)針對(duì)該例情況進(jìn)行臨床評(píng)估并安排相關(guān)檢查以盡可能地發(fā)現(xiàn)其危險(xiǎn)因素,并據(jù)以采取相應(yīng)的預(yù)防或治療措施。 4 實(shí)施PTE診斷方案中的幾個(gè)相關(guān)問(wèn)題: ·為便于臨床上對(duì)不同程度的PTE采取相應(yīng)的治療,建議將PTE作以下臨床分型: 大面積PTE(massivePTE):臨床上以休克和低血壓為主要表現(xiàn),即體循環(huán)動(dòng)脈收縮壓90mmHg,或較基礎(chǔ)值下降幅度≥40mmHg,持續(xù)15min以上。須除外新發(fā)生的心律失常、低血容量或感染中毒癥所致血壓下降。 非大面積PTE(non-massiveFTE):不符合以上大面積PTE標(biāo)準(zhǔn)的PTE。此型患者中,一部分人的超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)有右心室運(yùn)動(dòng)功能減弱或臨床上出現(xiàn)右心功能不全表現(xiàn),歸為次大面積PTE(submassivePTE)亞型。 ·在上述診斷原則的基礎(chǔ)上,各醫(yī)療單位可根據(jù)其自身設(shè)備、技術(shù)與工作情況,對(duì)檢查與診斷方案作適度調(diào)整。但須注意,無(wú)論是PTE還是DVT,沒(méi)有客觀證據(jù),不能確立診斷。 ·對(duì)高度疑診PTE,但因不具備檢查條件或因病情暫不能進(jìn)行相關(guān)確診檢查的病例,在能比較充分地排除其他的可能診斷,并且無(wú)顯著出血風(fēng)險(xiǎn)的前提下,可考慮給予抗凝甚或溶栓治療,以免延誤病情。 5 關(guān)于慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓 對(duì)于證實(shí)存在肺動(dòng)脈內(nèi)血栓栓塞的病例,尚不能即確認(rèn)其屬于急性PTE,因其中部分病例(約占1%~5%)可能為慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓或慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓的急性加重。此時(shí)需注意追溯該例有無(wú)呈慢性、進(jìn)行性病程經(jīng)過(guò)的肺動(dòng)脈高壓的相關(guān)表現(xiàn),如進(jìn)行性的呼吸困難、雙下肢浮腫、反復(fù)暈厥、胸痛和發(fā)紺、低氧血癥,并能除外慢性阻塞性肺疾病、原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓、間質(zhì)性肺病、結(jié)締組織病、左心功能不全等。在此類病例??砂l(fā)現(xiàn)DVT存在。影像學(xué)檢查證實(shí)肺動(dòng)脈阻塞,并可見(jiàn)提示慢性肺動(dòng)脈血栓栓塞的征象:肺動(dòng)脈內(nèi)偏心分布、有鈣化傾向的團(tuán)塊狀物,貼近血管壁;部分葉或段的肺動(dòng)脈呈截?cái)喱F(xiàn)象;肺動(dòng)脈管徑不規(guī)則,右心導(dǎo)管檢查示靜息肺動(dòng)脈平均壓>20mnlHg(2.6kPa),活動(dòng)后肺動(dòng)脈平均壓>30mmHg(4.0kPa)心電圖示右心室肥厚征。超聲波檢查若示有心室壁增厚,符合慢性病源性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn),對(duì)于明確該病例存在慢性病程有重要意義。 治 療 1 急性PTE的治療 1.1 一般處理 對(duì)高度疑診或確診PTE的患者,應(yīng)進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)護(hù),監(jiān)測(cè)呼吸、心率、血壓、靜脈壓、心電圖及血?dú)獾淖兓?,?duì)大面積PTE可收入重癥監(jiān)護(hù)治療病房(ICU);為防止栓子再次脫落,要求絕對(duì)臥床,保持大便通暢,避免用力;對(duì)于有焦慮和驚恐癥狀的患者應(yīng)予安慰并可適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜劑;胸痛者可預(yù)予止痛劑;對(duì)于發(fā)熱、咳嗽等癥狀可給予相應(yīng)的對(duì)癥治療。 1.2 呼吸循環(huán)支持治療 對(duì)有低氧血癥的患者,采用經(jīng)鼻導(dǎo)管或面罩吸氧。當(dāng)合并嚴(yán)重的呼吸衰竭時(shí),可使用經(jīng)鼻/面罩無(wú)創(chuàng)性機(jī)械通氣或經(jīng)氣管插管行機(jī)械通氣。應(yīng)避免做氣管切開(kāi),以免在抗凝或溶栓過(guò)程中局部大量出血。應(yīng)用機(jī)械通氣中需注意盡量減少正壓通氣對(duì)循環(huán)的不利影響。 對(duì)于出現(xiàn)右心功能不全,心排血量下降,但血壓尚正常的病例,可予具有一定肺血管擴(kuò)張作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺;若出現(xiàn)血壓下降,可增大劑量或使用其他血管加壓藥物,如間羥胺、腎上腺素等。對(duì)于液體負(fù)荷療法需持審慎態(tài)度,因過(guò)大的液體負(fù)荷可能會(huì)加重右室擴(kuò)張并進(jìn)而影響心排出量,--般所予負(fù)荷量限于500ml之內(nèi)。 1.3 溶栓治療 溶栓治療可迅速溶解部分或全部血栓,恢復(fù)肺組織再灌注,減小肺動(dòng)脈阻力,降低肺動(dòng)脈壓,改善右室功能,減少嚴(yán)重PTE患者的病死率和復(fù)發(fā)率。溶栓治療主要適用于大面積PTE病例,即出現(xiàn)因栓塞所致休克和(或)低血壓的病例;對(duì)于次大面積PTE,即血壓正常但超聲心動(dòng)圖顯示右室運(yùn)動(dòng)功能減退或臨床上出現(xiàn)右室心功能不全表現(xiàn)的病例,若無(wú)禁忌證可以進(jìn)行溶栓;對(duì)于血壓和右室運(yùn)動(dòng)均正常的病例不推薦進(jìn)行溶栓。 溶栓治療宜高度個(gè)體化。溶栓的時(shí)間窗一般定為14天以內(nèi),但鑒于可能存在血栓的動(dòng)態(tài)形成過(guò)程,對(duì)溶栓的時(shí)間窗不作嚴(yán)格規(guī)定。溶栓應(yīng)盡可能在PTE確診的前提下慎重進(jìn)行。對(duì)有溶栓指征的病例宜盡早開(kāi)始溶栓。 溶栓治療的主要并發(fā)癥為出血。用藥前應(yīng)充分評(píng)估出血的危險(xiǎn)性與后果,必要時(shí)應(yīng)配血,做好輸血準(zhǔn)備。溶栓前宜留置外周靜脈套管針,以方便溶栓中取血監(jiān)測(cè),避免反復(fù)穿刺血管。 溶栓治療的絕對(duì)禁忌證有活動(dòng)性內(nèi)出血;近期自發(fā)性顱內(nèi)出血。相對(duì)禁忌證有:二周內(nèi)的大手術(shù)、分娩、器官活檢或不能以壓迫止血部位的血管穿刺;二個(gè)月內(nèi)的缺血性中風(fēng);10天內(nèi)的胃腸道出血;15天內(nèi)的嚴(yán)重創(chuàng)傷;1個(gè)月內(nèi)的神經(jīng)外科或眼科手術(shù);難于控制的重度高血壓(收縮壓>180mmHg,舒張壓>110mmHg);近期曾行心肺復(fù)蘇;血小板計(jì)數(shù)低于100000/mm3;妊娠;細(xì)菌性心內(nèi)膜炎;嚴(yán)重肝腎功能不全;糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變;出血性疾病等。對(duì)于大面積PTE,因其對(duì)生命的威脅極大,上述絕對(duì)禁忌證亦應(yīng)被視為相對(duì)禁忌證。 常用的溶栓藥物有尿激酶(UK)、鏈激酶(SK)和重組組織型纖溶酶原激活別(rTPA)。三者溶栓效果相仿,臨床上可根據(jù)條件選用。rTPA可能對(duì)血栓有較快的溶解作用。目前尚未確定完全適用于國(guó)人的溶檢藥物劑量。 1.4 抗凝治療 為PTE和DVT的基本治療方法, 可以有效地防止血栓再形成和復(fù)發(fā),同時(shí)機(jī)體自身纖溶機(jī)制溶解已形成的血栓。;目前臨床上應(yīng)用的抗凝藥物主要有普通肝素(以下簡(jiǎn)稱肝素)、低分子肝素和華法林(Warfarin)。一般認(rèn)為,抗血.小板藥物的抗凝作用尚不能滿足PTE或DVT的抗凝要求; 臨床疑診PTE時(shí),即可安排使用肝素或低分子肝素進(jìn)行有效的抗凝治療。應(yīng)用肝素/低分子肝素前應(yīng)測(cè)定基礎(chǔ)APTT、PT及血常規(guī)(含血小板計(jì)數(shù),血紅蛋白);注意是否存在抗凝的禁忌證,如活動(dòng)性出血,凝血功能障礙,血小板減少,末予控制的嚴(yán)重高血壓等。對(duì)于確診的PTE病例,大部分禁忌證屬相對(duì)禁忌證。 1.5 肺動(dòng)脈血栓摘除術(shù) 適用于經(jīng)積極的保守治療無(wú)效的緊急情況,要求醫(yī)療單位有施行手術(shù)的條件與經(jīng)驗(yàn)?;颊邞?yīng)符合以下標(biāo)準(zhǔn): (1)大面積PTE,肺動(dòng)脈主干或主要分支次全堵塞,不合并固定性肺動(dòng)脈高壓者(盡可能通過(guò)血管造影確診); (2)有溶栓禁忌證者; (3)經(jīng)洛栓和其他積極的內(nèi)科治療無(wú)效者。 1.6 經(jīng)靜脈導(dǎo)管碎解和抽吸血栓 用導(dǎo)管碎解和抽吸肺動(dòng)脈內(nèi)巨大血栓或行球囊血管成形,同時(shí)還可進(jìn)行局部小劑量溶栓。適應(yīng)證:肺動(dòng)脈主干或主要分支大面積PTE并存在以下情況者:溶栓和抗凝治療禁忌;經(jīng)溶栓或積極的內(nèi)科治療無(wú)效;缺乏手術(shù)條件。 1. 7 靜脈濾器 為防止下肢深靜脈大塊血栓再次脫落阻塞肺動(dòng)脈,可于下腔靜脈安裝濾器。適用于:下肢近端靜脈血栓,而抗凝治療禁忌或有出血并發(fā)癥;經(jīng)充分抗凝而仍反復(fù)發(fā)生PTE;伴血流動(dòng)力學(xué)變化的大面積PTE;近端大塊血栓溶栓治療前;伴有肺動(dòng)脈高壓的慢性反復(fù)性PTE;行肺動(dòng)脈血栓切除術(shù)或肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)的病例。 對(duì)于上肢DVT病例還可應(yīng)用上腔靜脈濾器。 置入濾器后,如無(wú)禁忌證,宜長(zhǎng)期口服華法林抗凝;定期復(fù)查有無(wú)濾器上血栓形成。 2 慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓的治療 2.1 嚴(yán)重的慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓病例,若阻塞部位處于手術(shù)可及的肺動(dòng)脈近端,可考慮行肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)。 2.2 介入治療:球囊擴(kuò)張肺動(dòng)脈成形術(shù)。已有報(bào)道,但經(jīng)驗(yàn)尚少 2.3 口服華法林可以防止肺動(dòng)脈血栓再形成和抑制肺動(dòng)脈高壓進(jìn)-步發(fā)展,使用方法為:3.0~5.0mg/日,根據(jù)INR調(diào)解劑量、保持INR為2.0~3.0。 2.4 存在反復(fù)下肢深靜脈血栓脫落者,可放置下腔靜脈濾器。 2.5 使用血管擴(kuò)張劑降低肺動(dòng)脈壓力。治療心力衰竭。 預(yù) 防 對(duì)存在發(fā)生DVT-PTE危險(xiǎn)因素的病例,宜根據(jù)臨床情況采用相應(yīng)預(yù)防措施。采用的主要方法:機(jī)械預(yù)防措施,包括加壓彈力襪、間歇序貫充氣泵和下腔靜脈濾器;藥物預(yù)防措施,包括小劑量肝素皮下注射、低分子肝素和華法林。 對(duì)重點(diǎn)高危人群,包括普通外科、婦產(chǎn)科、泌尿外科、骨科(人工股骨頭置換術(shù),人工膝關(guān)節(jié)置換術(shù),髖部骨折等)、神經(jīng)外科、創(chuàng)傷、急性脊髓損傷、急性心肌梗死、缺血性中風(fēng)、腫瘤、長(zhǎng)期臥床、嚴(yán)重肺部疾病(慢性阻塞性肺疾病、肺間質(zhì)疾病、原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓等)的患者,根據(jù)病情輕重、年齡、是否符合其他危險(xiǎn)因素等來(lái)評(píng)估發(fā)生DVT-PTE的危險(xiǎn)性,制訂相應(yīng)的預(yù)防方案。建議各醫(yī)院制訂對(duì)上述病例的DVT-PTE預(yù)防常規(guī)并切實(shí)付之實(shí)施。
馬小軍醫(yī)生的科普號(hào)2012年01月19日10200
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急性肺栓塞的介入治療
Andre Cournand描述心導(dǎo)管檢查始于1844年,當(dāng)時(shí)Claude Bernard在馬的頸靜脈和頸動(dòng)脈進(jìn)行插管送入左右心室行導(dǎo)管檢查,但在活著的人體上,經(jīng)靜脈將導(dǎo)管送入心臟的是一位年輕的外科住院醫(yī)生Forss mann,1929年他在熒光屏監(jiān)視下暴露自己的左上臂靜脈將導(dǎo)管經(jīng)靜脈送入右心房。1930年Kiein報(bào)道了11例病人進(jìn)行右心導(dǎo)管檢查。1947年Dexter報(bào)道了先天性心臟病的右心導(dǎo)管檢查。1953年Seldinger應(yīng)用經(jīng)皮穿刺技術(shù)進(jìn)行左、右心導(dǎo)管檢查。60~70年代心導(dǎo)管檢查作為一種介入性治療手段得到了長(zhǎng)足的發(fā)展。1964年Doter醫(yī)生應(yīng)用同軸導(dǎo)管擴(kuò)張周?chē)苋〉贸晒?。?977年9月Gruentzig在瑞士蘇黎士大學(xué)首例進(jìn)行了冠狀動(dòng)脈成形術(shù)獲得成功后,介入性心臟病學(xué)領(lǐng)域迅速發(fā)展,較多的應(yīng)用于冠狀動(dòng)脈疾病,在周?chē)鷦?dòng)脈疾病、心臟瓣膜疾病以及先天性心臟疾病等方面也取得了一定進(jìn)展。但直到近數(shù)年才應(yīng)用于肺動(dòng)脈疾病的治療,1998年Sors提出導(dǎo)管介入治療肺栓塞(PE)的適應(yīng)證:急性大面積PE、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者、溶栓療效不佳或有禁忌者、經(jīng)皮心肺支持(PCPS)禁忌或不能實(shí)施者并需要有經(jīng)驗(yàn)豐富的導(dǎo)管操作組。Kasper W對(duì)204家醫(yī)院,1001例廣泛型肺栓塞患者的觀察結(jié)果是接受介入性檢查和治療的院內(nèi)死亡率為11%,而未能積極檢查和治療的院內(nèi)死亡率達(dá)到45%,表明了廣泛型急性PE采用介入治療的有效性和重要性。日本也有報(bào)道廣泛型急性肺栓塞(APE)經(jīng)介入治療后,肺動(dòng)脈收縮壓下降,心輸出量增加,治療效果良好。 我國(guó)國(guó)內(nèi)在肺栓塞的治療方面也作了許多工作,幾家大醫(yī)院已開(kāi)展了急性肺栓塞的介入治療,大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院對(duì)24例危重急性肺栓塞患者進(jìn)行導(dǎo)管吸栓和導(dǎo)管內(nèi)給藥溶栓,癥狀緩解率達(dá)95.8%。我們認(rèn)為肺栓塞介入治療的適應(yīng)證包括:急性大面積肺栓塞伴進(jìn)展性低血壓、嚴(yán)重呼吸困難、休克、暈厥、心臟驟停;溶栓禁忌證者;開(kāi)胸禁忌癥者和/或伴有極易脫落的下腔靜脈及下肢靜脈血栓者。 介入治療主要包括以下幾個(gè)方面: (1)導(dǎo)管內(nèi)溶栓:理論上肺動(dòng)脈內(nèi)局部用藥比經(jīng)靜脈的全身用藥有優(yōu)勢(shì),其起效迅速、劑量較小、出血可能性小,但Werstraete等對(duì)比了導(dǎo)管到達(dá)血栓處溶栓與靜脈溶栓的療效,發(fā)現(xiàn)血栓溶解的速度及肺動(dòng)脈壓的下降在兩組無(wú)顯著性差異。肺動(dòng)脈內(nèi)局部用藥特別是小劑量時(shí)可減少出血并發(fā)癥,但局部治療的不利方面是需要通過(guò)肺動(dòng)脈導(dǎo)管,而后者在到達(dá)血管時(shí)增加出血的危險(xiǎn)性,故現(xiàn)已多采用外周靜脈給藥方法。另外陳小燕等人報(bào)告對(duì)4例APE患者經(jīng)DSA導(dǎo)管沖擊性灌注UK溶栓效果滿意,其特點(diǎn)在于一般的溶栓主要用于2周內(nèi)的新鮮血栓,而此4例病人病程7~35天,經(jīng)放射介入性溶栓治療后均達(dá)到血管再通。提示病程長(zhǎng)的動(dòng)脈阻塞段并不一定機(jī)化,溶栓后仍有較高的再通率。 (2)導(dǎo)絲引導(dǎo)下導(dǎo)管血栓搗碎術(shù):Thomas SR報(bào)告可用旋轉(zhuǎn)豬尾導(dǎo)管進(jìn)行碎栓。Zwaan M進(jìn)行了一組體外實(shí)驗(yàn)包括4種裝置:豬尾導(dǎo)管、clot buster、Hydrolyser導(dǎo)管以及改良的hydrolyser導(dǎo)管,結(jié)果發(fā)現(xiàn)在肺栓塞的治療中,這4種裝置均有效。豬尾導(dǎo)管雖然較簡(jiǎn)便,但同其它三種裝置比較而言,它相對(duì)費(fèi)時(shí)、粉碎栓子的效果弱而且Miller積分也下降的不多。該作者認(rèn)為在4種裝置中hydrolyser導(dǎo)管是最有希望的。 (3)局部機(jī)械消散術(shù):Amplatz Thrombectomy Device(ATD)是一種機(jī)械性的血栓切除裝置,利用再循環(huán)式裝置可以將血栓塊溶解成13微米的微粒。應(yīng)用ATD進(jìn)行的肺動(dòng)脈血栓切除術(shù)適用于致命性PE、循環(huán)低血壓者、不伴低血壓的急性右心擴(kuò)張者、有溶栓禁忌證者,其最適于中心型栓子,對(duì)新鮮血栓有較好療效且無(wú)需完全溶解血栓。近來(lái)英國(guó)學(xué)者報(bào)道在對(duì)5例大面積PE患者的治療中有4例患者臨床癥狀改善,1例死于無(wú)關(guān)的并發(fā)癥。 (4)球囊血管成型術(shù):通過(guò)球囊擴(kuò)張擠血壓栓使得血栓碎裂成細(xì)小血栓,利于吸栓或溶栓。若急性肺栓塞合并肺動(dòng)脈狹窄,球囊擴(kuò)張還可使管腔擴(kuò)大,必要時(shí)行支架置入術(shù)。 (5)導(dǎo)管碎栓和局部溶栓的聯(lián)合應(yīng)用:Thomas SR報(bào)告用旋轉(zhuǎn)豬尾導(dǎo)管破碎巨大血栓同時(shí)局部應(yīng)用溶栓劑,48小時(shí)后肺動(dòng)脈平均壓明顯下降,有效率為60%,死亡率為20%。 腔靜脈濾器置入術(shù)(IVC):一般來(lái)說(shuō)IVC可用來(lái)預(yù)防有絕對(duì)抗凝禁忌證者和雖經(jīng)充分抗凝治療仍再發(fā)靜脈血栓者的PE的發(fā)生。腔靜脈濾器Greenfield filter、Bird nest filter(BNF)、Vena Tech-LGM Filter(VTF)、Simon Nitiole filter等種類。值得注意的是應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)證和禁忌證。 此外還有一些介入治療的方法如電解取栓術(shù)、負(fù)壓吸引取栓術(shù)等。 值得一提的是,在診斷肺栓塞時(shí)應(yīng)注意與大動(dòng)脈炎(又稱Takayasu動(dòng)脈炎)肺動(dòng)脈型和先天性肺動(dòng)脈狹窄等進(jìn)行鑒別。大動(dòng)脈炎受累的動(dòng)脈內(nèi)膜呈廣泛而不規(guī)則的增厚,可造成管腔狹窄或阻塞,經(jīng)皮腔內(nèi)血管成型術(shù)及內(nèi)支架放置術(shù)可用于治療大動(dòng)脈炎引起的狹窄性病變,但主要用于主動(dòng)脈分支如腎動(dòng)脈狹窄的治療,而肺動(dòng)脈的介入治療仍處于探索階段;先天性肺動(dòng)脈狹窄的介入治療已開(kāi)展了許多工作,一般認(rèn)為球囊擴(kuò)張和支架置入對(duì)肺動(dòng)脈分支狹窄的治療是安全、有效而且近期療效滿意。 急性肺栓塞的介入治療安全性較高、技術(shù)難度不大,是一種有效方法,有著廣闊的研究前景,但仍有待于進(jìn)一步的補(bǔ)充與完善。
