肺動脈栓塞是由于血栓堵塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙的一種綜合征，簡稱肺栓塞。最常見的病因是深靜脈血栓形成 ( 約占 80 %) 。血栓性靜脈炎、下肢靜脈曲張以及活動過度受限 ( 如長期臥床、長途乘車或飛機(jī) ) 等均可導(dǎo)致深靜脈血栓形成。另外，創(chuàng)傷 ( 如骨折、大面積燒傷等 ) 、手術(shù)以及某些腫瘤亦可增加肺動脈栓塞的風(fēng)險(xiǎn)。臨床表現(xiàn)極為多樣，包括：呼吸困難、發(fā)紺、胸痛、咯血、咳嗽等。急、重患者以及長期慢性的肺動脈栓塞患者還可出現(xiàn)肺動脈高壓及右心功能衰竭。較輕者可無任何癥狀。嚴(yán)重者可猝死，死亡率可高達(dá) 20 ～ 30 %。 肺栓塞治療目標(biāo)是搶救生命,穩(wěn)定病情,使肺血管再通。血液動力學(xué)不穩(wěn)定是急性大面積肺栓塞的一個(gè)特征,死亡率達(dá)20%。基本治療包括吸氧,建立靜脈通路,止痛,治療心源性休克,抗凝和靜脈溶栓治療。對于此類休克,主要以補(bǔ)液和正性肌力藥物為主,以保證右室灌注。靜脈溶栓治療 目前國際上,溶栓治療主要用于血流動力學(xué)不穩(wěn)定者的急性大面積肺栓塞。鑒于國內(nèi)對溶栓治療適應(yīng)證過寬,應(yīng)引起注意。國外常用的藥物和用法如下。瑞替普酶(r-PA):10 MU 靜脈注射2次,給藥相隔時(shí)間在30分鐘以上。阿替普酶(rt-PA):100 mg 靜脈滴注,持續(xù)時(shí)間在2小時(shí)以上。鏈激酶:30分鐘給予25萬單位,隨后10萬單位/小時(shí),持續(xù)24小時(shí)。抗凝治療 目前國際上對于血液動力學(xué)穩(wěn)定、非大面積肺栓塞的患者主要應(yīng)用抗凝藥物進(jìn)行治療,抗凝藥物包括低分子量肝素和華法林,有活動性消化道出血和顱內(nèi)出血者禁用。歐美國家常用藥物和方法介紹如下:低分子量肝素鈣:4100 IU,皮下注射,q12h。依諾肝素:4000 IU,皮下注射,q12h。達(dá)肝素鈉:200 IU/kg,皮下注射,qd。亭扎肝素:175 IU/kg,皮下注射,qd,每天同一時(shí)間給藥,連續(xù)6天,直到華法林或其他長效抗凝藥起效后停藥。 在應(yīng)用抗凝治療期間,應(yīng)監(jiān)測活化部分凝血酶原時(shí)間(APTT),維持APTT在正常值的1.5~2.5倍。對高度可疑肺栓塞者包括高齡患者應(yīng)即開始抗凝治療,防止血栓蔓延和復(fù)發(fā)。 低分子量肝素不良反應(yīng)少,療效好,適應(yīng)證廣。華法林可口服,但起效慢,抗凝療程應(yīng)足夠長,國際上推薦治療時(shí)間為4~6周。應(yīng)維持國際標(biāo)準(zhǔn)化比值在2.5,華法林起始劑量為5~15 mg/d 口服 qd?？寡“逅幬锶绨⑺酒チ植贿m合單獨(dú)作為靜脈血栓栓塞癥的抗凝治療。 有肺栓塞高危因素并接受外科手術(shù)者,有嚴(yán)重心肺內(nèi)科疾病者以及多數(shù)重癥監(jiān)護(hù)病房患者應(yīng)進(jìn)行預(yù)防性抗凝以預(yù)防肺栓塞。手術(shù)治療 導(dǎo)管溶栓術(shù)、導(dǎo)管碎栓術(shù)、導(dǎo)管吸栓術(shù)等介入治療應(yīng)用不多,僅用于血流動力學(xué)不穩(wěn)定者、大面積肺栓塞、溶栓療法禁忌或無效者,目前在國外也只能在少數(shù)有條件的醫(yī)院實(shí)施。 目前尚無證據(jù)表明下腔靜脈濾器置入術(shù)可提高生存率或降低肺栓塞復(fù)發(fā)率,改用低分子量肝素治療同樣有效。但它可用于:急性靜脈血栓,有抗凝和溶栓治療禁忌證者;急性靜脈血栓,抗凝和溶栓治療后,仍反復(fù)發(fā)作的高危患者;大面積肺栓塞幸存者;肺動脈高壓者行肺動脈內(nèi)膜血栓切除術(shù)后。 小部分急性肺栓塞和慢性反復(fù)肺栓塞者可發(fā)展成慢性肺動脈高壓。常用治療藥物有抗凝藥華法林、抗血小板聚集藥、血管擴(kuò)張藥和抗心力衰竭藥。必要時(shí)也可考慮肺動脈血栓內(nèi)膜和靜脈濾器置入。 目前急慢性肺動脈栓塞的外科手術(shù)治療進(jìn)展很快，效果尚可。應(yīng)嚴(yán)密把握外科手術(shù)適應(yīng)征。

