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譚最主任醫(yī)師 武漢大學(xué)中南醫(yī)院 血管外科 肺栓塞是一種危及生命的病理狀況，大多數(shù)由下肢深靜脈血栓脫落所引起，其來(lái)勢(shì)兇猛，也有由胸肺部疾病如感染、腫瘤等引起，其起病多較隱匿，逐漸發(fā)展而來(lái)。隨著人們對(duì)這種疾病認(rèn)識(shí)的提高，影像學(xué)技術(shù)的進(jìn)步，以及生活環(huán)境的變化，其診斷率和發(fā)病率逐年增高。 典型的臨床表現(xiàn)是，突發(fā)胸悶、胸痛、呼吸急促、咳嗽，開(kāi)始為干咳，以后咳粉紅色痰，口唇鼻尖手指青紫，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)昏迷，體檢：心率增快，血壓下降，尤其收縮壓下降明顯，中心靜脈壓升高，大量輸液后收縮壓也不能回升，這表明病情非常嚴(yán)重，血氧飽和度常低于80%，高濃度吸氧也不能提升氧飽和度，嚴(yán)重者搶救不及時(shí)或沒(méi)有快速溶栓藥可很快死亡。但有些肺動(dòng)脈栓塞由于涉及的肺動(dòng)脈較細(xì)小，影響肺泡范圍不大，因此臨床表現(xiàn)并不明顯，只是在影像學(xué)檢查時(shí)才發(fā)現(xiàn)，如胸肺部原位感染和腫瘤等引起者，但如果不積極治療可以出現(xiàn)癥狀加重。 產(chǎn)生上述臨床表現(xiàn)的機(jī)理是，下肢深靜脈血栓松動(dòng)脫落，可沿下腔靜脈到達(dá)心臟并堵塞與血栓口徑相當(dāng)?shù)姆蝿?dòng)脈，造成右心的血液不能回流到左心，血液瘀滯在右心和肺動(dòng)脈內(nèi)，造成肺泡死腔增多，呼吸進(jìn)入肺泡內(nèi)的氧氣和血液中的CO2氣體不能進(jìn)行有效交換，致使血中氧合血紅蛋白降低，還原型血紅蛋白升高，這樣就產(chǎn)生口唇鼻尖手指青紫，血氧飽和度明顯下降，腦組織對(duì)缺氧特別敏感，嚴(yán)重缺氧導(dǎo)致腦細(xì)胞代謝功能失常，出現(xiàn)昏迷，若影響到生命中樞則可導(dǎo)致死亡。肺動(dòng)脈栓塞后，受累肺泡和肺葉，以及支氣管產(chǎn)生炎癥，刺激產(chǎn)生胸痛、胸悶、咳嗽，如果有滲液或小血管破裂，就會(huì)出現(xiàn)粉紅色痰，肺泡內(nèi)積液、肺水腫。由于回心血量增加，肺動(dòng)脈栓塞，右心收縮增強(qiáng)，則會(huì)出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓，中心靜脈壓常高于20cmH2O，同時(shí)由于缺氧，很易造成右心功能衰竭。右心的血液流到左心減少，使左心舒張期充盈不良，導(dǎo)致收縮壓降低，這種血壓不同于一般休克血壓，大量輸液不能使血壓回升。 預(yù)防肺栓塞的發(fā)生首先要防止下肢深靜脈血栓形成（DVT ），盆腔手術(shù)、髖關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)手術(shù)發(fā)生DVT 的機(jī)率較大，還有腫瘤、創(chuàng)傷、感染時(shí)發(fā)生DVT 的機(jī)率也較大，這時(shí)可以適當(dāng)應(yīng)用抗凝藥物，如低分子肝素等。條件允許手術(shù)后應(yīng)盡早下床行走，促進(jìn)血液循環(huán)防止DVT 發(fā)生。如果已經(jīng)DVT 出現(xiàn)，在下列情況下需在下腔靜脈內(nèi)放置濾器：1、髂股靜脈血栓時(shí)的股白腫或股青腫；2、彩超示血栓呈漂浮狀態(tài)，隨時(shí)可能脫落；3、下肢DVT 同時(shí)下肢需行骨科手術(shù)；4、已有肺栓塞或反復(fù)發(fā)生肺栓塞者；5、有DVT 又有血栓家族史者；6、手術(shù)取栓或?qū)Ч苋芩ǖ那捌诠ぷ鳌?治療肺栓塞的原則是：大量輸液抗休克，吸氧，保護(hù)肺泡，減輕炎癥反應(yīng)，應(yīng)用快速高效溶栓劑，保護(hù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)。嚴(yán)重肺栓塞是一種危急狀況，只有及時(shí)發(fā)現(xiàn)及時(shí)治療才能挽救病人的生命，治療的中心環(huán)節(jié)是舒通肺動(dòng)脈，具體的二個(gè)措施最為關(guān)鍵，一是提高中心靜脈壓或肺動(dòng)脈楔壓，二是快速溶栓，溶栓的速度決定了挽救生命的成敗。肺栓塞治療前肺栓塞治療后專(zhuān)家門(mén)診：周一上午 網(wǎng)址：http://tanzui.haodf.com2014年02月04日
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劉士明主任醫(yī)師 聊城市第二人民醫(yī)院 關(guān)節(jié)外科 肺栓塞是內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動(dòng)脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。 其發(fā)病率、病死率及誤診率均頗高，是國(guó)內(nèi)外重要的醫(yī)療保健問(wèn)題之一，倍受關(guān)注。近 年，深靜脈血栓形成一肺栓塞的病因?qū)W、診斷學(xué)和治療學(xué)的研究有了明顯的提高，其病殘 率和病死率可望會(huì)逐漸下降。不言而喻，這需各科醫(yī)師共同努力才會(huì)得以實(shí)現(xiàn)。一、病因靜脈血栓形成的基本原因是血流停滯、血液高凝狀態(tài)及血管壁損傷。常見(jiàn)的誘因是臥床少動(dòng)、創(chuàng)傷、術(shù)后、慢性心肺疾病、肥胖、惡性腫瘤、妊振、口服避孕藥以及某些凝血、纖溶機(jī)制的先天性缺陷(如S蛋白、C蛋白缺乏)等。深靜脈血栓形成一肺栓塞年發(fā)病數(shù)在美國(guó)約為630 000人(1)，是第三位常見(jiàn)的急性心血管病。其中250 000患者住院50 000人死亡，病死率僅次于腫瘤和心肌梗死。主要死亡原因?yàn)橛倚乃ソ?、?fù)發(fā)性肺栓塞及慢性肺動(dòng)脈高壓。我國(guó)尚無(wú)確切的流行病學(xué)資料，但據(jù)部分調(diào)查資料估計(jì)，本病的患病率遠(yuǎn)比預(yù)料的為多。二、臨床類(lèi)型及表現(xiàn)肺栓塞引起的病理生理學(xué)改變主要包括血流動(dòng)力學(xué)和呼吸功能兩個(gè)方面。心肺功能改變的程度決定于肺功脈墻塞的范圍、速度、原心肺功能狀態(tài)及肺血管內(nèi)皮的纖溶活性等。輕者可無(wú)明顯改變；重者可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈高壓，急性右心功能不全及猝死。累及兩個(gè)肺葉或伴體動(dòng)脈壓下降者為大塊肺栓塞；伴肺組織壞死者為肺梗死。肺栓塞的臨床表現(xiàn)多種多樣，實(shí)際是一較廣的臨床譜，輕癥患者的2～3個(gè)到嚴(yán)重患者15～16個(gè)肺段不等，但基本包括以下幾種類(lèi)型：(1)急性 肺原性心臟病：突發(fā)呼吸困難、紫鉗、瀕死感、低血壓、休克、右心衰竭等，見(jiàn)于栓塞2個(gè)肺葉以上的患者；(2)肺梗死：突然氣短、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔積液；(3)不能解釋的呼吸困難：栓塞面積相對(duì)較小，是提示死腔增加的唯一癥狀；(4)慢性反復(fù)性肺血栓栓塞：發(fā)病隱匿、緩慢，發(fā)現(xiàn)較晚，主要表現(xiàn)為重癥肺功脈高壓和右心功能不全，是臨床進(jìn)行性的一個(gè)類(lèi)型。(一)癥狀和體征肺栓塞的癥狀和體征都是非特異性的。1.癥狀 最常見(jiàn)的有：(1)呼吸困難(90%)，尤以活動(dòng)后明顯；(2)胸痛(88%)，有兩種性質(zhì)，多數(shù)為胸膜性疼痛，少數(shù)為心絞痛發(fā)作；(3)咯血(30%)；(4)驚恐(55%)；(5)咳嗽(50%)；暈厥(13%)等。值得指出的是臨床有典型肺梗死三聯(lián)癥患者(呼吸困難、胸痛及咯血)不足1/3。2.體征急性肺栓塞常見(jiàn)的一般體征有發(fā)熱，呼吸變快，心率增加，紫鉗等。呼吸系統(tǒng)常見(jiàn)的體征有氣管向患側(cè)移位，肺野可聞及哮鳴音和干濕羅音，也可有肺血管雜音并隨吸氣增強(qiáng)，此外胸膜摩擦音等。心臟方面的體征有肺動(dòng)脈第2音亢進(jìn)；胸骨左緣第二肋間聞及收縮期噴射音或收縮期噴射性雜音及三尖瓣區(qū)返流性雜音，后者易與二尖瓣關(guān)閉不全相混淆；也可有右心性第3及第4心音，分別為室性和房性奔馬律；以及心包摩擦音等。最有意義的體征是反映右心負(fù)荷增加的頸靜脈充盈、搏動(dòng)及下肢深靜脈血栓形成所致 的腫脹、壓痛、僵硬、色素沉著和淺靜脈曲張等。(二)實(shí)驗(yàn)室檢查1.胸部X線檢查(3)可見(jiàn)到區(qū)域性肺血管紋理稀疏、纖細(xì)，肺透亮度增加；未受累部分呈現(xiàn)紋理相應(yīng)增多(即肺血分布不勻)。肺梗死時(shí)可發(fā)現(xiàn)肺周?chē)?rùn)性陰影，形狀不一，常累及肋脯角，也可出現(xiàn)盤(pán)狀肺不張及Hampton駝峰征，系繼發(fā)性肺小葉血液填殼影，患側(cè)脯肌抬高及胸腔積液(少～中量)。栓塞部位肺血減少。上腔靜脈和奇靜脈影擴(kuò)大，肺門(mén)動(dòng)脈擴(kuò)張，右肺下動(dòng)脈橫徑可增寬，也可正?；蜃兗?xì)，后者也有診斷意義。X線胸片也可完全正常。2.心電圖改變多為一過(guò)性的，動(dòng)態(tài)觀察有助于對(duì)本病的診斷。常見(jiàn)的心電圖改變是QRS電軸右偏，肺型P波，SⅠQⅢTⅢ型，右胸前導(dǎo)聯(lián)及Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)T波倒置，完全性或不完全性右柬支傳導(dǎo)阻滯。有時(shí)心電圖改變不夠典型、輕微。急性肺栓塞心電圖改變是一把雙刃劍，用得好有助于肺栓塞的診斷，反之，將是誤診其他心臟病，如冠心病的依據(jù)，當(dāng)密切結(jié)合臨床加以判斷。3.動(dòng)脈血?dú)鈾z查是肺栓塞重要的篩選方法。肺血管床栓塞15～20%時(shí)可出現(xiàn)低氧血癥，發(fā)生率約76%，pa02也可完全正常；93%有低碳酸血癥；86～95%P(A-a)烏增大后二者正常是診斷肺栓塞的反指征。4.放射性核素肺掃描是安全、無(wú)創(chuàng)及有價(jià)值的肺栓塞診斷方法。肺灌注掃描的典型所見(jiàn)是呈肺段分布的灌注缺損，不呈肺段性分布者診斷價(jià)值受限。肺灌注掃描的假陽(yáng)性率較高，以下情況均可引起放射性灌注缺損：(1)血管腔外受壓(腫瘤、氣胸、胸腔積液)；(2)支氣管一肺動(dòng)脈吻合(慢性肺部炎癥、支氣管擴(kuò)張等)；(3)局部肺泡缺氧引起的肺血管收縮(慢性阻塞性肺疾病)；(4)肺血管阻力增加(左心充血性心力衰竭)；(5)肺組織纖維化(肺囊腫、陳舊性肺結(jié)核)；肺切除術(shù)后。為減少肺灌注掃描的假陽(yáng)性率，可做肺通氣掃描以提高診斷的準(zhǔn)確性。肺通氣罐注掃描的常見(jiàn)結(jié)果：(1)肺通氣掃描正常，而灌注呈典型缺損，高度可能肺栓塞；(2)病變部位既無(wú)通氣，也無(wú)血流灌注，最可能的是肺實(shí)質(zhì)性疾病，不能診斷栓塞(肺梗死除外)；(3)肺通氣掃描異常，灌注無(wú)缺損，為肺實(shí)質(zhì)性疾病；(4)肺通氣與灌注掃描均正常，可除外癥狀性肺栓塞。5.超聲心動(dòng)圖經(jīng)胸與經(jīng)食管二維超聲心動(dòng)圖能直接和間接顯示肺栓塞征象，前者適用于肺動(dòng)脈主干及其左右分支栓塞；后者為右室擴(kuò)大，室間隔左移，左室變小，呈D字形，右室運(yùn)動(dòng)減弱，肺動(dòng)脈增寬，三尖瓣返流等。近來(lái)有報(bào)道用血管內(nèi)超聲診斷外周肺動(dòng)脈栓塞，并用于療效的評(píng)價(jià)。6.增強(qiáng)CT掃描有相當(dāng)好的診斷價(jià)值。常用的有增強(qiáng)的螺旋CT和電子束CT(超高速cr)檢查，其直接征象為半月形、環(huán)形充盈缺損(附壁)，完全梗阻及軌道征；間接征象為主肺功脈，左、右肺動(dòng)脈主干擴(kuò)張，血管斷面細(xì)小、缺支，墻塞區(qū)與正常血運(yùn)區(qū)或?qū)嵶兘M織與非實(shí)變組織間于肺灌注期可呈瑪塞克征(mosaic perfusion)，肺梗死灶及胸膜改變等7.肺動(dòng)脈造影是診斷肺栓塞最可靠的方法。有價(jià)值的征象是：(1)肺動(dòng)脈內(nèi)充盈 缺損；(2)肺動(dòng)脈分支完全阻塞(截?cái)喱F(xiàn)象)；(3)肺野無(wú)血流灌注；(4)肺動(dòng)脈分支充盈和排空延遲。肺動(dòng)脈造影檢查有一定危險(xiǎn)性，特別是并發(fā)肺動(dòng)脈高壓的患者，致殘率為1%，死亡率為0.01%～0.5%，因此，在決定實(shí)施肺功脈造影前，應(yīng)權(quán)衡利弊，慎重考慮。8.下肢深靜脈檢查：塞的栓子約70%～90%來(lái)自下股深靜脈。有下肢深靜脈血栓形成(DVT)的患者約半數(shù)可能發(fā)生肺栓塞，因此，DVT被認(rèn)為是肺栓塞的標(biāo)志，故下肢深靜脈的檢查對(duì)診斷和防治肺栓塞十分重要。一側(cè)小腿周徑比另一側(cè)大1厘米有診斷意義。由于近半數(shù)下肢靜脈病患者物理檢查正常，故常需借助其他檢查加以明確。1)靜脈造影可清楚地顯示靜脈堵塞的部位、性質(zhì)、程度、范圍和側(cè)枝循環(huán)以及靜脈功能狀態(tài)，但可致局部疼痛、過(guò)敏反應(yīng)及靜脈炎加重，甚或栓子脫落，再次發(fā)生肺栓塞，因此，傳統(tǒng)靜脈造影目前已較少應(yīng)用。(2)放射性核素靜脈造影與傳統(tǒng)靜脈造影符合率達(dá)90%。(3)血管超聲多普勒檢查準(zhǔn)確性為88%～93%。(4)股體阻抗容積圖與靜脈造影的符合率為77%～95%，診斷的敏感性為65～86%，特異性為95%～97%。9.血漿D一二聚體測(cè)定D一二聚體是交聯(lián)纖維蛋白特異的降解產(chǎn)物，小于50Ong/ml強(qiáng)烈提示無(wú)肺栓塞，有排除診斷的價(jià)值。三、診斷首要的是提圖和胸部X線改變常是一過(guò)性的。患者通常僅有一兩個(gè)提示可能有肺栓塞的癥狀，如突發(fā)原因不明的氣短，特別是勞力性呼吸困難，當(dāng)伴有一側(cè)下肢腫脹、疼痛者更需考慮有肺栓塞的可能。對(duì)存在肺栓塞易發(fā)因素，臨床疑有肺栓塞的患者應(yīng)按附圖所示進(jìn)行診斷檢查。四、鑒別診斷肺栓塞的臨床類(lèi)型不一，需與其鑒別的疾病各不相同，以肺部表現(xiàn)為主者常被誤診為其他胸肺疾病；以肺動(dòng)脈高壓和肺心病為主者則易誤診為其他心臟疾病。