馬小軍醫(yī)生的科普號(hào)2012年01月19日6793
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肺栓塞
肺栓塞血栓栓塞→肺栓塞指血凝塊突然堵塞肺動(dòng)脈,引起相應(yīng)肺實(shí)質(zhì)血液供應(yīng)受阻.概念肺栓塞(pulmonaryembolism)指全身靜脈系統(tǒng)內(nèi)的栓子游離后堵塞肺血管床,其中99%的栓子為血栓性質(zhì),所以也稱為肺血栓栓塞癥"分類由于血栓大小的不同,堵塞肺血管床的大小.程度及時(shí)間也不同,肺栓塞臨床表現(xiàn)呈多樣變化,較為復(fù)雜,從臨床上完全無(wú)癥狀出現(xiàn)到猝死的發(fā)生,呈現(xiàn)較寬的臨床表現(xiàn)譜。(一)按臨床可診斷范圍分類1.臨床隱匿性肺栓塞(臨床不能診斷)。2.伴有某種臨床癥狀的肺栓塞(臨床難以診斷)。3.臨床顯性肺栓塞(臨床可診斷):①急性大面積肺栓塞:血栓堵塞了2支以上肺葉動(dòng)脈或同等肺血管床范圍;②急性次大面積肺栓塞:血栓堵塞了1支以上肺段動(dòng)脈或2支以下肺葉動(dòng)脈,或相同范圍的肺血管床;③伴有肺動(dòng)脈高壓的慢性肺栓塞。(二)按血栓大小分類1.大塊血栓所致的肺栓塞:大塊血栓引起的肺栓塞是指血栓堵塞了區(qū)域性肺動(dòng)脈分支以上的動(dòng)脈,而臨床所說(shuō)的肺栓塞主要是指大塊血栓的肺栓塞。新鮮血栓堵塞肺動(dòng)脈稱為急性,血栓機(jī)化后堵塞肺動(dòng)脈稱為慢性。2.微小血栓所致的肺栓塞:微小肺栓塞是指肌性動(dòng)脈 (外徑<100~1000Lm的小動(dòng)脈)被彌漫性栓塞的疾患與大塊血栓相同,血栓新鮮為急性,血栓機(jī)化為慢性。微小肺動(dòng)脈栓塞的診斷屬病理解剖診斷。(三)按臨床表現(xiàn)分類 分為心臟驟停型,急性心源性休克型,急性肺心病型,肺梗死型及不可解釋的呼吸困難型。(四)按時(shí)間分類分為急性和慢性肺栓塞。急性肺栓塞指血栓在較短的時(shí)間內(nèi)堵塞了肺動(dòng)脈血管床,但從臨床過(guò)程看,這一意義有時(shí)難以概括。如自身反復(fù)堵塞肺血管床,但肺組織的血栓自溶又發(fā)揮作用,急性和慢性作用的概念難以明確。兩者明確區(qū)分是急性肺栓塞時(shí)溶栓治療有效,而慢性肺栓塞是被機(jī)化的血栓慢性堵塞了肺動(dòng)脈,溶栓治療無(wú)效;此外,在臨床上一般認(rèn)為發(fā)病時(shí)間短的為急性,發(fā)病時(shí)間長(zhǎng)的為慢性;從血栓的形態(tài)看,新鮮血栓為急性,血栓機(jī)化為慢性"急性和亞急性肺栓塞并無(wú)本質(zhì)的區(qū)別,只不過(guò)是時(shí)間經(jīng)過(guò)的長(zhǎng)短,亞急性肺栓塞行溶栓治療也有一定的效果。慢性肺栓塞發(fā)病時(shí)間究竟以多長(zhǎng)為準(zhǔn),目前看法尚不統(tǒng)一,一般認(rèn)為是指發(fā)病3個(gè)月以上的肺動(dòng)脈栓塞。(五)肺梗死急性肺栓塞合并肺組織的壞死稱為肺梗死,病理學(xué)稱為出血性壞死。肺組織接受肺動(dòng)脈和支氣管動(dòng)脈的雙重血液供應(yīng),接受兩條動(dòng)脈提供的氧,所以肺組織壞死發(fā)生的機(jī)制與其他臟器有著本質(zhì)上的區(qū)別。肺栓塞分為合并肺梗死和非梗死兩類。肺動(dòng)脈末梢被堵塞時(shí),易引起肺梗死;而肺門(mén)部的左,右肺動(dòng)脈主干,由于其直徑粗大,即使被堵塞也不易發(fā)生肺梗死;所以發(fā)生肺梗死也不能特殊地認(rèn)為是“重癥”。急性肺栓塞的嚴(yán)重程度取決于肺動(dòng)脈的堵塞范圍,堵塞血管床的范圍愈大,病情愈重。肺梗死的發(fā)生頻率較低,有人認(rèn)為合并肺梗死的肺栓塞患者約占肺栓塞患者總數(shù)的10%~15%"(六)特殊類型的肺栓塞臨床中經(jīng)常遇到多種疾病的危重階段合并肺栓塞,疾病的不同導(dǎo)致出現(xiàn)的臨床癥狀,程度也不一致,尸檢診斷肺栓塞的數(shù)量超乎想象,這可能與某些疾病的終末期合并肺栓塞有關(guān)。所以臨床危重疾患不應(yīng)忽視肺栓塞出現(xiàn)的可能性。病因?qū)W和發(fā)病機(jī)制 最常見(jiàn)的肺栓塞(PE)類型是形成于下肢或盆腔靜脈的血栓.大部分引起嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)障礙的血栓形成于髂股靜脈,或由腓靜脈血栓播散而來(lái).血栓栓塞起源于上肢靜脈或右心房者較少見(jiàn). 血栓一旦進(jìn)入靜脈循環(huán),約65%可分布于兩肺,20%分布于右肺,10%分布于左肺,雙肺下葉受累的機(jī)會(huì)為上葉的4倍.大部分血栓栓塞位于較大或中等(彈性或肌性)肺動(dòng)脈內(nèi),達(dá)到較小動(dòng)脈者不到35%. 骨折后脂肪栓和羊水栓塞更罕見(jiàn),其血管阻塞的主要部位是肺微循環(huán)(小動(dòng)脈和毛細(xì)血管,而非肺動(dòng)脈),促發(fā)成人呼吸窘迫綜合征.空氣和氣體栓塞.急性肺栓塞是一動(dòng)態(tài)過(guò)程.血栓進(jìn)入血內(nèi)即刻開(kāi)始溶解.在無(wú)基礎(chǔ)心肺疾病情況下,血栓可在數(shù)周內(nèi)完全溶解;有時(shí),即使很大的血栓也可在數(shù)天內(nèi)溶解.隨著肺循環(huán)改善,生理學(xué)改變可在數(shù)小時(shí)或數(shù)天內(nèi)減輕.然而,大塊血栓在尚未形成梗塞之前,可在數(shù)分鐘或數(shù)小時(shí)內(nèi)引起死亡.偶爾,血栓可在數(shù)月或數(shù)年內(nèi)反復(fù)發(fā)生,形成進(jìn)行性肺動(dòng)脈阻塞和慢性肺動(dòng)脈高壓,氣急加重和肺心病.那些有某種血液系統(tǒng)疾病,活動(dòng)少以及行髖骨手術(shù)或膝關(guān)節(jié)置換術(shù)患者,其靜脈血栓形成危險(xiǎn)性增加,但許多病人卻發(fā)現(xiàn)不了任何易感因素.病理生理學(xué) 肺栓塞后的病理生理學(xué)改變涉及肺血流動(dòng)力學(xué),氣體交換和呼吸動(dòng)力學(xué)等方面.心肺功能變化的程度取決于肺動(dòng)脈阻塞的程度,根據(jù)阻塞動(dòng)脈的栓子的大小,數(shù)目和部位而異,亦取決于病人原有心肺功能狀態(tài).生理改變包括伴右心室衰竭和休克的肺動(dòng)脈高壓,伴氣促和過(guò)度通氣的呼吸困難,動(dòng)脈低氧血癥和肺梗塞. 肺動(dòng)脈高壓系肺血管阻力增加的結(jié)果.隨后右心室必須通過(guò)產(chǎn)生更高的肺動(dòng)脈壓以維持正常的心搏量.盡管PE后均可引起某種程度的肺動(dòng)脈高壓,對(duì)于原來(lái)正常的肺臟,只有在肺動(dòng)脈分支阻塞面積超過(guò)30%~50%時(shí),才會(huì)出現(xiàn)明顯肺動(dòng)脈高壓(>25mmHg平均壓).而原有心肺疾病者則肺動(dòng)脈高壓可以劇增,如二尖瓣狹窄或COPD. 急性肺栓塞時(shí)肺動(dòng)脈收縮壓可增高至100mmHg,但是同樣程度的肺血管栓塞可因出現(xiàn)明顯三尖瓣反流,肺動(dòng)脈壓升高程度可較輕,僅達(dá)70~80mmHg.原有心肺疾病者較無(wú)心肺疾病者肺動(dòng)脈收縮壓可更明顯增高. 血管阻力增加的主要機(jī)制是血栓堵塞肺動(dòng)脈,使肺血管床總截面積減少.肺血管痙攣似乎起著確切但為繼發(fā)性的作用.血管痙攣的原因部分是由于低氧血癥,使聚集于血栓上的血小板釋放血清素.亦可能由于其他激素類物質(zhì),包括前列腺素類. 如果肺血管阻力急劇增高,右心室不能產(chǎn)生足夠的收縮力以維持正常心排量,則出現(xiàn)低血壓,中心靜脈壓和右心房平均壓增高.在原來(lái)沒(méi)有心肺疾病者,這種情況僅發(fā)生于大面積栓塞,肺血管床受阻至少50%,而通常達(dá)75%以上時(shí)才會(huì)出現(xiàn).嚴(yán)重低血壓和休克者,平均中心靜脈壓往往隨之降低. 栓塞發(fā)生后均會(huì)出現(xiàn)呼吸急促,常伴有呼吸困難.其發(fā)生可能系由于肺泡間隙腫脹刺激位于肺泡毛細(xì)血管膜上的毛細(xì)血管旁受體所引起.此種刺激增強(qiáng)迷走神經(jīng)傳入活性,進(jìn)一步刺激延髓呼吸神經(jīng)元,隨之發(fā)生肺泡過(guò)度通氣,表現(xiàn)為PaCO2 降低. 肺動(dòng)脈阻塞后,該部位肺組織仍能通氣,但無(wú)血液灌流,形成"無(wú)效通氣"(PE的生理特征),導(dǎo)致進(jìn)一步的過(guò)度通氣狀態(tài). 栓塞發(fā)生后數(shù)小時(shí)內(nèi)肺泡表面活性物質(zhì)耗竭,結(jié)果肺容積和肺順應(yīng)性降低.PE后繼發(fā)性肺不張或肺梗死使肺容積縮小,在胸部X線上表現(xiàn)為橫膈升高. 肺容積縮小以及可能有的氣道低PaCO2 可引起支氣管痙攣,導(dǎo)致呼氣哮鳴.肝素能緩解支氣管痙攣,表現(xiàn)為用藥后最大呼氣流速增加.肺呼吸力學(xué)的改變通常為暫時(shí)性且屬輕度,因此在持續(xù)呼吸困難的發(fā)病機(jī)制中可能并不重要,但極可能導(dǎo)致動(dòng)脈低氧血癥. 動(dòng)脈低氧血癥常伴動(dòng)脈血氧飽和度降低(SaO2 ≤94%~85%),但SaO2 亦可能正常.低氧血癥是由于非栓塞部位的部分性或完全肺不張區(qū)域形成右-左分流.特征為借自主呼吸或呼吸機(jī)正壓通氣作深呼吸可使肺不張得到部分糾正. 通氣/灌注(V/Q)失衡亦可引起低氧血癥.V/Q失衡和肺不張的機(jī)制尚未完全確定.大范圍栓塞時(shí)嚴(yán)重低氧血癥可能系因右心房高壓,引起血流經(jīng)未閉卵圓孔通過(guò),形成右-左分流.如果靜脈血氧分壓低,亦可造成動(dòng)脈低氧血癥的發(fā)生. 肺梗死(PI)為肺實(shí)質(zhì)的出血性實(shí)變(常伴隨有壞死).大多數(shù)肺栓塞并不產(chǎn)生肺梗死.如果支氣管循環(huán)未被累及并處于正常狀態(tài),極少會(huì)發(fā)生肺梗死(占10%病例),因?yàn)楸M管肺動(dòng)脈阻塞,但來(lái)自支氣管動(dòng)脈的側(cè)支循環(huán)可保持肺組織的存活.但是原有肺循環(huán)異常者容易發(fā)生肺梗死.肺梗死有時(shí)可發(fā)生于肺動(dòng)脈本身形成的血栓,同樣可發(fā)生于有嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓的先天性心臟病或血液疾病(如鐮狀細(xì)胞貧血).肺梗死可通過(guò)吸收和纖維化而愈合,最后留下條狀瘢痕,或可完全吸收,肺組織恢復(fù)正常(不完全梗死).癥狀和體征 肺栓塞的臨床表現(xiàn)無(wú)特征性,癥狀的頻度和程度很不一致,取決于肺血管阻塞的范圍,原有心肺功能狀態(tài)以及是否發(fā)展為PI.小的血栓栓塞可能無(wú)癥狀.栓塞的癥狀往往在數(shù)分鐘內(nèi)突然出現(xiàn),而梗死的表現(xiàn)則需數(shù)小時(shí).癥狀常持續(xù)數(shù)天,取決于血凝塊溶解的速度和其他因素,但癥狀通常逐日減輕.慢性,復(fù)發(fā)性栓塞的病人可在數(shù)周,數(shù)月或數(shù)年內(nèi)逐漸出現(xiàn)慢性肺心病的癥狀和體征.無(wú)梗死的肺栓塞可引起呼吸困難.氣促為持續(xù)性,常為顯著的特征.亦可表現(xiàn)為明顯的焦慮不安. 嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓可引起胸骨后不適,可能因肺動(dòng)脈擴(kuò)張或由于心肌缺血所引起.可出現(xiàn)肺動(dòng)脈區(qū)第二心音亢進(jìn)或主動(dòng)脈和肺動(dòng)脈區(qū)第二心音增寬,但在吸氣相減弱.如為大塊PE,可產(chǎn)生急性右心室功能不全,伴頸靜脈怒張,右心室抬舉性搏動(dòng),室性前期(S4 )或舒張初期(S3 )奔馬律,有時(shí)伴有低血壓和周?chē)苁湛s.部分病人表現(xiàn)為頭暈,暈厥發(fā)作,抽搐和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,提示暫時(shí)性心輸出量降低及繼發(fā)性腦缺血.發(fā)紺通常僅見(jiàn)于大范圍栓塞者.位于外周肺的小栓塞雖可引起梗死,但不引起肺動(dòng)脈高壓. 無(wú)肺梗死者肺部體檢通常正常.有時(shí)聽(tīng)到哮鳴音,尤其原有心,肺疾病者更為明顯.肺梗死的其他表現(xiàn)包括咳嗽,咯血,胸痛,發(fā)熱及肺實(shí)變或胸腔積液體征,可能有胸膜摩擦音.急性肺栓塞的臨床表現(xiàn)呈多樣化,較為復(fù)雜,從臨床上完全無(wú)癥狀出現(xiàn)到猝死的發(fā)生,疾病程度變化大,沒(méi)有固定的臨床表現(xiàn),為正確診斷帶來(lái)困難,這主要是由于①梗死后血栓的自身溶解時(shí)刻在進(jìn)行②治療過(guò)程中再梗死所造成的不同病期混同一起③血管床堵塞的大小不同; ④合并肺梗死⑤既往有心!肺疾病史等。既往無(wú)心,肺疾病的肺栓塞患者中,70%~80%有呼吸困難和胸痛。呼吸困難在廣泛型肺動(dòng)脈栓塞中多見(jiàn),多為突然發(fā)生;胸痛在吸氣時(shí)加重,伴恐懼感,多汗,一過(guò)性意識(shí)不清和心悸等。本病的臨床體征呈非特異性,可表現(xiàn)為呼吸次數(shù)>20次/min,心率>100次/min,肺動(dòng)脈第2音亢進(jìn),雙肺可聞及濕性羅音,體溫>37.5℃,也較多見(jiàn)所謂Allen綜合征僅占23%;Stein所述的呼吸困難和呼吸次數(shù)增加可達(dá)96%;如果發(fā)現(xiàn)深靜脈血栓的存在,其診斷率可達(dá)99%;臨床表現(xiàn)特殊強(qiáng)調(diào)了突發(fā)性呼吸困難和呼吸次數(shù)增加的重要性。乳酸脫氫酶(LDH)上升者占67%,但在溶血和肝淤血時(shí)為非特異性;纖維蛋白原,纖維蛋白原降解產(chǎn)物(FDP),纖維蛋白肽A,抗凝血酶Ⅲ,纖維蛋白溶酶原等均可異常,但均缺乏特異性,缺乏診斷價(jià)值。1.血?dú)夥治?動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)>80mmHg(1mmHg=0.133kPa),基本可排除肺栓塞,但其中13%的患者可能存在肺栓塞,因此此項(xiàng)檢查不能稱為絕對(duì)標(biāo)準(zhǔn)。肺泡—?jiǎng)用}氧分壓差(PAaDO2)比PaO2敏感,PAaDO2=PAO2—PaO2—150—1.2×PaCO2—PaO2。 PAO2為肺泡氧分壓,PaCO2為動(dòng)脈血二氧化碳分壓,健康年輕人PAaDO2應(yīng)<15mmHg。臨床中PaO2容易測(cè)定,有篩選疾病的臨床診斷價(jià)值,但當(dāng)存在慢性阻塞性肺疾病(COPD)及充血性心功能不全時(shí),PaO2低下,沒(méi)有診斷意義。Cvitanic報(bào)道,76%的急性肺動(dòng)脈栓塞患者有低氧血癥,93%有低碳酸血癥。胸部X線片:表現(xiàn)為肺炎樣浸潤(rùn)狀陰影和肺不張等肺實(shí)質(zhì)性改變者占47%;出現(xiàn)胸水者占28%;患側(cè)膈肌抬高者占41%;肺血管影像學(xué)改變者占39%。其中至少15%的患者X線胸片未發(fā)現(xiàn)異常,因此胸片正常不能否定本病的存在。"肺炎樣浸潤(rùn)陰影提示肺梗死,其中包括少數(shù)的肺出血。在臨床中動(dòng)態(tài)觀察胸片,可以區(qū)分肺出血與肺栓塞。肺栓塞時(shí)的肺炎樣浸潤(rùn)性陰影7~10d完全消退,而肺梗死的消退時(shí)間需20~30d,而且殘留索狀和線條狀瘢痕陰影。CT診斷:造影CT可直接證明血栓的存在,但僅限于兩主肺動(dòng)脈至肺葉(段)動(dòng)脈的近端。心電圖(ECG):ECG對(duì)細(xì)小動(dòng)脈栓塞的診斷沒(méi)有意義。大面積肺栓塞對(duì)血流動(dòng)力學(xué)產(chǎn)生嚴(yán)重影響時(shí),ECG可提供確定診斷的線索。其表現(xiàn)為:右室負(fù)荷:SⅠ,QⅢ,TⅢ,右側(cè)胸部導(dǎo)聯(lián)T波倒置,電軸右偏或右束支傳導(dǎo)阻滯,右室肥大,肺性P波,順鐘向轉(zhuǎn)位;心肌缺血:ST段上升或下降;心律失常:室性或室上性早搏,房顫或房撲。超聲心動(dòng)圖:心臟超聲可以迅速。敏捷地檢查出肺栓塞繼發(fā)出現(xiàn)的右心負(fù)荷,這不僅是對(duì)肺栓塞早期診斷的手段之一,而且對(duì)溶栓治療后右室形態(tài)的動(dòng)態(tài)變化也是一種監(jiān)測(cè)手段。 ①右室擴(kuò)大:肺血管床灌注喪失25%~30%以上的中重度肺栓塞患者,可引起肺動(dòng)脈壓上升,最有特征性的變化是右室擴(kuò)大,急性右室壓力負(fù)荷通常難以見(jiàn)到右室肥厚。右室擴(kuò)大對(duì)左室的形態(tài)也產(chǎn)生影響,即室間隔趨向直線形變化,嚴(yán)重時(shí)心臟收縮期室間隔向左室移位,左室內(nèi)腔呈橢圓形或半圓形。左室的形態(tài)改變不僅對(duì)舒張功能產(chǎn)生影響,而且左室的變形程度與肺動(dòng)脈高壓的重癥程度相關(guān)。室間隔直線性改變,左室呈半圓形時(shí),推測(cè)肺動(dòng)脈收縮壓>50mmHg。反復(fù)性的慢性肺栓塞,其肺動(dòng)脈壓力持續(xù)增加,右室擴(kuò)大的同時(shí)伴有右室肥厚,右室腔內(nèi)可以觀察到粗大的乳頭肌。②右室壁運(yùn)動(dòng)異常:右室壁運(yùn)動(dòng)幅度低下與右室腔擴(kuò)大也是右室壓力負(fù)荷的特征所見(jiàn)。但右室壁運(yùn)動(dòng)幅度不是肺動(dòng)脈栓塞的特異性表現(xiàn)。不論何種原因引起的肺動(dòng)脈高壓,均可以伴隨右室擴(kuò)大出現(xiàn)的右室運(yùn)動(dòng)幅度低下。