肺栓塞（pulmonary embolism，PE)是指栓子進(jìn)入并堵塞肺動脈或其分支，阻斷組織血液供應(yīng)所引起的肺循環(huán)障礙的臨床和病理綜合征[1]。常見的栓子是血栓，其他如新生物細(xì)胞、脂肪、氣泡、靜脈輸入的藥物顆粒。PE的血栓主要來自深靜脈血栓形成（deep venous thrombosis，DVT），PE 是DVT最常見也是最重要的并發(fā)癥。國外肺栓塞的發(fā)病率和高，美國每年發(fā)病約60萬人，1/3死亡。我國尚無確切的流行病學(xué)的資料。阜外醫(yī)院900例心肺血管病的尸檢中，肺段以上大血栓堵塞者為100例（11%），占風(fēng)心病的29%，心肌病的26%，肺心病的19%。安貞醫(yī)院資料顯示近年來PE病人明顯增多（圖1）[2]。PE病死率為19.2%，其中未治療者為77.8%，治療者為7.0%。血栓栓塞性肺動脈高壓病人的2、3、5、10年生存率分別為95.8%、91.6%、71.3%、46.2%[3]。病因和發(fā)病機(jī)制1、血栓形成：肺栓塞通常是靜脈血栓形成的合并癥。栓子一般來源于下肢和盆腔的深靜脈，通過循環(huán)到肺動脈引起栓塞。很少來源于上肢、頭和頸部靜脈。血流淤滯、血液凝固性增高和靜脈內(nèi)皮損傷是血栓形成的促進(jìn)因素。創(chuàng)傷、長期臥床、靜脈曲張、靜脈插管、盆腔手術(shù)、肥胖、糖尿病等，容易誘發(fā)靜脈血栓形成，由于血栓在早期松脆，故在血栓形成的最初數(shù)天發(fā)生肺栓塞的危險(xiǎn)性最高。 2、心臟病：為我國肺栓塞的最常見原因，占40%，合并有房顫、心力衰竭和亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎者發(fā)病率較高。右心腔血栓多見，感染性栓子主要來自三尖瓣，偶可來自二尖瓣。3、腫瘤：約占35%，為第二位的原因，而國外為6%。其中肺癌、消化系腫瘤、絨癌、白血病較常見，1/3為瘤栓，2/3為血栓。由于腫瘤患者的血液中可能存在凝血激酶及其他能激活凝血系統(tǒng)的物質(zhì)如組蛋白、組織蛋白酶、蛋白水解酶等。4、妊娠和分娩：肺栓塞在孕婦數(shù)倍于年齡配對的非孕婦，產(chǎn)后和剖宮產(chǎn)術(shù)后的發(fā)生率最高。妊娠時(shí)腹腔內(nèi)壓增加和激素松弛血管平滑肌及盆靜脈受壓引起靜脈血流緩慢，改變血液流變學(xué)特性，加重靜脈血栓形成。此外伴隨凝血因子和血小板增加，血漿原-血漿素蛋白溶解系統(tǒng)活性降低。而羊水栓塞也是分娩期的嚴(yán)重并發(fā)癥。5、其他：如長骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和減壓病造成空氣栓塞，寄生蟲和異物栓塞等。病理生理變化 大多數(shù)急性肺栓塞可累及多支肺動脈，栓塞的部位為右肺多于左肺，下葉多于上葉，但少見栓塞在右或左肺動脈主干或騎跨在肺動脈分叉處。血栓栓子機(jī)化差時(shí)，通過心臟途徑中易形成碎片栓塞在小血管。若纖溶機(jī)制不能完全溶解血栓，24h后栓子表面即逐漸為內(nèi)皮細(xì)胞被覆，2～3周后牢固粘貼于血管壁。早期栓子退縮，血流再通的沖刷作用，覆蓋于栓子表面的纖維素、血小板凝聚物及溶栓過程，都可以產(chǎn)生新的栓子進(jìn)一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺栓塞由受累血管大小、阻塞范圍、支氣管動脈供給血流的能力及阻塞區(qū)同氣適當(dāng)與否決定。肺栓塞的組織學(xué)特征為肺泡內(nèi)出血和肺泡壁壞死，但很少發(fā)現(xiàn)炎癥，原來沒有肺部感染或栓子為非感染性時(shí)，極少產(chǎn)生空洞。栓塞區(qū)肺表面活性物質(zhì)喪失可導(dǎo)致肺不張，胸膜表面常見滲出，1/3為血性。病人若能生存，栓塞區(qū)最終形成瘢痕。 PE主要影響心肺功能及血管內(nèi)皮功能，影響程度取決于既往是否患有心肺血管擊斃功能和肺動脈堵塞的范圍和速度。