其中最常被誤慘的疾病有冠狀動(dòng)脈供血不足、急性心肌梗死、心肌炎、肺炎、胸膜炎、支氣管哮喘、肺不張、急性呼吸窘迫綜合征、主動(dòng)脈夾層及高通氣綜合征等。五、治療絕大多數(shù)的肺栓塞都是可以治療的。其治療隨臨床類(lèi)型不同而不同。近年肺栓塞的治 療研究進(jìn)展甚快，治療更趨規(guī)范化，接受治療的患者病死率為5%-8%，不治療者為25%一30%。(一)急性肺栓塞的治療1.治療的目的(1)搜過(guò)危急期；(2)縮小或消除血栓；(3)緩解栓塞引起的心肺功能紊亂；(4)防止再發(fā)。2.具體治療(1)一般處理密切監(jiān)測(cè)呼吸、心率、血壓、心電圖及血?dú)獾茸兓?。使患者安靜，絕對(duì)臥床。一3周)，吸氧，胸痛重者可給止痛劑，保持大便通暢，排便勿用力，應(yīng)用抗生素控制下股血栓性靜脈炎和預(yù)防肺栓塞并發(fā)感染。(2)急救措施合并休克者給予多巴膠5-10周/kg/min、多巴酣丁膠3.5-10.0μg/kg/min或去甲腎上腺素。-2-2.0周/kg/min，迅速糾正引起低血壓的心律失常，如心房撲動(dòng)、心房顫動(dòng)等。維持平均動(dòng)脈血壓>10.7kPa(80mmHg)，心臟指數(shù)>2.50min/m2及尿量>50m14。同時(shí)積極進(jìn)行榕栓、抗凝治療，爭(zhēng)取病情迅速緩解。需指出，急性肺栓塞80%死亡者死于發(fā)病后2小時(shí)以?xún)?nèi)。 (3)溶栓治療可迅速榕解血栓和恢復(fù)肺組織再灌注，逆轉(zhuǎn)右心衰竭，改善肺毛細(xì)血管容量及降低病死率和復(fù)發(fā)率。有效率在80%以上。溶栓主要用于2周內(nèi)的新鮮血栓栓塞，愈早愈好。指征是：1)大塊肺栓塞；2)肺栓塞伴休克；3)原有心肺疾病的次大塊肺栓塞引起循環(huán)衰竭者。溶栓治療的具體方案，美國(guó)食品藥物管理局批準(zhǔn)的是：①鏈激酶負(fù)荷量250 000IUAOmin，繼100 000ILIA1，維持24小時(shí)靜脈滴注：②尿激酶負(fù)荷量2000IU/1b(磅)/10min，繼2000ILIAbA，維持24小時(shí)靜脈滴注：③rt一PA10OmgAh持續(xù)靜脈滴注。我院常用的成人溶栓方法是：①尿激酶20000IU/kgAh靜脈滴注；② rt-PA50-10OmgAh，靜脈滴注，效果滿意，安全。因肺栓塞溶栓治療不同時(shí)并用肝素，故一般不需做血凝檢查，目前多用固定劑量給藥，也不需做劑量判斷。溶栓治療結(jié)束后常規(guī)繼以肝素和華法令治療。溶栓療法出血發(fā)生率為5一7%，致死者約1%。潛栓治療的絕對(duì)禁忌證有活動(dòng)性胃腸道出血，兩個(gè)月內(nèi)的顱內(nèi)出血，顱、脊柱術(shù)后。相對(duì)禁忌證主要的有10天內(nèi)外科大手術(shù)、分娩，近期嚴(yán)重胃腸道出血，肝腎功能衰竭，嚴(yán)重創(chuàng)傷及高血壓患者收縮壓注26.7KPa(200mmHg)，舒張壓二二14.7kPa(110mmHg)；次要的有心肺復(fù)蘇，左房血栓，感染性心內(nèi)膜炎，肝腎疾病，出血性疾病，娃振及糖尿病出血性視網(wǎng)膜炎等。(4)抗凝治療(9)可防止栓塞發(fā)展和再發(fā)，使自身纖溶機(jī)制溶解己存在的血栓。但單純抗凝的療效及遠(yuǎn)期結(jié)果遠(yuǎn)不如溶栓并用抗凝療法好，抗凝治療1-4周，肺動(dòng)脈血塊 完全溶解者為25%，4個(gè)月后為50%。常用的抗凝藥物有肝素和華法令。肝素常用持續(xù)靜脈滴注，負(fù)荷劑量為2000-3000IU/h，繼之750-1000IU/h或15-20IU/kg/h維持根據(jù)部分促凝血酶原激酶激活時(shí)間(PTT)，調(diào)整劑量。亦可應(yīng)用低分子量肝素。肝素一般用到臨床情況平穩(wěn)，通常7一10天。肝素開(kāi)始應(yīng)用48小時(shí)后，加用口服抗凝劑，至少重疊4天，華法令成人首次劑量約為4.0噸，以后調(diào)整劑量，使凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)到正常的1.5-2.5倍(約16-20秒)，凝血酶原活動(dòng)度降到30%-40%，國(guó)際正?；嚷手?.o-3.0之間?？诜鼓幍寞煶虨?-6個(gè)月，并發(fā)肺動(dòng)脈高壓和肺心病者，療程延長(zhǎng)。j亞急性感染性心內(nèi)膜炎、惡性高血壓、腦血管病、近期手術(shù)及有潛在出血性疾病患者忌用。(5)外科治療1)肺動(dòng)脈血栓摘除術(shù)：用于伴有休克的大塊肺栓塞，收縮壓低到13.3kPa(100mmHg)以下，中心靜脈壓增高，腎功能衰竭，內(nèi)科治療失敗或不宜內(nèi)科治療者。手術(shù)死亡率較高。2)用豬尾旋轉(zhuǎn)導(dǎo)管破碎巨大肺栓塞，同時(shí)也可合用局部溶栓。48小時(shí)后肺功脈平均壓明顯下降，有效率為60%，死亡率為20%。多用于榕栓和抗凝治療禁忌患者。DVT的治療約70%-90%急性肺栓塞的栓子來(lái)源于DVT的血栓脫落，特別是下肢深靜脈尤為常見(jiàn)，因此，對(duì)急性肺栓塞患者的治療絕不能忽視DVT的檢查和處理，以防肺栓塞的再發(fā)。DVT的治療原則是臥床、患肢抬高、抗凝(肝素和華法令)、榕栓(個(gè)體化)、消炎及使用抗血小板聚集藥等。這些在急性肺栓塞的治療中多巳兼顧，但具體用法仍有某些不同。為防止血栓脫落肺栓塞再發(fā)可于下腔靜脈安裝濾器，如抗凝治療禁忌或有并發(fā)癥或血栓栓塞復(fù)發(fā)，或有高危近端靜脈血栓形成或肺栓塞，或有肺動(dòng)脈高壓的慢性復(fù)發(fā)性栓塞及肺栓塞外科手術(shù)患者。(二)慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓的治療1.肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜剝除術(shù)療效頗好，手術(shù)死亡率已降到10%以下。我國(guó)少數(shù)醫(yī)院業(yè)已開(kāi)展。手術(shù)的指征是：(1)肺血管阻力大于30Odyn.s-m-5；(2)手術(shù)可及的較大 肺動(dòng)脈的栓塞；(3)心功能E-凹級(jí)；(4)無(wú)明顯合并癥。2.抗凝治療常用的藥物為華法令，療程6個(gè)月以上或終生抗凝。2012年12月27日5563
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李喬副主任醫(yī)師 界首市中醫(yī)院 肺病科 肺栓塞的診斷與治療指南 名詞與定義肺栓塞（PE）是以各種栓子阻塞肺動(dòng)脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱(chēng)，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。肺血栓栓塞癥（PTE)為來(lái)自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動(dòng)脈或其分支所致疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征。PTE為PE的最常見(jiàn)類(lèi)型，占PE中的絕大多數(shù)，通常所稱(chēng)PE即指PTE。肺動(dòng)脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，稱(chēng)為肺梗死（PI）。引起PTE的血栓主要來(lái)源于深靜脈血栓形成（DVT）。PTE常為DVT的并發(fā)癥。PTE與DVT共屬于靜脈血栓栓塞癥（VTE)，為VTE的二種類(lèi)別.臨床征象1.癥狀：PTE的臨床癥狀多種多樣，不同病例常有不同的癥狀組合，但均缺乏特異性。各病例所表現(xiàn)癥狀的嚴(yán)重程度亦有很大差別，可以從無(wú)癥狀到血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，甚或發(fā)生猝死。以下根據(jù)國(guó)內(nèi)外對(duì)PTE癥狀學(xué)的描述性研究，列出各臨床癥狀、體征及其出現(xiàn)的比率：(1)呼吸困難及氣促(80%～90%),是最常見(jiàn)的癥狀，尤以活動(dòng)后明顯。(2)胸痛，包括胸膜炎性胸痛（40%～70%）或心絞痛樣疼痛(4%～12%)。(3)暈厥（11%～20%)，可為PTE的唯一或首發(fā)癥狀。(4)煩躁不安、驚恐甚至瀕死感（55%）。(5)咯血（11%～30%），常為小量咯血，大咯血少見(jiàn)。(6)咳嗽（20%～37%)。(7)心悸（10%～18%）。需注意臨床上出現(xiàn)所謂“肺梗死三聯(lián)征”（呼吸困難、胸痛及咯血〉者不足30%。2．體征：(1)呼吸急促（70%），呼吸頻率>20次／分，是最常見(jiàn)的體征。(2)心動(dòng)過(guò)速（30%～40%）。(3)血壓變化，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)血壓下降甚至休克。(4)紫紺(11%～16%）。(5)發(fā)熱（43%），多為低熱，少數(shù)患者可有中度以上的發(fā)熱(7%)。(6)頸靜脈充盈或搏動(dòng)（12%）。(7)肺部可聞及哮鳴音（5%）和（或）細(xì)濕羅音（18%～51%），偶可聞及血管雜音。(8)胸腔積液的相應(yīng)體征（24%～30%）。(9)肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)或分裂（23%），P2 > A2，三尖瓣區(qū)收縮期雜音。3．深靜脈血栓的癥狀與體征：注意PTE的相關(guān)癥狀和體征，并考慮PTE診斷的同時(shí)，要注意發(fā)現(xiàn)是否存在DVT，特別是下肢DVT。下肢DVT主要表現(xiàn)為患肢腫脹、周徑增粗、疼痛或壓痛、淺靜脈擴(kuò)張、皮膚色素沉著、行走后患肢易疲勞或腫脹加重。約半數(shù)或以上的下肢深靜脈血栓患者無(wú)自覺(jué)臨床癥狀和明顯體征。4．動(dòng)脈血?dú)夥治觯撼１憩F(xiàn)為低氧血癥、低碳酸血癥、肺泡－動(dòng)脈血氧分壓差[P（A－a）O2]增大。部分患者的結(jié)果可以正常。5．心電圖：大多數(shù)病例表現(xiàn)有非特異性的心電圖異常。較為多見(jiàn)的表現(xiàn)包括V1－V4的T波改變和ST段異常；部分病例可出現(xiàn)SIQⅢTⅢ征（即I導(dǎo)S波加深，IE導(dǎo)出現(xiàn)Q／q波及T波倒置）；其他心電圖改變包括完全或不完全右束支傳導(dǎo)阻滯；肺型P波；電軸右偏，順鐘向轉(zhuǎn)位等。心電圖改變多在發(fā)病后即刻開(kāi)始出現(xiàn)，以后隨病程的發(fā)展演變而呈動(dòng)態(tài)變化。觀察到心電圖的動(dòng)態(tài)改變較之靜態(tài)異常對(duì)于提示PTE具有更大意義。6．胸部X線平片：多有異常表現(xiàn)，但缺乏特異性。可表現(xiàn)為：區(qū)域性肺血管紋理變細(xì)、稀疏或消失，肺野透亮度增加；肺野局部浸潤(rùn)性陰影；尖端指向肺門(mén)的楔形陰影；肺不張或膨脹不全；右下肺動(dòng)脈干增寬或伴截?cái)嗾?；肺?dòng)脈段膨隆以及右心室擴(kuò)大征；患側(cè)橫膈抬高；少至中量胸腔積液征等。僅憑X線胸片不能確診或排除PTE，但在提供疑似PTE線索和除外其他疾病方面，X線胸片具有重要作用。7．超聲心動(dòng)圖：在提示診斷和除外其他心血管疾患方面有重要價(jià)值。對(duì)于嚴(yán)重的PTE病例，超聲心動(dòng)圖檢查可以發(fā)現(xiàn)右室壁局部運(yùn)動(dòng)幅度降低；右心室和（或）右心房擴(kuò)大；室間隔左移和運(yùn)動(dòng)異常；近端肺動(dòng)脈擴(kuò)張；三尖瓣反流速度增快；下腔靜脈擴(kuò)張，吸氣時(shí)不萎陷。這些征象說(shuō)明肺動(dòng)脈高壓、右室高負(fù)荷和肺原性心臟病，提示或高度懷疑PTE，但尚不能作為PTE的確定診斷標(biāo)準(zhǔn)。超聲心動(dòng)圖為劃分次大面積PTE的依據(jù)。檢查時(shí)應(yīng)同時(shí)注意右心室壁的厚度，如果增厚，提示慢性肺原性心臟病，對(duì)于明確該病例存在慢性栓塞過(guò)程有重要意義。若在右房或右室發(fā)現(xiàn)血栓，同時(shí)患者臨床表現(xiàn)符合PTE，可以作出診斷。超聲檢查偶可因發(fā)現(xiàn)肺動(dòng)脈近端的血栓而確定診斷。8．血漿D－二聚體（D－dimer）D－二聚體是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物，為一個(gè)特異性的纖溶過(guò)程標(biāo)記物。在血栓栓塞時(shí)因血栓纖維蛋白溶解使其血中濃度升高。D－二聚體對(duì)PTE診斷的敏感性達(dá)92%～100%，但其特異性較低，僅為40%～43%左右。手術(shù)、腫瘤、炎癥、感染、組織壞死等情況均可使D－二聚體升高。在臨床應(yīng)用中，D－二聚體對(duì)急性PTE有較大的排除診斷價(jià)值，若其含量低于500 μg／L，可基本除外急性PTE。酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）是較為可靠的檢測(cè)方法，建議采用。9．核素肺通氣／灌注掃描是PTE重要的診斷方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺損，并與通氣顯像不匹配。但是由于許多疾病可以同時(shí)影響患者的肺通氣和血流狀況，致使通氣／灌注掃描在結(jié)果判定上較為復(fù)雜，需密切結(jié)合臨床進(jìn)行判讀。一般可將掃描結(jié)果分為三類(lèi)：(1)高度可能：其征象為至少一個(gè)或更多葉段的局部灌注缺損而該部位通氣良好或X線胸片無(wú)異常；(2)正?；蚪咏?；(3)非診斷性異常：其征象介于高度可能與正常之間。10．螺旋CT和電子束CT造影：能夠發(fā)現(xiàn)段以上肺動(dòng)脈內(nèi)的栓子，是PTE的確診手段之一。PTE的直接征象為肺動(dòng)脈內(nèi)的低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血流之間（軌道征），或者呈完全充盈缺損，遠(yuǎn)端血管不顯影（敏感性為53%～89%，特異性為78%～100%）；間接征象包括：肺野楔形密度增高影，條帶狀的高密度區(qū)或盤(pán)狀肺不張，中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張及遠(yuǎn)端血管分支減少或消失等。CT對(duì)亞段PTE的診斷價(jià)值有限。CT掃描還可以同時(shí)顯示肺及肺外的其他胸部疾患。電子束CT掃描速度更快，可在很大程度上避免因心跳和呼吸的影響而產(chǎn)生的偽影。11．磁共振成像（MRI）對(duì)段以上肺動(dòng)脈內(nèi)栓子診斷的敏感性和特異性均較高，避免了注射碘造影劑的缺點(diǎn)，與肺血管造影相比，患者更易于接受，適用于碘造影劑過(guò)敏的患者。