③肺動(dòng)脈擴(kuò)張及肺動(dòng)脈內(nèi)血栓的存在:發(fā)生肺動(dòng)脈高壓時(shí),在肺動(dòng)脈主干部及左右肺動(dòng)脈的近段,均可見(jiàn)到擴(kuò)張性變化,特別是慢性肺動(dòng)脈高壓的改變更為明顯。血管內(nèi)超聲,血管內(nèi)窺鏡:血管內(nèi)超聲可以360°觀察血管的斷面以及血管壁和血管內(nèi)腔的結(jié)構(gòu)和形態(tài)。肺動(dòng)脈高壓或血栓的機(jī)化決定血管壁內(nèi)膜的肥厚和血管形態(tài)的改變,而血管內(nèi)超聲可以評(píng)價(jià)這種病變。由血管內(nèi)鏡直接可見(jiàn)血栓及血管內(nèi)膜的表面,特別是可以對(duì)血栓性狀進(jìn)行區(qū)分,即紅色血栓,白色血栓,黃色血栓和混合性血栓,達(dá)到一目了然。同位素掃描 肺同位素掃描屬無(wú)創(chuàng)性檢查,且可反復(fù)檢查,是篩選本病實(shí)用的檢查方法。1.肺通氣顯像:主要是應(yīng)用放射性惰性氣體(如133Xe, 81mKr)或放射性氣溶膠(如霧化的99mTc-DTPA)作氣道顯像,雖然兩者的應(yīng)用價(jià)值相似,但其原理不盡相同,它們經(jīng)氣道吸入后,在肺內(nèi)的放射性分布與肺的局部通氣量成正比,可以估測(cè)肺的局部通氣功能或氣道的通暢情況2.肺灌注顯像:對(duì)肺栓塞敏感性高,如果沒(méi)有血流缺損,可否定本病;但是特異性低,腫瘤,支氣管哮喘,COPD,肺炎,充血性功能不全等肺實(shí)質(zhì)病變均可導(dǎo)致肺血流缺損。為提高肺灌注顯像診斷的特異性,需要考慮以下的項(xiàng)目來(lái)評(píng)價(jià)肺灌注現(xiàn)象:①肺血流缺損的大小:如果一側(cè)肺或肺葉缺損,80%為肺栓塞,確定診斷的可能性增加;反之,一肺段或亞段血流缺損,其可能性下降為30%。②肺灌注顯像和肺通氣顯像同時(shí)使用可使診斷率提高:一般多見(jiàn)不伴有通氣缺損的血流缺損,稱之為V/Q不匹配,但肺栓塞伴有肺不張時(shí),通氣缺損和血流缺損共存時(shí),可能過(guò)分評(píng)價(jià)V/Q的比值。③與胸部X線片所見(jiàn)的對(duì)比:胸部X線片呈肺炎性浸潤(rùn)陰影的大小如果比血流缺損小時(shí),本病診斷的可能性增加;④肺灌注顯像的動(dòng)態(tài)觀察:急性肺栓塞其血栓自然溶解或治療溶解,血流缺損迅速改善,這種變化有助于診斷。公認(rèn)的判斷標(biāo)準(zhǔn)按肺栓塞可能性的大小分為高度,中度,低度和正常。高度可能性:①>2個(gè)肺段的V/Q不匹配(肺灌注顯像異常而相對(duì)部位的肺通氣顯像正常,X線胸片正?;蚬嘧惓7秶笥谕饣騒線胸片的異常范圍);②1個(gè)大的肺段和≥2個(gè)中等大小V/Q不匹配的肺段;③≥4個(gè)中等大小V/Q不匹配的肺段。中度可能性:①1個(gè)大的加/減1個(gè)中等大小V/Q不匹配的肺段;②1~3個(gè)中等大小的V/Q不匹配肺段;③1個(gè)V/Q不匹配的肺段,X線胸片正常(2個(gè)V/Q不匹配的肺段介于高,中度之間)。低度可能性:①≥1個(gè)肺灌注異常范圍明顯小于X線胸片的異常;②≥2個(gè)V/Q匹配的肺段,X線胸片的正常;③肺灌注缺損區(qū)是由胸腔積液,心臟擴(kuò)大,肺門(mén)突出,主動(dòng)脈增寬,縱隔增寬和膈肌抬高所致;④≥1個(gè)肺段灌注異常而X線胸片正常。臨床對(duì)大的和中等大小缺損區(qū)的判斷需要臨床經(jīng)驗(yàn),且常常低估肺段的缺損區(qū)。Stein等的研究結(jié)果表明,中等大小V/Q不匹配的肺段與大的V/Q不匹配肺段對(duì)肺栓塞的診斷有類似的價(jià)值。因肺栓塞診斷標(biāo)準(zhǔn)不一,所以根據(jù)V/Q顯像判斷肺栓塞的陽(yáng)性預(yù)測(cè)值和陰性預(yù)測(cè)值各家報(bào)道不一,而且與既往是否合并心,肺疾患有關(guān)。若不考慮既往心,肺疾患史, V/Q顯像判斷為高度可能性的病例,臨床肺栓塞的可能性為87%。V/Q顯像判斷為中度可能性的病例,肺栓塞發(fā)生的可能性為20%~40%,需進(jìn)行肺動(dòng)脈造影,磁共振和螺旋CT等其他檢查。而當(dāng)V/Q顯像判斷為低度可能性時(shí),則排除肺栓塞的正確性可高達(dá)86%~90%。當(dāng)然,肺灌注顯像正常并不能完全排除肺栓塞,仍有約4%的患者發(fā)生肺栓塞。其原因從理論上講可能為此種肺血栓栓塞屬中心型,可能僅有1個(gè)小栓子,不致引起肺灌注顯像的異常。肺動(dòng)脈造影肺動(dòng)脈造影具有良好的敏感性和特異性,是確定診斷中最可信賴的方法??捎^測(cè)到直徑為2~3mm的血管,用球囊將肺動(dòng)脈末端閉塞,從閉塞下端注入造影劑,這種擴(kuò)大造影可直接觀測(cè)并評(píng)價(jià)直徑為0.5~1.0mm的血管。肺動(dòng)脈造影見(jiàn)到肺部血流無(wú)灌注或造影缺損可最終確診為肺栓塞。但由于發(fā)病時(shí)間的不同,肺動(dòng)脈造影時(shí)有的血栓已自溶,有些患者有一些間接證據(jù),如節(jié)段性的低血流灌注,血流缺失樣減少或灌注延遲,節(jié)段性動(dòng)脈彎曲變化,梗死部位遠(yuǎn)端和近端血管內(nèi)徑的變化,局部肺段的含氣量減少。這些間接所見(jiàn)診斷肺栓塞時(shí),易產(chǎn)生過(guò)剩診斷,因此需行嵌頓肺動(dòng)脈造影來(lái)證明末梢有無(wú)細(xì)小血栓。有時(shí)支氣管動(dòng)脈造影是為了確定支氣管動(dòng)脈到肺動(dòng)脈之間有無(wú)側(cè)支循環(huán)的建立,以確立最后診斷。診斷和鑒別診斷 若無(wú)特殊檢查方法,肺栓塞伴有或不伴有肺梗死的診斷往往都很困難,其中最重要的檢查方法是放射核素灌注肺掃描和肺動(dòng)脈造影.大范圍肺栓塞的鑒別診斷包括敗血癥,休克,急性心肌梗死和心包填塞.若不發(fā)生肺梗死,因?yàn)槿鄙倏陀^的肺部體征,病人的癥狀和體征往往被認(rèn)為是焦慮和過(guò)度通氣所引起.若發(fā)生肺梗死則鑒別診斷包括肺炎,肺不張,心力衰竭和心包炎.臨床癥狀和體征可提示診斷.確定診斷的系統(tǒng)檢查方法如下. 無(wú)肺梗死者胸部X線可正?;蛩ㄈ麉^(qū)域的肺血管紋理減少.肺梗死者胸部X線常表現(xiàn)為肺外周浸潤(rùn)性病灶,常涉及肋膈角,患側(cè)橫膈升高和胸腔積液.肺門(mén)部肺動(dòng)脈,上腔靜脈和奇靜脈擴(kuò)張,提示肺動(dòng)脈高壓和右心室勞損.由于ECG變化通常為暫時(shí)性,所以連續(xù)追蹤檢查對(duì)診斷有幫助,并可排除急性心肌梗死.肺栓塞常見(jiàn)的心電圖變化包括肺性P波,右束支傳導(dǎo)阻滯,電軸右偏和室上性心律不齊 血清酶檢查缺乏敏感性和特異性,對(duì)診斷幫助不大.急性肺栓塞和肺梗死者出現(xiàn)血清LDH升高,膽紅素升高和ACT正常的三聯(lián)征者<15%.肺梗死者LDH升高多達(dá)85%,但缺乏特異性,亦可發(fā)生于心力衰竭,休克,妊娠,腎臟和肝臟疾病,貧血,肺炎,腫瘤和手術(shù)后.不論是否發(fā)生肺梗死,肺栓塞后血纖維蛋白降解產(chǎn)物(如D-二聚物)往往增多.但因常有假陽(yáng)性,其特異性較低,且其水平升高尚見(jiàn)于術(shù)后等其他情況.由于資料有限,使用D-二聚物檢查時(shí)應(yīng)慎重.一些作者提出,當(dāng)臨床可能性較小時(shí),正常D-二聚物水平提示不存在血栓栓塞性疾病可能性增加. 肺灌注掃描采用99mTc標(biāo)記可生物降解的20~50μm白蛋白微粒作靜脈注射.此類微粒最終聚集于兩肺毛細(xì)血管前小動(dòng)脈.除非心,肺部位有右-左分流,否則幾乎100%的顆粒都滯留在肺內(nèi).在正常情況下,這些顆粒的區(qū)域分布相當(dāng)均勻,但亦取決于注藥時(shí)病人的體位和肺血流分布.當(dāng)病人取坐位注射時(shí),測(cè)得的放射活性在肺底部最強(qiáng),自肺尖部逐漸減弱,反映肺灌注的重力作用.肺灌注缺陷表現(xiàn)為放射活性減弱或消失,可見(jiàn)于血管阻塞,肺受液體擠壓,肺部腫塊以及引起肺動(dòng)靜脈高壓的各種原因,或肺實(shí)質(zhì)缺損,如肺氣腫.任何導(dǎo)致肺靜脈壓升高的病變均可造成肺血流重新分布,如心力衰竭,二尖瓣病變或靜脈阻塞性疾病.此時(shí)肺底部未見(jiàn)放射活性濃度,而出現(xiàn)灌注缺損可以并非由于肺栓塞所引起. 肺掃描正??上喈?dāng)準(zhǔn)確地排除威脅生命的肺栓塞.相反,一處或多處楔形掃描缺損,尤其呈肺段,葉分布,高度提示血管阻塞.急性氣道疾病,包括哮喘和COPD可以產(chǎn)生灶性灌注缺損,但往往伴有相應(yīng)的肺通氣掃描缺損,而在肺栓塞則無(wú)此表現(xiàn). 當(dāng)難于鑒別肺栓塞和COPD時(shí),作133Xe肺通氣掃描有幫助.吸入的放射性氣體隨呼吸分布.急性肺栓塞者病變區(qū)有大片灌注缺損而通氣掃描相對(duì)正常,出現(xiàn)V/Q失衡.肺實(shí)質(zhì)病變部位(如大葉肺炎)通常顯示同時(shí)存在灌注和通氣異常(V/Q同步異常),表現(xiàn)為通氣排出延遲和放射性氣體潴留.V/Q同步異常者亦發(fā)生于肺水腫,偶亦見(jiàn)于肺栓塞,尤其是在發(fā)病后>24小時(shí)作掃描檢查. 肺掃描的結(jié)果雖然通常提示發(fā)生不同程度肺栓塞的可能性,但是判斷應(yīng)小心.如果肺掃描完全正常,實(shí)際上可排除肺栓塞的診斷;若分類為高度可能則診斷敏感性達(dá)90%.事實(shí)上,雖然所有PE患者可有異常掃描,但其中僅<50%被定為高度可能.臨床判斷有助于決定是否行肺動(dòng)脈造影. 肺動(dòng)脈造影檢查可發(fā)現(xiàn)血栓,是最具確診價(jià)值的檢查.對(duì)未能確診而急需解決者應(yīng)作此項(xiàng)檢查.診斷肺栓塞的兩項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)是肺動(dòng)脈分支的動(dòng)脈內(nèi)充盈缺損和完全阻塞(突然截?cái)?.其他較常見(jiàn)的表現(xiàn)包括肺動(dòng)脈分支部分阻塞,狹窄,近端管腔增大而遠(yuǎn)端管腔縮小,區(qū)域性血流量減少,以及在動(dòng)脈顯影后期(靜脈相)動(dòng)脈近端部分造影劑持續(xù)滯留.但這些表現(xiàn)的診斷價(jià)值較前述兩項(xiàng)為差.存在動(dòng)脈阻塞的肺段,出現(xiàn)或不出現(xiàn)造影劑充盈靜脈的時(shí)間延遲. 其他確定是否存在髂股靜脈栓塞性疾病的診斷性檢查,有助于肺栓塞的診斷,尤其是經(jīng)抗凝治療后仍有復(fù)發(fā)栓塞征象者或抗凝治療有禁忌而需考慮下腔靜脈阻斷手術(shù)者.多普勒超聲檢查,體積描記器檢查和靜脈造影檢查.預(yù)后 首次發(fā)生血栓栓塞的病死率很不一致,取決于栓塞的范圍和病人原來(lái)的心肺功能狀態(tài).有明顯心肺功能障礙者嚴(yán)重栓塞后的死亡機(jī)率高(可能>25%).原來(lái)心肺功能正常者大多不致死亡,除非肺血管床的阻塞超過(guò)50%.首次發(fā)生的致命性栓塞常在1~2小時(shí)內(nèi)死亡. 未經(jīng)治療病人反復(fù)栓塞的機(jī)會(huì)約達(dá)50%;其中多達(dá)半數(shù)可能死亡.抗凝治療可使復(fù)發(fā)率降至約5%;其中約20%可能死亡.預(yù)防 鑒于治療上諸多限制,預(yù)防PE極為重要.預(yù)防措施的選擇及其強(qiáng)度依據(jù)易造成靜脈血流瘀滯和血栓栓塞的臨床因素而定 靜脈血栓栓塞的預(yù)防治療包括低劑量未分餾肝素(LDUH),低分子量肝素(LMWH),右旋糖酐注射,華法林,間歇性氣囊壓迫(IPC)和逐步加壓彈性襪.阿司匹林對(duì)一般手術(shù)病人無(wú)預(yù)防靜脈血栓栓塞作用. 通常認(rèn)為小劑量肝素注射用于各種選擇性外科大手術(shù)者可減低深靜脈(腓腸)血栓形成和肺栓塞的發(fā)病率.在血濃度達(dá)治療有效量的1/5(預(yù)防血栓擴(kuò)散)時(shí),肝素足以充分激活抗凝血酶Ⅲ以抑制因子Ⅹa,后者為凝血序列過(guò)程早期階段使凝血酶原轉(zhuǎn)換為凝血酶所必需的物質(zhì).因此能防止啟動(dòng)血凝塊形成,但是一旦因子Ⅹa已被激活,凝血過(guò)程已經(jīng)開(kāi)始,再用肝素則無(wú)效. LDUH和LMWH采用皮下注射且不需實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè).盡管安慰劑對(duì)照隨機(jī)試驗(yàn)顯示上述用法并不會(huì)明顯增加大出血;但上述兩種藥物均可增加傷口出血的發(fā)生率.LDUH可在術(shù)前2小時(shí)5000u皮下注射,以后每8~12小時(shí)注射1次,連用7~10天或直至病人完全恢復(fù)活動(dòng).在LMWH制劑中,dalteparin(抗因子ⅩaIU)可予2500u,每日1次,依諾肝素(enoxaparin)通常為30mg,每日2次. 適當(dāng)劑量的華法林可防止深靜脈血栓(DVT).華法林可采用2mg/d固定劑量,或劑量調(diào)整以輕度延長(zhǎng)凝血酶時(shí)間(INR1.5~2.0)為準(zhǔn). IPC裝置可對(duì)小腿或同時(shí)對(duì)小腿和大腿進(jìn)行周期性外源性壓迫.在降低普外科手術(shù)DVT發(fā)生率方面,其療效約相當(dāng)于使用LDUH,但I(xiàn)PC卻不足以降低髖骨或膝關(guān)節(jié)手術(shù)的DVT發(fā)生率. 逐步加壓彈性襪可降低DVT發(fā)生率,但對(duì)近端DVT和PE的預(yù)防作用卻不確定.然而,逐步加壓彈性襪與其他預(yù)防措施聯(lián)合應(yīng)用要比單用一種措施能更好地防止靜脈血栓栓塞. 對(duì)靜脈血栓栓塞發(fā)生率較高的某些情況,如髖骨骨折和下肢矯形手術(shù),應(yīng)特別重視預(yù)防措施.LDUH和阿司匹林均不足以預(yù)防髖骨骨折手術(shù)或髖關(guān)節(jié)置換術(shù)時(shí)可能發(fā)生的靜脈血栓栓塞.推薦使用LMWH或適當(dāng)劑量的華法林.如使用LMWH可降低全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)的靜脈血栓栓塞危險(xiǎn)性,IPC也有類似作用,對(duì)同時(shí)有多種臨床危險(xiǎn)因素的病人,應(yīng)考慮聯(lián)合使用LMWH和IPC.對(duì)矯形手術(shù),術(shù)前即應(yīng)開(kāi)始治療且應(yīng)持續(xù)至術(shù)后7~10天.對(duì)同時(shí)具有靜脈血栓栓塞和出血高危性的病人,可選擇置入過(guò)濾器阻斷下腔靜脈. 選擇性神經(jīng)外科手術(shù),急性脊髓索損傷和多發(fā)性創(chuàng)傷的靜脈血栓的發(fā)生率亦較高,由于擔(dān)心顱內(nèi)出血,曾采用物理方法(IPC,彈性襪),但仍可選擇使用LMWH.對(duì)高危病人,聯(lián)合使用IPC和LMWH的療效優(yōu)于單獨(dú)使用上述方法中的任何一種.有限的數(shù)據(jù)支持對(duì)脊髓索損傷或多發(fā)性創(chuàng)傷的病人聯(lián)合使用IPC,彈性襪和LMWH.每一位高危病人均有必要行下腔靜脈阻斷. 提示需預(yù)防的最常見(jiàn)病變?yōu)镸I和缺血樣腦卒中.對(duì)MI病人,LDUH有效,當(dāng)禁忌使用抗凝劑時(shí),可給予IPC和/或彈性襪.LDUH或LMWH可用于腦卒中病人.IPC和/或彈性襪也有效果.對(duì)其他一些疾病推薦的方案包括:心衰病人給予LDUH;轉(zhuǎn)移性乳腺癌病人給予適當(dāng)劑量華法林(INR1.3~1.9);有顱內(nèi)靜脈置管的腫瘤病人給予華法林每日1mg.治療 血栓栓塞初期 治療屬支持性.若胸痛嚴(yán)重可使用止痛劑.雖然焦慮往往很明顯,但宜慎用鎮(zhèn)靜劑,尤其是巴比妥酸鹽類制劑.如果出現(xiàn)低氧血癥(PaO2 < 60~65mmHg),尤其有心排出量降低者,應(yīng)作氧療.可作持續(xù)吸氧,通常采用面罩或?qū)Ч?吸入氧濃度應(yīng)能使PaO2 和SaO2 升至正常(85~95mmHg和95%~98%)或盡可能接近正常水平(PaO2 ≥60mmHg). 臨床表現(xiàn)提示肺動(dòng)脈高壓和急性肺心病者,尤其正在進(jìn)行診斷性檢查(如肺掃描或肺動(dòng)脈造影)期間,使用β-腎上腺素能激動(dòng)劑有助于維持組織灌流,因?yàn)榇祟愃幬镉蟹窝軘U(kuò)張和強(qiáng)心作用.可用異丙腎上腺素2~4mg/L加于5%葡萄糖溶液作持續(xù)滴注,在連續(xù)ECG監(jiān)護(hù)下,使滴注速度調(diào)整到能維持收縮壓90~100mmHg.多巴胺和去甲腎上腺素亦成功地用于治療肺栓塞并發(fā)低血壓.適當(dāng)藥物治療可有效地消除和防止室上性心動(dòng)過(guò)速.在急性低氧血癥期應(yīng)避免使用洋地黃,除非有絕對(duì)需要(如嚴(yán)重心率不齊或心力衰竭).洋地黃作靜脈注射開(kāi)始時(shí)需用小劑量(地高辛0.25~0.5mg).對(duì)懷疑急性肺心病引起血流動(dòng)力學(xué)障礙者,應(yīng)通過(guò)連續(xù)動(dòng)脈血?dú)夂脱鲃?dòng)力學(xué)參數(shù)的測(cè)定觀察治療反應(yīng).可采用血流導(dǎo)向的氣囊(Swan-Ganz)導(dǎo)管測(cè)定肺動(dòng)脈壓和楔壓,以及混合靜脈血氧飽和度和/或血氧含量,并對(duì)心輸出量作熱稀釋法測(cè)定. 大范圍肺栓塞后尤其是伴有低血壓者,或栓塞范圍雖不廣泛,但有心肺疾病伴有低血壓者,可考慮肺栓塞切除術(shù)和溶栓治療. 溶栓治療目前已作為栓塞切除術(shù)的替代療法,適用于大范圍肺栓塞而不并發(fā)低血壓,或用中量血管加壓藥能維持收縮壓在90~100mmHg者.鏈激酶,尿激酶和組織血漿酶激活劑(TPA)能增強(qiáng)血漿酶原轉(zhuǎn)換成血漿酶,并增強(qiáng)活化纖維蛋白溶解酶,溶栓治療的禁忌證包括顱內(nèi)疾病,腦卒中未超過(guò)2個(gè)月,任何部位的活動(dòng)性出血,原有出血性素質(zhì)(如肝或腎功能障礙),妊娠,嚴(yán)重或進(jìn)行性高血壓(舒張壓>110mmHg),10天內(nèi)曾作手術(shù),后者是溶栓治療的主要限制. 如果病人已使用肝素,在開(kāi)始纖維蛋白溶解治療前,應(yīng)使部分促凝血酶時(shí)間降至正常對(duì)照的2倍以下.事先用琥珀酸鈉氫化可的松100mg,靜脈注射,然后每12小時(shí)重復(fù)注射1次,可減輕鏈激酶的過(guò)敏和發(fā)熱反應(yīng).在測(cè)定纖維蛋白原和凝血酶時(shí)間的基值后,緩慢靜脈注射鏈激酶25萬(wàn)u(30分鐘以上),繼而持續(xù)輸注10萬(wàn)u/h,連續(xù)24小時(shí)治療.經(jīng)3~4小時(shí)后,纖維蛋白原水平應(yīng)接近正常對(duì)照,而APPT,凝血酶時(shí)間,或優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間延長(zhǎng),提示纖維蛋白溶解.如果不出現(xiàn)明顯變化,表明病人對(duì)鏈激酶耐藥,需用其他溶栓治療.尿激酶首次劑量為4400u/kg,靜脈注射10分鐘以上,隨后以每小時(shí)4400u/kg連續(xù)滴注12小時(shí).TPA可用50mg/h靜脈滴注2小時(shí).