PE發(fā)生后，肺血管內(nèi)皮受損，釋放出大量收縮性物質(zhì)；血栓形成時(shí)，新鮮血栓含有大量血小板及凝血酶；栓子在肺血管內(nèi)移動時(shí)，血小板活化脫顆粒，釋放出大量血管活性物質(zhì)，導(dǎo)致了廣泛的肺小動脈收縮，反射性引起交感神經(jīng)釋放兒茶酚胺，在肺血管處形成第一個(gè)惡性環(huán)路。體循環(huán)中內(nèi)皮素濃度顯著升高，在冠狀動脈局部內(nèi)皮素量也冥想增多，導(dǎo)致冠狀動脈痙攣，造成冠狀動脈灌流不足、心肌缺血，在心臟冠脈處形成第二個(gè)惡性環(huán)路。以上幾個(gè)方面改變常同時(shí)存在、相互作用，如不能及時(shí)治療，則可形成致死性惡性環(huán)路。 PE引起肺通氣/灌注（V/Q）失調(diào)，嚴(yán)重者致肺內(nèi)分流顯著增加、右房壓升高、卵圓孔開放。面積較大時(shí)引起反射性支氣管痙攣；5-羥色胺、血栓素A2、組胺等化學(xué)介質(zhì)可使血管通透性改變；當(dāng)肺毛細(xì)血管血流嚴(yán)重減少或終止24h后，肺泡表面活性物質(zhì)減少，出現(xiàn)肺不張；肺泡上皮通透性增加，大量炎癥介質(zhì)釋放，引起局部甚至彌漫性肺水腫、肺出血，肺泡細(xì)胞功能及肺通氣-彌散功能進(jìn)一步下降[4]。臨床特點(diǎn) 肺栓塞的癥狀可從無到突然死亡。常見的癥狀為呼吸困難和胸痛，發(fā)生率均達(dá)80%以上。胸膜性疼痛為鄰近的胸膜纖維素炎癥所致，突然發(fā)生者常提示肺梗塞。膈胸膜受累可向肩部或腹部放射。如有胸骨后疼痛，酷似心肌梗塞。慢性肺栓塞可有咯血。其它癥狀為焦慮、可能為疼痛或低氧血癥所致。暈厥常是肺梗塞的征兆，是由于大面積PE導(dǎo)致腦供血不足引起，是慢性肺栓塞肺動脈高壓最早的癥狀之一。呼吸困難、胸痛、咯血是臨床典型肺梗塞的三聯(lián)征，可有1/3患者出現(xiàn)[3]。 常見的體征為呼吸增快、紫紺、肺部濕羅音或哮鳴音，肺血管雜音，胸膜摩擦音或胸腔積液體征。循環(huán)系統(tǒng)體征有心動過速，P2亢進(jìn)及休克或及慢性肺心病相應(yīng)表現(xiàn)。約40%患者有低至中度發(fā)熱，少數(shù)早期有高熱。輔助檢查 D-Dimer（血漿D-二聚體）是交聯(lián)纖維蛋白特異是降解產(chǎn)物，有很高的陰性預(yù)測價(jià)值，用ELISA法測定＜500ug/L可排除急性PE，對PE的敏感性為100%，特異性為26%，陰性預(yù)測值100%。 肺血管床堵塞15%～20%可出現(xiàn)氧分壓下降，但PaO2正常并不能排除PE，肺泡-動脈血氧分壓差（P（A-a）O2）、PaCO2比PaO2有更高的敏感性。 心電圖改變是竇性心動過速，T波倒置和ST段下降。典型者是SⅠQⅢTⅢ型，即Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波變深（＞1.5mm），Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)深的Q波和T波倒置；V1～4T波倒置，出現(xiàn)類似“冠狀T”改變。應(yīng)仔細(xì)對比發(fā)病前后的ECG逼供內(nèi)進(jìn)行動態(tài)觀察，對疑似PE患者應(yīng)做18導(dǎo)聯(lián)ECG檢查。 胸部X線檢查顯示區(qū)域性肺血管紋理稀疏、纖細(xì)，部分肺野透過度增強(qiáng)、Westermark征。慢性肺血栓栓塞病人可見肺動脈段凸出、主肺動脈擴(kuò)張、右肺下動脈橫徑增寬（＞15mm），擴(kuò)張的肺動脈前端急劇變細(xì)，稱為Kunckle征，右心室長擴(kuò)大。 經(jīng)胸或經(jīng)食管二維超聲心動圖檢查能直接或間接提示PE的存在，對懷疑PE者應(yīng)注意右心系統(tǒng)的檢查。超聲心動圖（UCG）簡便、快速沒有反射性、不需要造影劑、可緊急床旁操作，而且在一定程度上還可作為危險(xiǎn)分級、療效觀察、判斷預(yù)后的手段[5]。 V/Q掃描肺灌注現(xiàn)像表現(xiàn)為肺葉、肺段或多發(fā)亞肺段放射性分布稀疏或缺損，而通氣顯像正?