MRI具有潛在的識(shí)別新舊血栓的能力，有可能為將來(lái)確定溶栓方案提供依據(jù)。12．肺動(dòng)脈造影為PTE診斷的參比方法。其敏感性約為98%，特異性為95%～98%。PTE的直接征象有肺血管內(nèi)造影劑充盈缺損，伴或不伴軌道征的血流阻斷；間接征象有肺動(dòng)脈造影劑流動(dòng)緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲等。如缺乏PTE的直接征象，不能診斷PTE。肺動(dòng)脈造影是一種有創(chuàng)性檢查，發(fā)生致命性或嚴(yán)重并發(fā)癥的可能性分別為0.1%和1.5%，應(yīng)嚴(yán)格掌握其適應(yīng)證。如果其他無(wú)創(chuàng)性檢查手段能夠確診PTE，而且臨床上擬僅采取內(nèi)科治療時(shí)，則不必進(jìn)行此項(xiàng)檢查。13．深靜脈血栓的輔助檢查超聲技術(shù)：通過(guò)直接觀察血栓、探頭壓迫觀察或擠壓遠(yuǎn)側(cè)肢體試驗(yàn)和多普勒血流探測(cè)等技術(shù)，可以發(fā)現(xiàn)95%以上的近端下肢靜脈內(nèi)的血栓。靜脈不能被壓陷或靜脈腔內(nèi)無(wú)血流信號(hào)為DVT的特定征象和診斷依據(jù)。對(duì)腓靜脈和無(wú)癥狀的下肢深靜脈血栓，其檢查陽(yáng)性率較低。MRI：對(duì)有癥狀的急性DVT診斷的敏感性和特異性可達(dá)90%～100%，部分研究提示，MRI可用于檢測(cè)無(wú)癥狀的下肢DVT。MRI在檢出盆腔和上肢深靜脈血栓方面有優(yōu)勢(shì)，但對(duì)腓靜脈血栓其敏感性不如靜脈造影。肢體阻抗容積圖（IPG）：可間接提示靜脈血栓形成。對(duì)有癥狀的近端DVT具有很高的敏感性和特異性，對(duì)無(wú)癥狀的下肢靜脈血栓敏感性低。放射性核素靜脈造影：屬無(wú)創(chuàng)性DVT檢測(cè)方法，常與肺灌注掃描聯(lián)合進(jìn)行。另適用于對(duì)造影劑過(guò)敏者。靜脈造影：是診斷DVT的“金標(biāo)準(zhǔn)”，可顯示靜脈堵塞的部位、范圍、程度及側(cè)支循環(huán)和靜脈功能狀態(tài)，其診斷敏感性和特異性均接近100%治療1、 急性PTE的治療一般處理 對(duì)高度可疑或確診PTE的患者，應(yīng)進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，監(jiān)測(cè)呼吸、心率、血壓、靜脈壓、心電圖及血?dú)獾淖兓?，?duì)大面積PTE可收入重癥監(jiān)護(hù)治療病房（ICU）。為防止栓子再次脫落，要求絕對(duì)臥床，保持大便通暢，避免用力；對(duì)于有焦慮和驚恐癥狀的患者應(yīng)予安慰并可適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜劑；胸痛者可予止痛劑；對(duì)于發(fā)熱、咳嗽等癥狀可給予相應(yīng)的對(duì)癥治療。呼吸循環(huán)支持治療 對(duì)有低氧血癥的患者，采用經(jīng)鼻導(dǎo)管或面罩吸氧。當(dāng)合并嚴(yán)重的呼吸衰竭時(shí)，可使用經(jīng)鼻或面罩無(wú)創(chuàng)性機(jī)械通氣、或經(jīng)氣管插管行機(jī)械通氣。應(yīng)避免做氣管切開(kāi)，以免在抗凝或溶栓過(guò)程中局部大量出血。應(yīng)用機(jī)械通氣中需注意盡量減少正壓通氣對(duì)循環(huán)的不利影響。對(duì)于出現(xiàn)右心功能不全，心排血量下降，但血壓尚正常的病例，可予具有一定肺血管擴(kuò)張作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺；若出現(xiàn)血壓下降，可增大劑量或使用其他血管加壓藥物，如間羥胺、腎上腺素等。對(duì)于液體負(fù)荷療法需持審慎態(tài)度，因過(guò)大的液體負(fù)荷可能會(huì)加重右室擴(kuò)張并進(jìn)而影響心排出量，一般所予負(fù)荷量限于500 ml之內(nèi)。溶栓治療 溶栓治療可迅速溶解部分或全部血栓，恢復(fù)肺組織再灌注，減小肺動(dòng)脈阻力，降低肺動(dòng)脈壓，改善右室功能，減少?lài)?yán)重PTE患者的病死率和復(fù)發(fā)率。溶栓治療主要適用于大面積PTE病例，即出現(xiàn)因栓塞所致休克和（或）低血壓的病例；對(duì)于次大面積PTE，即血壓正常，但超聲心動(dòng)圖顯示右室運(yùn)動(dòng)功能減退，或臨床上出現(xiàn)右心功能不全表現(xiàn)的病例，若無(wú)禁忌證，可以進(jìn)行溶栓；對(duì)于血壓和右室運(yùn)動(dòng)均正常的病例不推薦進(jìn)行溶栓。溶栓治療宜高度個(gè)體化。溶栓的時(shí)間窗一般定為14天以?xún)?nèi)，但鑒于可能存在血栓的動(dòng)態(tài)形成過(guò)程，對(duì)溶栓的時(shí)間窗不作嚴(yán)格規(guī)定。溶栓應(yīng)盡可能在PTE確診的前提下慎重進(jìn)行。對(duì)有溶栓指征的病例宜盡早開(kāi)始溶栓。溶栓治療的主要并發(fā)癥為出血。用藥前應(yīng)充分評(píng)估出血的危險(xiǎn)與后果，必要時(shí)應(yīng)配血，做好輸血準(zhǔn)備。溶栓前宜留置外周靜脈套管針，以方便溶栓中取血監(jiān)測(cè)，避免反復(fù)穿刺血管。溶栓治療的絕對(duì)禁忌證有：活動(dòng)性?xún)?nèi)出血、近期自發(fā)性顱內(nèi)出血。相對(duì)禁忌證有：2周內(nèi)的大手術(shù)、分娩、器官活檢或不能以壓迫止血部位的血管穿刺、2個(gè)月內(nèi)的缺血性卒中、10天內(nèi)的胃腸道出血、15天內(nèi)的嚴(yán)重創(chuàng)傷、1個(gè)月內(nèi)的神經(jīng)外科或眼科手術(shù)、難于控制的重度高血壓（收縮壓> 180 mmHg，舒張壓> 110 mmHg）、近期曾接受心肺復(fù)蘇、血小板計(jì)數(shù)< 10萬(wàn)／mm3、妊娠、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、嚴(yán)重肝腎功能不全、糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變、出血性疾病等。對(duì)于大面積PTE，因其對(duì)生命的威脅極大，上述絕對(duì)禁忌證亦應(yīng)被視為相對(duì)禁忌證。常用的溶栓藥物有尿激酶（UK）、鏈激酶（SK）和重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）。三者溶栓效果相仿，臨床上可根據(jù)條件選用。rtPA可能對(duì)血栓有較快的溶解作用。目前尚未確定完全適用于國(guó)人的溶栓藥物劑量。以下方案與劑量主要參照歐美的推薦方案，供參考使用：（1）尿激酶負(fù)荷量4400 IU／kg，靜注10分鐘，隨后以2200 IU／kg/h持續(xù)靜滴12小時(shí);另可考慮2小時(shí)溶栓方案：2萬(wàn) IU/kg持續(xù)靜滴2小時(shí)。（2）鏈激酶負(fù)荷量25萬(wàn)IU，靜注30分鐘，隨后以10萬(wàn)IU／h持續(xù)靜滴24小時(shí)。鏈激酶具有抗原性，故用藥前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止過(guò)敏反應(yīng)。 （3）rtPA50～l00mg持續(xù)靜滴2小時(shí)。使用尿激酶、鏈激酶溶栓期間勿同用肝素。對(duì)以rtPA溶栓時(shí)是否需停用肝素?zé)o特殊要求。溶栓治療結(jié)束后，應(yīng)每24小時(shí)測(cè)定一次凝血酶原時(shí)間（PT）或活化部分凝血激酶時(shí)間（APTT），當(dāng)其水平低于正常值的2倍，即應(yīng)重新開(kāi)始規(guī)范的肝素治療。溶栓后應(yīng)注意對(duì)臨床及相關(guān)輔助檢查情況進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察，評(píng)估溶栓療效。抗凝治療 為PTE和DVT的基本治療方法，可以有效地防止血栓再形成和復(fù)發(fā)，同時(shí)，機(jī)體自身纖溶機(jī)制溶解已形成的血栓。目前臨床上應(yīng)用的抗凝藥物主要有普通肝素(以下簡(jiǎn)稱(chēng)肝素)、低分子量肝素和華法林。一般認(rèn)為，抗血小板藥物的抗凝作用尚不能滿足PTE或DVT的抗凝要求。臨床疑診PTE時(shí)，即可安排使用肝素或低分子量肝素進(jìn)行有效的抗凝治療。應(yīng)用肝素／低分子量肝素前，應(yīng)測(cè)定基礎(chǔ)APTT、PT及血常規(guī)(含血小板計(jì)數(shù)、血紅蛋白），注意是否存在抗凝的禁忌證，如活動(dòng)性出血、凝血功能障礙、血小板減少、未予控制的嚴(yán)重高血壓等。對(duì)于確診的PTE病例，大部分禁忌證屬相對(duì)禁忌證。肝素的推薦用法（供參考)：予2000～5000 IU或按80IU／kg靜注，繼之以18IU/kg/h持續(xù)靜滴。在開(kāi)始治療后的最初24小時(shí)內(nèi)每4～6小時(shí)測(cè)定APTT，根據(jù)APTT調(diào)整劑量，盡快使APTT達(dá)到并維持于正常值的1.5～2.5倍。達(dá)穩(wěn)定治療水平后，改每天上午測(cè)定1次APTT。使用肝素抗凝務(wù)求達(dá)到有效水平。若抗凝不充分，將嚴(yán)重影響療效并可導(dǎo)致血栓復(fù)發(fā)率的顯著增高。肝素亦可用皮下注射方式給藥。一般先予靜注負(fù)荷量2000～5000 IU，然后按250 IU／kg劑量，每12小時(shí)皮下注射1次。調(diào)整注射劑量使注射后6～8小時(shí)的APTT達(dá)到治療水平。肝素治療前常用的監(jiān)測(cè)指標(biāo)是APTT。APTT為一種普通凝血狀況的檢查，并不是總能可靠地反映血漿肝素水平或抗栓活性。對(duì)這一情況需加注意。若有條件測(cè)定血漿肝素水平，使之維持在0.2～0.4 IU／ml（魚(yú)精蛋白硫酸鹽測(cè)定法）或0.3～0.6 IU/m l（酰胺分解測(cè)定法），可能為一種更好的調(diào)整肝素治療的方法。各單位實(shí)驗(yàn)室亦可預(yù)先測(cè)定在本實(shí)驗(yàn)室中與血漿肝素的上述治療水平相對(duì)應(yīng)的APTT值，作為調(diào)整肝素劑量的依據(jù)。因可能出現(xiàn)肝素誘發(fā)的血小板減少癥（HIT），故在使用肝素的第3～5天必須復(fù)查血小板計(jì)數(shù)。若較長(zhǎng)時(shí)間使用肝素，尚應(yīng)在第7～10天和14天復(fù)查。HIT很少于肝素治療的2周后出現(xiàn)。若出現(xiàn)血小板迅速或持續(xù)降低達(dá)30%以上，或血小板計(jì)數(shù)< 10萬(wàn)／mm3，應(yīng)停用肝素。一般在停用肝素后10天內(nèi)血小板開(kāi)始逐漸恢復(fù)。需注意HIT可能會(huì)伴發(fā)PTE和DVT的進(jìn)展或復(fù)發(fā)。當(dāng)血栓復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)很大而又必須停用肝素時(shí)，可考慮放置下腔靜脈濾器，但需警惕濾器處合并腔靜脈血栓。 低分子量肝素（LMWH）的推薦用法：根據(jù)體重給藥（anti－Xa IU／kg或mg/kg。不同低分子量肝素的劑量不同，詳見(jiàn)下文），每日1～2次，皮下注射。對(duì)于大多數(shù)病例，按體重給藥是有效的，不需監(jiān)測(cè)APTT和調(diào)整劑量，但對(duì)過(guò)度肥胖者或妊娠婦女，宜監(jiān)測(cè)血漿抗Xa因子活性，并據(jù)以調(diào)整劑量。各種低分子量肝素的具體用法：達(dá)肝素鈉：200 anti－Xa IU／kg皮下注射，每日1次。單次劑量不超過(guò)1.8萬(wàn)IU。依諾肝素鈉：l mg／kg皮下注射，q12h，或1.5mg/kg皮下注射，每日1次，單次總量不超過(guò)180 mg。那屈肝素鈣：86 anti－Xa IU／kg皮下注射，q12h，連用10天，或171 anti－Xa IU/kg皮下注射，每日1次。單次總量不超過(guò)17100 IU。亭扎肝素鈉：175 anti－Xa IU／kg皮下注射，每日1次。不同廠家制劑需參照其產(chǎn)品使用說(shuō)明。由于不需要監(jiān)測(cè)和出血的發(fā)生率較低，低分子量肝素尚可用于在院外治療PTE和DVT。低分子量肝素與普通肝素的抗凝作用相仿，但低分子量肝素引起出血和HIT的發(fā)生率低。除無(wú)需常規(guī)監(jiān)測(cè)APTT外，在應(yīng)用低分子量肝素的前5～7天內(nèi)亦無(wú)需監(jiān)測(cè)血小板數(shù)量。當(dāng)療程長(zhǎng)于7天時(shí)，需開(kāi)始每隔2～3天檢查血小板計(jì)數(shù)。低分子量肝素由腎臟清除，對(duì)于腎功能不全，特別是肌酐清除率低于30 ml/min的病例須慎用。若應(yīng)用，需減量并監(jiān)測(cè)血漿抗Xa因子活性。建議肝素或低分子量肝素須至少應(yīng)用5天，直到臨床情況平穩(wěn)。對(duì)大面積PTE或髂股靜脈血栓，肝素約需用至10天或更長(zhǎng)。重組水蛭素和其他小分子血栓抑制劑：重組水蛭素較肝素抗凝作用更為有效。對(duì)合并有血小板減少的PTE和HIT的病例，可使用重組水蛭素和其他小分子血栓抑制劑抗凝。一般先予重組水蛭素抗凝，直到血小板數(shù)升至10萬(wàn)／mm3時(shí)再予華法林治療。華法林：在肝素和(或)低分子量肝素開(kāi)始應(yīng)用后的第1～3天內(nèi)加用口服抗凝劑華法林，初始劑量為3.0～50 mg／d。由于華法林需要數(shù)天方能發(fā)揮全部作用，因此,與肝素需至少重疊應(yīng)用4～5天，當(dāng)連續(xù)2天測(cè)定的國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比率（INR)達(dá)到2.5(2.0～3.0)時(shí)，或PT延長(zhǎng)至1.5～2.5倍時(shí)，即可停止使用肝素和(或)低分子量肝素，單獨(dú)口服華法林治療。應(yīng)根據(jù)INR或PT調(diào)節(jié)華法林的劑量。在達(dá)到治療水平前，應(yīng)每日測(cè)定INR，其后2周每周監(jiān)測(cè)2～3次，以后根據(jù)INR的穩(wěn)定情況每周監(jiān)測(cè)1次或更少。若行長(zhǎng)期治療，約每4周測(cè)定INR并調(diào)整華法林劑量1次。抗凝治療的持續(xù)時(shí)間因人而異。