如果重復(fù)動(dòng)脈造影未見(jiàn)血塊溶解,且亦無(wú)出血性并發(fā)癥影響進(jìn)一步治療,則可在隨后4小時(shí)加用40mg(10mg/h).輸入溶栓劑后,APTT值應(yīng)降至正?;€值的1.5~2.5倍,然后再開(kāi)始無(wú)負(fù)荷劑量的肝素維持性輸注.所有接受溶栓治療者出血危險(xiǎn)性均增加,尤其是近期手術(shù)傷口,注射部位,有創(chuàng)性操作部位和消化道出血.因此宜避免有創(chuàng)性操作.常需要加壓包扎以阻止?jié)B血;嚴(yán)重大出血?jiǎng)t需停止溶栓劑,并給予冷凍或新鮮血漿.此外即刻用氨基乙酸5mg靜脈注射,然后以1g/h維持滴注可有效地逆轉(zhuǎn)纖維蛋白溶解狀態(tài). 肺栓塞切除術(shù)適用于大范圍肺栓塞發(fā)生后,收縮血壓≤90mmHg,排尿量≤20ng/L和PaO2 ≤60mmHg持續(xù)達(dá)1小時(shí).應(yīng)在栓子切除前作血管造影,以證實(shí)肺栓塞的診斷,并繼以下腔靜脈阻斷和靜脈注射肝素治療.大范圍肺栓塞造成心跳驟停通常的復(fù)蘇措施往往無(wú)效,因?yàn)榉闻K的血流受阻塞.在此情況下,在肺栓子切除術(shù)前,緊急進(jìn)行部分(股靜動(dòng)脈)旁路手術(shù),可挽救生命. 采用過(guò)濾器的下腔靜脈部分阻斷手術(shù)在下述情況時(shí)應(yīng)予考慮:抗凝治療禁忌者;雖已進(jìn)行足量的抗凝治療,但仍反復(fù)出現(xiàn)栓子;膿毒性盆腔血栓性靜脈炎,經(jīng)抗生素和肝素治療無(wú)效,以及配合肺栓塞切除治療.過(guò)濾器通過(guò)導(dǎo)管經(jīng)頸內(nèi)或腎靜脈導(dǎo)入.下腔靜脈阻斷的最合適部位為腎靜脈入口的緊下方.接受腔靜脈阻斷治療者,在處理深靜脈栓塞后,需抗凝治療至少6個(gè)月. 防止進(jìn)一步血栓形成和栓塞 繼續(xù)治療的重點(diǎn)是防止血栓進(jìn)一步發(fā)展和栓塞形成.可用肝素作靜脈注射,4~6小時(shí)1次,或用輸液泵作連續(xù)靜脈滴注.但是出血性疾病或有活動(dòng)性出血部位均為肝素治療的絕對(duì)禁忌證;膿毒性栓塞通常亦為禁忌證.有證據(jù)表明,肝素持續(xù)滴注可減少出血性并發(fā)癥,因?yàn)楸苊忾g歇性靜注引起的肝素血濃度出現(xiàn)高峰和低谷. 快速靜注肝素負(fù)荷劑量(100u/kg)后,如果采用間歇給藥方法,則肝素的劑量需能維持部分促凝血酶原激酶時(shí)間(APTT)達(dá)對(duì)照值的1.5~2倍.最初24小時(shí)內(nèi)達(dá)到治療作用的APTT非常關(guān)鍵,否則靜脈血栓栓塞的復(fù)發(fā)率高.開(kāi)始治療后,可每4小時(shí)復(fù)查APTT.可追加肝素靜注以達(dá)到足夠的APTT,隨后調(diào)整靜滴滴速.如采用持續(xù)滴注,則維持劑量通常為每小時(shí)10~15u/kg.一旦持續(xù)滴注達(dá)到治療水平,需每日1~2次復(fù)查APTT. 可在肝素治療的第一天開(kāi)始口服華法林.口服華法林與肝素注射可重疊5~7天直到INR達(dá)治療范圍7天以待華法林起作用.第一天口服華法林10mg,隨后調(diào)整每日劑量,以保持凝血酶原時(shí)間在正常對(duì)照的2.0~3.0倍范圍內(nèi).老年人對(duì)華法林高度敏感. 抗凝治療的療程需根據(jù)病情個(gè)別調(diào)整.對(duì)于病因明確且屬可逆性者(如手術(shù)后),抗凝治療可在2~3個(gè)月后停止.否則,抗凝治療可根據(jù)經(jīng)驗(yàn)維持3~6個(gè)月.對(duì)慢性疾病有血栓栓塞高發(fā)因素者需要考慮長(zhǎng)期抗凝治療. 抗凝治療的并發(fā)癥 使用抗凝劑治療者易發(fā)生出血并發(fā)癥,有些可能很?chē)?yán)重.應(yīng)用抗凝劑者不應(yīng)同時(shí)使用含阿司匹林或其他NSAID類藥物,因?yàn)檫@類藥物會(huì)進(jìn)一步損害凝血機(jī)制.許多藥物的相互作用會(huì)增強(qiáng)或減弱口服抗凝劑的作用,其作用機(jī)制各異.例如,減少維生素K在腸道內(nèi)合成的藥物,或干擾正常血凝其他成分的藥物,干擾抗凝劑吸收或蛋白結(jié)合的藥物,以及增加或減低其在肝臟代謝的藥物,都可以改變?nèi)A法林的藥代動(dòng)力學(xué)和藥效學(xué).這些藥物間相互作用的方向和程度并非完全可以預(yù)測(cè),當(dāng)病人口服抗凝劑已趨穩(wěn)定時(shí),從聯(lián)合治療方案中增加或減少任何藥物均應(yīng)小心,并更多進(jìn)行凝血酶原時(shí)間測(cè)定.此外,應(yīng)提醒病人不要采用非處方藥物或其他醫(yī)生開(kāi)出的藥物,除非已與原來(lái)診治的醫(yī)生取得聯(lián)系. 抗凝治療的其他并發(fā)癥包括輕度出血表現(xiàn)(注射部位瘀斑,鏡下血尿,牙齦出血),通常可借停止下一劑量肝素并減少以后用量加以控制.如發(fā)生大量出血,則需使用魚(yú)精蛋白以對(duì)抗肝素的抗凝作用.魚(yú)精蛋白能與肝素結(jié)合形成無(wú)活性復(fù)合物.魚(yú)精蛋白50mg(5ml)用0.9%氯化鈉溶液20ml稀釋作靜脈注射,注射時(shí)間應(yīng)超過(guò)10分鐘(注意:快速注射會(huì)引起低血壓,呼吸困難和心動(dòng)過(guò)緩).該劑量可以中和肝素的5000u,通常足以對(duì)抗肝素化過(guò)度.由于其具抗凝作用,故不宜在短時(shí)間內(nèi)使用>100mg魚(yú)精蛋白.魚(yú)精蛋白的療效應(yīng)由APTT試驗(yàn)進(jìn)行評(píng)估.需要作輸血治療以補(bǔ)充大量失血,但輸血并不能降低肝素化過(guò)度引起的抗凝作用.長(zhǎng)期使用肝素可導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥和醛固酮減少癥,引起鉀潴留.少見(jiàn)的副作用尚包括血小板減少癥,偶可伴嚴(yán)重的血栓栓塞性休克;蕁麻疹和過(guò)敏性休克. 同肝素一樣,華法林治療的主要并發(fā)癥亦為出血.停藥或調(diào)整用量常可控制少量出血.對(duì)大量出血者,可經(jīng)腸道外途徑給予維生素K5~25mg(少數(shù)情況下可用至50mg).在嚴(yán)重出血的緊急情況下,輸注200~500ml新鮮全血或新鮮冷凍血漿,或經(jīng)腸道外途徑給予Ⅸ因子復(fù)合物,可使凝血因子正?;?不應(yīng)給予純化的Ⅸ制劑,因其不能增加凝血酶原,Ⅶ因子或Ⅹ因子的水平.
張燕軍醫(yī)生的科普號(hào)2011年12月23日8763
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重視靜脈血栓栓塞的預(yù)防
病房剛剛收了一個(gè)70歲女性患者,3周前被藏獒咬傷右足和踝部,因傷勢(shì)較重臥床兩周,下地行走感覺(jué)左下肢疼痛,這才發(fā)現(xiàn)左下肢腫脹,明顯比右側(cè)受傷的腿要粗許多,于是患者輾轉(zhuǎn)來(lái)到我院,查下肢血管超聲證實(shí)為左下肢股靜脈、髂靜脈及下腔靜脈血栓形成,CT肺動(dòng)脈造影顯示為肺動(dòng)脈栓塞,但患者沒(méi)有明顯呼吸困難等肺栓塞的癥狀。巧合的是,鄰床住院的另外一位老年女性,此次由外地慕名來(lái)我院拔除感染的起搏器殘留導(dǎo)線,術(shù)后3天感覺(jué)左側(cè)肩周腫脹、疼痛,住院醫(yī)生考慮到可能存在出血,我查過(guò)后感覺(jué)像是上肢靜脈血栓形成,結(jié)果超聲證實(shí)為左側(cè)頸內(nèi)靜脈和鎖骨下靜脈血栓形成,CT肺動(dòng)脈造影尚未發(fā)現(xiàn)肺動(dòng)脈栓塞。前一位女性患者下肢深靜脈血栓形成,合并肺栓塞,這種情況稱為靜脈血栓栓塞;另一位上肢血栓,未發(fā)生肺栓塞。肺栓塞是深靜脈(包括下肢和上肢)里面形成的血凝塊(血栓)順血流漂到肺動(dòng)脈,在肺動(dòng)脈某處停頓下來(lái),阻塞肺動(dòng)脈的結(jié)果。嚴(yán)重肺栓塞如果診斷和治療不及時(shí),死亡率高達(dá)30%。肺栓塞在西方國(guó)家,是排在心腦血管疾病、惡性腫瘤之后第三位的致死原因。靜脈血栓栓塞發(fā)生的多,而實(shí)際發(fā)現(xiàn)的很少。下肢深靜脈血栓形成70-80%沒(méi)有明顯的臨床癥狀,即便有癥狀也常常被忽略了。肺栓塞也是無(wú)癥狀的可能遠(yuǎn)遠(yuǎn)多于有癥狀的,像第一位患者如果不查CT,就不可能得到診斷。肺栓塞常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)是呼吸困難、胸痛,心率快、呼吸快,活動(dòng)耐力下降,虛脫或者暈倒,少數(shù)病人咯血,嚴(yán)重出現(xiàn)低血壓或者休克,甚至發(fā)生猝死。臨床常規(guī)檢查,如心電圖、超聲心動(dòng)圖、X線胸片等往往缺乏特異性的表現(xiàn),CT肺動(dòng)脈造影雖然可以確診肺栓塞,但如果臨床沒(méi)有考慮到肺栓塞,你就不會(huì)去做這項(xiàng)檢查,診斷也就無(wú)從談起。另外一項(xiàng)重要指標(biāo)就是D-二聚體,如果不升高可以有效地排除靜脈血栓栓塞。肺栓塞一旦發(fā)生,后果可能非常嚴(yán)重,有百分之十幾的死亡是在肺栓塞發(fā)生后的1個(gè)小時(shí)以內(nèi)。北大醫(yī)院熊卓為事件就是因?yàn)樾g(shù)后突發(fā)肺栓塞搶救無(wú)效的發(fā)生死亡的,類似案例以往層出不窮,尤其外科手術(shù)相關(guān)的死亡,往往不是因?yàn)槭中g(shù)沒(méi)做好或者心臟出了什么問(wèn)題,往往都是死于不可挽救的肺栓塞。好在隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的發(fā)展,整個(gè)醫(yī)務(wù)界對(duì)于靜脈血栓栓塞的認(rèn)識(shí)水平不斷提高,同時(shí)抗血栓藥物的研制也取得了非常大的進(jìn)展。既然肺栓塞一旦發(fā)生就可能沒(méi)有挽救的機(jī)會(huì),那么預(yù)防就尤為重要。預(yù)防肺栓塞應(yīng)該先從預(yù)防下肢深靜脈血栓形成入手。那么,怎樣預(yù)防靜脈血栓栓塞呢?先從靜脈血栓栓塞的危險(xiǎn)因素談起。有三種情況可以導(dǎo)致靜脈血栓栓塞,這就是血管或者組織的損傷、血液流速減慢和血液容易發(fā)生凝固,各種危險(xiǎn)因素都是通過(guò)上述三種機(jī)制導(dǎo)致靜脈血栓栓塞的。危險(xiǎn)因素可以分為三大類,一類是嚴(yán)重可逆的或者可以治愈的危險(xiǎn)因素,如嚴(yán)重的創(chuàng)傷,外科大手術(shù)(如髖關(guān)節(jié)或者膝關(guān)節(jié)置換等);第二類是不太嚴(yán)重,但也不太容易消除的危險(xiǎn)因素,如內(nèi)科嚴(yán)重疾?。òㄐ乃?、嚴(yán)重感染等),因癱瘓長(zhǎng)期臥床,惡性腫瘤患者,慢性炎癥性腸病等;第三類是特發(fā)性的,也就是常規(guī)臨床檢查往往找不到病因或者誘發(fā)因素,這類患者往往比較年輕,沒(méi)有任何誘發(fā)因素就發(fā)生靜脈血栓栓塞,這種情況我們稱為易栓癥,往往是血液成分變化導(dǎo)致血液高凝的結(jié)果。靜脈血栓栓塞的發(fā)生機(jī)會(huì)與危險(xiǎn)因素的有無(wú)、多少、暴露的時(shí)間和強(qiáng)度有關(guān),醫(yī)生常常根據(jù)患者的危險(xiǎn)程度,醫(yī)學(xué)專業(yè)叫危險(xiǎn)分層來(lái)制定相應(yīng)的預(yù)防策略,以便預(yù)防靜脈血栓栓塞的發(fā)生。預(yù)防的措施包括藥物和非藥物兩類。預(yù)防常用的藥物有低劑量普通肝素、低分子肝素、戊糖、口服的IIa或者Xa因子抑制劑等。非藥物預(yù)防措施也非常重要,一般措施包括適當(dāng)多喝水,穿寬松衣褲,多活動(dòng)肢體,尤其在各種外傷和手術(shù)之后。術(shù)后早期床上主動(dòng)和被動(dòng)活動(dòng),早離床活動(dòng),早出院。長(zhǎng)途旅行超過(guò)6小時(shí)有發(fā)生靜脈血栓栓塞的風(fēng)險(xiǎn),應(yīng)該定期活動(dòng)肢體,定期站立和走動(dòng),高危患者或者已經(jīng)發(fā)生過(guò)靜脈血栓栓塞的患者,應(yīng)穿著醫(yī)用彈力襪,或者到醫(yī)院按照醫(yī)囑皮下注射預(yù)防劑量的低分子肝素。器械預(yù)防措施除了彈力襪以外,還有一種間歇充氣壓力裝置,主要在醫(yī)院使用。器械預(yù)防措施單獨(dú)使用往往用于中、低?;颊呋蛘呖鼓薪傻幕颊撸呶S绕錁O高?;颊呖梢圆扇∷幬锛悠餍档霓k法預(yù)防。我們醫(yī)院的一個(gè)護(hù)士長(zhǎng)去看老主任,老主任準(zhǔn)備做一個(gè)關(guān)節(jié)的手術(shù),護(hù)士長(zhǎng)沒(méi)有拿吃的,也沒(méi)拿喝的,更沒(méi)有拿現(xiàn)金,護(hù)士長(zhǎng)把準(zhǔn)備好的彈力襪放到了老主任的床頭柜上,并囑咐多喝水,多活動(dòng)等等,看這關(guān)懷是不是更貼心啊、更實(shí)用呢。要注意發(fā)現(xiàn)和有效治療深靜脈血栓形成,像開(kāi)頭我們提到的兩個(gè)患者,由于及時(shí)發(fā)現(xiàn)和確定診斷,兩個(gè)患者現(xiàn)在情況都已經(jīng)穩(wěn)定,正在使用低分子肝素加上華法令抗凝治療當(dāng)中,目的是防止發(fā)生致死性的肺栓塞。患者出院以后還要根據(jù)情況繼續(xù)口服華法林,定期監(jiān)測(cè)血凝指標(biāo),也就是國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR),根據(jù)檢測(cè)結(jié)果調(diào)整華法林用藥的劑量,目的是防止靜脈血栓栓塞的再發(fā)或者復(fù)發(fā)。肺栓塞是不是就不能或者不容易診斷了呢,其實(shí)也不是。只要提高警惕,只要有這方面的意識(shí),還是比較容易診斷的,關(guān)鍵是要想得到,想不到就診斷不了。以我前面提到的三類危險(xiǎn)因素為例,嚴(yán)重可逆的危險(xiǎn)因素:大手術(shù)后第一次下地突然暈倒或者上不來(lái)氣,十有八九是肺栓塞;別看我們很少注意,髖關(guān)節(jié)或者膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后發(fā)生下肢靜脈血栓的比例高達(dá)50%;這類病人雖然血栓形成發(fā)生率高,但一旦痊愈,危險(xiǎn)因素等于解除了,復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)反而不大,一般口服華法林3-6個(gè)月就夠了。不太嚴(yán)重也不容易消除的危險(xiǎn)因素:如慢性病長(zhǎng)期臥床患者,突然出現(xiàn)不好解釋的呼吸困難或者低血壓,臨床檢查又不像心衰等問(wèn)題,就應(yīng)該想到可能發(fā)生了肺栓塞;這類患者雖然血栓栓塞發(fā)生率沒(méi)有那么高,但危險(xiǎn)因素很難完全消除,往往持續(xù)存在,口服華法林的時(shí)間需要6-12個(gè)月。特發(fā)性患者:由于血液始終處于高凝狀態(tài),即便沒(méi)有什么特別的誘因就可以發(fā)生靜脈血栓栓塞,這些患者復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)也最高了;一旦發(fā)生靜脈血栓栓塞,口服華法林的時(shí)間至少是1年,如果停藥后短期內(nèi)又復(fù)發(fā)甚至服藥過(guò)程還發(fā)生靜脈血栓栓塞,那就需要長(zhǎng)期甚至終生使用華法林抗凝了。各位病友和家屬,各位朋友,靜脈血栓栓塞發(fā)生率高,發(fā)現(xiàn)率低,一旦發(fā)生往往不可挽救,我們要增強(qiáng)防范的意識(shí),采取有效的預(yù)防措施,以防不測(cè)發(fā)生。其實(shí)也簡(jiǎn)單,你的年齡越大、病越多和越重、越是臥床不動(dòng),或者手術(shù)越大、持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng),發(fā)生靜脈血栓栓塞的風(fēng)險(xiǎn)就越大。各位醫(yī)生同行,靜脈血栓栓塞的預(yù)防、診斷和治療已經(jīng)寫(xiě)入各個(gè)相關(guān)臨床指南或者共識(shí)中了,如果不根據(jù)患者危險(xiǎn)分層情況事先采取預(yù)防靜脈血栓栓塞的措施,那就是違反了醫(yī)療常規(guī),有悖于倫理的了;如果在高?;蛘邩O高危病人因?yàn)闆](méi)有采取預(yù)防措施,患者因靜脈血栓栓塞導(dǎo)致死亡,那么我們面對(duì)的必然是法律問(wèn)題,必然要為失去的生命付出相應(yīng)的代價(jià)。
許俊堂醫(yī)生的科普號(hào)2011年12月19日9752
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肺拴塞知識(shí)講座
一、 肺栓塞患者的護(hù)理 一般護(hù)理; 1、適宜的治療、休息環(huán)境 患者的房間應(yīng)該舒適、安靜,空氣新鮮。 2、絕對(duì)臥床休息 防止活動(dòng)促使靜脈血栓脫落,發(fā)生再次肺栓塞。 3、注意保暖。 4、止痛, 胸痛輕,能夠耐受,可不處理;但對(duì)胸痛較重、影響呼吸的患者,應(yīng)給予止痛處理,以免劇烈胸痛影響患者的呼吸運(yùn)動(dòng)。 5、吸氧。 6、監(jiān)測(cè)重要生命體征:如呼吸、血壓、心率、心律及體溫等。 7.定期復(fù)查動(dòng)脈血?dú)饧靶碾妶D。 8.觀察用藥反應(yīng)。 溶栓治療后的護(hù)理常識(shí)有: 1.心理護(hù)理 溶栓后患者臨床上自覺(jué)癥狀減輕,均有不同程度的想下床活動(dòng)的愿望,這時(shí)患者應(yīng)了解溶栓后仍需臥床休息,以免栓子脫落,造成再栓塞。 2.有效制動(dòng) 急性肺栓塞溶栓后,下肢深靜脈血栓松動(dòng),極易脫落,要絕對(duì)臥床2周,不能做雙下肢用力的動(dòng)作及做雙下肢按摩。另外,要避免腹壓增加的因素,如上呼吸道感染,要積極治療,以免咳嗽時(shí)腹壓增大,造成血栓脫落;吸煙者應(yīng)戲勸其戒煙;臥床期間所有的外出檢查均要平車(chē)接送。 3.做好皮膚護(hù)理 急性肺栓塞溶栓后,臥床時(shí)間較長(zhǎng),平時(shí)要注意患者皮膚保護(hù),如床墊的軟硬度要適中,保持皮膚干燥、床單平整。在護(hù)理人員的協(xié)助下,每2~3小時(shí)翻身1次。避免局部皮膚長(zhǎng)期受壓、破損。 4.合理營(yíng)養(yǎng) 飲食以清淡、易消化、富含維生素為宜,少食速溶性易發(fā)酸食物,保證疾病恢復(fù)期的營(yíng)養(yǎng)。 5.保持大便通暢 除吃富含纖維素的食物外,必要時(shí)可給予緩瀉劑或甘油灌腸。 6.出院指導(dǎo) 患者出院后要做到:①定期隨診,按時(shí)服藥,特別是抗凝劑的服用,一定要保證按醫(yī)囑服用;②自我觀察出血現(xiàn)象;③按照醫(yī)囑定期復(fù)查抗凝指標(biāo),了解并學(xué)會(huì)看抗凝指標(biāo)化驗(yàn)單;④平時(shí)生活中注意下肢的活動(dòng),有下肢靜脈曲張者可穿彈力襪等,避免下肢深靜脈血液滯留,血栓復(fù)發(fā);⑤病情有變化時(shí)及時(shí)就醫(yī)。
張維錄醫(yī)生的科普號(hào)2011年11月17日4585