；蛘呓咏?。雖然V/Q肺掃描正常者中仍有4%～5%為亞臨床PE，但仍是目前診斷PE最有價(jià)值的無創(chuàng)性方法之一。 螺旋CT是較新、較好的PE診斷方法，可以直接顯示肺血管4～5級分支，在確定或排除PE的敏感性為87%，特異性為95%。螺旋CT增強(qiáng)肺掃描可判斷病變的范圍、程度及病程的長短，為臨床選擇正確的治療方法提供依據(jù)。PE的直接征象包括 “軌道征”和偏心性充盈缺損。“軌道征”是管徑正?；蛟鰧挼姆蝿用}管腔完全被血栓閉塞，或非閉塞的腔內(nèi)充盈缺損位于血管中央，是急性PE的直接征象；慢性PE的直接征象又包括肺動脈管腔內(nèi)類塊樣組織偏心性和觸壁性充盈缺損，在肺動脈灌注低的區(qū)域可見側(cè)支血管或血管網(wǎng)存在，并與并行的氣管比較管徑變細(xì)＞50%，且內(nèi)膜表面不規(guī)則。PE的間接征象包括局限性的肺血管紋理分布不均或稀疏，肺動脈增寬，肺梗死和少至中等量的胸腔積液。但仍其局限性，對段以下的肺血管容易出現(xiàn)假陽性，且螺旋CT肺動脈造影更多地從診斷轉(zhuǎn)移到了介入治療上。磁共振血管造影（MRA）可清楚顯示肺動脈7～8級分支，是具有發(fā)展前途的無創(chuàng)檢查方法之一。肺動脈造影是診斷PE的“金標(biāo)準(zhǔn)”，有最終診斷價(jià)值，但隨著其它診斷方法的出現(xiàn)，其應(yīng)用正在逐漸減少，更多地是在其它方法無法確診或需行介入治療時(shí)。PE的診斷策略臨床懷疑PE（癥狀、體征）心電圖、X線胸片、血?dú)猱惓-Dimer：＞500ug/L ；＜500ug/L ，除外急性PEV/Q肺掃描或螺旋CT或MRA ①下肢靜脈檢查：—評價(jià)深靜脈②超聲心動：陽性，不能確定，陰性 ，排除PE肺動脈造影：陽性，確診PE治療1、一般治療：包括絕對臥床、吸氧、抗炎、止痛、糾正休克和心力衰竭等。2、溶栓治療：對于葉或多肺段栓塞、臨床癥狀重、血液動力學(xué)明顯異常者應(yīng)首選溶栓治療[7]，主要針對2周內(nèi)的新鮮血栓栓塞。溶栓治療的絕對禁忌證包括活動性內(nèi)出血、自發(fā)性內(nèi)出血、2個(gè)月內(nèi)顱內(nèi)出血、顱及脊柱術(shù)后；相對禁忌證包括10天內(nèi)大手術(shù)、2個(gè)月內(nèi)缺血性卒中、10天內(nèi)胃腸道出血、15天內(nèi)嚴(yán)重外傷、控制不好的重度高血壓、近期心肺復(fù)蘇、血小板＜100×109/L、妊娠、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎和糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變等[2]。常用的溶栓藥物有①尿激酶（UK）：是國內(nèi)最常用的，100～150萬IU 1/2～2h內(nèi)滴完；②鏈激酶（SK）：100～150萬IU 1h內(nèi)滴完（同時(shí)用Dex2.5～5mg預(yù)防發(fā)熱寒戰(zhàn)）；③重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：先推注10mg，繼而50mg1h滴完，再40mg 2h滴完；④單鏈尿激酶型纖溶酶原激活劑（SCUPA）：先推注20mg，繼而60mg1h滴完；⑤甲氧苯基化纖溶酶原鏈激酶復(fù)合物（APSAC）：一次推注30mg。使用UK和SK溶栓時(shí)需停用肝素。溶栓后常規(guī)應(yīng)用抗凝治療，多采用肝素和華法林。每隔4h測定APTT，當(dāng)小于正?；A(chǔ)值的2倍時(shí)開始應(yīng)用肝素。肝素負(fù)荷量2000～3000IU/h，繼以750～1000 IU/h或15～20IU·kg-1·h-1維持，并根據(jù)APTT調(diào)整劑量。肝素應(yīng)用24～48h后加用華法林，兩者重疊使用至INR在2～3之間時(shí)停用肝素。一般肝素用7～10天，華法林用至少3～6月。