一般口服華法林的療程至少為3～6個(gè)月。部分病例的危險(xiǎn)因素短期可以消除，例如服雌激素或臨時(shí)制動(dòng)，療程可能為3個(gè)月即可；對(duì)于栓子來(lái)源不明的首發(fā)病例，需至少給予6個(gè)月的抗凝；對(duì)復(fù)發(fā)性VTE、合并肺心病或危險(xiǎn)因素長(zhǎng)期存在者，如癌癥患者、抗心脂抗體綜合征、抗凝血酶Ⅲ缺乏、易栓癥等，抗凝治療的時(shí)間應(yīng)更為延長(zhǎng)，達(dá)12個(gè)月或以上，甚至終生抗凝。妊娠的前3個(gè)月和最后6周禁用華法林，可用肝素或低分子量肝素治療。產(chǎn)后和哺乳期婦女可以服用華法林。育齡婦女服用華法林者需注意避孕。華法林的主要并發(fā)癥是出血。INR高于3.0 一般無(wú)助于提高療效，但出血的機(jī)會(huì)增加。華法林所致出血可以用維生素K拮抗。華法林有可能引起血管性紫癜，導(dǎo)致皮膚壞死，多發(fā)生于治療的前幾周。肺動(dòng)脈血栓摘除術(shù) 適用于經(jīng)積極的保守治療無(wú)效的緊急情況，要求醫(yī)療單位有施行手術(shù)的條件和經(jīng)驗(yàn)?；颊邞?yīng)符合以下標(biāo)準(zhǔn)：(1)大面積PTE，肺動(dòng)脈主干或主要分支次全堵塞，不合并固定性肺動(dòng)脈高壓者（盡可能通過(guò)血管造影確診）。(2)有溶栓禁忌證者。(3)經(jīng)溶栓和其他積極的內(nèi)科治療無(wú)效者。經(jīng)靜脈導(dǎo)管碎解和抽吸血栓 用導(dǎo)管碎解和抽吸肺動(dòng)脈內(nèi)巨大血栓或行球囊血管成形，同時(shí)還可進(jìn)行局部小劑量溶栓。適應(yīng)證有肺動(dòng)脈主干或主要分支大面積PTE并存在以下情況者：有溶栓和抗凝治療禁忌、經(jīng)溶栓或積極的內(nèi)科治療無(wú)效、缺乏手術(shù)條件。靜脈濾器 為防止下肢深靜脈大塊血栓再次脫落阻塞肺動(dòng)脈，可于下腔靜脈安裝濾器。適用于下肢近端靜脈血栓，而抗凝治療禁忌或有出血并發(fā)癥；經(jīng)充分抗凝而仍反復(fù)發(fā)生PTE伴血流動(dòng)力學(xué)變化的大面積PTE；近端大塊血栓溶栓治療前；伴有肺動(dòng)脈高壓的慢性反復(fù)性PTE；行肺動(dòng)脈血栓切除術(shù)或肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)的病例。對(duì)于上肢DVT病例還可應(yīng)用上腔靜脈濾器。置入濾器后，如無(wú)禁忌證，宜長(zhǎng)期口服華法林抗凝，定期復(fù)查有無(wú)濾器上血栓形成。2、慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓的治療(1)嚴(yán)重的慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓病例，若阻塞部位處于手術(shù)可及的肺動(dòng)脈近端，可考慮行肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)。(2)介入治療：球囊擴(kuò)張肺動(dòng)脈成形術(shù)。已有報(bào)道，但經(jīng)驗(yàn)尚少。(3)口服華法林可以防止肺動(dòng)脈血栓再形成和抑制肺動(dòng)脈高壓進(jìn)一步發(fā)展。使用方法為：3．0～5．0mg／d，根據(jù)INR調(diào)整劑量，保持INR為2．0～3．0。(4)存在反復(fù)下肢深靜脈血栓脫落者，可放置下腔靜脈濾器。(5)使用血管擴(kuò)張劑降低肺動(dòng)脈壓力。治療心力衰竭。預(yù)防對(duì)存在發(fā)生DVT－PTE危險(xiǎn)因素的病例，宜根據(jù)臨床情況采用相應(yīng)預(yù)防措施。采用的主要方法：機(jī)械預(yù)防措施，包括加壓彈力襪、間歇序貫充氣泵和下腔靜脈濾器；藥物預(yù)防措施，包括小劑量肝素皮下注射、低分子量肝素和華法林。對(duì)重點(diǎn)高危人群，包括普通外科、婦產(chǎn)科、泌尿外科、骨科（人工股骨頭置換術(shù)、人工膝關(guān)節(jié)置換術(shù)、髖部骨折等）、神經(jīng)外科、創(chuàng)傷、急性脊髓損傷、急性心肌梗死、缺血性卒中、腫瘤、長(zhǎng)期臥床、嚴(yán)重肺部疾?。宰枞苑渭膊 ⒎伍g質(zhì)疾病、原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓等）的患者，根據(jù)病情輕重、年齡、是否復(fù)合其他危險(xiǎn)因素等，來(lái)評(píng)估發(fā)生DVT－PTE的危險(xiǎn)，制訂相應(yīng)的預(yù)防方案。建議各醫(yī)院制訂對(duì)上述病例的DVT－PTE預(yù)防常規(guī)并切實(shí)付諸實(shí)施。2012年10月16日5769
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李福平副主任醫(yī)師 醫(yī)生集團(tuán)-重慶 心血管外科 說(shuō)肺栓塞是一種常見(jiàn)的疾病，一定有人不同意。如果說(shuō)對(duì)猝死者的尸體解剖研究發(fā)現(xiàn)將近1/3是肺栓塞，那你一定吃驚了。什么是肺栓塞，那些人容易得肺栓塞，如何預(yù)防，如何治療。肺栓塞是指內(nèi)源性和外源性栓子堵塞肺動(dòng)脈或分支以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為主要臨床和病理生理特征。大多源于下肢靜脈血栓。容易患肺栓塞的人群：長(zhǎng)期臥床如術(shù)后臥床、外傷后臥床、老年臥床，長(zhǎng)期口服避孕藥，妊娠或分娩，血栓性靜脈炎，靜脈曲張、心衰房顫，細(xì)菌性和真菌性心內(nèi)膜炎，嚴(yán)重創(chuàng)傷，長(zhǎng)骨骨折，靜脈置管，肥胖，高血粘度，高血脂、高血糖和吸煙等。由于肺栓塞多數(shù)源于下肢靜脈血栓，所以，預(yù)防下肢靜脈血栓形成是重要的。有以上危險(xiǎn)因素而突發(fā)胸痛、勞力性呼吸困難、心悸、咳嗽等缺氧癥狀和體征者，甚至低血壓、心臟驟停，需警惕肺栓塞的可能。診斷方面：社區(qū)醫(yī)院首選X線胸片、心電圖、超聲心動(dòng)圖檢查，有診斷價(jià)值。較大的醫(yī)院首選肺動(dòng)脈CTA，其次心臟彩超、放射性核素肺灌注掃描。血D-二聚體陽(yáng)性( > 500 μg/ L) 也可參考。如果是細(xì)菌真菌或異物栓子，或急性血栓肺栓塞危及生命的，體外循環(huán)下肺動(dòng)脈切開(kāi)取栓術(shù)應(yīng)采取積極態(tài)度。除此之外，抗凝和溶栓治療是治療的根本。下肢靜脈有血栓者要植入下腔靜脈濾器。但病程1周以上者溶栓治療不理想。進(jìn)入慢性期，癥狀平穩(wěn)后，長(zhǎng)期抗凝，一般是華法林，多數(shù)肺動(dòng)脈和下肢血栓在服華法林3個(gè)月-12個(gè)月完全消失。建議抗凝是終身的。除了抗凝，針對(duì)心肺功能的治療也要有。當(dāng)然，到醫(yī)院就診，聽(tīng)醫(yī)生的建議是正確的。2012年05月10日3805
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張燕軍副主任醫(yī)師 開(kāi)封市中心醫(yī)院 介入醫(yī)學(xué)科 肺栓塞血栓栓塞→肺栓塞指血凝塊突然堵塞肺動(dòng)脈,引起相應(yīng)肺實(shí)質(zhì)血液供應(yīng)受阻.概念肺栓塞(pulmonaryembolism)指全身靜脈系統(tǒng)內(nèi)的栓子游離后堵塞肺血管床,其中99%的栓子為血栓性質(zhì),所以也稱(chēng)為肺血栓栓塞癥"分類(lèi)由于血栓大小的不同,堵塞肺血管床的大小.程度及時(shí)間也不同,肺栓塞臨床表現(xiàn)呈多樣變化,較為復(fù)雜,從臨床上完全無(wú)癥狀出現(xiàn)到猝死的發(fā)生,呈現(xiàn)較寬的臨床表現(xiàn)譜。(一)按臨床可診斷范圍分類(lèi)1.臨床隱匿性肺栓塞(臨床不能診斷)。2.伴有某種臨床癥狀的肺栓塞(臨床難以診斷)。3.臨床顯性肺栓塞(臨床可診斷):①急性大面積肺栓塞:血栓堵塞了2支以上肺葉動(dòng)脈或同等肺血管床范圍;②急性次大面積肺栓塞:血栓堵塞了1支以上肺段動(dòng)脈或2支以下肺葉動(dòng)脈,或相同范圍的肺血管床;③伴有肺動(dòng)脈高壓的慢性肺栓塞。(二)按血栓大小分類(lèi)1.大塊血栓所致的肺栓塞:大塊血栓引起的肺栓塞是指血栓堵塞了區(qū)域性肺動(dòng)脈分支以上的動(dòng)脈,而臨床所說(shuō)的肺栓塞主要是指大塊血栓的肺栓塞。新鮮血栓堵塞肺動(dòng)脈稱(chēng)為急性,血栓機(jī)化后堵塞肺動(dòng)脈稱(chēng)為慢性。2.微小血栓所致的肺栓塞:微小肺栓塞是指肌性動(dòng)脈 (外徑<100~1000Lm的小動(dòng)脈)被彌漫性栓塞的疾患與大塊血栓相同,血栓新鮮為急性,血栓機(jī)化為慢性。微小肺動(dòng)脈栓塞的診斷屬病理解剖診斷。(三)按臨床表現(xiàn)分類(lèi) 分為心臟驟停型，急性心源性休克型，急性肺心病型，肺梗死型及不可解釋的呼吸困難型。(四)按時(shí)間分類(lèi)分為急性和慢性肺栓塞。急性肺栓塞指血栓在較短的時(shí)間內(nèi)堵塞了肺動(dòng)脈血管床,但從臨床過(guò)程看,這一意義有時(shí)難以概括。如自身反復(fù)堵塞肺血管床,但肺組織的血栓自溶又發(fā)揮作用,急性和慢性作用的概念難以明確。兩者明確區(qū)分是急性肺栓塞時(shí)溶栓治療有效,而慢性肺栓塞是被機(jī)化的血栓慢性堵塞了肺動(dòng)脈,溶栓治療無(wú)效;此外,在臨床上一般認(rèn)為發(fā)病時(shí)間短的為急性,發(fā)病時(shí)間長(zhǎng)的為慢性;從血栓的形態(tài)看,新鮮血栓為急性,血栓機(jī)化為慢性"急性和亞急性肺栓塞并無(wú)本質(zhì)的區(qū)別,只不過(guò)是時(shí)間經(jīng)過(guò)的長(zhǎng)短,亞急性肺栓塞行溶栓治療也有一定的效果。慢性肺栓塞發(fā)病時(shí)間究竟以多長(zhǎng)為準(zhǔn),目前看法尚不統(tǒng)一,一般認(rèn)為是指發(fā)病3個(gè)月以上的肺動(dòng)脈栓塞。(五)肺梗死急性肺栓塞合并肺組織的壞死稱(chēng)為肺梗死,病理學(xué)稱(chēng)為出血性壞死。肺組織接受肺動(dòng)脈和支氣管動(dòng)脈的雙重血液供應(yīng),接受兩條動(dòng)脈提供的氧,所以肺組織壞死發(fā)生的機(jī)制與其他臟器有著本質(zhì)上的區(qū)別。肺栓塞分為合并肺梗死和非梗死兩類(lèi)。肺動(dòng)脈末梢被堵塞時(shí),易引起肺梗死;而肺門(mén)部的左，右肺動(dòng)脈主干,由于其直徑粗大,即使被堵塞也不易發(fā)生肺梗死;所以發(fā)生肺梗死也不能特殊地認(rèn)為是“重癥”。急性肺栓塞的嚴(yán)重程度取決于肺動(dòng)脈的堵塞范圍,堵塞血管床的范圍愈大,病情愈重。肺梗死的發(fā)生頻率較低，有人認(rèn)為合并肺梗死的肺栓塞患者約占肺栓塞患者總數(shù)的10%~15%"(六)特殊類(lèi)型的肺栓塞臨床中經(jīng)常遇到多種疾病的危重階段合并肺栓塞,疾病的不同導(dǎo)致出現(xiàn)的臨床癥狀，程度也不一致,尸檢診斷肺栓塞的數(shù)量超乎想象,這可能與某些疾病的終末期合并肺栓塞有關(guān)。所以臨床危重疾患不應(yīng)忽視肺栓塞出現(xiàn)的可能性。病因?qū)W和發(fā)病機(jī)制 最常見(jiàn)的肺栓塞(PE)類(lèi)型是形成于下肢或盆腔靜脈的血栓.大部分引起嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)障礙的血栓形成于髂股靜脈,或由腓靜脈血栓播散而來(lái).血栓栓塞起源于上肢靜脈或右心房者較少見(jiàn). 血栓一旦進(jìn)入靜脈循環(huán),約65%可分布于兩肺,20%分布于右肺,10%分布于左肺,雙肺下葉受累的機(jī)會(huì)為上葉的4倍.大部分血栓栓塞位于較大或中等(彈性或肌性)肺動(dòng)脈內(nèi),達(dá)到較小動(dòng)脈者不到35%. 骨折后脂肪栓和羊水栓塞更罕見(jiàn),其血管阻塞的主要部位是肺微循環(huán)(小動(dòng)脈和毛細(xì)血管,而非肺動(dòng)脈),促發(fā)成人呼吸窘迫綜合征.空氣和氣體栓塞.急性肺栓塞是一動(dòng)態(tài)過(guò)程.血栓進(jìn)入血內(nèi)即刻開(kāi)始溶解.在無(wú)基礎(chǔ)心肺疾病情況下,血栓可在數(shù)周內(nèi)完全溶解；有時(shí),即使很大的血栓也可在數(shù)天內(nèi)溶解.隨著肺循環(huán)改善,生理學(xué)改變可在數(shù)小時(shí)或數(shù)天內(nèi)減輕.然而,大塊血栓在尚未形成梗塞之前,可在數(shù)分鐘或數(shù)小時(shí)內(nèi)引起死亡.偶爾,血栓可在數(shù)月或數(shù)年內(nèi)反復(fù)發(fā)生,形成進(jìn)行性肺動(dòng)脈阻塞和慢性肺動(dòng)脈高壓,氣急加重和肺心病.那些有某種血液系統(tǒng)疾病,活動(dòng)少以及行髖骨手術(shù)或膝關(guān)節(jié)置換術(shù)患者,其靜脈血栓形成危險(xiǎn)性增加,但許多病人卻發(fā)現(xiàn)不了任何易感因素.病理生理學(xué) 肺栓塞后的病理生理學(xué)改變涉及肺血流動(dòng)力學(xué),氣體交換和呼吸動(dòng)力學(xué)等方面.心肺功能變化的程度取決于肺動(dòng)脈阻塞的程度,根據(jù)阻塞動(dòng)脈的栓子的大小,數(shù)目和部位而異,亦取決于病人原有心肺功能狀態(tài).生理改變包括伴右心室衰竭和休克的肺動(dòng)脈高壓,伴氣促和過(guò)度通氣的呼吸困難,動(dòng)脈低氧血癥和肺梗塞. 肺動(dòng)脈高壓系肺血管阻力增加的結(jié)果.隨后右心室必須通過(guò)產(chǎn)生更高的肺動(dòng)脈壓以維持正常的心搏量.盡管PE后均可引起某種程度的肺動(dòng)脈高壓,對(duì)于原來(lái)正常的肺臟,只有在肺動(dòng)脈分支阻塞面積超過(guò)30%~50%時(shí),才會(huì)出現(xiàn)明顯肺動(dòng)脈高壓(＞25mmHg平均壓).而原有心肺疾病者則肺動(dòng)脈高壓可以劇增,如二尖瓣狹窄或COPD. 急性肺栓塞時(shí)肺動(dòng)脈收縮壓可增高至100mmHg,但是同樣程度的肺血管栓塞可因出現(xiàn)明顯三尖瓣反流,肺動(dòng)脈壓升高程度可較輕,僅達(dá)70~80mmHg.原有心肺疾病者較無(wú)心肺疾病者肺動(dòng)脈收縮壓可更明顯增高. 血管阻力增加的主要機(jī)制是血栓堵塞肺動(dòng)脈,使肺血管床總截面積減少.肺血管痙攣似乎起著確切但為繼發(fā)性的作用.血管痙攣的原因部分是由于低氧血癥,使聚集于血栓上的血小板釋放血清素.