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肺栓塞
概述 國(guó)外肺栓塞的發(fā)病率很高,美國(guó)每年發(fā)病率約60萬(wàn),三分之一死亡,占死因第三位。也有報(bào)告近年來(lái)隨著成人接受抗凝治療的增加,發(fā)病率呈減少趨勢(shì)。我國(guó)尚無(wú)確切的流行病學(xué)資料,但阜外醫(yī)院報(bào)告的900余例心肺血管疾病尸檢資料中,肺段以上大血栓堵塞者達(dá)100例(11%),占風(fēng)心病尸檢的29%,心肌病的26%,肺心病的19%,說(shuō)明心肺血管疾病也常并發(fā)肺栓塞。體征 肺栓塞的臨床表現(xiàn)可從無(wú)癥狀到突然死亡。常見(jiàn)的癥狀為呼吸困難和胸痛,發(fā)生率均達(dá)80%以上。胸膜性疼痛為鄰近的胸膜纖維素炎癥所致,突然發(fā)生者常提示肺梗塞。膈胸膜受累可向肩或腹部放射。如有胸骨后疼痛,頗似心肌梗塞。慢性肺梗塞可有咯血。其它癥狀為焦慮,可能為疼痛或低氧血癥所致。暈厥常是肺梗塞的征兆。 常見(jiàn)的體征:(一)呼吸系統(tǒng)體征:呼吸增快;紫紺;肺部濕羅音或哮鳴音;肺野偶可聞肺血管雜音;胸膜摩擦音或胸腔積液體征。(二)循環(huán)系統(tǒng)體征:心動(dòng)過(guò)速;血壓變化,嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)血壓下降甚至休克;頸靜脈充盈或異常搏動(dòng);P2亢進(jìn)或分裂;三尖瓣收縮期雜音及急慢性肺心病相應(yīng)表現(xiàn)。(三)約40%患者有低至中等度發(fā)熱,少數(shù)患肺栓塞和肺梗死者早期有高熱。心電圖 肺栓塞時(shí)心電圖隨著栓塞肺動(dòng)脈管徑的大小和累及范圍不同而不同。輕者無(wú)異常,大多數(shù)患者主要表現(xiàn)為竇性心動(dòng)過(guò)速、肺性P波、重者出現(xiàn)肺心病SⅠQⅢTⅢ。部分患者可出現(xiàn)不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯。胸部X線 常規(guī)胸片常不能確定PE的診斷,大約10%肺栓塞的患者有陽(yáng)性表現(xiàn),但缺乏特異性。主要表現(xiàn)為區(qū)域性肺血管紋理纖細(xì)、心臟擴(kuò)大、肺動(dòng)脈高壓、胸腔積液、間質(zhì)水腫、肺不張、肺浸潤(rùn)性改變、半側(cè)膈升高。超聲心動(dòng)圖 經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖對(duì)大塊PE病例有92%的敏感性和接近100%特異性,但有三分之一一般的肺栓塞患者表現(xiàn)為正常。異常表現(xiàn)為右心室擴(kuò)大,肺動(dòng)脈高壓、下口靜脈擴(kuò)張、室間隔向左心室移位。但是,超聲心動(dòng)圖對(duì)深靜脈血栓的診斷有較大價(jià)值。肺通氣/灌注(V/Q)顯象 肺通氣/灌注掃描顯示沒(méi)有灌注缺損,可以排出肺栓塞。正常的通氣下一段或一段以上或更大的肺灌注缺損,或在正常的通氣下兩個(gè)或更大亞段灌注缺損,高度提示肺栓塞的存在。肺栓塞肺血管造影 它是肺栓塞診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”,是一項(xiàng)有創(chuàng)傷的檢查。但檢查的死亡機(jī)率接近1%,對(duì)老年人,特別是重癥患者有一定的危險(xiǎn)性,一般不提倡該項(xiàng)檢查。病因血栓 血栓形成肺栓塞常是靜脈血栓形成的合并癥。栓子通常來(lái)源于下肢和骨盆的深靜脈,通過(guò)循環(huán)到肺動(dòng)脈引起栓塞。但很少來(lái)源于上肢、頭和頸部靜脈。血流淤滯,血液凝固性增高和靜脈內(nèi)皮損傷是血栓形成的促進(jìn)因素。因此,創(chuàng)傷、長(zhǎng)期臥床、靜脈曲張、靜脈插管、盆腔和髖部手術(shù)、肥胖、糖尿病、避孕藥或其它原因的凝血機(jī)制亢進(jìn)等,容易誘發(fā)靜脈血栓形成。早期血栓松脆,加上纖溶系統(tǒng)的作用,故在血栓形成的最初數(shù)天發(fā)生肺栓塞的危險(xiǎn)性最高。肺栓塞檢查心臟病 心臟病為我國(guó)肺栓塞的最常見(jiàn)原因,占40%。幾遍及各類心臟病,合并房顫、心力衰竭和亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎者發(fā)病率較高。以右心腔血栓最多見(jiàn),少數(shù)亦源于靜脈系統(tǒng)。細(xì)菌性栓子除見(jiàn)于亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎外,亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要來(lái)自三尖瓣,偶爾先心患者二尖瓣贅生物可自左心經(jīng)缺損分流進(jìn)入右心而到達(dá)肺動(dòng)脈。腫瘤 腫瘤在我國(guó)為第二位原因,占35%,遠(yuǎn)較國(guó)外6%為高。以肺癌、消化系統(tǒng)腫瘤、絨癌、白血病等較常見(jiàn)。惡性腫瘤并發(fā)肺栓塞僅約1/3為瘤栓,其余均為血栓。據(jù)推測(cè)腫瘤患者血液中可能存在凝血激酶(thromoboplastin)以及其他能激活凝血系統(tǒng)的物質(zhì)如組蛋白、組織蛋白酶和蛋白水解酶等,故腫瘤患者肺栓塞發(fā)生率高,甚至可以是其首現(xiàn)癥狀。妊娠分娩 妊娠和分娩肺栓塞在孕婦數(shù)倍于年齡配對(duì)的非孕婦,產(chǎn)后和剖腹產(chǎn)術(shù)后發(fā)生率最高。妊娠時(shí)腹腔內(nèi)壓增加和激素松弛血管平滑肌及盆靜脈受壓可引起靜脈血流緩慢,改變血液流變學(xué)特性,加重靜脈血栓形成。此外伴凝血因子和血小板增加,血漿素原-血漿素蛋白溶解系統(tǒng)活性降低。但這些改變與無(wú)血栓栓塞的孕婦相比并無(wú)絕對(duì)差異。羊水栓塞也是分娩期的嚴(yán)重并發(fā)癥。其他 其它少見(jiàn)的病因有長(zhǎng)骨骨折致脂肪栓塞,意外事故和減壓病造成空氣栓塞,寄生蟲(chóng)和異物栓塞。沒(méi)有明顯的促發(fā)因素時(shí),還應(yīng)考慮到遺傳性抗凝因素減少或纖維蛋白溶酶原激活抑制劑的增加。病理 大多數(shù)急性肺栓塞可累及多支肺動(dòng)脈,栓塞的部位為右肺多于左肺,下葉多于上葉,但少見(jiàn)栓塞在右或左肺動(dòng)脈主干或騎跨在肺動(dòng)脈分叉處。血栓栓子機(jī)化差時(shí),通過(guò)心臟途徑中易形成碎片栓塞在小血管。若纖溶機(jī)制不能完全溶解血栓,24小時(shí)后栓子表面即逐漸為內(nèi)皮樣細(xì)胞被覆,2~3周后牢固貼于動(dòng)脈壁,血管重建。早期栓子退縮,血流再通的沖刷作用,覆蓋于栓子表面的纖維素、血小板凝集物及溶栓過(guò)程,都可以產(chǎn)生新栓子進(jìn)一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小,阻塞范圍,支氣管動(dòng)脈供給血流的能力及阻塞區(qū)通氣適當(dāng)與否決定。肺梗塞的組織學(xué)特征為肺泡內(nèi)出血和肺泡壁壞死,但很少發(fā)現(xiàn)炎癥,原來(lái)沒(méi)有肺部感染或栓子為非感染性時(shí),極少產(chǎn)生空洞。梗塞區(qū)肺表面活性物質(zhì)喪失可導(dǎo)致肺不張,胸膜表面常見(jiàn)滲出,1/3為血性。若能存活,梗塞區(qū)最后形成瘢痕。 肺栓塞后引起生理死腔增加,通氣效率降低,但由于急性肺栓塞可刺激通氣,增加呼吸頻率和每分鐘通氣量,通常抵消了生理死腔的增加,保持PaCO2:不升高甚至降低。肺泡過(guò)度通氣與低氧血癥無(wú)關(guān),甚至不能由吸氧消除。其機(jī)理尚不清楚,推測(cè)與血管栓塞區(qū)域肺實(shí)質(zhì)的反射有關(guān)。雖然PaCO2通常降低,但神經(jīng)肌肉疾患,胸膜劇烈疼痛和肺栓塞嚴(yán)重患者不能相應(yīng)增加通氣代償增加的生理死腔時(shí),可出現(xiàn)CO2潴留。急性肺栓塞時(shí)常見(jiàn)PaO2降低,通氣/血流比值失調(diào)可能是其主要機(jī)制,局部支氣管收縮,肺不張和肺水腫為其解剖基礎(chǔ)。如果心輸出量不能與代謝需要保持一致,混合靜脈血氧分壓將降低,可進(jìn)一步加重通氣/血流比值失調(diào)和低氧血癥。 肺栓塞的機(jī)械性直接作用和栓塞后化學(xué)性與反射性機(jī)制引起的血液動(dòng)力學(xué)反應(yīng)是比較復(fù)雜的。數(shù)目少和栓子小的栓塞不引起肺血液動(dòng)力學(xué)改變。一般說(shuō)肺血管床阻塞>30%時(shí),平均肺動(dòng)脈壓開(kāi)始升高,>35%時(shí)右房壓升高,肺血管床喪失>50%時(shí),可引起肺動(dòng)脈壓、肺血管阻力顯著增加,心臟指數(shù)降低和急性肺心病。反復(fù)肺栓塞產(chǎn)生持久性肺動(dòng)脈高壓和慢性肺心病。在原有心肺功能受損患者,肺栓塞的血液動(dòng)力學(xué)影響較通常患者遠(yuǎn)為突出。臨床診斷 約20%~30%患者未及時(shí)或未能獲診斷和治療而死亡,若能及時(shí)診斷和給予抗凝治療,病死率可望降至8%,故早期診斷十分重要。應(yīng)仔細(xì)搜集病史。血清LDH升高,動(dòng)脈血PO2下降、PA~aO2增寬。心電圖有T波和ST段改變(類似心肌梗塞圖形)、P波和QRS波形改變(類似急性肺心病圖形)。X線顯示斑片狀浸潤(rùn)、肺不張、膈肌抬高、胸腔積液,尤其是以胸膜為基底凸面朝向肺門(mén)的圓形致密陰影(Hamptom駝峰)以及擴(kuò)張的肺動(dòng)脈伴遠(yuǎn)端肺紋稀疏(Westermark征)等對(duì)肺栓塞的診斷都具有重要價(jià)值。核素肺通氣/灌注掃描是診斷肺栓塞最敏感的無(wú)創(chuàng)性方法,特異性雖低,但有典型的多發(fā)性、節(jié)段性或楔形灌注缺損而通氣正?;蛟黾?,結(jié)合臨床,診斷即可成立。肺動(dòng)脈造影是診斷肺栓塞最特異的方法,適用于臨床和核素掃描可疑以及需要手術(shù)治療的病例。表現(xiàn)為血管腔充盈缺損、動(dòng)脈截?cái)嗷颉凹糁φ鳌?。造影不能顯示≤2mm直徑小血管,因此多發(fā)性小栓塞常易漏診。磁共振為肺栓塞診斷的有用的無(wú)創(chuàng)性技術(shù),較大栓塞時(shí)可見(jiàn)明顯的肺動(dòng)脈充塞缺損。檢查概述 常規(guī)實(shí)驗(yàn)室檢查,如胸片心電圖,血液氣體分析,血液生化試驗(yàn),必要時(shí)可進(jìn)行纖維支氣管鏡,痰細(xì)菌培養(yǎng)等。肺灌注顯象,肺動(dòng)脈造影及電子束CT(EBCT) 可以直接顯示肺血管,是無(wú)創(chuàng)性檢查,對(duì)肺栓塞檢出率非常高(敏感性95%,特異性97%、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值93%,陰性預(yù)測(cè)值95%),可以替代常規(guī)的肺動(dòng)脈造影。胸部螺旋CT掃描與肺動(dòng)脈造影對(duì)于肺段以上肺動(dòng)脈栓塞具有相似的作用,但不能檢測(cè)出亞段以下栓塞(陽(yáng)性率6%—16%)。D—二聚體檢測(cè) D—聚體交換聯(lián)的纖維蛋白降解產(chǎn)物的良好標(biāo)記物,以血漿1—二聚體大于500μg/L作為診斷的陽(yáng)性值,其判斷肺栓塞的敏感性為95%—98%,D—二聚體陽(yáng)性作為肺栓塞的排出診斷有較大價(jià)值。老年人中D—二聚體可以是生理性的增高,大于500μg/L,故超過(guò)70歲者,其診斷的特異性僅為14.3%。超聲心動(dòng)圖檢查 經(jīng)胸與經(jīng)食管二維超聲心動(dòng)圖能間接或直接提示肺栓塞存在征象,是有價(jià)值的檢查方法。①間接征象:右室擴(kuò)張為71%~100%,右肺動(dòng)脈內(nèi)徑增加72%,左室徑變小38%,室間隔左移及矛盾運(yùn)動(dòng)42%以及肺動(dòng)脈壓增高等,間接征象的限制是小的肺栓塞和先前有右心疾病者易呈陰性所見(jiàn)。②直接征象:右心血栓可有兩個(gè)類型:活動(dòng)、蛇樣運(yùn)動(dòng)的組織和不活動(dòng)、無(wú)蒂及致密的組織。前者98%發(fā)生肺栓塞;后者40%發(fā)生,病死率,前者為44%,后者為9%。混合型栓子肺栓塞的發(fā)生率為62%,病死率為29%。經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖右心血栓檢出率為5.6%,經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖為14%??刹榈降姆嗡ㄈs占11%~14%。經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)肺動(dòng)脈血栓的陽(yáng)性率多于經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖,其肺栓塞診斷的敏感性為97%,特異性為88%,陽(yáng)性預(yù)測(cè)準(zhǔn)確性為91%,陰性預(yù)測(cè)準(zhǔn)確性96%。當(dāng)并發(fā)肺動(dòng)脈高壓和肺源性心臟病時(shí),出現(xiàn)相應(yīng)的超聲征象,如肺動(dòng)脈和右室流出道血流加速度、三尖瓣跨瓣壓差增加,肺動(dòng)脈瓣回聲曲線“α”波變淺,收縮中期提前關(guān)閉及右心房室增大等。近年有報(bào)道用血管內(nèi)超聲診斷外周肺栓塞和做療效評(píng)價(jià)。深靜脈檢查 肺栓塞的栓子絕大多數(shù)來(lái)自下肢深靜脈,因此靜脈血栓形成的發(fā)現(xiàn)雖不能直接診斷肺栓塞,但卻能給予很大的提示。下肢靜脈血栓形成的物理檢查近半數(shù)正常,因此常需借助其他檢查方法加以證實(shí),常用的方法有以下數(shù)種。(1)確定深靜脈血栓的標(biāo)準(zhǔn)方法:可顯示靜脈堵塞的部位,范圍,程度及側(cè)支循環(huán)的情況。造影顯示靜脈血栓形成可發(fā)生于單側(cè)或雙側(cè)下肢,也可局限于小腿靜脈,也可直達(dá)下腔靜脈。靜脈造影雖顯示病變清楚,但可引起局部疼痛,過(guò)敏反應(yīng)及靜脈炎加重,偶可促使栓子脫落,發(fā)生再次肺栓塞的危險(xiǎn),因此,目前已少應(yīng)用。其主要的適應(yīng)證是需明確栓子來(lái)源的下腔靜脈濾器植入術(shù)和肺栓子摘除術(shù)患者。 (2)放射性核素靜脈顯像:目前常用的方法是99Tc靜脈造影,靜脈輪廓顯示清楚,安全,無(wú)痛苦,特別適用于對(duì)造影劑過(guò)敏或聯(lián)合做肺灌注掃描的患者。顯像所見(jiàn)有:血流梗阻(完全和不完全);側(cè)支循環(huán)形成;靜脈瓣功能不全,血液逆流入淺靜脈,淺靜脈代償增粗,扭曲。與靜脈造影的符合率達(dá)90%左右。 (3)血管內(nèi)超聲檢查:根據(jù)頻譜偏離與血流速度成比例的原理,檢查血流受阻情況,推測(cè)靜脈血栓的形成。常用的探查部位有股靜脈,腘靜脈和脛后靜脈,該方法的準(zhǔn)確性為93%。其優(yōu)點(diǎn)是可重復(fù)檢查,對(duì)腓靜脈血栓形成檢測(cè)比較敏感。 (4)脈沖振蕩肺功能:由Hull等報(bào)道。具體方法是用血壓帶綁在大腿中部,充氣壓達(dá)50~60mmHg,阻斷靜脈回流,一分鐘后突然放氣,記錄放氣前后的阻抗容積圖變化。正常情況下,充氣終了電阻抗增加,放氣3s后電阻抗下降。當(dāng)下肢靜脈血栓形成時(shí),阻抗上升或下降速度均明顯變慢;與靜脈造影的符合率為77%~95%,診斷的敏感性為65%~86%,特異性為95%~97%。對(duì)心功能不全和腓靜脈血栓形成患者的診斷不夠敏感;側(cè)支循環(huán)發(fā)展良好者也可出現(xiàn)假陰性結(jié)果。肺栓塞在西方是一相當(dāng)常見(jiàn)的疾病,在我國(guó)也并非少見(jiàn),只因缺少檢查手段和足夠的警惕,致使誤診、漏診頗多,給人以少見(jiàn)病的假象。國(guó)外尸檢發(fā)現(xiàn)臨床肺栓塞的漏診率為67%,臨床診斷的假陽(yáng)性率高達(dá)63%,僅1/3的患者得到了正確的診斷。國(guó)內(nèi)有關(guān)資料顯示誤診率為79%,由于得不到及時(shí)正確的診斷,影響患者的治療和預(yù)后,因此,肺栓塞的早期正確的診斷十分重要。胸部CT檢查 近年發(fā)展起來(lái)的螺旋CT,特別是電子束CT可以直接顯示肺血管,后者由于掃描速度快,沒(méi)有移動(dòng)偽影,圖像更加清晰,更有利于三維重建,直接顯示肺段血管。增強(qiáng)CT可以清楚顯示血栓部位、形態(tài)、與管壁的關(guān)系及腔內(nèi)受損狀況。直接征象有:半月形或環(huán)形充盈缺損,完全梗阻,軌道征等;間接征象有:主肺動(dòng)脈及左右肺動(dòng)脈擴(kuò)張,血管斷面細(xì)小、缺支、馬賽克征、肺梗死灶、胸膜改變等。與傳統(tǒng)肺動(dòng)脈造影比較,增強(qiáng)CT對(duì)肺栓塞診斷的平均敏感性為90%,平均特異性為92%。最大的優(yōu)點(diǎn)是無(wú)創(chuàng),對(duì)急診患者尤有價(jià)值,對(duì)指導(dǎo)治療及評(píng)價(jià)療效也是可靠的。螺旋CT最有效的檢查栓子的部位是第2~4級(jí)血管,對(duì)小的、周邊的肺栓塞診斷尚有困難。肺栓塞的磁共振(MRI)檢查,其影像類似于導(dǎo)管造影,敏感性和特異性也較高。也用于深靜脈血栓形成的檢查。動(dòng)脈血?dú)夥治? 主要表現(xiàn)為PaO220mmHg,低碳酸血癥、胸膜炎、氣胸、慢阻肺、肺腫瘤、冠心病、急性心肌梗塞、充血性心力衰竭、膽囊炎、胰腺炎等多種疾病相混淆,需仔細(xì)鑒別。并發(fā)癥 造成急性肺動(dòng)脈高壓和右心衰竭,繼而肺缺血、缺氧和左心輸出量下降,循環(huán)衰竭。還可合并咯血、肺梗死、大塊肺栓塞導(dǎo)致心肌缺血和心源性休克。[1]治療概述 除吸氧、止痛、糾正休克和心力衰竭以及舒張支氣管等對(duì)癥治療措施外,特異性方法包括抗凝、溶栓和手術(shù)治療。內(nèi)科治療 (一)一般治療:本病發(fā)病急需作急救處理應(yīng)保持病人絕對(duì)臥床休息吸氧 (二)抗凝療法 1 肝素 2 維生素K拮抗劑 (三)纖維蛋白溶解劑:即溶栓治療纖維蛋白溶解劑可促進(jìn)靜脈血栓及肺栓子的溶解恢復(fù)阻塞的血循環(huán)是一安全的治療方法。外科治療 (一)肺栓子切除術(shù) (二)腔靜脈阻斷術(shù):主要預(yù)防栓塞的復(fù)發(fā)以至危及肺血管,除吸氧止痛糾正休克和心力衰竭以及舒張支氣管等對(duì)癥治療措施外特異性方法包括抗凝溶栓和手術(shù)治療其處理程序 抗凝治療和溶栓治療方法參見(jiàn)“心肌梗塞”。下腔靜脈阻斷術(shù)適用于抗凝治療有致命性出血危險(xiǎn)及反復(fù)栓塞者,可結(jié)扎或置以特制的夾子或?yàn)V過(guò)器等方法。肺血栓切除死亡率很高,僅限于溶栓或血管加壓素積極治療休克仍持續(xù)的患者。老年肺栓塞 疾病概述 老年人肺栓塞常見(jiàn)的癥狀為呼吸困難、胸痛、心動(dòng)過(guò)速和呼吸急促。所有病人至少出現(xiàn)胸痛、呼吸困難或心動(dòng)過(guò)速中的一種癥狀,有35%的病人上述三種癥狀同時(shí)出現(xiàn)。