3、介入治療：其適應(yīng)證包括：急性大面積PE伴進(jìn)展性低血壓、嚴(yán)重呼吸困難、休克、暈厥、心臟驟停，以及溶栓禁忌者、剖胸禁忌者、伴有極易脫落的下腔或下肢靜脈血栓[8]常用的介入術(shù)有：①導(dǎo)管內(nèi)溶栓術(shù)：肺動脈內(nèi)小劑量用藥，可減少出血并發(fā)癥；②導(dǎo)絲引導(dǎo)下導(dǎo)管血栓搗碎術(shù)：可用豬尾導(dǎo)管、Hydrolyser導(dǎo)管，前者簡便但效果差，后者效果良好；③局部機(jī)械消散術(shù)：應(yīng)用特制的機(jī)械性血栓切除裝置，可將血栓塊粉碎至13um的微粒，特別適用于致命性PE、嚴(yán)重低血壓者、有溶栓禁忌證者，最適于中心型栓子，對新鮮血栓效果好；④腔靜脈濾器植入術(shù)（IVC）；⑤導(dǎo)管碎栓與局部溶栓聯(lián)合應(yīng)用；⑥其它如球囊血管成形術(shù)、電解取栓術(shù)、負(fù)壓吸引取栓術(shù)等。4、手術(shù)治療：主要是肺動脈血栓摘除術(shù)：用于伴有休克的大面積PE、收縮壓＜100mmHg、中心靜脈壓增高、腎功能衰竭、內(nèi)科治療失敗或不適宜內(nèi)科治療者。對于慢性PE，可導(dǎo)致栓塞性肺動脈高壓，常采用肺動脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)（pulmonary thromboendarter cetomy，PTE）指證是：①靜息肺血管阻力＞30kPa·L-1·s-1；②肺動脈造影確定為外科手術(shù)可及的較大的肺動脈血栓；③心功能Ⅱ～Ⅲ級；④無肝、腎、腦等禁忌。PTE可改善血流動力學(xué)狀態(tài)，防治肺動脈高壓和血栓剝離后肺再灌注損傷引起的肺水腫及術(shù)后再栓塞的預(yù)防是手術(shù)成功的關(guān)鍵[9]，術(shù)后抗凝治療為華法林6個(gè)月。參考文獻(xiàn)1. 白春學(xué)。陳灝珠主編，實(shí)用內(nèi)科學(xué)，第10版，肺栓塞，人民衛(wèi)生出版社，北京，1471～1474.2. 程顯聲，何建國。肺栓塞：肺栓塞的流行病學(xué)。中國循環(huán)雜志，1998,13:65～66.3. 程顯聲.肺動脈栓塞診斷和治療進(jìn)展。中國醫(yī)藥導(dǎo)刊，2001,3:5～8.4. 溫紹君,張維君,房芳.肺栓塞的病理生理.中華心血管病雜志，2001年,29:259～260.5. 尤士杰,楊躍進(jìn),柳志紅,等.超聲心動圖在判斷急性肺栓塞溶栓療效中的價(jià)值.中華內(nèi)科雜志,2000,39:627.6. 馬涵英,房芳, 張維君,等.肺動脈血栓栓塞研究現(xiàn)狀.中華胸心血管外科雜志, 2001,17:193～197.7. 張維君,李志忠, 溫紹君,等.肺動脈栓塞54例臨床分析.中華胸心血管外科雜志, 1998,14:148～151.8. 張維君, 溫紹君,馬涵英.肺栓塞的介入治療.中華心血管病雜志,2001,29:268～269.吳永波,吳清玉,郭少先,等.肺動脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)的圍手術(shù)期處理.中國循環(huán)雜志,2000,15:300～301

抄來的文章，僅供參考肺血栓栓塞癥（Pumonary thromboembolism, PTE）是來自深靜脈或右心的血栓堵塞了肺動脈及其分支所致疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征。根據(jù)發(fā)病的時(shí)間，可以分為急性PTE和慢性PTE，如沒有進(jìn)行積極的治療，終將導(dǎo)致慢性栓塞性肺動脈高壓的形成，右心功能不全，甚或死亡。 急性肺血栓栓塞癥治療方法包括以下幾種：呼吸循環(huán)支持治療、抗凝治療、溶栓治療、介入治療和手術(shù)治療等。本文重點(diǎn)介紹溶栓與抗凝治療。 患者應(yīng)絕對臥床，同時(shí)隨時(shí)監(jiān)控患者病情 高度疑診或確診PTE的患者應(yīng)絕對臥床，并注意不要過度屈曲下肢；保持大便通暢，避免用力，以防止下肢血管的壓力突然升高，使血栓再次脫落形成新的危及生命的栓塞。