亦可能由于其他激素類(lèi)物質(zhì),包括前列腺素類(lèi). 如果肺血管阻力急劇增高,右心室不能產(chǎn)生足夠的收縮力以維持正常心排量,則出現(xiàn)低血壓,中心靜脈壓和右心房平均壓增高.在原來(lái)沒(méi)有心肺疾病者,這種情況僅發(fā)生于大面積栓塞,肺血管床受阻至少50%,而通常達(dá)75%以上時(shí)才會(huì)出現(xiàn).嚴(yán)重低血壓和休克者,平均中心靜脈壓往往隨之降低. 栓塞發(fā)生后均會(huì)出現(xiàn)呼吸急促,常伴有呼吸困難.其發(fā)生可能系由于肺泡間隙腫脹刺激位于肺泡毛細(xì)血管膜上的毛細(xì)血管旁受體所引起.此種刺激增強(qiáng)迷走神經(jīng)傳入活性,進(jìn)一步刺激延髓呼吸神經(jīng)元,隨之發(fā)生肺泡過(guò)度通氣,表現(xiàn)為PaCO2 降低. 肺動(dòng)脈阻塞后,該部位肺組織仍能通氣,但無(wú)血液灌流,形成"無(wú)效通氣"(PE的生理特征),導(dǎo)致進(jìn)一步的過(guò)度通氣狀態(tài). 栓塞發(fā)生后數(shù)小時(shí)內(nèi)肺泡表面活性物質(zhì)耗竭,結(jié)果肺容積和肺順應(yīng)性降低.PE后繼發(fā)性肺不張或肺梗死使肺容積縮小,在胸部X線上表現(xiàn)為橫膈升高. 肺容積縮小以及可能有的氣道低PaCO2 可引起支氣管痙攣,導(dǎo)致呼氣哮鳴.肝素能緩解支氣管痙攣,表現(xiàn)為用藥后最大呼氣流速增加.肺呼吸力學(xué)的改變通常為暫時(shí)性且屬輕度,因此在持續(xù)呼吸困難的發(fā)病機(jī)制中可能并不重要,但極可能導(dǎo)致動(dòng)脈低氧血癥. 動(dòng)脈低氧血癥常伴動(dòng)脈血氧飽和度降低(SaO2 ≤94%~85%),但SaO2 亦可能正常.低氧血癥是由于非栓塞部位的部分性或完全肺不張區(qū)域形成右-左分流.特征為借自主呼吸或呼吸機(jī)正壓通氣作深呼吸可使肺不張得到部分糾正. 通氣/灌注(V/Q)失衡亦可引起低氧血癥.V/Q失衡和肺不張的機(jī)制尚未完全確定.大范圍栓塞時(shí)嚴(yán)重低氧血癥可能系因右心房高壓,引起血流經(jīng)未閉卵圓孔通過(guò),形成右-左分流.如果靜脈血氧分壓低,亦可造成動(dòng)脈低氧血癥的發(fā)生. 肺梗死(PI)為肺實(shí)質(zhì)的出血性實(shí)變(常伴隨有壞死).大多數(shù)肺栓塞并不產(chǎn)生肺梗死.如果支氣管循環(huán)未被累及并處于正常狀態(tài),極少會(huì)發(fā)生肺梗死(占10%病例),因?yàn)楸M管肺動(dòng)脈阻塞,但來(lái)自支氣管動(dòng)脈的側(cè)支循環(huán)可保持肺組織的存活.但是原有肺循環(huán)異常者容易發(fā)生肺梗死.肺梗死有時(shí)可發(fā)生于肺動(dòng)脈本身形成的血栓,同樣可發(fā)生于有嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓的先天性心臟病或血液疾病(如鐮狀細(xì)胞貧血).肺梗死可通過(guò)吸收和纖維化而愈合,最后留下條狀瘢痕,或可完全吸收,肺組織恢復(fù)正常(不完全梗死).癥狀和體征 肺栓塞的臨床表現(xiàn)無(wú)特征性,癥狀的頻度和程度很不一致,取決于肺血管阻塞的范圍,原有心肺功能狀態(tài)以及是否發(fā)展為PI.小的血栓栓塞可能無(wú)癥狀.栓塞的癥狀往往在數(shù)分鐘內(nèi)突然出現(xiàn),而梗死的表現(xiàn)則需數(shù)小時(shí).癥狀常持續(xù)數(shù)天,取決于血凝塊溶解的速度和其他因素,但癥狀通常逐日減輕.慢性,復(fù)發(fā)性栓塞的病人可在數(shù)周,數(shù)月或數(shù)年內(nèi)逐漸出現(xiàn)慢性肺心病的癥狀和體征.無(wú)梗死的肺栓塞可引起呼吸困難.氣促為持續(xù)性,常為顯著的特征.亦可表現(xiàn)為明顯的焦慮不安. 嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓可引起胸骨后不適,可能因肺動(dòng)脈擴(kuò)張或由于心肌缺血所引起.可出現(xiàn)肺動(dòng)脈區(qū)第二心音亢進(jìn)或主動(dòng)脈和肺動(dòng)脈區(qū)第二心音增寬,但在吸氣相減弱.如為大塊PE,可產(chǎn)生急性右心室功能不全,伴頸靜脈怒張,右心室抬舉性搏動(dòng),室性前期(S4 )或舒張初期(S3 )奔馬律,有時(shí)伴有低血壓和周?chē)苁湛s.部分病人表現(xiàn)為頭暈,暈厥發(fā)作,抽搐和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,提示暫時(shí)性心輸出量降低及繼發(fā)性腦缺血.發(fā)紺通常僅見(jiàn)于大范圍栓塞者.位于外周肺的小栓塞雖可引起梗死,但不引起肺動(dòng)脈高壓. 無(wú)肺梗死者肺部體檢通常正常.有時(shí)聽(tīng)到哮鳴音,尤其原有心,肺疾病者更為明顯.肺梗死的其他表現(xiàn)包括咳嗽,咯血,胸痛,發(fā)熱及肺實(shí)變或胸腔積液體征,可能有胸膜摩擦音.急性肺栓塞的臨床表現(xiàn)呈多樣化,較為復(fù)雜,從臨床上完全無(wú)癥狀出現(xiàn)到猝死的發(fā)生,疾病程度變化大,沒(méi)有固定的臨床表現(xiàn),為正確診斷帶來(lái)困難,這主要是由于①梗死后血栓的自身溶解時(shí)刻在進(jìn)行②治療過(guò)程中再梗死所造成的不同病期混同一起③血管床堵塞的大小不同; ④合并肺梗死⑤既往有心!肺疾病史等。既往無(wú)心，肺疾病的肺栓塞患者中,70%~80%有呼吸困難和胸痛。呼吸困難在廣泛型肺動(dòng)脈栓塞中多見(jiàn),多為突然發(fā)生;胸痛在吸氣時(shí)加重,伴恐懼感，多汗，一過(guò)性意識(shí)不清和心悸等。本病的臨床體征呈非特異性,可表現(xiàn)為呼吸次數(shù)>20次/min，心率>100次/min，肺動(dòng)脈第2音亢進(jìn)，雙肺可聞及濕性羅音,體溫>37.5℃，也較多見(jiàn)所謂Allen綜合征僅占23%;Stein所述的呼吸困難和呼吸次數(shù)增加可達(dá)96%;如果發(fā)現(xiàn)深靜脈血栓的存在,其診斷率可達(dá)99%;臨床表現(xiàn)特殊強(qiáng)調(diào)了突發(fā)性呼吸困難和呼吸次數(shù)增加的重要性。乳酸脫氫酶(LDH)上升者占67%,但在溶血和肝淤血時(shí)為非特異性;纖維蛋白原，纖維蛋白原降解產(chǎn)物(FDP)，纖維蛋白肽A，抗凝血酶Ⅲ，纖維蛋白溶酶原等均可異常,但均缺乏特異性,缺乏診斷價(jià)值。1.血?dú)夥治?動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)>80mmHg(1mmHg=0.133kPa),基本可排除肺栓塞,但其中13%的患者可能存在肺栓塞,因此此項(xiàng)檢查不能稱(chēng)為絕對(duì)標(biāo)準(zhǔn)。肺泡—?jiǎng)用}氧分壓差(PAaDO2)比PaO2敏感,PAaDO2=PAO2—PaO2—150—1.2×PaCO2—PaO2。 PAO2為肺泡氧分壓,PaCO2為動(dòng)脈血二氧化碳分壓,健康年輕人PAaDO2應(yīng)<15mmHg。臨床中PaO2容易測(cè)定,有篩選疾病的臨床診斷價(jià)值，但當(dāng)存在慢性阻塞性肺疾病(COPD)及充血性心功能不全時(shí),PaO2低下,沒(méi)有診斷意義。Cvitanic報(bào)道,76%的急性肺動(dòng)脈栓塞患者有低氧血癥,93%有低碳酸血癥。胸部X線片:表現(xiàn)為肺炎樣浸潤(rùn)狀陰影和肺不張等肺實(shí)質(zhì)性改變者占47%;出現(xiàn)胸水者占28%;患側(cè)膈肌抬高者占41%;肺血管影像學(xué)改變者占39%。其中至少15%的患者X線胸片未發(fā)現(xiàn)異常,因此胸片正常不能否定本病的存在。"肺炎樣浸潤(rùn)陰影提示肺梗死,其中包括少數(shù)的肺出血。在臨床中動(dòng)態(tài)觀察胸片,可以區(qū)分肺出血與肺栓塞。肺栓塞時(shí)的肺炎樣浸潤(rùn)性陰影7~10d完全消退，而肺梗死的消退時(shí)間需20~30d,而且殘留索狀和線條狀瘢痕陰影。CT診斷:造影CT可直接證明血栓的存在,但僅限于兩主肺動(dòng)脈至肺葉(段)動(dòng)脈的近端。心電圖(ECG):ECG對(duì)細(xì)小動(dòng)脈栓塞的診斷沒(méi)有意義。大面積肺栓塞對(duì)血流動(dòng)力學(xué)產(chǎn)生嚴(yán)重影響時(shí),ECG可提供確定診斷的線索。其表現(xiàn)為:右室負(fù)荷:SⅠ，QⅢ，TⅢ，右側(cè)胸部導(dǎo)聯(lián)T波倒置,電軸右偏或右束支傳導(dǎo)阻滯,右室肥大,肺性P波,順鐘向轉(zhuǎn)位;心肌缺血:ST段上升或下降;心律失常:室性或室上性早搏,房顫或房撲。超聲心動(dòng)圖:心臟超聲可以迅速。敏捷地檢查出肺栓塞繼發(fā)出現(xiàn)的右心負(fù)荷,這不僅是對(duì)肺栓塞早期診斷的手段之一,而且對(duì)溶栓治療后右室形態(tài)的動(dòng)態(tài)變化也是一種監(jiān)測(cè)手段。 ①右室擴(kuò)大：肺血管床灌注喪失25%~30%以上的中重度肺栓塞患者,可引起肺動(dòng)脈壓上升,最有特征性的變化是右室擴(kuò)大,急性右室壓力負(fù)荷通常難以見(jiàn)到右室肥厚。右室擴(kuò)大對(duì)左室的形態(tài)也產(chǎn)生影響,即室間隔趨向直線形變化,嚴(yán)重時(shí)心臟收縮期室間隔向左室移位,左室內(nèi)腔呈橢圓形或半圓形。左室的形態(tài)改變不僅對(duì)舒張功能產(chǎn)生影響,而且左室的變形程度與肺動(dòng)脈高壓的重癥程度相關(guān)。室間隔直線性改變，左室呈半圓形時(shí),推測(cè)肺動(dòng)脈收縮壓>50mmHg。反復(fù)性的慢性肺栓塞,其肺動(dòng)脈壓力持續(xù)增加,右室擴(kuò)大的同時(shí)伴有右室肥厚,右室腔內(nèi)可以觀察到粗大的乳頭肌。②右室壁運(yùn)動(dòng)異常：右室壁運(yùn)動(dòng)幅度低下與右室腔擴(kuò)大也是右室壓力負(fù)荷的特征所見(jiàn)。但右室壁運(yùn)動(dòng)幅度不是肺動(dòng)脈栓塞的特異性表現(xiàn)。不論何種原因引起的肺動(dòng)脈高壓,均可以伴隨右室擴(kuò)大出現(xiàn)的右室運(yùn)動(dòng)幅度低下。③肺動(dòng)脈擴(kuò)張及肺動(dòng)脈內(nèi)血栓的存在：發(fā)生肺動(dòng)脈高壓時(shí),在肺動(dòng)脈主干部及左右肺動(dòng)脈的近段,均可見(jiàn)到擴(kuò)張性變化,特別是慢性肺動(dòng)脈高壓的改變更為明顯。血管內(nèi)超聲，血管內(nèi)窺鏡：血管內(nèi)超聲可以360°觀察血管的斷面以及血管壁和血管內(nèi)腔的結(jié)構(gòu)和形態(tài)。肺動(dòng)脈高壓或血栓的機(jī)化決定血管壁內(nèi)膜的肥厚和血管形態(tài)的改變,而血管內(nèi)超聲可以評(píng)價(jià)這種病變。由血管內(nèi)鏡直接可見(jiàn)血栓及血管內(nèi)膜的表面,特別是可以對(duì)血栓性狀進(jìn)行區(qū)分,即紅色血栓，白色血栓，黃色血栓和混合性血栓,達(dá)到一目了然。同位素掃描 肺同位素掃描屬無(wú)創(chuàng)性檢查,且可反復(fù)檢查,是篩選本病實(shí)用的檢查方法。1.肺通氣顯像：主要是應(yīng)用放射性惰性氣體(如133Xe， 81mKr)或放射性氣溶膠(如霧化的99mTc-DTPA)作氣道顯像,雖然兩者的應(yīng)用價(jià)值相似,但其原理不盡相同,它們經(jīng)氣道吸入后,在肺內(nèi)的放射性分布與肺的局部通氣量成正比,可以估測(cè)肺的局部通氣功能或氣道的通暢情況2.肺灌注顯像：對(duì)肺栓塞敏感性高,如果沒(méi)有血流缺損,可否定本病;但是特異性低,腫瘤，支氣管哮喘，COPD，肺炎，充血性功能不全等肺實(shí)質(zhì)病變均可導(dǎo)致肺血流缺損。為提高肺灌注顯像診斷的特異性,需要考慮以下的項(xiàng)目來(lái)評(píng)價(jià)肺灌注現(xiàn)象：①肺血流缺損的大小：如果一側(cè)肺或肺葉缺損,80%為肺栓塞,確定診斷的可能性增加；反之,一肺段或亞段血流缺損,其可能性下降為30%。②肺灌注顯像和肺通氣顯像同時(shí)使用可使診斷率提高：一般多見(jiàn)不伴有通氣缺損的血流缺損,稱(chēng)之為V/Q不匹配，但肺栓塞伴有肺不張時(shí)，通氣缺損和血流缺損共存時(shí),可能過(guò)分評(píng)價(jià)V/Q的比值。③與胸部X線片所見(jiàn)的對(duì)比：胸部X線片呈肺炎性浸潤(rùn)陰影的大小如果比血流缺損小時(shí),本病診斷的可能性增加；④肺灌注顯像的動(dòng)態(tài)觀察：急性肺栓塞其血栓自然溶解或治療溶解,血流缺損迅速改善,這種變化有助于診斷。公認(rèn)的判斷標(biāo)準(zhǔn)按肺栓塞可能性的大小分為高度，中度，低度和正常。高度可能性：①>2個(gè)肺段的V/Q不匹配(肺灌注顯像異常而相對(duì)部位的肺通氣顯像正常,X線胸片正?；蚬嘧惓７秶笥谕饣騒線胸片的異常范圍)；②1個(gè)大的肺段和≥2個(gè)中等大小V/Q不匹配的肺段；③≥4個(gè)中等大小V/Q不匹配的肺段。中度可能性：①1個(gè)大的加/減1個(gè)中等大小V/Q不匹配的肺段；②1~3個(gè)中等大小的V/Q不匹配肺段；③1個(gè)V/Q不匹配的肺段,X線胸片正常(2個(gè)V/Q不匹配的肺段介于高，中度之間)。低度可能性：①≥1個(gè)肺灌注異常范圍明顯小于X線胸片的異常；②≥2個(gè)V/Q匹配的肺段,X線胸片的正常；③肺灌注缺損區(qū)是由胸腔積液，心臟擴(kuò)大，肺門(mén)突出，主動(dòng)脈增寬，縱隔增寬和膈肌抬高所致；④≥1個(gè)肺段灌注異常而X線胸片正常。臨床對(duì)大的和中等大小缺損區(qū)的判斷需要臨床經(jīng)驗(yàn),且常常低估肺段的缺損區(qū)。Stein等的研究結(jié)果表明,中等大小V/Q不匹配的肺段與大的V/Q不匹配肺段對(duì)肺栓塞的診斷有類(lèi)似的價(jià)值。因肺栓塞診斷標(biāo)準(zhǔn)不一,所以根據(jù)V/Q顯像判斷肺栓塞的陽(yáng)性預(yù)測(cè)值和陰性預(yù)測(cè)值各家報(bào)道不一,而且與既往是否合并心，肺疾患有關(guān)。若不考慮既往心，肺疾患史, V/Q顯像判斷為高度可能性的病例,臨床肺栓塞的可能性為87%。V/Q顯像判斷為中度可能性的病例,肺栓塞發(fā)生的可能性為20%~40%,需進(jìn)行肺動(dòng)脈造影，磁共振和螺旋CT等其他檢查。而當(dāng)V/Q顯像判斷為低度可能性時(shí),則排除肺栓塞的正確性可高達(dá)86%~90%。當(dāng)然,肺灌注顯像正常并不能完全排除肺栓塞,仍有約4%的患者發(fā)生肺栓塞。