心電圖檢查發(fā)現(xiàn)竇性心動(dòng)過(guò)速,ST段及T波異常,不完全右束支傳導(dǎo)阻滯,在DIII導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置。超聲心動(dòng)圖檢查中,可表現(xiàn)為正常,可有右心室擴(kuò)張的表現(xiàn),可出現(xiàn)輕度的腔靜脈擴(kuò)張,室間隔可向左心室偏移。在老年人中,肺栓塞常常被漏診。只有對(duì)此病高度警覺(jué),才能提高診斷的數(shù)量,縮短診斷所需時(shí)間和改善預(yù)后。 癥狀體征 PE的臨床表現(xiàn)無(wú)特異性,在老年患者中,呼吸急促(呼吸頻率>16min)、胸膜炎性胸痛、心動(dòng)過(guò)速是最常見(jiàn)的癥狀和體征,在所有患者中均單獨(dú)或并存在。肺栓塞受累的動(dòng)脈數(shù)目、栓塞程度,有無(wú)造成肺組織壞死決定了患者的癥狀。只有20%的老年換追表現(xiàn)為呼吸困難、胸痛咯胸。如果呼吸困難不存在,肺栓塞診斷則難以成立。如果患者在表現(xiàn)為極度呼吸困難時(shí)并存在昏厥或休克,多提示大塊PE無(wú)致肺梗死的存在。大約33%老年患者有胸膜滲出,通常是單側(cè)的。大概67%的滲出液為血性的(紅細(xì)胞計(jì)數(shù)>100000 /ml)必須與癌癥和創(chuàng)傷區(qū)別。但是,不少老年肺栓塞患者的臨床表現(xiàn)是非特異性癥狀,包括持續(xù)低熱、精神狀狀態(tài)變化、無(wú)呼吸道癥狀或類似呼吸道感染表現(xiàn)老年人對(duì)癥狀的反映常遲鈍和對(duì)癥狀的誤解可能是導(dǎo)致老年人PE誤診漏診率高的原因。 DVT與PE的關(guān)系密切,約50%的的近端DVT患者可患PE但無(wú)臨床癥狀,約80%因缺乏癥狀而不能及時(shí)診斷。因此,對(duì)下肢腫脹、小腿痛等應(yīng)高度重視并應(yīng)做相關(guān)檢查,這是診斷DVT和PE的重要線索。 診斷檢查 預(yù)后:65歲以上住院的肺順塞患者死亡率為21%。65歲以上患有慢性心力衰竭、慢性梗阻性肺部疾?。–OPD)、癌癥、心肌梗死、腦卒中,髖骨骨折老年人并發(fā)肺栓塞時(shí),死亡率大大增加。盡管肝素治療能防止再栓塞,但年齡大于65歲肺栓塞患者的第一年復(fù)發(fā)率仍為8%,死亡率為39%(第一年內(nèi)21%為住院期間死亡,18%為其他)。 治療方案 肺栓塞的主要治療措施為對(duì)癥處理和溶栓、抗凝治療。對(duì)癥處理的目的是維持血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定,防治休克和心力衰竭,嚴(yán)重胸痛者可給予鎮(zhèn)痛劑。 抗凝治療應(yīng)盡早實(shí)施,它雖不能直接溶解血栓,但可以防止血栓的進(jìn)一步發(fā)展或再發(fā)。常用的藥物是肝素和華法林。建議肝素治療至少5—7/d后,同時(shí)給予口服抗凝藥物華法林,3—5d后改為單獨(dú)口服華法林。老年人抗凝劑的劑量隨增齡和給藥時(shí)間的延長(zhǎng)應(yīng)有所減少。主要根據(jù)凝血時(shí)間和凝血酶原時(shí)間來(lái)調(diào)整。凝血時(shí)間控制在正常的1.5—2倍,凝血酶原時(shí)間為正常的1.5—2.5倍,肝素相關(guān)的出血在急性靜脈血栓栓塞疾病平均發(fā)生率大概為3%。低分子肝素可能比普通肝素更安全和有效。用低分子肝速很少發(fā)現(xiàn)有出血,總的死亡率也較普通肝素低。 肺栓塞的溶栓治療仍有爭(zhēng)議,但對(duì)于發(fā)病在5d之內(nèi)的大塊的肺栓塞或伴明顯低氧血癥的肺栓塞若無(wú)溶栓禁忌者仍多主張行溶栓治療。常用的藥物是尿激酶和重組織型纖溶酶原激活劑。 外科處理:為了防止下肢深靜脈血栓脫落再度造成肺順塞可防止傘型濾過(guò)器或鈦金屬Greenfild濾過(guò)器。無(wú)論是否放置濾過(guò)器,長(zhǎng)期抗凝治療應(yīng)當(dāng)考慮,因?yàn)闉V過(guò)器放置后發(fā)生濾過(guò)器栓塞者可達(dá)16%,對(duì)于慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓并著可行肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù),但該手術(shù)難度大,可剝脫肺動(dòng)脈內(nèi)膜至亞肺段水平。 用藥安全 預(yù)防肺栓塞,首先是防止栓子生成。栓子最主要來(lái)自深靜脈系統(tǒng)(長(zhǎng)期臥床靜脈瘀血)、右心(風(fēng)濕性心臟病等),還可能來(lái)自脂肪栓(創(chuàng)傷、骨折后)、瘤栓(癌細(xì)胞破裂)、細(xì)菌栓(感染)、血黏度過(guò)高等。 凡是老年人且具有上述危險(xiǎn)因素者,一旦出現(xiàn)頭暈、憋氣、胸悶、胸痛,除關(guān)注心血管病外,還要考慮肺栓塞可能。特別是心電圖檢查基本排除冠心病后,應(yīng)立即到呼吸科就診,及時(shí)確診和急救。治療方案 雖然肺栓塞的血栓,部分甚至全部可自行溶解、消失,但經(jīng)治療的急性肺栓塞患者比不治療者病死率低5~6倍,因此,一旦確定診斷,即應(yīng)積極進(jìn)行治療,不幸的是能得到正確治療的患者僅30%。肺栓塞的治療目的是使患者渡過(guò)危急期,緩解栓塞引起的心肺功能紊亂和防止再發(fā);盡可能地恢復(fù)和維持足夠的循環(huán)血量和組織供氧。對(duì)大塊肺栓塞或急性肺心病患者的治療包括及時(shí)吸氧、緩解肺血管痙攣、抗休克、抗心律失常、溶栓、抗凝及外科手術(shù)等治療。對(duì)慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓和慢性肺心病患者,治療主要包括阻斷栓子來(lái)源,防止再栓塞,行肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜切除術(shù),降低肺動(dòng)脈壓和改善心功能等方面。1、急性肺栓塞的治療 (1)急救措施:肺栓塞發(fā)病后頭二天最危險(xiǎn),患者應(yīng)收入ICU病房,連續(xù)監(jiān)測(cè)血壓、心率、呼吸、心電圖、中心靜脈壓和血?dú)獾取? ①一般處理:使患者安靜、保暖、吸氧;為鎮(zhèn)靜、止痛,必要時(shí)可給予嗎啡、哌替啶、可待因;為預(yù)防肺內(nèi)感染和治療靜脈炎應(yīng)用抗生素。 ②緩解迷走神經(jīng)張力過(guò)高引起的肺血管痙攣和冠狀動(dòng)脈痙攣,靜脈注射阿托品0.5~1.0mg,如不緩解可每1~4小時(shí)重復(fù)1次,也可給罌粟堿30mg皮下、肌內(nèi)或靜脈注射,1次//h,該藥也有鎮(zhèn)靜和減少血小板聚集的作用。 ③抗休克:合并休克者給予多巴胺5~10μg/(kg?min)、多巴酚丁胺3.5~10μg/(kg?min)或去甲腎上腺素0.2~2.0μg(kg?min),迅速糾正引起低血壓的心律失常,如心房撲動(dòng)、心房顫動(dòng)等。維持平均動(dòng)脈血壓>80mmHg,心臟指數(shù)>2.5L/(min?m2)及尿量>50ml/h。同時(shí)積極進(jìn)行溶栓、抗凝治療,爭(zhēng)取病情迅速緩解。需指出,急性肺栓塞80%死亡者死于發(fā)病后2h以內(nèi),因此,治療搶救須抓緊進(jìn)行。 ④改善呼吸:如并有支氣管痙攣可應(yīng)用氨茶堿、二羥丙茶堿(喘定)等支氣管擴(kuò)張劑和黏液溶解劑。也可用酚妥拉明10~20mg溶于5%~10%葡萄糖100~200ml內(nèi)靜脈滴注,既可解除支氣管痙攣,又可擴(kuò)張肺血管。呼吸衰竭嚴(yán)重低氧血癥患者可短時(shí)應(yīng)用機(jī)械通氣治療。 (2)溶栓治療:30年前急性肺栓塞溶栓療法被介紹到醫(yī)學(xué)界時(shí)是作為一項(xiàng)復(fù)雜的、英勇的、孤注一擲的最后治療手段,需要巨大的人力、物力及財(cái)力支持。盡管在1977年和1978年美國(guó)食品藥物管理局已先后批準(zhǔn)鏈激酶和尿激酶用于肺栓塞的治療,但直到20世紀(jì)80年代中期實(shí)際上是很少使用的。急性心肌梗死溶栓治療的成功使肺栓塞溶栓療法進(jìn)行再檢查,并隨后的一系列臨床試驗(yàn)已使肺栓塞當(dāng)代的溶栓療法變得比較安全、迅速、簡(jiǎn)便和更為有效。 溶栓療法是藥物直接或間接將血漿蛋白纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶,迅速裂解纖維蛋白,溶解血塊;同時(shí)通過(guò)清除和滅活凝血因子Ⅱ、V和Ⅷ,干擾血液凝血作用,增強(qiáng)纖維蛋白和纖維蛋白原的降解,抑制纖維蛋白原向纖維蛋白轉(zhuǎn)變及干擾纖維蛋白的聚合,發(fā)揮抗凝效應(yīng)。常用的溶栓藥有: ①鏈激酶(streptokinase,SK):是從丙組β-溶血性鏈球菌分離純化的細(xì)菌蛋,與纖溶酶結(jié)合形成激活型復(fù)合物,使其他纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶。鏈激酶具有抗原性,至少6個(gè)月內(nèi)不能再應(yīng)用,作為循環(huán)抗體可滅活藥物和引起嚴(yán)重的過(guò)敏反應(yīng)。 ②尿激酶(urokinase,VK):是從人尿或培養(yǎng)的人胚腎細(xì)胞分離所得,無(wú)抗原性,直接將纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶發(fā)揮溶栓作用。 ③阿替普酶(重組組織型纖溶酶原激活劑,rt-PA):是新型溶栓劑,用各種細(xì)胞系重組DNA技術(shù)生產(chǎn),阿替普酶(rt-PA)亦無(wú)抗原性,直接將纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶,對(duì)纖維蛋白比SK或UK更具有特異性(較少激活全身纖溶酶原)。 急性肺栓塞溶栓治療的適應(yīng)證是:①大塊肺栓塞(超過(guò)兩個(gè)肺葉血管);②不管肺栓塞的解剖學(xué)血管大小伴有血流動(dòng)力學(xué)改變者;③并發(fā)休克和體動(dòng)脈低灌注[即低血壓、乳酸酸中毒和(或)心排血量下降]者;④原有心肺疾病的次大塊肺栓塞引起循環(huán)衰竭者;⑤有癥狀的肺栓塞。 肺栓塞溶栓治療的禁忌證: 絕對(duì)禁忌證有:①近期活動(dòng)性胃腸道大出血;②兩個(gè)月內(nèi)的腦血管意外、顱內(nèi)或脊柱創(chuàng)傷或外科手術(shù);③活動(dòng)性顱內(nèi)病變(動(dòng)脈瘤、血管畸形、腫瘤)。 相對(duì)禁忌證有:①未控制的高血壓(收縮壓≥180mmHg,舒張壓≥110mmHg);②出血性糖尿病,包括合并嚴(yán)重腎病和肝病者;③近期(10天內(nèi))外科大手術(shù)、不能被擠壓止血血管的穿刺、器官活檢或分娩;④近期大小創(chuàng)傷、包括心肺復(fù)蘇;⑤感染性心內(nèi)膜炎;⑥妊娠;⑦出血性視網(wǎng)膜??;⑧心包炎;⑨動(dòng)脈瘤;⑩左房血栓;⑩潛在的出血性疾病。 溶栓療法最重要的并發(fā)癥是出血,各家統(tǒng)計(jì)不一,平均為5%~7%,致死性出血約為l%。3種溶栓藥大出血的發(fā)生率相似,阿替普酶(rt-PA)、UK和SK分別為13.7%,10.2%和8.8%。最嚴(yán)重的是顱內(nèi)出血為1.2%,約半數(shù)死亡,舒張壓升高是顱內(nèi)出血另一個(gè)危險(xiǎn)因素。腹膜后出血癥狀不多,比較隱匿,多表現(xiàn)為原因不明的休克,應(yīng)注意觀察。另外較重要的出血是肺動(dòng)脈造影股靜脈穿刺部位,多形成血腫?!凹毙苑嗡ㄈ蚣っ溉芩?、栓復(fù)欣抗凝多中心臨床試驗(yàn)"101例患者應(yīng)用尿激酶溶栓無(wú)1例發(fā)生大出血,5例穿刺部位出血。一般小量出血者可不予處理,嚴(yán)重出血時(shí)即刻停藥,輸冷沉淀和(或)新鮮冷凍血漿及對(duì)氨基芐胺或氨基己酸等。顱內(nèi)出血請(qǐng)神經(jīng)外科醫(yī)師緊急會(huì)診。溶栓藥其他副作用還可能有發(fā)熱、過(guò)敏反應(yīng)、低血壓、惡心、嘔吐、肌痛、頭痛等。過(guò)敏反應(yīng)多見(jiàn)于用鏈激酶患者。 當(dāng)代肺栓塞溶栓療法已有很大進(jìn)步,安全、有效,治療方案趨向簡(jiǎn)便和規(guī)范化,不一定都必須做肺動(dòng)脈造影確診,治療時(shí)間窗延長(zhǎng)至14天,劑量固定或按體重給藥,外周靜脈2h滴注,不做血凝指標(biāo)監(jiān)測(cè),可在普通病房實(shí)施。因此,溶栓療法應(yīng)積極推廣、普及。 (3)抗凝治療:肺栓塞抗凝治療是有效的,重要的。根據(jù)1組516例肺栓塞患者的統(tǒng)計(jì),抗凝治療組的生存率為92%,復(fù)發(fā)率為16%,而非抗凝治療組分別為42%和55%,差別非常顯著??鼓委?~4周,肺動(dòng)脈血塊完全溶解者為25%,4個(gè)月后為50%。常用的抗凝藥物有肝素和華法林。 肺栓塞肝素:標(biāo)準(zhǔn)的普通肝素是一高硫酸酯黏多糖,由豬腸黏膜或牛肝部分純化所得,其分子量從3~30kDa,平均15kDa。低分子量肝素(LMWHs)是普通肝素的斷片,比普通肝素與血漿蛋白和內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)合的較少。因此,低分子量肝素有較大的生物利用度,較好的可預(yù)測(cè)的劑量反應(yīng)和較長(zhǎng)的半衰期。肝素主要通過(guò)與抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)起作用,后者是一酶,抑制凝血酶(因子Ⅱa),Xa,Ⅸa,Ⅺa和Ⅻa,繼而促使ATⅢ構(gòu)形變化,提高其活性約100倍到1000倍。預(yù)防附加血栓的形成,使內(nèi)源纖維蛋白溶解機(jī)制溶解已形成的血塊,但肝素不能直接溶解已存在的血栓。35例肺栓塞患者隨機(jī)比較了肝素和安慰劑的效果,結(jié)果16例肝素治療的患者中無(wú)1例復(fù)發(fā),而19例應(yīng)用安慰劑的患者中10例復(fù)發(fā)肺栓塞,其中5例死亡,表明肺栓塞肝素治療是有效的。不過(guò)肝素的作用是有限的,因?yàn)榻Y(jié)合凝血酶的血塊可不受肝素-抗凝血酶Ⅲ的抑制,因此由于普通肝素與血漿蛋白結(jié)合可能出現(xiàn)肝素抵抗。肝素是治療急性肺栓塞的基礎(chǔ),治療前應(yīng)考慮出血的危險(xiǎn)因素,如既往應(yīng)用抗凝劑的出血史,血小板減少癥,維生素K缺乏,年邁,基礎(chǔ)疾病及合并用藥等。最常忽視的檢查是大便潛血陽(yáng)性的直腸檢查。文獻(xiàn)報(bào)道,Raschke給藥方案可達(dá)快速、有效和安全肝素化,應(yīng)用肝素開(kāi)始幾天為達(dá)到充分的抗凝作用,肝素滴注常需達(dá)1500~2000U/h。表3為根據(jù)體重“Raschke”肝素計(jì)算表。某院常用的肝素給藥方法是靜脈滴注,負(fù)荷量為2000~3000U/h,繼之700~1000U/h或15~20U/(kg?h)維持。有報(bào)道肺栓塞患者肝素半壽期縮短,約為正常人的50%,治療劑量宜適當(dāng)增加。 用普通肝素治療需要監(jiān)測(cè),激活的部分凝血活酶時(shí)間(APTT)至少要大于對(duì)照值的1.5倍(通常是1.5~2.0倍),在有效抗凝范圍內(nèi)給予最小肝素治療劑量。血漿肝素水平大約在0.2~0.5U/ml之間。測(cè)定血漿肝素水平在兩種情況特別有用: ①監(jiān)測(cè)由于狼瘡抗凝血或抗心脂質(zhì)抗體基線APTT增加的患者;②監(jiān)測(cè)深靜脈血栓形成和肺栓塞每天需要大劑量肝素的患者。用藥期限以急性過(guò)程平息,臨床情況好轉(zhuǎn),血栓明顯溶解為止,通常7~10天。肝素治療過(guò)程少數(shù)患者可發(fā)生血小板減少,因此,每3~4天需復(fù)查血小板計(jì)數(shù)1次,血小板計(jì)數(shù)在(70~100)×109/L時(shí)肝素仍可應(yīng)用,小于50×109/L時(shí)應(yīng)停止用藥。肝素最重要的副作用是出血,出血的危險(xiǎn)性除基礎(chǔ)血小板計(jì)數(shù)外,與年齡、基礎(chǔ)疾病、肝功能不全及并用藥物等也有關(guān)。多數(shù)中等量出血中止肝素治療已足夠,因肝素半壽期僅60~90min,APTT通常在6h內(nèi)恢復(fù)正常。重新應(yīng)用肝素或以小劑量開(kāi)始或交替給藥,主要決定于出血的程度、再栓塞的危險(xiǎn)和出血的范圍。威脅生命的事件或顱內(nèi)出血,停止肝素的同時(shí)應(yīng)用硫酸魚(yú)精蛋白(魚(yú)精蛋白),后者與酸性肝素結(jié)合形成穩(wěn)定的復(fù)合物,逆轉(zhuǎn)抗凝活性。硫酸魚(yú)精蛋白(魚(yú)精蛋白),的用量大約100單位肝素需用1mg,緩慢靜滴(如50mg/10~30min)。硫酸魚(yú)精蛋白(魚(yú)精蛋白),可引起過(guò)敏反應(yīng),特別是既往暴露于硫酸魚(yú)精蛋白(魚(yú)精蛋白),的糖尿病患者。與肝素有關(guān)的副作用還有血小板減少、骨質(zhì)疏松及轉(zhuǎn)氨酶升高等。 康復(fù)護(hù)理華法林:是維生素K的對(duì)抗劑,阻止凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和X的γ羧酸酯的激活。華法林抗凝的第5天,即使凝血酶原時(shí)間很快延長(zhǎng),其作用仍可能是不充分的。凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)最初可能反映凝血因子Ⅶ的耗竭,其半壽期約6h,而凝血因子Ⅱ的半壽期為5天。在活動(dòng)性血栓形成過(guò)程開(kāi)始應(yīng)用華法林治療時(shí),C蛋白和S蛋白下降,使凝血酶原產(chǎn)生潛在功能,經(jīng)過(guò)肝素與華法林重疊治療5天,非對(duì)抗性華法林的前凝血作用可被抵消。一組隨機(jī)研究發(fā)現(xiàn)單用口服抗凝藥組比口服藥加肝素治療組深靜脈血栓形成的復(fù)發(fā)率高3倍,表明在活動(dòng)性血栓形成狀態(tài)華法林應(yīng)與肝素重疊應(yīng)用。根據(jù)凝血酶原時(shí)間調(diào)整華法林劑量,應(yīng)根據(jù)國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比率(INR),而不是凝血酶原時(shí)間比率或以秒表示的凝血酶原時(shí)間調(diào)整。用INR監(jiān)測(cè)比用凝血酶原時(shí)間比率監(jiān)測(cè)發(fā)生出血并發(fā)癥者少。肝素通常應(yīng)用5~7天,APTT證明已達(dá)到有效治療范圍的第1天始用華法林,首次劑量一般為3.0mg,以后根據(jù)INR調(diào)整劑量,長(zhǎng)期服用者INR宜維持在2.0~3.0之間。周身疾病患者常伴維生素K缺乏,易致抗凝過(guò)量。口服抗凝藥至少持續(xù)6個(gè)月。停用抗凝劑應(yīng)逐漸減量,以避免發(fā)生反跳,增加血凝。應(yīng)用抗凝療法的禁忌情況有活動(dòng)性胃腸道出血、創(chuàng)傷、術(shù)后、感染性心內(nèi)膜炎、未控制的重癥高血壓、腦血管病、潛在出血性疾病等。華法林最主要的毒副作用是出血,發(fā)生率約為6%,大出血為2%,致死性出血為0.8%。