對于大面積PTE患者最好在重癥監(jiān)護(hù)治療病房（ICU）中進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)測和治療，注意觀察呼吸、心率、血壓、心電圖及血?dú)獾淖兓?，一旦出現(xiàn)病情變化隨時(shí)處理。 胸痛嚴(yán)重者可以適當(dāng)使用鎮(zhèn)痛藥物，但如果存在循環(huán)障礙，應(yīng)避免應(yīng)用具有血管擴(kuò)張作用的阿片類制劑，如嗎啡等；對于有焦慮和驚恐癥狀者應(yīng)予安慰并可以適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜劑；為預(yù)防肺內(nèi)感染和治療靜脈炎可使用抗生素。存在發(fā)熱、咳嗽等癥狀時(shí)可給予相應(yīng)的對癥治療。 重視呼吸循環(huán)支持治療 1.呼吸支持治療－注意應(yīng)避免氣管切開 對有低氧血癥患者，可經(jīng)鼻導(dǎo)管或面罩吸氧。吸氧后多數(shù)患者的血氧分壓可以達(dá)到80mmHg以上，因而很少需要進(jìn)行機(jī)械通氣。當(dāng)合并嚴(yán)重呼吸衰竭時(shí)可使用經(jīng)鼻（面）罩無創(chuàng)性機(jī)械通氣或經(jīng)氣管插管機(jī)械通氣。但注意應(yīng)避免氣管切開，以免在抗凝或溶栓過程中發(fā)生局部不易控制的大出血。 2.循環(huán)支持治療－對于急性PTE血壓下降的患者，不建議使用擴(kuò)容治療 針對急性循環(huán)衰竭的治療方法主要有擴(kuò)容、應(yīng)用正性肌力藥物和血管活性藥物。急性PTE時(shí)應(yīng)用正性肌力藥物可以使心輸出量增加或體循環(huán)血壓升高，同時(shí)也可增加右心室做功。由于不同藥物或同一藥物不同劑量會產(chǎn)生不同的血流動力學(xué)作用，所以應(yīng)根據(jù)患者的病理生理學(xué)特點(diǎn)和預(yù)計(jì)產(chǎn)生的生理學(xué)作用選擇使用某種藥物，注意掌握藥物的使用時(shí)機(jī)及劑量。臨床上可以使用多巴胺、多巴酚丁胺和去甲腎上腺素治療，三者通過不同的作用機(jī)制，可以達(dá)到升高血壓、提高心輸出量等作用。也可以使用選擇性擴(kuò)張肺血管的藥物如一氧化氮吸入來降低肺動脈壓力，減輕右心后負(fù)荷。對于大面積PTE所致的急性循環(huán)衰竭，是否使用擴(kuò)容治療尚有爭議。但對于急性PTE血壓下降的患者，不建議使用擴(kuò)容治療。 抗凝治療－當(dāng)確診有急性PTE時(shí)，多數(shù)情況下抗凝治療只存在相對禁忌證 抗凝治療能預(yù)防再次形成新的血栓，并通過內(nèi)源性纖維蛋白溶解作用使已經(jīng)存在的血栓縮小甚至溶解，但不能直接溶解已經(jīng)存在的血栓。 抗凝治療的適應(yīng)證：不伴肺動脈高壓及血流動力學(xué)障礙的急性PTE和非近端肢體DVT；對于臨床或?qū)嶒?yàn)室檢查高度疑診PTE而尚無確診者，或已經(jīng)確診DVT但尚未治療者，如無抗凝治療禁忌證，均應(yīng)立即開始抗凝治療，同時(shí)進(jìn)行下一步確診檢查。進(jìn)行溶栓治療的PTE, 溶栓治療后仍需序貫抗凝治療以鞏固加強(qiáng)溶栓效果避免栓塞復(fù)發(fā)。 抗凝治療的主要禁忌證：活動性出血（肺梗死引起的咯血不在此范疇）、凝血機(jī)制障礙、嚴(yán)重的未控制的高血壓、嚴(yán)重肝腎功能不全及近期手術(shù)史，在妊娠頭三個(gè)月以及產(chǎn)前6周、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、心包滲出、動脈瘤、以及消化道潰瘍者不用華法林（可選用肝素或低分子量肝素）。當(dāng)確診有急性PTE時(shí)，上述情況大多屬于相對禁忌證。目前抗凝治療的藥物主要有普通肝素、低分子肝素和華法林，在使用時(shí)我們應(yīng)該注意一些什么呢？請看下面的介紹： 1.普通肝素－推薦采用持續(xù)靜脈泵入法 普通肝素在消化道內(nèi)會被滅活，故采取靜脈滴注和皮下注射。用藥原則應(yīng)快速、足量（因抗凝劑量不足不能達(dá)到阻止血栓擴(kuò)大的目的）和個(gè)體化。