其原因從理論上講可能為此種肺血栓栓塞屬中心型,可能僅有1個(gè)小栓子,不致引起肺灌注顯像的異常。肺動(dòng)脈造影肺動(dòng)脈造影具有良好的敏感性和特異性,是確定診斷中最可信賴(lài)的方法。可觀測(cè)到直徑為2~3mm的血管,用球囊將肺動(dòng)脈末端閉塞,從閉塞下端注入造影劑,這種擴(kuò)大造影可直接觀測(cè)并評(píng)價(jià)直徑為0.5~1.0mm的血管。肺動(dòng)脈造影見(jiàn)到肺部血流無(wú)灌注或造影缺損可最終確診為肺栓塞。但由于發(fā)病時(shí)間的不同,肺動(dòng)脈造影時(shí)有的血栓已自溶,有些患者有一些間接證據(jù),如節(jié)段性的低血流灌注，血流缺失樣減少或灌注延遲，節(jié)段性動(dòng)脈彎曲變化，梗死部位遠(yuǎn)端和近端血管內(nèi)徑的變化，局部肺段的含氣量減少。這些間接所見(jiàn)診斷肺栓塞時(shí),易產(chǎn)生過(guò)剩診斷,因此需行嵌頓肺動(dòng)脈造影來(lái)證明末梢有無(wú)細(xì)小血栓。有時(shí)支氣管動(dòng)脈造影是為了確定支氣管動(dòng)脈到肺動(dòng)脈之間有無(wú)側(cè)支循環(huán)的建立,以確立最后診斷。診斷和鑒別診斷 若無(wú)特殊檢查方法,肺栓塞伴有或不伴有肺梗死的診斷往往都很困難,其中最重要的檢查方法是放射核素灌注肺掃描和肺動(dòng)脈造影.大范圍肺栓塞的鑒別診斷包括敗血癥,休克,急性心肌梗死和心包填塞.若不發(fā)生肺梗死,因?yàn)槿鄙倏陀^的肺部體征,病人的癥狀和體征往往被認(rèn)為是焦慮和過(guò)度通氣所引起.若發(fā)生肺梗死則鑒別診斷包括肺炎,肺不張,心力衰竭和心包炎.臨床癥狀和體征可提示診斷.確定診斷的系統(tǒng)檢查方法如下. 無(wú)肺梗死者胸部X線可正?；蛩ㄈ麉^(qū)域的肺血管紋理減少.肺梗死者胸部X線常表現(xiàn)為肺外周浸潤(rùn)性病灶,常涉及肋膈角,患側(cè)橫膈升高和胸腔積液.肺門(mén)部肺動(dòng)脈,上腔靜脈和奇靜脈擴(kuò)張,提示肺動(dòng)脈高壓和右心室勞損.由于ECG變化通常為暫時(shí)性,所以連續(xù)追蹤檢查對(duì)診斷有幫助,并可排除急性心肌梗死.肺栓塞常見(jiàn)的心電圖變化包括肺性P波,右束支傳導(dǎo)阻滯,電軸右偏和室上性心律不齊 血清酶檢查缺乏敏感性和特異性,對(duì)診斷幫助不大.急性肺栓塞和肺梗死者出現(xiàn)血清LDH升高,膽紅素升高和ACT正常的三聯(lián)征者＜15%.肺梗死者LDH升高多達(dá)85%,但缺乏特異性,亦可發(fā)生于心力衰竭,休克,妊娠,腎臟和肝臟疾病,貧血,肺炎,腫瘤和手術(shù)后.不論是否發(fā)生肺梗死,肺栓塞后血纖維蛋白降解產(chǎn)物(如D-二聚物)往往增多.但因常有假陽(yáng)性,其特異性較低,且其水平升高尚見(jiàn)于術(shù)后等其他情況.由于資料有限,使用D-二聚物檢查時(shí)應(yīng)慎重.一些作者提出,當(dāng)臨床可能性較小時(shí),正常D-二聚物水平提示不存在血栓栓塞性疾病可能性增加. 肺灌注掃描采用99mTc標(biāo)記可生物降解的20~50μm白蛋白微粒作靜脈注射.此類(lèi)微粒最終聚集于兩肺毛細(xì)血管前小動(dòng)脈.除非心,肺部位有右-左分流,否則幾乎100%的顆粒都滯留在肺內(nèi).在正常情況下,這些顆粒的區(qū)域分布相當(dāng)均勻,但亦取決于注藥時(shí)病人的體位和肺血流分布.當(dāng)病人取坐位注射時(shí),測(cè)得的放射活性在肺底部最強(qiáng),自肺尖部逐漸減弱,反映肺灌注的重力作用.肺灌注缺陷表現(xiàn)為放射活性減弱或消失,可見(jiàn)于血管阻塞,肺受液體擠壓,肺部腫塊以及引起肺動(dòng)靜脈高壓的各種原因,或肺實(shí)質(zhì)缺損,如肺氣腫.任何導(dǎo)致肺靜脈壓升高的病變均可造成肺血流重新分布,如心力衰竭,二尖瓣病變或靜脈阻塞性疾病.此時(shí)肺底部未見(jiàn)放射活性濃度,而出現(xiàn)灌注缺損可以并非由于肺栓塞所引起. 肺掃描正常可相當(dāng)準(zhǔn)確地排除威脅生命的肺栓塞.相反,一處或多處楔形掃描缺損,尤其呈肺段,葉分布,高度提示血管阻塞.急性氣道疾病,包括哮喘和COPD可以產(chǎn)生灶性灌注缺損,但往往伴有相應(yīng)的肺通氣掃描缺損,而在肺栓塞則無(wú)此表現(xiàn). 當(dāng)難于鑒別肺栓塞和COPD時(shí),作133Xe肺通氣掃描有幫助.吸入的放射性氣體隨呼吸分布.急性肺栓塞者病變區(qū)有大片灌注缺損而通氣掃描相對(duì)正常,出現(xiàn)V/Q失衡.肺實(shí)質(zhì)病變部位(如大葉肺炎)通常顯示同時(shí)存在灌注和通氣異常(V/Q同步異常),表現(xiàn)為通氣排出延遲和放射性氣體潴留.V/Q同步異常者亦發(fā)生于肺水腫,偶亦見(jiàn)于肺栓塞,尤其是在發(fā)病后＞24小時(shí)作掃描檢查. 肺掃描的結(jié)果雖然通常提示發(fā)生不同程度肺栓塞的可能性,但是判斷應(yīng)小心.如果肺掃描完全正常,實(shí)際上可排除肺栓塞的診斷；若分類(lèi)為高度可能則診斷敏感性達(dá)90%.事實(shí)上,雖然所有PE患者可有異常掃描,但其中僅＜50%被定為高度可能.臨床判斷有助于決定是否行肺動(dòng)脈造影. 肺動(dòng)脈造影檢查可發(fā)現(xiàn)血栓,是最具確診價(jià)值的檢查.對(duì)未能確診而急需解決者應(yīng)作此項(xiàng)檢查.診斷肺栓塞的兩項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)是肺動(dòng)脈分支的動(dòng)脈內(nèi)充盈缺損和完全阻塞(突然截?cái)?.其他較常見(jiàn)的表現(xiàn)包括肺動(dòng)脈分支部分阻塞,狹窄,近端管腔增大而遠(yuǎn)端管腔縮小,區(qū)域性血流量減少,以及在動(dòng)脈顯影后期(靜脈相)動(dòng)脈近端部分造影劑持續(xù)滯留.但這些表現(xiàn)的診斷價(jià)值較前述兩項(xiàng)為差.存在動(dòng)脈阻塞的肺段,出現(xiàn)或不出現(xiàn)造影劑充盈靜脈的時(shí)間延遲. 其他確定是否存在髂股靜脈栓塞性疾病的診斷性檢查,有助于肺栓塞的診斷,尤其是經(jīng)抗凝治療后仍有復(fù)發(fā)栓塞征象者或抗凝治療有禁忌而需考慮下腔靜脈阻斷手術(shù)者.多普勒超聲檢查,體積描記器檢查和靜脈造影檢查.預(yù)后 首次發(fā)生血栓栓塞的病死率很不一致,取決于栓塞的范圍和病人原來(lái)的心肺功能狀態(tài).有明顯心肺功能障礙者嚴(yán)重栓塞后的死亡機(jī)率高(可能＞25%).原來(lái)心肺功能正常者大多不致死亡,除非肺血管床的阻塞超過(guò)50%.首次發(fā)生的致命性栓塞常在1~2小時(shí)內(nèi)死亡. 未經(jīng)治療病人反復(fù)栓塞的機(jī)會(huì)約達(dá)50%；其中多達(dá)半數(shù)可能死亡.抗凝治療可使復(fù)發(fā)率降至約5%；其中約20%可能死亡.預(yù)防 鑒于治療上諸多限制,預(yù)防PE極為重要.預(yù)防措施的選擇及其強(qiáng)度依據(jù)易造成靜脈血流瘀滯和血栓栓塞的臨床因素而定 靜脈血栓栓塞的預(yù)防治療包括低劑量未分餾肝素(LDUH),低分子量肝素(LMWH),右旋糖酐注射,華法林,間歇性氣囊壓迫(IPC)和逐步加壓彈性襪.阿司匹林對(duì)一般手術(shù)病人無(wú)預(yù)防靜脈血栓栓塞作用. 通常認(rèn)為小劑量肝素注射用于各種選擇性外科大手術(shù)者可減低深靜脈(腓腸)血栓形成和肺栓塞的發(fā)病率.在血濃度達(dá)治療有效量的1/5(預(yù)防血栓擴(kuò)散)時(shí),肝素足以充分激活抗凝血酶Ⅲ以抑制因子Ⅹa,后者為凝血序列過(guò)程早期階段使凝血酶原轉(zhuǎn)換為凝血酶所必需的物質(zhì).因此能防止啟動(dòng)血凝塊形成,但是一旦因子Ⅹa已被激活,凝血過(guò)程已經(jīng)開(kāi)始,再用肝素則無(wú)效. LDUH和LMWH采用皮下注射且不需實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè).盡管安慰劑對(duì)照隨機(jī)試驗(yàn)顯示上述用法并不會(huì)明顯增加大出血；但上述兩種藥物均可增加傷口出血的發(fā)生率.LDUH可在術(shù)前2小時(shí)5000u皮下注射,以后每8~12小時(shí)注射1次,連用7~10天或直至病人完全恢復(fù)活動(dòng).在LMWH制劑中,dalteparin(抗因子ⅩaIU)可予2500u,每日1次,依諾肝素(enoxaparin)通常為30mg,每日2次. 適當(dāng)劑量的華法林可防止深靜脈血栓(DVT).華法林可采用2mg/d固定劑量,或劑量調(diào)整以輕度延長(zhǎng)凝血酶時(shí)間(INR1.5~2.0)為準(zhǔn). IPC裝置可對(duì)小腿或同時(shí)對(duì)小腿和大腿進(jìn)行周期性外源性壓迫.在降低普外科手術(shù)DVT發(fā)生率方面,其療效約相當(dāng)于使用LDUH,但I(xiàn)PC卻不足以降低髖骨或膝關(guān)節(jié)手術(shù)的DVT發(fā)生率. 逐步加壓彈性襪可降低DVT發(fā)生率,但對(duì)近端DVT和PE的預(yù)防作用卻不確定.然而,逐步加壓彈性襪與其他預(yù)防措施聯(lián)合應(yīng)用要比單用一種措施能更好地防止靜脈血栓栓塞. 對(duì)靜脈血栓栓塞發(fā)生率較高的某些情況,如髖骨骨折和下肢矯形手術(shù),應(yīng)特別重視預(yù)防措施.LDUH和阿司匹林均不足以預(yù)防髖骨骨折手術(shù)或髖關(guān)節(jié)置換術(shù)時(shí)可能發(fā)生的靜脈血栓栓塞.推薦使用LMWH或適當(dāng)劑量的華法林.如使用LMWH可降低全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)的靜脈血栓栓塞危險(xiǎn)性,IPC也有類(lèi)似作用,對(duì)同時(shí)有多種臨床危險(xiǎn)因素的病人,應(yīng)考慮聯(lián)合使用LMWH和IPC.對(duì)矯形手術(shù),術(shù)前即應(yīng)開(kāi)始治療且應(yīng)持續(xù)至術(shù)后7~10天.對(duì)同時(shí)具有靜脈血栓栓塞和出血高危性的病人,可選擇置入過(guò)濾器阻斷下腔靜脈. 選擇性神經(jīng)外科手術(shù),急性脊髓索損傷和多發(fā)性創(chuàng)傷的靜脈血栓的發(fā)生率亦較高,由于擔(dān)心顱內(nèi)出血,曾采用物理方法(IPC,彈性襪),但仍可選擇使用LMWH.對(duì)高危病人,聯(lián)合使用IPC和LMWH的療效優(yōu)于單獨(dú)使用上述方法中的任何一種.有限的數(shù)據(jù)支持對(duì)脊髓索損傷或多發(fā)性創(chuàng)傷的病人聯(lián)合使用IPC,彈性襪和LMWH.每一位高危病人均有必要行下腔靜脈阻斷. 提示需預(yù)防的最常見(jiàn)病變?yōu)镸I和缺血樣腦卒中.對(duì)MI病人,LDUH有效,當(dāng)禁忌使用抗凝劑時(shí),可給予IPC和/或彈性襪.LDUH或LMWH可用于腦卒中病人.IPC和/或彈性襪也有效果.對(duì)其他一些疾病推薦的方案包括：心衰病人給予LDUH；轉(zhuǎn)移性乳腺癌病人給予適當(dāng)劑量華法林(INR1.3~1.9)；有顱內(nèi)靜脈置管的腫瘤病人給予華法林每日1mg.治療 血栓栓塞初期 治療屬支持性.若胸痛嚴(yán)重可使用止痛劑.雖然焦慮往往很明顯,但宜慎用鎮(zhèn)靜劑,尤其是巴比妥酸鹽類(lèi)制劑.如果出現(xiàn)低氧血癥(PaO2 ＜ 60~65mmHg),尤其有心排出量降低者,應(yīng)作氧療.可作持續(xù)吸氧,通常采用面罩或?qū)Ч?吸入氧濃度應(yīng)能使PaO2 和SaO2 升至正常(85~95mmHg和95%~98%)或盡可能接近正常水平(PaO2 ≥60mmHg). 臨床表現(xiàn)提示肺動(dòng)脈高壓和急性肺心病者,尤其正在進(jìn)行診斷性檢查(如肺掃描或肺動(dòng)脈造影)期間,使用β-腎上腺素能激動(dòng)劑有助于維持組織灌流,因?yàn)榇祟?lèi)藥物有肺血管擴(kuò)張和強(qiáng)心作用.可用異丙腎上腺素2~4mg/L加于5%葡萄糖溶液作持續(xù)滴注,在連續(xù)ECG監(jiān)護(hù)下,使滴注速度調(diào)整到能維持收縮壓90~100mmHg.多巴胺和去甲腎上腺素亦成功地用于治療肺栓塞并發(fā)低血壓.適當(dāng)藥物治療可有效地消除和防止室上性心動(dòng)過(guò)速.在急性低氧血癥期應(yīng)避免使用洋地黃,除非有絕對(duì)需要(如嚴(yán)重心率不齊或心力衰竭).洋地黃作靜脈注射開(kāi)始時(shí)需用小劑量(地高辛0.25~0.5mg).對(duì)懷疑急性肺心病引起血流動(dòng)力學(xué)障礙者,應(yīng)通過(guò)連續(xù)動(dòng)脈血?dú)夂脱鲃?dòng)力學(xué)參數(shù)的測(cè)定觀察治療反應(yīng).可采用血流導(dǎo)向的氣囊(Swan-Ganz)導(dǎo)管測(cè)定肺動(dòng)脈壓和楔壓,以及混合靜脈血氧飽和度和/或血氧含量,并對(duì)心輸出量作熱稀釋法測(cè)定. 大范圍肺栓塞后尤其是伴有低血壓者,或栓塞范圍雖不廣泛,但有心肺疾病伴有低血壓者,可考慮肺栓塞切除術(shù)和溶栓治療. 溶栓治療目前已作為栓塞切除術(shù)的替代療法,適用于大范圍肺栓塞而不并發(fā)低血壓,或用中量血管加壓藥能維持收縮壓在90~100mmHg者.鏈激酶,尿激酶和組織血漿酶激活劑(TPA)能增強(qiáng)血漿酶原轉(zhuǎn)換成血漿酶,并增強(qiáng)活化纖維蛋白溶解酶,溶栓治療的禁忌證包括顱內(nèi)疾病,腦卒中未超過(guò)2個(gè)月,任何部位的活動(dòng)性出血,原有出血性素質(zhì)(如肝或腎功能障礙),妊娠,嚴(yán)重或進(jìn)行性高血壓(舒張壓＞110mmHg),10天內(nèi)曾作手術(shù),后者是溶栓治療的主要限制. 如果病人已使用肝素,在開(kāi)始纖維蛋白溶解治療前,應(yīng)使部分促凝血酶時(shí)間降至正常對(duì)照的2倍以下.事先用琥珀酸鈉氫化可的松100mg,靜脈注射,然后每12小時(shí)重復(fù)注射1次,可減輕鏈激酶的過(guò)敏和發(fā)熱反應(yīng).在測(cè)定纖維蛋白原和凝血酶時(shí)間的基值后,緩慢靜脈注射鏈激酶25萬(wàn)u(30分鐘以上),繼而持續(xù)輸注10萬(wàn)u/h,連續(xù)24小時(shí)治療.經(jīng)3~4小時(shí)后,纖維蛋白原水平應(yīng)接近正常對(duì)照,而APPT,凝血酶時(shí)間,或優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間延長(zhǎng),提示纖維蛋白溶解.如果不出現(xiàn)明顯變化,表明病人對(duì)鏈激酶耐藥,需用其他溶栓治療.