出血隨INR增加而增多,出血的危險(xiǎn)因素有肝、腎疾病、酒精中毒、藥物相互作用、創(chuàng)傷、惡性腫瘤和既往胃腸道出血等。年齡也是一重要因素。威脅生命的大出血需緊急用冷沉淀或新鮮冷凍血漿治療,使INR正常,即刻止血。不太嚴(yán)重的出血可應(yīng)用維生素K10mg皮下或肌內(nèi)注射,在6~12h內(nèi)逆轉(zhuǎn)華法林的作用。然而,此項(xiàng)治療將使患者長(zhǎng)達(dá)12周對(duì)華法林相對(duì)耐藥,給再應(yīng)用華法林治療帶來(lái)困難。伴INR延長(zhǎng)的輕度出血只需中斷華法林治療,不需輸冷凍血漿,直至INR恢復(fù)適宜的治療范圍。如果INR在治療范圍內(nèi)發(fā)生出血時(shí),應(yīng)疑有和排除隱匿性惡性腫瘤疾病的可能。中等大小血栓栓塞導(dǎo)致肺大面積梗死(4)手術(shù)治療 1、肺動(dòng)脈血栓治療 ①肺動(dòng)脈血栓摘除術(shù):用于伴有休克的巨大肺栓塞,收縮壓低到100mmHg,中心靜脈壓增高,腎功能衰竭,內(nèi)科治療失敗或不宜內(nèi)科治療者。在體外循環(huán)下手術(shù),手術(shù)死亡率較高。 ②導(dǎo)管破碎肺栓塞:一般用特制的豬尾旋轉(zhuǎn)導(dǎo)管破碎伴休克的大塊急性肺栓塞,也可同時(shí)合用局部溶栓。破碎后休克指數(shù)下降,48h肺動(dòng)脈平均壓明顯下降,有效率為60%,死亡率為20%。多用于溶栓和抗凝治療禁忌的患者。 ③安裝下腔靜脈濾器:下腔靜脈濾器主要用于已證實(shí)栓子來(lái)源于下肢或盆腔者,用以防止肺栓塞的復(fù)發(fā)。其最主要的適應(yīng)證有: A.證實(shí)有肺栓塞并抗凝治療禁忌:活動(dòng)性出血;擔(dān)心大出血者;抗凝引起的并發(fā)癥;計(jì)劃加強(qiáng)癌癥化療者。 B.盡管已充分治療而抗凝失敗者(如肺栓塞復(fù)發(fā))。 C.高?;颊叩念A(yù)防:廣泛、進(jìn)行性靜脈血栓形成;行導(dǎo)管介入治療或外科血栓切除術(shù)者;嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓或肺心病者。多數(shù)無(wú)漂動(dòng)的DVT很少發(fā)生栓塞,可以單純肝素抗凝治療。因?yàn)V器只能預(yù)防肺栓塞復(fù)發(fā),并不能治療DVT,因此安裝濾器后仍需抗凝,防止進(jìn)一步血栓形成。最近,有可以取出的濾器用于預(yù)防溶栓過(guò)程栓子脫落導(dǎo)致的肺栓塞再發(fā),效果較好,并發(fā)癥也較少。 ④深靜脈血栓形成的治療:約70%~90%急性肺栓塞的栓子來(lái)源于DVT的血栓脫落,特別是下肢深靜脈尤為常見(jiàn),因此,對(duì)急性肺栓塞患者的治療絕不能忽視DVT的檢查和處理,以防肺栓塞的再發(fā)。DVT的治療原則是臥床、患肢抬高、抗凝(肝素和華法林)、消炎及使用抗血小板集聚藥等。至于深靜脈血栓形成患者的溶栓治療尚不夠成熟。多數(shù)患者對(duì)溶栓療法有禁忌,如果溶栓藥從外周靜脈給予,完全堵塞的靜脈血栓形成不能溶開(kāi)。因此,美國(guó)食品藥物管理局批準(zhǔn)的DVT溶栓方案(鏈激酶25萬(wàn)U靜滴,繼10萬(wàn)U/h維持24~72h),效果是不滿意的,因?yàn)檠訒r(shí)鏈激酶滴注經(jīng)常引起過(guò)敏反應(yīng),以及鏈激酶的濃度需2~4倍才能達(dá)到維持周身溶栓狀態(tài)。尿激酶可能作用會(huì)好一些。因此,DVT的溶栓治療應(yīng)視情況個(gè)體化實(shí)施。2.慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓的治療 慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓的發(fā)病率尚不清楚,過(guò)去認(rèn)為是一少見(jiàn)的疾病,目前認(rèn)為比預(yù)料的為多,約占肺栓塞的1%~5%。國(guó)內(nèi)的發(fā)生率可能更高。慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓可來(lái)自急性肺栓塞的后果,更多來(lái)自反復(fù)的肺栓塞。起病多緩慢或隱匿,臨床表現(xiàn)類似原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓,放射性核素肺通氣/灌注掃描、增強(qiáng)CT、MRI、肺動(dòng)脈造影及下肢靜脈檢查等有助于二者的鑒別。慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓的治療包括手術(shù)、抗凝(口服抗凝藥)、血管擴(kuò)張藥, 吸氧及強(qiáng)心、利尿等。 (1)肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜切除術(shù):對(duì)慢性大血管血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓患者可行肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜切除術(shù)(pulmonarythromboendarterectomy)治療。選擇手術(shù)患者的主要標(biāo)準(zhǔn)是: ①靜息肺血管阻力至少大于300dyn?s?cm-5或者4個(gè)Wood單位。 ②肺動(dòng)脈造影和血管鏡檢查確定外科手術(shù)可以達(dá)到的血栓,如主肺、肺葉和肺段動(dòng)脈血栓。在此以遠(yuǎn)的血栓不能做動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)。 ③無(wú)合并腎臟病、冠心病、血液病、明顯的間質(zhì)性肺病或腦血管病,以減少圍術(shù)期的死亡率。 術(shù)前數(shù)天需常規(guī)安裝濾器,除非明確除外血栓來(lái)自下肢和盆腔,通常,需做下肢靜脈造影,選擇從何側(cè)股靜脈途徑放置濾器,以避免血栓脫落。肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜切除術(shù)在體外循環(huán)深低溫麻醉下進(jìn)行。手術(shù)死亡率已降到l0%或更低。值得指出的是,慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓一般不適于血管成形術(shù),也不適用溶栓治療。 (2)抗凝治療:促使下肢靜脈血栓機(jī)化,防止肺栓塞再發(fā),并可能促進(jìn)部分血栓溶解、再通。常用的藥物為華法林,療程6個(gè)月以上,某院長(zhǎng)期隨診患者中用藥最長(zhǎng)者已達(dá)4年,其中有的患者因停藥后癥狀加重,仍在繼續(xù)應(yīng)用,多數(shù)患者病情穩(wěn)定。 (3)血管擴(kuò)張藥等治療:栓塞性肺動(dòng)脈高壓除機(jī)械堵塞因素外,體液因素也可能參與部分作用,具有部分可逆性。臨床可以試用硝苯地平,地爾硫卓等血管擴(kuò)張藥。 (4)心力衰竭的治療:當(dāng)右心房壓升高,有明顯右心衰竭時(shí)可應(yīng)用地高辛、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑及多巴胺等治療。早期患者療效比較滿意。預(yù)后與預(yù)防 預(yù)后:我國(guó)尚無(wú)完整的肺栓塞自然病程資料。自然病程主要取決于是否發(fā)現(xiàn)栓塞并進(jìn)行治療、原有心肺疾病、栓塞的范圍、血流動(dòng)力學(xué)改變的程度、年齡及血管內(nèi)皮血栓自溶活性等。在美國(guó),肺栓塞每年發(fā)病約63萬(wàn)~70萬(wàn)例。其中11%死于發(fā)病1h以內(nèi),89%活到至少1h以上,應(yīng)當(dāng)有機(jī)會(huì)得到診斷和治療,但多數(shù)患者(71%)未被診斷,得到診治的僅29%,治療的患者中92%可存活,8%死亡。急性肺栓塞患者如不在短時(shí)間內(nèi)死亡,栓子多可不同程度地自行溶解。消溶至少有2個(gè)機(jī)制:①數(shù)小時(shí)內(nèi)栓子移向遠(yuǎn)端肺動(dòng)脈;②數(shù)天或數(shù)周內(nèi)發(fā)生溶解,最短者14天血栓完全消失。因此,血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的急性肺栓塞患者預(yù)后多良好,病死率不高。復(fù)發(fā)性肺栓塞約占8.3%,見(jiàn)于治療開(kāi)始前或急性期過(guò)程,與復(fù)發(fā)有關(guān)的因素有:①因出血不得不中止肝素治療;②應(yīng)用口服抗凝劑前未肝素化;③較大塊肺栓塞(肺灌注缺損超過(guò)35%);④合并心臟??;⑤明顯的深靜脈血栓形成。治療后肺栓塞總的轉(zhuǎn)歸是,再溶解80%,肺梗死10%,肺動(dòng)脈高壓5%,死亡5%。 預(yù)防:治療原發(fā)病。流行病學(xué) 迄今,肺栓塞的準(zhǔn)確發(fā)病率仍然不清。由于DVT是PE的標(biāo)志(marker),51%~71%DVT患者可能發(fā)生PE,故推測(cè)肺栓塞的發(fā)病率可能不會(huì)太低。美國(guó)每年估計(jì)約有65萬(wàn)~70萬(wàn)新發(fā)患者,是第三位常見(jiàn)的心血管疾病,其發(fā)病率僅次于缺血性心臟病和高血壓。每年約有25萬(wàn)患者住院,5萬(wàn)人死亡,死亡率僅次于腫瘤和心肌梗死。在過(guò)去20年中可疑肺栓塞患者增加了10倍。在意大利比薩及其周?chē)貐^(qū),肺栓塞的年發(fā)病率為100/10萬(wàn)人口。我國(guó)尚無(wú)肺栓塞的流行病學(xué)調(diào)查資料,有35家醫(yī)療單位參加的多中心研究,分析75140例外周血管疾病患者發(fā)現(xiàn),深靜脈炎和靜脈曲張分別占11.6%和9.6%。北京地區(qū)心血管病醫(yī)院連續(xù)900例尸檢資料發(fā)現(xiàn),肺段以上肺栓塞占心血管疾病的11.0%。242例住院肺血管病患者分類調(diào)查,肺栓塞占肺血管疾病的第一位。根據(jù)1997年9月~1999年8月兩年參加“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓復(fù)欣抗凝多中心臨床試驗(yàn)”中的18家醫(yī)院資料統(tǒng)計(jì),共診斷急性肺栓塞患者257例,其中不少醫(yī)院看到的肺栓塞患者比過(guò)去明顯增多。病人的增加也可能是患病率的升高,但更為可能的是對(duì)肺栓塞的診斷意識(shí)和水平提高所致。
張徽聲醫(yī)生的科普號(hào)2011年11月09日4446
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肺栓塞的診斷與治療指南
名詞與定義肺栓塞(PE)是以各種栓子阻塞肺動(dòng)脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱,包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。肺血栓栓塞癥(PTE)為來(lái)自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動(dòng)脈或其分支所致疾病,以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征。PTE為PE的最常見(jiàn)類型,占PE中的絕大多數(shù),通常所稱PE即指PTE。肺動(dòng)脈發(fā)生栓塞后,若其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死,稱為肺梗死(PI)。引起PTE的血栓主要來(lái)源于深靜脈血栓形成(DVT)。PTE常為DVT的并發(fā)癥。PTE與DVT共屬于靜脈血栓栓塞癥(VTE),為VTE的二種類別.臨床征象1.癥狀:PTE的臨床癥狀多種多樣,不同病例常有不同的癥狀組合,但均缺乏特異性。各病例所表現(xiàn)癥狀的嚴(yán)重程度亦有很大差別,可以從無(wú)癥狀到血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定,甚或發(fā)生猝死。以下根據(jù)國(guó)內(nèi)外對(duì)PTE癥狀學(xué)的描述性研究,列出各臨床癥狀、體征及其出現(xiàn)的比率:(1)呼吸困難及氣促(80%~90%),是最常見(jiàn)的癥狀,尤以活動(dòng)后明顯。(2)胸痛,包括胸膜炎性胸痛(40%~70%)或心絞痛樣疼痛(4%~12%)。(3)暈厥(11%~20%),可為PTE的唯一或首發(fā)癥狀。(4)煩躁不安、驚恐甚至瀕死感(55%)。(5)咯血(11%~30%),常為小量咯血,大咯血少見(jiàn)。(6)咳嗽(20%~37%)。(7)心悸(10%~18%)。需注意臨床上出現(xiàn)所謂“肺梗死三聯(lián)征”(呼吸困難、胸痛及咯血〉者不足30%。 2.體征:(1)呼吸急促(70%),呼吸頻率>20次/分,是最常見(jiàn)的體征。(2)心動(dòng)過(guò)速(30%~40%)。(3)血壓變化,嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)血壓下降甚至休克。(4)紫紺(11%~16%)。(5)發(fā)熱(43%),多為低熱,少數(shù)患者可有中度以上的發(fā)熱(7%)。(6)頸靜脈充盈或搏動(dòng)(12%)。(7)肺部可聞及哮鳴音(5%)和(或)細(xì)濕羅音(18%~51%),偶可聞及血管雜音。(8)胸腔積液的相應(yīng)體征(24%~30%)。(9)肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)或分裂(23%),P2 > A2,三尖瓣區(qū)收縮期雜音。3.深靜脈血栓的癥狀與體征:注意PTE的相關(guān)癥狀和體征,并考慮PTE診斷的同時(shí),要注意發(fā)現(xiàn)是否存在DVT,特別是下肢DVT。下肢DVT主要表現(xiàn)為患肢腫脹、周徑增粗、疼痛或壓痛、淺靜脈擴(kuò)張、皮膚色素沉著、行走后患肢易疲勞或腫脹加重。約半數(shù)或以上的下肢深靜脈血栓患者無(wú)自覺(jué)臨床癥狀和明顯體征。4.動(dòng)脈血?dú)夥治觯撼1憩F(xiàn)為低氧血癥、低碳酸血癥、肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差[P(A-a)O2]增大。部分患者的結(jié)果可以正常。5.心電圖:大多數(shù)病例表現(xiàn)有非特異性的心電圖異常。較為多見(jiàn)的表現(xiàn)包括V1-V4的T波改變和ST段異常;部分病例可出現(xiàn)SIQⅢTⅢ征(即I導(dǎo)S波加深,IE導(dǎo)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置);其他心電圖改變包括完全或不完全右束支傳導(dǎo)阻滯;肺型P波;電軸右偏,順鐘向轉(zhuǎn)位等。心電圖改變多在發(fā)病后即刻開(kāi)始出現(xiàn),以后隨病程的發(fā)展演變而呈動(dòng)態(tài)變化。觀察到心電圖的動(dòng)態(tài)改變較之靜態(tài)異常對(duì)于提示PTE具有更大意義。6.胸部X線平片:多有異常表現(xiàn),但缺乏特異性??杀憩F(xiàn)為:區(qū)域性肺血管紋理變細(xì)、稀疏或消失,肺野透亮度增加;肺野局部浸潤(rùn)性陰影;尖端指向肺門(mén)的楔形陰影;肺不張或膨脹不全;右下肺動(dòng)脈干增寬或伴截?cái)嗾?;肺?dòng)脈段膨隆以及右心室擴(kuò)大征;患側(cè)橫膈抬高;少至中量胸腔積液征等。僅憑X線胸片不能確診或排除PTE,但在提供疑似PTE線索和除外其他疾病方面,X線胸片具有重要作用。7.超聲心動(dòng)圖:在提示診斷和除外其他心血管疾患方面有重要價(jià)值。對(duì)于嚴(yán)重的PTE病例,超聲心動(dòng)圖檢查可以發(fā)現(xiàn)右室壁局部運(yùn)動(dòng)幅度降低;右心室和(或)右心房擴(kuò)大;室間隔左移和運(yùn)動(dòng)異常;近端肺動(dòng)脈擴(kuò)張;三尖瓣反流速度增快;下腔靜脈擴(kuò)張,吸氣時(shí)不萎陷。這些征象說(shuō)明肺動(dòng)脈高壓、右室高負(fù)荷和肺原性心臟病,提示或高度懷疑PTE,但尚不能作為PTE的確定診斷標(biāo)準(zhǔn)。超聲心動(dòng)圖為劃分次大面積PTE的依據(jù)。檢查時(shí)應(yīng)同時(shí)注意右心室壁的厚度,如果增厚,提示慢性肺原性心臟病,對(duì)于明確該病例存在慢性栓塞過(guò)程有重要意義。若在右房或右室發(fā)現(xiàn)血栓,同時(shí)患者臨床表現(xiàn)符合PTE,可以作出診斷。超聲檢查偶可因發(fā)現(xiàn)肺動(dòng)脈近端的血栓而確定診斷。8.血漿D-二聚體(D-dimer)D-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物,為一個(gè)特異性的纖溶過(guò)程標(biāo)記物。在血栓栓塞時(shí)因血栓纖維蛋白溶解使其血中濃度升高。D-二聚體對(duì)PTE診斷的敏感性達(dá)92%~100%,但其特異性較低,僅為40%~43%左右。手術(shù)、腫瘤、炎癥、感染、組織壞死等情況均可使D-二聚體升高。在臨床應(yīng)用中,D-二聚體對(duì)急性PTE有較大的排除診斷價(jià)值,若其含量低于500 μg/L,可基本除外急性PTE。酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)是較為可靠的檢測(cè)方法,建議采用。9.核素肺通氣/灌注掃描是PTE重要的診斷方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺損,并與通氣顯像不匹配。但是由于許多疾病可以同時(shí)影響患者的肺通氣和血流狀況,致使通氣/灌注掃描在結(jié)果判定上較為復(fù)雜,需密切結(jié)合臨床進(jìn)行判讀。一般可將掃描結(jié)果分為三類:(1)高度可能:其征象為至少一個(gè)或更多葉段的局部灌注缺損而該部位通氣良好或X線胸片無(wú)異常;(2)正常或接近正常;(3)非診斷性異常:其征象介于高度可能與正常之間。10.螺旋CT和電子束CT造影:能夠發(fā)現(xiàn)段以上肺動(dòng)脈內(nèi)的栓子,是PTE的確診手段之一。PTE的直接征象為肺動(dòng)脈內(nèi)的低密度充盈缺損,部分或完全包圍在不透光的血流之間(軌道征),或者呈完全充盈缺損,遠(yuǎn)端血管不顯影(敏感性為53%~89%,特異性為78%~100%);間接征象包括:肺野楔形密度增高影,條帶狀的高密度區(qū)或盤(pán)狀肺不張,中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張及遠(yuǎn)端血管分支減少或消失等。CT對(duì)亞段PTE的診斷價(jià)值有限。CT掃描還可以同時(shí)顯示肺及肺外的其他胸部疾患。電子束CT掃描速度更快,可在很大程度上避免因心跳和呼吸的影響而產(chǎn)生的偽影。11.磁共振成像(MRI)對(duì)段以上肺動(dòng)脈內(nèi)栓子診斷的敏感性和特異性均較高,避免了注射碘造影劑的缺點(diǎn),與肺血管造影相比,患者更易于接受,適用于碘造影劑過(guò)敏的患者。MRI具有潛在的識(shí)別新舊血栓的能力,有可能為將來(lái)確定溶栓方案提供依據(jù)。