推薦采用持續(xù)靜脈泵入法：首劑負(fù)荷量80 IU/kg（或5000～10000 IU靜推）繼之以18 IU/kg·h速度泵入，然后根據(jù)APTT調(diào)整肝素劑量（見表1）。也可使用皮下注射的方法：一般先予靜注負(fù)荷量2000-5000 IU，然后按250 IU/kg劑量每12h皮下注射一次。調(diào)節(jié)注射劑量使注射后6-8h的APTT達(dá)到治療水平。 表1 根據(jù)APTT監(jiān)測結(jié)果調(diào)整靜脈肝素用量的方法 APTT 初始劑量及調(diào)整劑量 下次APTT測定的間隔時(shí)間（h） 治療前測基礎(chǔ)APTT 初始劑量：80 IU/kg靜推，然后按18 IU/kg/h靜滴 4～6 APTT 3倍正常值) 停藥1h，然后減少劑量3 IU/kg/h后恢復(fù)靜滴 6 肝素抗凝治療在APPTT達(dá)到正常對照值的1.5倍時(shí)稱為肝素的起效閾值。達(dá)到正常對照值1.5～2.5倍時(shí)是肝素抗凝治療的適當(dāng)范圍，將APTT維持在正常對照組1.5倍的低限治療范圍（欲減少出血危險(xiǎn)），將使復(fù)發(fā)性VET危險(xiǎn)性增加。因此，在調(diào)整肝素劑量應(yīng)盡量在2.0倍而不是1.5倍，特別是在治療的初期。 溶栓治療后，當(dāng)APTT降至正常對照值的2倍時(shí)開始應(yīng)用肝素抗凝，不需使用負(fù)荷劑量肝素。 肝素可能會引起血小板減少癥（heparin-induced thrombocytopenia，HIT），在使用肝素的第3～5天必須復(fù)查血小板計(jì)數(shù)。若較長時(shí)間使用肝素，尚應(yīng)在第7～10天和14天復(fù)查。HIT很少于肝素治療的2周后出現(xiàn)。若出現(xiàn)血小板迅速或持續(xù)降低達(dá)30%以上，或血小板計(jì)數(shù)90%）、生物半衰期較長，具有良好的劑量-效應(yīng)關(guān)系、出血發(fā)生率低和一般不需監(jiān)測凝血指標(biāo)等特點(diǎn)，因此從臨床應(yīng)用角度來講，已成為臨床廣泛應(yīng)用的抗凝藥。 LMWH應(yīng)根據(jù)體重給藥，每日1-2次，皮下注射。對于大多數(shù)病例，按體重給藥是有效的，不需監(jiān)測APTT和調(diào)整劑量，但對過度肥胖者或孕婦宜監(jiān)測血漿抗Xa因子活性并據(jù)以調(diào)整劑量。 3、華法林＿主要用于抗凝的維持階段，不適用于靜脈血栓形成的急性期 在治療第1-3天后或達(dá)到治療性APTT水平后都應(yīng)口服維生素K 拮抗劑華法林作為抗凝維持階段的治療。因華法林對已活化的凝血因子無效、起效慢，因此不適用于靜脈血栓形成的急性期。 初始劑量為3.0-5.0mg/日。由于華法林需要數(shù)天才能發(fā)揮全部作用，因此與肝素需至少重疊應(yīng)用4-5天，當(dāng)連續(xù)兩天測定的國際標(biāo)準(zhǔn)化比率（INR）達(dá)到2.5（2.0-3.0）時(shí)，或PT延長至1.5-2.5倍時(shí)，即可停止使用肝素/低分子肝素，單獨(dú)口服華法林治療。應(yīng)根據(jù)INR或PT調(diào)節(jié)華法林的劑量。在達(dá)到治療水平前，應(yīng)每日測定INR，其后2周每周監(jiān)測2-3次，以后根據(jù)INR的穩(wěn)定情況每周監(jiān)測1次或更少。若行長期治療，約每4周測定INR并調(diào)整華法林劑量1次。 低危人群指 危險(xiǎn)因素屬一過性的（如手術(shù)創(chuàng)傷），在危險(xiǎn)因素去除后繼續(xù)抗凝3月； 中危人群指 存在手術(shù)以外的危險(xiǎn)因素或初次發(fā)病找不到明確的危險(xiǎn)因素者，至少治療6個(gè)月； 高危人群指 反復(fù)發(fā)生靜脈血栓形成者或持續(xù)存在危險(xiǎn)因素的患者，包括惡性腫瘤、易栓癥、抗磷脂抗體綜合征、慢性血栓栓塞性肺動脈高壓者，應(yīng)該長期甚至終生抗凝治療，對放置下腔靜脈濾器者終生抗凝。 