尿激酶首次劑量為4400u/kg,靜脈注射10分鐘以上,隨后以每小時(shí)4400u/kg連續(xù)滴注12小時(shí).TPA可用50mg/h靜脈滴注2小時(shí).如果重復(fù)動(dòng)脈造影未見(jiàn)血塊溶解,且亦無(wú)出血性并發(fā)癥影響進(jìn)一步治療,則可在隨后4小時(shí)加用40mg(10mg/h).輸入溶栓劑后,APTT值應(yīng)降至正?；€值的1.5~2.5倍,然后再開(kāi)始無(wú)負(fù)荷劑量的肝素維持性輸注.所有接受溶栓治療者出血危險(xiǎn)性均增加,尤其是近期手術(shù)傷口,注射部位,有創(chuàng)性操作部位和消化道出血.因此宜避免有創(chuàng)性操作.常需要加壓包扎以阻止?jié)B血；嚴(yán)重大出血?jiǎng)t需停止溶栓劑,并給予冷凍或新鮮血漿.此外即刻用氨基乙酸5mg靜脈注射,然后以1g/h維持滴注可有效地逆轉(zhuǎn)纖維蛋白溶解狀態(tài). 肺栓塞切除術(shù)適用于大范圍肺栓塞發(fā)生后,收縮血壓≤90mmHg,排尿量≤20ng/L和PaO2 ≤60mmHg持續(xù)達(dá)1小時(shí).應(yīng)在栓子切除前作血管造影,以證實(shí)肺栓塞的診斷,并繼以下腔靜脈阻斷和靜脈注射肝素治療.大范圍肺栓塞造成心跳驟停通常的復(fù)蘇措施往往無(wú)效,因?yàn)榉闻K的血流受阻塞.在此情況下,在肺栓子切除術(shù)前,緊急進(jìn)行部分(股靜動(dòng)脈)旁路手術(shù),可挽救生命. 采用過(guò)濾器的下腔靜脈部分阻斷手術(shù)在下述情況時(shí)應(yīng)予考慮：抗凝治療禁忌者；雖已進(jìn)行足量的抗凝治療,但仍反復(fù)出現(xiàn)栓子；膿毒性盆腔血栓性靜脈炎,經(jīng)抗生素和肝素治療無(wú)效,以及配合肺栓塞切除治療.過(guò)濾器通過(guò)導(dǎo)管經(jīng)頸內(nèi)或腎靜脈導(dǎo)入.下腔靜脈阻斷的最合適部位為腎靜脈入口的緊下方.接受腔靜脈阻斷治療者,在處理深靜脈栓塞后,需抗凝治療至少6個(gè)月. 防止進(jìn)一步血栓形成和栓塞 繼續(xù)治療的重點(diǎn)是防止血栓進(jìn)一步發(fā)展和栓塞形成.可用肝素作靜脈注射,4~6小時(shí)1次,或用輸液泵作連續(xù)靜脈滴注.但是出血性疾病或有活動(dòng)性出血部位均為肝素治療的絕對(duì)禁忌證；膿毒性栓塞通常亦為禁忌證.有證據(jù)表明,肝素持續(xù)滴注可減少出血性并發(fā)癥,因?yàn)楸苊忾g歇性靜注引起的肝素血濃度出現(xiàn)高峰和低谷. 快速靜注肝素負(fù)荷劑量(100u/kg)后,如果采用間歇給藥方法,則肝素的劑量需能維持部分促凝血酶原激酶時(shí)間(APTT)達(dá)對(duì)照值的1.5~2倍.最初24小時(shí)內(nèi)達(dá)到治療作用的APTT非常關(guān)鍵,否則靜脈血栓栓塞的復(fù)發(fā)率高.開(kāi)始治療后,可每4小時(shí)復(fù)查APTT.可追加肝素靜注以達(dá)到足夠的APTT,隨后調(diào)整靜滴滴速.如采用持續(xù)滴注,則維持劑量通常為每小時(shí)10~15u/kg.一旦持續(xù)滴注達(dá)到治療水平,需每日1~2次復(fù)查APTT. 可在肝素治療的第一天開(kāi)始口服華法林.口服華法林與肝素注射可重疊5~7天直到INR達(dá)治療范圍7天以待華法林起作用.第一天口服華法林10mg,隨后調(diào)整每日劑量,以保持凝血酶原時(shí)間在正常對(duì)照的2.0~3.0倍范圍內(nèi).老年人對(duì)華法林高度敏感. 抗凝治療的療程需根據(jù)病情個(gè)別調(diào)整.對(duì)于病因明確且屬可逆性者(如手術(shù)后),抗凝治療可在2~3個(gè)月后停止.否則,抗凝治療可根據(jù)經(jīng)驗(yàn)維持3~6個(gè)月.對(duì)慢性疾病有血栓栓塞高發(fā)因素者需要考慮長(zhǎng)期抗凝治療. 抗凝治療的并發(fā)癥 使用抗凝劑治療者易發(fā)生出血并發(fā)癥,有些可能很?chē)?yán)重.應(yīng)用抗凝劑者不應(yīng)同時(shí)使用含阿司匹林或其他NSAID類(lèi)藥物,因?yàn)檫@類(lèi)藥物會(huì)進(jìn)一步損害凝血機(jī)制.許多藥物的相互作用會(huì)增強(qiáng)或減弱口服抗凝劑的作用,其作用機(jī)制各異.例如,減少維生素K在腸道內(nèi)合成的藥物,或干擾正常血凝其他成分的藥物,干擾抗凝劑吸收或蛋白結(jié)合的藥物,以及增加或減低其在肝臟代謝的藥物,都可以改變?nèi)A法林的藥代動(dòng)力學(xué)和藥效學(xué).這些藥物間相互作用的方向和程度并非完全可以預(yù)測(cè),當(dāng)病人口服抗凝劑已趨穩(wěn)定時(shí),從聯(lián)合治療方案中增加或減少任何藥物均應(yīng)小心,并更多進(jìn)行凝血酶原時(shí)間測(cè)定.此外,應(yīng)提醒病人不要采用非處方藥物或其他醫(yī)生開(kāi)出的藥物,除非已與原來(lái)診治的醫(yī)生取得聯(lián)系. 抗凝治療的其他并發(fā)癥包括輕度出血表現(xiàn)(注射部位瘀斑,鏡下血尿,牙齦出血),通?？山柰Ｖ瓜乱粍┝扛嗡夭p少以后用量加以控制.如發(fā)生大量出血,則需使用魚(yú)精蛋白以對(duì)抗肝素的抗凝作用.魚(yú)精蛋白能與肝素結(jié)合形成無(wú)活性復(fù)合物.魚(yú)精蛋白50mg(5ml)用0.9%氯化鈉溶液20ml稀釋作靜脈注射,注射時(shí)間應(yīng)超過(guò)10分鐘(注意：快速注射會(huì)引起低血壓,呼吸困難和心動(dòng)過(guò)緩).該劑量可以中和肝素的5000u,通常足以對(duì)抗肝素化過(guò)度.由于其具抗凝作用,故不宜在短時(shí)間內(nèi)使用＞100mg魚(yú)精蛋白.魚(yú)精蛋白的療效應(yīng)由APTT試驗(yàn)進(jìn)行評(píng)估.需要作輸血治療以補(bǔ)充大量失血,但輸血并不能降低肝素化過(guò)度引起的抗凝作用.長(zhǎng)期使用肝素可導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥和醛固酮減少癥,引起鉀潴留.少見(jiàn)的副作用尚包括血小板減少癥,偶可伴嚴(yán)重的血栓栓塞性休克；蕁麻疹和過(guò)敏性休克. 同肝素一樣,華法林治療的主要并發(fā)癥亦為出血.停藥或調(diào)整用量?？煽刂粕倭砍鲅?對(duì)大量出血者,可經(jīng)腸道外途徑給予維生素K5~25mg(少數(shù)情況下可用至50mg).在嚴(yán)重出血的緊急情況下,輸注200~500ml新鮮全血或新鮮冷凍血漿,或經(jīng)腸道外途徑給予Ⅸ因子復(fù)合物,可使凝血因子正常化.不應(yīng)給予純化的Ⅸ制劑,因其不能增加凝血酶原,Ⅶ因子或Ⅹ因子的水平.2011年12月23日8761
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張徽聲主任醫(yī)師 黃山市人民醫(yī)院 腫瘤科 概述 國(guó)外肺栓塞的發(fā)病率很高，美國(guó)每年發(fā)病率約60萬(wàn)，三分之一死亡，占死因第三位。也有報(bào)告近年來(lái)隨著成人接受抗凝治療的增加，發(fā)病率呈減少趨勢(shì)。我國(guó)尚無(wú)確切的流行病學(xué)資料，但阜外醫(yī)院報(bào)告的900余例心肺血管疾病尸檢資料中，肺段以上大血栓堵塞者達(dá)100例（11%），占風(fēng)心病尸檢的29%，心肌病的26%，肺心病的19%，說(shuō)明心肺血管疾病也常并發(fā)肺栓塞。體征 肺栓塞的臨床表現(xiàn)可從無(wú)癥狀到突然死亡。常見(jiàn)的癥狀為呼吸困難和胸痛，發(fā)生率均達(dá)80%以上。胸膜性疼痛為鄰近的胸膜纖維素炎癥所致，突然發(fā)生者常提示肺梗塞。膈胸膜受累可向肩或腹部放射。如有胸骨后疼痛，頗似心肌梗塞。慢性肺梗塞可有咯血。其它癥狀為焦慮，可能為疼痛或低氧血癥所致。暈厥常是肺梗塞的征兆。 常見(jiàn)的體征：（一）呼吸系統(tǒng)體征：呼吸增快；紫紺；肺部濕羅音或哮鳴音；肺野偶可聞肺血管雜音；胸膜摩擦音或胸腔積液體征。（二）循環(huán)系統(tǒng)體征：心動(dòng)過(guò)速；血壓變化，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)血壓下降甚至休克；頸靜脈充盈或異常搏動(dòng)；P2亢進(jìn)或分裂；三尖瓣收縮期雜音及急慢性肺心病相應(yīng)表現(xiàn)。（三）約40%患者有低至中等度發(fā)熱，少數(shù)患肺栓塞和肺梗死者早期有高熱。心電圖 肺栓塞時(shí)心電圖隨著栓塞肺動(dòng)脈管徑的大小和累及范圍不同而不同。輕者無(wú)異常，大多數(shù)患者主要表現(xiàn)為竇性心動(dòng)過(guò)速、肺性P波、重者出現(xiàn)肺心病SⅠQⅢTⅢ。部分患者可出現(xiàn)不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯。胸部X線 常規(guī)胸片常不能確定PE的診斷，大約10%肺栓塞的患者有陽(yáng)性表現(xiàn)，但缺乏特異性。主要表現(xiàn)為區(qū)域性肺血管紋理纖細(xì)、心臟擴(kuò)大、肺動(dòng)脈高壓、胸腔積液、間質(zhì)水腫、肺不張、肺浸潤(rùn)性改變、半側(cè)膈升高。超聲心動(dòng)圖 經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖對(duì)大塊PE病例有92%的敏感性和接近100%特異性，但有三分之一一般的肺栓塞患者表現(xiàn)為正常。異常表現(xiàn)為右心室擴(kuò)大，肺動(dòng)脈高壓、下口靜脈擴(kuò)張、室間隔向左心室移位。但是，超聲心動(dòng)圖對(duì)深靜脈血栓的診斷有較大價(jià)值。肺通氣/灌注（V/Q）顯象 肺通氣/灌注掃描顯示沒(méi)有灌注缺損，可以排出肺栓塞。正常的通氣下一段或一段以上或更大的肺灌注缺損，或在正常的通氣下兩個(gè)或更大亞段灌注缺損，高度提示肺栓塞的存在。肺栓塞肺血管造影 它是肺栓塞診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，是一項(xiàng)有創(chuàng)傷的檢查。但檢查的死亡機(jī)率接近1%，對(duì)老年人，特別是重癥患者有一定的危險(xiǎn)性，一般不提倡該項(xiàng)檢查。病因血栓 血栓形成肺栓塞常是靜脈血栓形成的合并癥。栓子通常來(lái)源于下肢和骨盆的深靜脈，通過(guò)循環(huán)到肺動(dòng)脈引起栓塞。但很少來(lái)源于上肢、頭和頸部靜脈。血流淤滯，血液凝固性增高和靜脈內(nèi)皮損傷是血栓形成的促進(jìn)因素。因此，創(chuàng)傷、長(zhǎng)期臥床、靜脈曲張、靜脈插管、盆腔和髖部手術(shù)、肥胖、糖尿病、避孕藥或其它原因的凝血機(jī)制亢進(jìn)等，容易誘發(fā)靜脈血栓形成。早期血栓松脆，加上纖溶系統(tǒng)的作用，故在血栓形成的最初數(shù)天發(fā)生肺栓塞的危險(xiǎn)性最高。肺栓塞檢查心臟病 心臟病為我國(guó)肺栓塞的最常見(jiàn)原因，占40%。幾遍及各類(lèi)心臟病，合并房顫、心力衰竭和亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎者發(fā)病率較高。以右心腔血栓最多見(jiàn)，少數(shù)亦源于靜脈系統(tǒng)。細(xì)菌性栓子除見(jiàn)于亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要來(lái)自三尖瓣，偶爾先心患者二尖瓣贅生物可自左心經(jīng)缺損分流進(jìn)入右心而到達(dá)肺動(dòng)脈。腫瘤 腫瘤在我國(guó)為第二位原因，占35%，遠(yuǎn)較國(guó)外6%為高。以肺癌、消化系統(tǒng)腫瘤、絨癌、白血病等較常見(jiàn)。惡性腫瘤并發(fā)肺栓塞僅約1/3為瘤栓，其余均為血栓。據(jù)推測(cè)腫瘤患者血液中可能存在凝血激酶（thromoboplastin）以及其他能激活凝血系統(tǒng)的物質(zhì)如組蛋白、組織蛋白酶和蛋白水解酶等，故腫瘤患者肺栓塞發(fā)生率高，甚至可以是其首現(xiàn)癥狀。妊娠分娩 妊娠和分娩肺栓塞在孕婦數(shù)倍于年齡配對(duì)的非孕婦，產(chǎn)后和剖腹產(chǎn)術(shù)后發(fā)生率最高。妊娠時(shí)腹腔內(nèi)壓增加和激素松弛血管平滑肌及盆靜脈受壓可引起靜脈血流緩慢，改變血液流變學(xué)特性，加重靜脈血栓形成。此外伴凝血因子和血小板增加，血漿素原-血漿素蛋白溶解系統(tǒng)活性降低。但這些改變與無(wú)血栓栓塞的孕婦相比并無(wú)絕對(duì)差異。羊水栓塞也是分娩期的嚴(yán)重并發(fā)癥。其他 其它少見(jiàn)的病因有長(zhǎng)骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和減壓病造成空氣栓塞，寄生蟲(chóng)和異物栓塞。沒(méi)有明顯的促發(fā)因素時(shí)，還應(yīng)考慮到遺傳性抗凝因素減少或纖維蛋白溶酶原激活抑制劑的增加。病理 大多數(shù)急性肺栓塞可累及多支肺動(dòng)脈，栓塞的部位為右肺多于左肺，下葉多于上葉，但少見(jiàn)栓塞在右或左肺動(dòng)脈主干或騎跨在肺動(dòng)脈分叉處。血栓栓子機(jī)化差時(shí)，通過(guò)心臟途徑中易形成碎片栓塞在小血管。若纖溶機(jī)制不能完全溶解血栓，24小時(shí)后栓子表面即逐漸為內(nèi)皮樣細(xì)胞被覆，2～3周后牢固貼于動(dòng)脈壁，血管重建。早期栓子退縮，血流再通的沖刷作用，覆蓋于栓子表面的纖維素、血小板凝集物及溶栓過(guò)程，都可以產(chǎn)生新栓子進(jìn)一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范圍，支氣管動(dòng)脈供給血流的能力及阻塞區(qū)通氣適當(dāng)與否決定。肺梗塞的組織學(xué)特征為肺泡內(nèi)出血和肺泡壁壞死，但很少發(fā)現(xiàn)炎癥，原來(lái)沒(méi)有肺部感染或栓子為非感染性時(shí)，極少產(chǎn)生空洞。梗塞區(qū)肺表面活性物質(zhì)喪失可導(dǎo)致肺不張，胸膜表面常見(jiàn)滲出，1/3為血性。若能存活，梗塞區(qū)最后形成瘢痕。 肺栓塞后引起生理死腔增加，通氣效率降低，但由于急性肺栓塞可刺激通氣，增加呼吸頻率和每分鐘通氣量，通常抵消了生理死腔的增加，保持PaCO2：不升高甚至降低。肺泡過(guò)度通氣與低氧血癥無(wú)關(guān)，甚至不能由吸氧消除。其機(jī)理尚不清楚，推測(cè)與血管栓塞區(qū)域肺實(shí)質(zhì)的反射有關(guān)。雖然PaCO2通常降低，但神經(jīng)肌肉疾患，胸膜劇烈疼痛和肺栓塞嚴(yán)重患者不能相應(yīng)增加通氣代償增加的生理死腔時(shí)，可出現(xiàn)CO2潴留。