12.肺動(dòng)脈造影為PTE診斷的參比方法。其敏感性約為98%,特異性為95%~98%。PTE的直接征象有肺血管內(nèi)造影劑充盈缺損,伴或不伴軌道征的血流阻斷;間接征象有肺動(dòng)脈造影劑流動(dòng)緩慢,局部低灌注,靜脈回流延遲等。如缺乏PTE的直接征象,不能診斷PTE。肺動(dòng)脈造影是一種有創(chuàng)性檢查,發(fā)生致命性或嚴(yán)重并發(fā)癥的可能性分別為0.1%和1.5%,應(yīng)嚴(yán)格掌握其適應(yīng)證。如果其他無(wú)創(chuàng)性檢查手段能夠確診PTE,而且臨床上擬僅采取內(nèi)科治療時(shí),則不必進(jìn)行此項(xiàng)檢查。13.深靜脈血栓的輔助檢查超聲技術(shù):通過(guò)直接觀察血栓、探頭壓迫觀察或擠壓遠(yuǎn)側(cè)肢體試驗(yàn)和多普勒血流探測(cè)等技術(shù),可以發(fā)現(xiàn)95%以上的近端下肢靜脈內(nèi)的血栓。靜脈不能被壓陷或靜脈腔內(nèi)無(wú)血流信號(hào)為DVT的特定征象和診斷依據(jù)。對(duì)腓靜脈和無(wú)癥狀的下肢深靜脈血栓,其檢查陽(yáng)性率較低。MRI:對(duì)有癥狀的急性DVT診斷的敏感性和特異性可達(dá)90%~100%,部分研究提示,MRI可用于檢測(cè)無(wú)癥狀的下肢DVT。MRI在檢出盆腔和上肢深靜脈血栓方面有優(yōu)勢(shì),但對(duì)腓靜脈血栓其敏感性不如靜脈造影。肢體阻抗容積圖(IPG):可間接提示靜脈血栓形成。對(duì)有癥狀的近端DVT具有很高的敏感性和特異性,對(duì)無(wú)癥狀的下肢靜脈血栓敏感性低。放射性核素靜脈造影:屬無(wú)創(chuàng)性DVT檢測(cè)方法,常與肺灌注掃描聯(lián)合進(jìn)行。另適用于對(duì)造影劑過(guò)敏者。靜脈造影:是診斷DVT的“金標(biāo)準(zhǔn)”,可顯示靜脈堵塞的部位、范圍、程度及側(cè)支循環(huán)和靜脈功能狀態(tài),其診斷敏感性和特異性均接近100%治療1、 急性PTE的治療一般處理 對(duì)高度可疑或確診PTE的患者,應(yīng)進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)護(hù),監(jiān)測(cè)呼吸、心率、血壓、靜脈壓、心電圖及血?dú)獾淖兓瑢?duì)大面積PTE可收入重癥監(jiān)護(hù)治療病房(ICU)。為防止栓子再次脫落,要求絕對(duì)臥床,保持大便通暢,避免用力;對(duì)于有焦慮和驚恐癥狀的患者應(yīng)予安慰并可適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜劑;胸痛者可予止痛劑;對(duì)于發(fā)熱、咳嗽等癥狀可給予相應(yīng)的對(duì)癥治療。呼吸循環(huán)支持治療 對(duì)有低氧血癥的患者,采用經(jīng)鼻導(dǎo)管或面罩吸氧。當(dāng)合并嚴(yán)重的呼吸衰竭時(shí),可使用經(jīng)鼻或面罩無(wú)創(chuàng)性機(jī)械通氣、或經(jīng)氣管插管行機(jī)械通氣。應(yīng)避免做氣管切開(kāi),以免在抗凝或溶栓過(guò)程中局部大量出血。應(yīng)用機(jī)械通氣中需注意盡量減少正壓通氣對(duì)循環(huán)的不利影響。對(duì)于出現(xiàn)右心功能不全,心排血量下降,但血壓尚正常的病例,可予具有一定肺血管擴(kuò)張作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺;若出現(xiàn)血壓下降,可增大劑量或使用其他血管加壓藥物,如間羥胺、腎上腺素等。對(duì)于液體負(fù)荷療法需持審慎態(tài)度,因過(guò)大的液體負(fù)荷可能會(huì)加重右室擴(kuò)張并進(jìn)而影響心排出量,一般所予負(fù)荷量限于500 ml之內(nèi)。溶栓治療 溶栓治療可迅速溶解部分或全部血栓,恢復(fù)肺組織再灌注,減小肺動(dòng)脈阻力,降低肺動(dòng)脈壓,改善右室功能,減少嚴(yán)重PTE患者的病死率和復(fù)發(fā)率。溶栓治療主要適用于大面積PTE病例,即出現(xiàn)因栓塞所致休克和(或)低血壓的病例;對(duì)于次大面積PTE,即血壓正常,但超聲心動(dòng)圖顯示右室運(yùn)動(dòng)功能減退,或臨床上出現(xiàn)右心功能不全表現(xiàn)的病例,若無(wú)禁忌證,可以進(jìn)行溶栓;對(duì)于血壓和右室運(yùn)動(dòng)均正常的病例不推薦進(jìn)行溶栓。溶栓治療宜高度個(gè)體化。溶栓的時(shí)間窗一般定為14天以內(nèi),但鑒于可能存在血栓的動(dòng)態(tài)形成過(guò)程,對(duì)溶栓的時(shí)間窗不作嚴(yán)格規(guī)定。溶栓應(yīng)盡可能在PTE確診的前提下慎重進(jìn)行。對(duì)有溶栓指征的病例宜盡早開(kāi)始溶栓。溶栓治療的主要并發(fā)癥為出血。用藥前應(yīng)充分評(píng)估出血的危險(xiǎn)與后果,必要時(shí)應(yīng)配血,做好輸血準(zhǔn)備。溶栓前宜留置外周靜脈套管針,以方便溶栓中取血監(jiān)測(cè),避免反復(fù)穿刺血管。溶栓治療的絕對(duì)禁忌證有:活動(dòng)性內(nèi)出血、近期自發(fā)性顱內(nèi)出血。相對(duì)禁忌證有:2周內(nèi)的大手術(shù)、分娩、器官活檢或不能以壓迫止血部位的血管穿刺、2個(gè)月內(nèi)的缺血性卒中、10天內(nèi)的胃腸道出血、15天內(nèi)的嚴(yán)重創(chuàng)傷、1個(gè)月內(nèi)的神經(jīng)外科或眼科手術(shù)、難于控制的重度高血壓(收縮壓> 180 mmHg,舒張壓> 110 mmHg)、近期曾接受心肺復(fù)蘇、血小板計(jì)數(shù)< 10萬(wàn)/mm3、妊娠、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、嚴(yán)重肝腎功能不全、糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變、出血性疾病等。對(duì)于大面積PTE,因其對(duì)生命的威脅極大,上述絕對(duì)禁忌證亦應(yīng)被視為相對(duì)禁忌證。常用的溶栓藥物有尿激酶(UK)、鏈激酶(SK)和重組組織型纖溶酶原激活劑(rtPA)。三者溶栓效果相仿,臨床上可根據(jù)條件選用。rtPA可能對(duì)血栓有較快的溶解作用。目前尚未確定完全適用于國(guó)人的溶栓藥物劑量。以下方案與劑量主要參照歐美的推薦方案,供參考使用:(1)尿激酶負(fù)荷量4400 IU/kg,靜注10分鐘,隨后以2200 IU/kg/h持續(xù)靜滴12小時(shí);另可考慮2小時(shí)溶栓方案:2萬(wàn) IU/kg持續(xù)靜滴2小時(shí)。(2)鏈激酶負(fù)荷量25萬(wàn)IU,靜注30分鐘,隨后以10萬(wàn)IU/h持續(xù)靜滴24小時(shí)。鏈激酶具有抗原性,故用藥前需肌注苯海拉明或地塞米松,以防止過(guò)敏反應(yīng)。 (3)rtPA50~l00mg持續(xù)靜滴2小時(shí)。使用尿激酶、鏈激酶溶栓期間勿同用肝素。對(duì)以rtPA溶栓時(shí)是否需停用肝素?zé)o特殊要求。溶栓治療結(jié)束后,應(yīng)每24小時(shí)測(cè)定一次凝血酶原時(shí)間(PT)或活化部分凝血激酶時(shí)間(APTT),當(dāng)其水平低于正常值的2倍,即應(yīng)重新開(kāi)始規(guī)范的肝素治療。溶栓后應(yīng)注意對(duì)臨床及相關(guān)輔助檢查情況進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察,評(píng)估溶栓療效。抗凝治療 為PTE和DVT的基本治療方法,可以有效地防止血栓再形成和復(fù)發(fā),同時(shí),機(jī)體自身纖溶機(jī)制溶解已形成的血栓。目前臨床上應(yīng)用的抗凝藥物主要有普通肝素(以下簡(jiǎn)稱肝素)、低分子量肝素和華法林。一般認(rèn)為,抗血小板藥物的抗凝作用尚不能滿足PTE或DVT的抗凝要求。臨床疑診PTE時(shí),即可安排使用肝素或低分子量肝素進(jìn)行有效的抗凝治療。應(yīng)用肝素/低分子量肝素前,應(yīng)測(cè)定基礎(chǔ)APTT、PT及血常規(guī)(含血小板計(jì)數(shù)、血紅蛋白),注意是否存在抗凝的禁忌證,如活動(dòng)性出血、凝血功能障礙、血小板減少、未予控制的嚴(yán)重高血壓等。對(duì)于確診的PTE病例,大部分禁忌證屬相對(duì)禁忌證。肝素的推薦用法(供參考):予2000~5000 IU或按80IU/kg靜注,繼之以18IU/kg/h持續(xù)靜滴。在開(kāi)始治療后的最初24小時(shí)內(nèi)每4~6小時(shí)測(cè)定APTT,根據(jù)APTT調(diào)整劑量,盡快使APTT達(dá)到并維持于正常值的1.5~2.5倍。達(dá)穩(wěn)定治療水平后,改每天上午測(cè)定1次APTT。使用肝素抗凝務(wù)求達(dá)到有效水平。若抗凝不充分,將嚴(yán)重影響療效并可導(dǎo)致血栓復(fù)發(fā)率的顯著增高。肝素亦可用皮下注射方式給藥。一般先予靜注負(fù)荷量2000~5000 IU,然后按250 IU/kg劑量,每12小時(shí)皮下注射1次。調(diào)整注射劑量使注射后6~8小時(shí)的APTT達(dá)到治療水平。肝素治療前常用的監(jiān)測(cè)指標(biāo)是APTT。APTT為一種普通凝血狀況的檢查,并不是總能可靠地反映血漿肝素水平或抗栓活性。對(duì)這一情況需加注意。若有條件測(cè)定血漿肝素水平,使之維持在0.2~0.4 IU/ml(魚(yú)精蛋白硫酸鹽測(cè)定法)或0.3~0.6 IU/m l(酰胺分解測(cè)定法),可能為一種更好的調(diào)整肝素治療的方法。各單位實(shí)驗(yàn)室亦可預(yù)先測(cè)定在本實(shí)驗(yàn)室中與血漿肝素的上述治療水平相對(duì)應(yīng)的APTT值,作為調(diào)整肝素劑量的依據(jù)。因可能出現(xiàn)肝素誘發(fā)的血小板減少癥(HIT),故在使用肝素的第3~5天必須復(fù)查血小板計(jì)數(shù)。若較長(zhǎng)時(shí)間使用肝素,尚應(yīng)在第7~10天和14天復(fù)查。HIT很少于肝素治療的2周后出現(xiàn)。若出現(xiàn)血小板迅速或持續(xù)降低達(dá)30%以上,或血小板計(jì)數(shù)< 10萬(wàn)/mm3,應(yīng)停用肝素。一般在停用肝素后10天內(nèi)血小板開(kāi)始逐漸恢復(fù)。需注意HIT可能會(huì)伴發(fā)PTE和DVT的進(jìn)展或復(fù)發(fā)。當(dāng)血栓復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)很大而又必須停用肝素時(shí),可考慮放置下腔靜脈濾器,但需警惕濾器處合并腔靜脈血栓。 低分子量肝素(LMWH)的推薦用法:根據(jù)體重給藥(anti-Xa IU/kg或mg/kg。不同低分子量肝素的劑量不同,詳見(jiàn)下文),每日1~2次,皮下注射。對(duì)于大多數(shù)病例,按體重給藥是有效的,不需監(jiān)測(cè)APTT和調(diào)整劑量,但對(duì)過(guò)度肥胖者或妊娠婦女,宜監(jiān)測(cè)血漿抗Xa因子活性,并據(jù)以調(diào)整劑量。各種低分子量肝素的具體用法:達(dá)肝素鈉:200 anti-Xa IU/kg皮下注射,每日1次。單次劑量不超過(guò)1.8萬(wàn)IU。依諾肝素鈉:l mg/kg皮下注射,q12h,或1.5mg/kg皮下注射,每日1次,單次總量不超過(guò)180 mg。那屈肝素鈣:86 anti-Xa IU/kg皮下注射,q12h,連用10天,或171 anti-Xa IU/kg皮下注射,每日1次。單次總量不超過(guò)17100 IU。亭扎肝素鈉:175 anti-Xa IU/kg皮下注射,每日1次。不同廠家制劑需參照其產(chǎn)品使用說(shuō)明。由于不需要監(jiān)測(cè)和出血的發(fā)生率較低,低分子量肝素尚可用于在院外治療PTE和DVT。低分子量肝素與普通肝素的抗凝作用相仿,但低分子量肝素引起出血和HIT的發(fā)生率低。除無(wú)需常規(guī)監(jiān)測(cè)APTT外,在應(yīng)用低分子量肝素的前5~7天內(nèi)亦無(wú)需監(jiān)測(cè)血小板數(shù)量。當(dāng)療程長(zhǎng)于7天時(shí),需開(kāi)始每隔2~3天檢查血小板計(jì)數(shù)。低分子量肝素由腎臟清除,對(duì)于腎功能不全,特別是肌酐清除率低于30 ml/min的病例須慎用。若應(yīng)用,需減量并監(jiān)測(cè)血漿抗Xa因子活性。建議肝素或低分子量肝素須至少應(yīng)用5天,直到臨床情況平穩(wěn)。對(duì)大面積PTE或髂股靜脈血栓,肝素約需用至10天或更長(zhǎng)。重組水蛭素和其他小分子血栓抑制劑:重組水蛭素較肝素抗凝作用更為有效。對(duì)合并有血小板減少的PTE和HIT的病例,可使用重組水蛭素和其他小分子血栓抑制劑抗凝。一般先予重組水蛭素抗凝,直到血小板數(shù)升至10萬(wàn)/mm3時(shí)再予華法林治療。華法林:在肝素和(或)低分子量肝素開(kāi)始應(yīng)用后的第1~3天內(nèi)加用口服抗凝劑華法林,初始劑量為3.0~50 mg/d。由于華法林需要數(shù)天方能發(fā)揮全部作用,因此,與肝素需至少重疊應(yīng)用4~5天,當(dāng)連續(xù)2天測(cè)定的國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比率(INR)達(dá)到2.5(2.0~3.0)時(shí),或PT延長(zhǎng)至1.5~2.5倍時(shí),即可停止使用肝素和(或)低分子量肝素,單獨(dú)口服華法林治療。應(yīng)根據(jù)INR或PT調(diào)節(jié)華法林的劑量。在達(dá)到治療水平前,應(yīng)每日測(cè)定INR,其后2周每周監(jiān)測(cè)2~3次,以后根據(jù)INR的穩(wěn)定情況每周監(jiān)測(cè)1次或更少。若行長(zhǎng)期治療,約每4周測(cè)定INR并調(diào)整華法林劑量1次??鼓委煹某掷m(xù)時(shí)間因人而異。一般口服華法林的療程至少為3~6個(gè)月。部分病例的危險(xiǎn)因素短期可以消除,例如服雌激素或臨時(shí)制動(dòng),療程可能為3個(gè)月即可;對(duì)于栓子來(lái)源不明的首發(fā)病例,需至少給予6個(gè)月的抗凝;對(duì)復(fù)發(fā)性VTE、合并肺心病或危險(xiǎn)因素長(zhǎng)期存在者,如癌癥患者、抗心脂抗體綜合征、抗凝血酶Ⅲ缺乏、易栓癥等,抗凝治療的時(shí)間應(yīng)更為延長(zhǎng),達(dá)12個(gè)月或以上,甚至終生抗凝。妊娠的前3個(gè)月和最后6周禁用華法林,可用肝素或低分子量肝素治療。產(chǎn)后和哺乳期婦女可以服用華法林。育齡婦女服用華法林者需注意避孕。華法林的主要并發(fā)癥是出血。INR高于3.0 一般無(wú)助于提高療效,但出血的機(jī)會(huì)增加。華法林所致出血可以用維生素K拮抗。華法林有可能引起血管性紫癜,導(dǎo)致皮膚壞死,多發(fā)生于治療的前幾周。肺動(dòng)脈血栓摘除術(shù) 適用于經(jīng)積極的保守治療無(wú)效的緊急情況,要求醫(yī)療單位有施行手術(shù)的條件和經(jīng)驗(yàn)?;颊邞?yīng)符合以下標(biāo)準(zhǔn):(1)大面積PTE,肺動(dòng)脈主干或主要分支次全堵塞,不合并固定性肺動(dòng)脈高壓者(盡可能通過(guò)血管造影確診)。(2)有溶栓禁忌證者。(3)經(jīng)溶栓和其他積極的內(nèi)科治療無(wú)效者。經(jīng)靜脈導(dǎo)管碎解和抽吸血栓 用導(dǎo)管碎解和抽吸肺動(dòng)脈內(nèi)巨大血栓或行球囊血管成形,同時(shí)還可進(jìn)行局部小劑量溶栓。適應(yīng)證有肺動(dòng)脈主干或主要分支大面積PTE并存在以下情況者:有溶栓和抗凝治療禁忌、經(jīng)溶栓或積極的內(nèi)科治療無(wú)效、缺乏手術(shù)條件。靜脈濾器 為防止下肢深靜脈大塊血栓再次脫落阻塞肺動(dòng)脈,可于下腔靜脈安裝濾器。適用于下肢近端靜脈血栓,而抗凝治療禁忌或有出血并發(fā)癥;經(jīng)充分抗凝而仍反復(fù)發(fā)生PTE伴血流動(dòng)力學(xué)變化的大面積PTE;近端大塊血栓溶栓治療前;伴有肺動(dòng)脈高壓的慢性反復(fù)性PTE;行肺動(dòng)脈血栓切除術(shù)或肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)的病例。對(duì)于上肢DVT病例還可應(yīng)用上腔靜脈濾器。置入濾器后,如無(wú)禁忌證,宜長(zhǎng)期口服華法林抗凝,定期復(fù)查有無(wú)濾器上血栓形成。2、慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓的治療(1)嚴(yán)重的慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓病例,若阻塞部位處于手術(shù)可及的肺動(dòng)脈近端,可考慮行肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)。(2)介入治療:球囊擴(kuò)張肺動(dòng)脈成形術(shù)。已有報(bào)道,但經(jīng)驗(yàn)尚少。(3)口服華法林可以防止肺動(dòng)脈血栓再形成和抑制肺動(dòng)脈高壓進(jìn)一步發(fā)展。使用方法為:3.0~5.0mg/d,根據(jù)INR調(diào)整劑量,保持INR為2.0~3.0。(4)存在反復(fù)下肢深靜脈血栓脫落者,可放置下腔靜脈濾器。(5)使用血管擴(kuò)張劑降低肺動(dòng)脈壓力。治療心力衰竭。預(yù)防對(duì)存在發(fā)生DVT-PTE危險(xiǎn)因素的病例,宜根據(jù)臨床情況采用相應(yīng)預(yù)防措施。采用的主要方法:機(jī)械預(yù)防措施,包括加壓彈力襪、間歇序貫充氣泵和下腔靜脈濾器;藥物預(yù)防措施,包括小劑量肝素皮下注射、低分子量肝素和華法林。對(duì)重點(diǎn)高危人群,包括普通外科、婦產(chǎn)科、泌尿外科、骨科(人工股骨頭置換術(shù)、人工膝關(guān)節(jié)置換術(shù)、髖部骨折等)、神經(jīng)外科、創(chuàng)傷、急性脊髓損傷、急性心肌梗死、缺血性卒中、腫瘤、長(zhǎng)期臥床、嚴(yán)重肺部疾?。宰枞苑渭膊?、肺間質(zhì)疾病、原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓等)的患者,根據(jù)病情輕重、年齡、是否復(fù)合其他危險(xiǎn)因素等,來(lái)評(píng)估發(fā)生DVT-PTE的危險(xiǎn),制訂相應(yīng)的預(yù)防方案。建議各醫(yī)院制訂對(duì)上述病例的DVT-PTE預(yù)防常規(guī)并切實(shí)付諸實(shí)施。
黃國(guó)梁醫(yī)生的科普號(hào)2011年11月07日44470
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