溶栓治療中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會推薦我國的PTE溶栓方案 溶栓治療主要適用于大面積PTE病例。大面積PTE系指出現(xiàn)因栓塞所致休克和（或）低血壓的病例，表現(xiàn)為體循環(huán)收縮壓、低血容量或感染中毒癥所致血壓下降；對于次大面積PTE，即血壓正常但超聲心動圖顯示右心室運(yùn)動功能減弱或臨床上出現(xiàn)右心功能不全表現(xiàn)的病例，若無禁忌證可以進(jìn)行溶栓。 溶栓治療的絕對禁忌證包括：活動性內(nèi)出血和近2個(gè)月內(nèi)自發(fā)性顱內(nèi)出血、顱內(nèi)或脊柱創(chuàng)傷、手術(shù)。 相對禁忌證有：10～14天內(nèi)的大手術(shù)、分娩、器官活檢或不能壓迫部位的血管穿刺；2個(gè)月之內(nèi)的缺血性中風(fēng)；10天內(nèi)的胃腸道出血；15天內(nèi)的嚴(yán)重創(chuàng)傷；1個(gè)月內(nèi)的神經(jīng)外科或眼科手術(shù)；難以控制的重度高血壓（收縮壓＞180mmHg，舒張壓＞110mmHg）；近期曾進(jìn)行心肺復(fù)蘇；血小板計(jì)數(shù)＜100×109/L；妊娠；細(xì)菌性心內(nèi)膜炎；嚴(yán)重的肝腎功能不全；糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變；出血性疾病等。 對于大面積PTE，因其對生命的威脅極大，上述絕對禁忌證亦應(yīng)視為相對禁忌證。溶栓治療的時(shí)間窗為14天以內(nèi)。臨床研究表明，癥狀發(fā)生14天之內(nèi)溶栓，其治療效果好于14天以上者，而且溶栓開始時(shí)間越早治療效果越好。目前臨床上用于PTE溶栓治療的藥物主要有鏈激酶（SK）、尿激酶（UK）和重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）。 出血是溶栓治療的主要并發(fā)癥，可以發(fā)生在溶栓治療過程中，也可以發(fā)生在溶栓治療結(jié)束之后。因此，治療期間要嚴(yán)密觀察患者神志改變、生命體征變化以及脈搏血氧飽和度變化等，注意檢查全身各部位包括皮下、消化道、牙齦、鼻腔等是否有出血征象，尤其需要注意曾經(jīng)進(jìn)行深部血管穿刺的部位是否有血腫形成。注意復(fù)查血常規(guī)、血小板計(jì)數(shù)，出現(xiàn)不明原因血紅蛋白、紅細(xì)胞下降時(shí)，要注意是否有出血并發(fā)癥。 溶栓治療有效的主要指標(biāo)是：癥狀（呼吸困難）減輕，血流動力學(xué)狀況好轉(zhuǎn)，氧合改善等，心電圖顯示異常S波、T波、右束支傳導(dǎo)阻滯等好轉(zhuǎn)。溶栓治療結(jié)束24h之后可以根據(jù)實(shí)際情況復(fù)查超聲心動圖、核素肺灌注顯像、螺旋CT、電子束CT、肺動脈造影等，用以判斷溶栓治療效果。介入治療 介入治療主要包括經(jīng)導(dǎo)管吸栓碎栓術(shù)和下腔靜脈濾器植入術(shù)。導(dǎo)管吸栓碎栓術(shù)的適應(yīng)證為肺動脈主干或主要分支大面積PTE并存在以下情況者： 溶栓和抗凝治療禁忌； 經(jīng)溶栓或積極的內(nèi)科治療無效。 為防止下肢深靜脈大塊血栓再次脫落阻塞肺動脈，可于下腔靜脈安裝濾器。適用于：下肢近端靜脈血栓，而抗凝治療禁忌或有出血并發(fā)癥；經(jīng)充分抗凝而仍反復(fù)發(fā)生PTE；伴血流動力學(xué)變化的大面積PTE；近端大塊血栓溶栓治療前；伴有肺動脈高壓的慢性反復(fù)性PTE；行肺動脈血栓切除術(shù)或肺動脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)的病例。下腔靜脈濾器經(jīng)積極的保守治療無效的緊急情況下應(yīng)該選擇手術(shù)治療 適用于經(jīng)積極的保守治療無效的緊急情況。 適應(yīng)證包括：大面積PTE，肺動脈主干或主要分支次全堵塞，不合并固定性肺動脈高壓者（盡可能通過血管造影確診）；有溶栓禁忌證者；經(jīng)溶栓和其他積極的內(nèi)科治療無效者。