急性肺栓塞時(shí)常見(jiàn)PaO2降低，通氣/血流比值失調(diào)可能是其主要機(jī)制，局部支氣管收縮，肺不張和肺水腫為其解剖基礎(chǔ)。如果心輸出量不能與代謝需要保持一致，混合靜脈血氧分壓將降低，可進(jìn)一步加重通氣/血流比值失調(diào)和低氧血癥。 肺栓塞的機(jī)械性直接作用和栓塞后化學(xué)性與反射性機(jī)制引起的血液動(dòng)力學(xué)反應(yīng)是比較復(fù)雜的。數(shù)目少和栓子小的栓塞不引起肺血液動(dòng)力學(xué)改變。一般說(shuō)肺血管床阻塞>30%時(shí)，平均肺動(dòng)脈壓開(kāi)始升高，>35%時(shí)右房壓升高，肺血管床喪失>50%時(shí)，可引起肺動(dòng)脈壓、肺血管阻力顯著增加，心臟指數(shù)降低和急性肺心病。反復(fù)肺栓塞產(chǎn)生持久性肺動(dòng)脈高壓和慢性肺心病。在原有心肺功能受損患者，肺栓塞的血液動(dòng)力學(xué)影響較通?；颊哌h(yuǎn)為突出。臨床診斷 約20%～30%患者未及時(shí)或未能獲診斷和治療而死亡，若能及時(shí)診斷和給予抗凝治療，病死率可望降至8%，故早期診斷十分重要。應(yīng)仔細(xì)搜集病史。血清LDH升高，動(dòng)脈血PO2下降、PA～aO2增寬。心電圖有T波和ST段改變（類(lèi)似心肌梗塞圖形）、P波和QRS波形改變（類(lèi)似急性肺心病圖形）。X線顯示斑片狀浸潤(rùn)、肺不張、膈肌抬高、胸腔積液，尤其是以胸膜為基底凸面朝向肺門(mén)的圓形致密陰影（Hamptom駝峰）以及擴(kuò)張的肺動(dòng)脈伴遠(yuǎn)端肺紋稀疏（Westermark征）等對(duì)肺栓塞的診斷都具有重要價(jià)值。核素肺通氣/灌注掃描是診斷肺栓塞最敏感的無(wú)創(chuàng)性方法，特異性雖低，但有典型的多發(fā)性、節(jié)段性或楔形灌注缺損而通氣正?；蛟黾?，結(jié)合臨床，診斷即可成立。肺動(dòng)脈造影是診斷肺栓塞最特異的方法，適用于臨床和核素掃描可疑以及需要手術(shù)治療的病例。表現(xiàn)為血管腔充盈缺損、動(dòng)脈截?cái)嗷颉凹糁φ鳌薄Ｔ煊安荒茱@示≤2mm直徑小血管，因此多發(fā)性小栓塞常易漏診。磁共振為肺栓塞診斷的有用的無(wú)創(chuàng)性技術(shù)，較大栓塞時(shí)可見(jiàn)明顯的肺動(dòng)脈充塞缺損。檢查概述 常規(guī)實(shí)驗(yàn)室檢查，如胸片心電圖，血液氣體分析，血液生化試驗(yàn)，必要時(shí)可進(jìn)行纖維支氣管鏡，痰細(xì)菌培養(yǎng)等。肺灌注顯象，肺動(dòng)脈造影及電子束CT（EBCT） 可以直接顯示肺血管，是無(wú)創(chuàng)性檢查，對(duì)肺栓塞檢出率非常高（敏感性95%，特異性97%、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值93%，陰性預(yù)測(cè)值95%），可以替代常規(guī)的肺動(dòng)脈造影。胸部螺旋CT掃描與肺動(dòng)脈造影對(duì)于肺段以上肺動(dòng)脈栓塞具有相似的作用，但不能檢測(cè)出亞段以下栓塞（陽(yáng)性率6%—16%）。D—二聚體檢測(cè) D—聚體交換聯(lián)的纖維蛋白降解產(chǎn)物的良好標(biāo)記物，以血漿1—二聚體大于500μg/L作為診斷的陽(yáng)性值，其判斷肺栓塞的敏感性為95%—98%，D—二聚體陽(yáng)性作為肺栓塞的排出診斷有較大價(jià)值。老年人中D—二聚體可以是生理性的增高，大于500μg/L，故超過(guò)70歲者，其診斷的特異性?xún)H為14.3%。超聲心動(dòng)圖檢查 經(jīng)胸與經(jīng)食管二維超聲心動(dòng)圖能間接或直接提示肺栓塞存在征象，是有價(jià)值的檢查方法。①間接征象：右室擴(kuò)張為71%～100%，右肺動(dòng)脈內(nèi)徑增加72%，左室徑變小38%，室間隔左移及矛盾運(yùn)動(dòng)42%以及肺動(dòng)脈壓增高等，間接征象的限制是小的肺栓塞和先前有右心疾病者易呈陰性所見(jiàn)。②直接征象：右心血栓可有兩個(gè)類(lèi)型：活動(dòng)、蛇樣運(yùn)動(dòng)的組織和不活動(dòng)、無(wú)蒂及致密的組織。前者98%發(fā)生肺栓塞；后者40%發(fā)生，病死率，前者為44%，后者為9%?；旌闲退ㄗ臃嗡ㄈ陌l(fā)生率為62%，病死率為29%。經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖右心血栓檢出率為5.6%，經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖為14%?？刹榈降姆嗡ㄈs占11%～14%。經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)肺動(dòng)脈血栓的陽(yáng)性率多于經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖，其肺栓塞診斷的敏感性為97%，特異性為88%，陽(yáng)性預(yù)測(cè)準(zhǔn)確性為91%，陰性預(yù)測(cè)準(zhǔn)確性96%。當(dāng)并發(fā)肺動(dòng)脈高壓和肺源性心臟病時(shí)，出現(xiàn)相應(yīng)的超聲征象，如肺動(dòng)脈和右室流出道血流加速度、三尖瓣跨瓣壓差增加，肺動(dòng)脈瓣回聲曲線“α”波變淺，收縮中期提前關(guān)閉及右心房室增大等。近年有報(bào)道用血管內(nèi)超聲診斷外周肺栓塞和做療效評(píng)價(jià)。深靜脈檢查 肺栓塞的栓子絕大多數(shù)來(lái)自下肢深靜脈，因此靜脈血栓形成的發(fā)現(xiàn)雖不能直接診斷肺栓塞，但卻能給予很大的提示。下肢靜脈血栓形成的物理檢查近半數(shù)正常，因此常需借助其他檢查方法加以證實(shí)，常用的方法有以下數(shù)種。(1)確定深靜脈血栓的標(biāo)準(zhǔn)方法：可顯示靜脈堵塞的部位，范圍，程度及側(cè)支循環(huán)的情況。造影顯示靜脈血栓形成可發(fā)生于單側(cè)或雙側(cè)下肢，也可局限于小腿靜脈，也可直達(dá)下腔靜脈。靜脈造影雖顯示病變清楚，但可引起局部疼痛，過(guò)敏反應(yīng)及靜脈炎加重，偶可促使栓子脫落，發(fā)生再次肺栓塞的危險(xiǎn)，因此，目前已少應(yīng)用。其主要的適應(yīng)證是需明確栓子來(lái)源的下腔靜脈濾器植入術(shù)和肺栓子摘除術(shù)患者。 (2)放射性核素靜脈顯像：目前常用的方法是99Tc靜脈造影，靜脈輪廓顯示清楚，安全，無(wú)痛苦，特別適用于對(duì)造影劑過(guò)敏或聯(lián)合做肺灌注掃描的患者。顯像所見(jiàn)有：血流梗阻（完全和不完全)；側(cè)支循環(huán)形成；靜脈瓣功能不全，血液逆流入淺靜脈，淺靜脈代償增粗，扭曲。與靜脈造影的符合率達(dá)90%左右。 (3)血管內(nèi)超聲檢查：根據(jù)頻譜偏離與血流速度成比例的原理，檢查血流受阻情況，推測(cè)靜脈血栓的形成。常用的探查部位有股靜脈，腘靜脈和脛后靜脈，該方法的準(zhǔn)確性為93%。其優(yōu)點(diǎn)是可重復(fù)檢查，對(duì)腓靜脈血栓形成檢測(cè)比較敏感。 (4)脈沖振蕩肺功能：由Hull等報(bào)道。具體方法是用血壓帶綁在大腿中部，充氣壓達(dá)50～60mmHg，阻斷靜脈回流，一分鐘后突然放氣，記錄放氣前后的阻抗容積圖變化。正常情況下，充氣終了電阻抗增加，放氣3s后電阻抗下降。當(dāng)下肢靜脈血栓形成時(shí)，阻抗上升或下降速度均明顯變慢；與靜脈造影的符合率為77%～95%，診斷的敏感性為65%～86%，特異性為95%～97%。對(duì)心功能不全和腓靜脈血栓形成患者的診斷不夠敏感；側(cè)支循環(huán)發(fā)展良好者也可出現(xiàn)假陰性結(jié)果。肺栓塞在西方是一相當(dāng)常見(jiàn)的疾病，在我國(guó)也并非少見(jiàn)，只因缺少檢查手段和足夠的警惕，致使誤診、漏診頗多，給人以少見(jiàn)病的假象。國(guó)外尸檢發(fā)現(xiàn)臨床肺栓塞的漏診率為67%，臨床診斷的假陽(yáng)性率高達(dá)63%，僅1/3的患者得到了正確的診斷。國(guó)內(nèi)有關(guān)資料顯示誤診率為79%，由于得不到及時(shí)正確的診斷，影響患者的治療和預(yù)后，因此，肺栓塞的早期正確的診斷十分重要。胸部CT檢查 近年發(fā)展起來(lái)的螺旋CT，特別是電子束CT可以直接顯示肺血管，后者由于掃描速度快，沒(méi)有移動(dòng)偽影，圖像更加清晰，更有利于三維重建，直接顯示肺段血管。增強(qiáng)CT可以清楚顯示血栓部位、形態(tài)、與管壁的關(guān)系及腔內(nèi)受損狀況。直接征象有：半月形或環(huán)形充盈缺損，完全梗阻，軌道征等；間接征象有：主肺動(dòng)脈及左右肺動(dòng)脈擴(kuò)張，血管斷面細(xì)小、缺支、馬賽克征、肺梗死灶、胸膜改變等。與傳統(tǒng)肺動(dòng)脈造影比較，增強(qiáng)CT對(duì)肺栓塞診斷的平均敏感性為90%，平均特異性為92%。最大的優(yōu)點(diǎn)是無(wú)創(chuàng)，對(duì)急診患者尤有價(jià)值，對(duì)指導(dǎo)治療及評(píng)價(jià)療效也是可靠的。螺旋CT最有效的檢查栓子的部位是第2～4級(jí)血管，對(duì)小的、周邊的肺栓塞診斷尚有困難。肺栓塞的磁共振(MRI）檢查，其影像類(lèi)似于導(dǎo)管造影，敏感性和特異性也較高。也用于深靜脈血栓形成的檢查。動(dòng)脈血?dú)夥治? 主要表現(xiàn)為PaO220mmHg，低碳酸血癥、胸膜炎、氣胸、慢阻肺、肺腫瘤、冠心病、急性心肌梗塞、充血性心力衰竭、膽囊炎、胰腺炎等多種疾病相混淆，需仔細(xì)鑒別。并發(fā)癥 造成急性肺動(dòng)脈高壓和右心衰竭，繼而肺缺血、缺氧和左心輸出量下降，循環(huán)衰竭。還可合并咯血、肺梗死、大塊肺栓塞導(dǎo)致心肌缺血和心源性休克。[1]治療概述 除吸氧、止痛、糾正休克和心力衰竭以及舒張支氣管等對(duì)癥治療措施外，特異性方法包括抗凝、溶栓和手術(shù)治療。內(nèi)科治療 （一）一般治療：本病發(fā)病急需作急救處理應(yīng)保持病人絕對(duì)臥床休息吸氧 （二）抗凝療法 1 肝素 2 維生素K拮抗劑 （三）纖維蛋白溶解劑：即溶栓治療纖維蛋白溶解劑可促進(jìn)靜脈血栓及肺栓子的溶解恢復(fù)阻塞的血循環(huán)是一安全的治療方法。外科治療 （一）肺栓子切除術(shù) （二）腔靜脈阻斷術(shù)：主要預(yù)防栓塞的復(fù)發(fā)以至危及肺血管，除吸氧止痛糾正休克和心力衰竭以及舒張支氣管等對(duì)癥治療措施外特異性方法包括抗凝溶栓和手術(shù)治療其處理程序 抗凝治療和溶栓治療方法參見(jiàn)“心肌梗塞”。下腔靜脈阻斷術(shù)適用于抗凝治療有致命性出血危險(xiǎn)及反復(fù)栓塞者，可結(jié)扎或置以特制的夾子或?yàn)V過(guò)器等方法。肺血栓切除死亡率很高，僅限于溶栓或血管加壓素積極治療休克仍持續(xù)的患者。老年肺栓塞 疾病概述 老年人肺栓塞常見(jiàn)的癥狀為呼吸困難、胸痛、心動(dòng)過(guò)速和呼吸急促。所有病人至少出現(xiàn)胸痛、呼吸困難或心動(dòng)過(guò)速中的一種癥狀，有35%的病人上述三種癥狀同時(shí)出現(xiàn)。心電圖檢查發(fā)現(xiàn)竇性心動(dòng)過(guò)速，ST段及T波異常，不完全右束支傳導(dǎo)阻滯，在DIII導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置。超聲心動(dòng)圖檢查中，可表現(xiàn)為正常，可有右心室擴(kuò)張的表現(xiàn)，可出現(xiàn)輕度的腔靜脈擴(kuò)張，室間隔可向左心室偏移。在老年人中，肺栓塞常常被漏診。只有對(duì)此病高度警覺(jué)，才能提高診斷的數(shù)量，縮短診斷所需時(shí)間和改善預(yù)后。 癥狀體征 PE的臨床表現(xiàn)無(wú)特異性，在老年患者中，呼吸急促（呼吸頻率>16min）、胸膜炎性胸痛、心動(dòng)過(guò)速是最常見(jiàn)的癥狀和體征，在所有患者中均單獨(dú)或并存在。肺栓塞受累的動(dòng)脈數(shù)目、栓塞程度，有無(wú)造成肺組織壞死決定了患者的癥狀。只有20%的老年換追表現(xiàn)為呼吸困難、胸痛咯胸。如果呼吸困難不存在，肺栓塞診斷則難以成立。如果患者在表現(xiàn)為極度呼吸困難時(shí)并存在昏厥或休克，多提示大塊PE無(wú)致肺梗死的存在。大約33%老年患者有胸膜滲出，通常是單側(cè)的。大概67%的滲出液為血性的（紅細(xì)胞計(jì)數(shù)>100000 /ml）必須與癌癥和創(chuàng)傷區(qū)別。但是，不少老年肺栓塞患者的臨床表現(xiàn)是非特異性癥狀，包括持續(xù)低熱、精神狀狀態(tài)變化、無(wú)呼吸道癥狀或類(lèi)似呼吸道感染表現(xiàn)老年人對(duì)癥狀的反映常遲鈍和對(duì)癥狀的誤解可能是導(dǎo)致老年人PE誤診漏診率高的原因。 DVT與PE的關(guān)系密切，約50%的的近端DVT患者可患PE但無(wú)臨床癥狀，約80%因缺乏癥狀而不能及時(shí)診斷。因此，對(duì)下肢腫脹、小腿痛等應(yīng)高度重視并應(yīng)做相關(guān)檢查，這是診斷DVT和PE的重要線索。 診斷檢查 預(yù)后：65歲以上住院的肺順塞患者死亡率為21%。65歲以上患有慢性心力衰竭、慢性梗阻性肺部疾?。–OPD）、癌癥、心肌梗死、腦卒中，髖骨骨折老年人并發(fā)肺栓塞時(shí)，死亡率大大增加。盡管肝素治療能防止再栓塞，但年齡大于65歲肺栓塞患者的第一年復(fù)發(fā)率仍為8%，死亡率為39%（第一年內(nèi)21%為住院期間死亡，18%為其他）。 治療方案 肺栓塞的主要治療措施為對(duì)癥處理和溶栓、抗凝治療。對(duì)癥處理的目的是維持血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定，防治休克和心力衰竭，嚴(yán)重胸痛者可給予鎮(zhèn)痛劑。 抗凝治療應(yīng)盡早實(shí)施，它雖不能直接溶解血栓，但可以防止血栓的進(jìn)一步發(fā)展或再發(fā)。常用的藥物是肝素和華法林。建議肝素治療至少5—7/d后，同時(shí)給予口服抗凝藥物華法林，3—5d后改為單獨(dú)口服華法林。老年人抗凝劑的劑量隨增齡和給藥時(shí)間的延長(zhǎng)應(yīng)有所減少。主要根據(jù)凝血時(shí)間和凝血酶原時(shí)間來(lái)調(diào)整。凝血時(shí)間控制在正常的1.5—2倍，凝血酶原時(shí)間為正常的1.5—2.5倍，肝素相關(guān)的出血在急性靜脈血栓栓塞疾病平均發(fā)生率大概為3%。低分子肝素可能比普通肝素更安全和有效。用低分子肝速很少發(fā)現(xiàn)有出血，總的死亡率也較普通肝素低。 肺栓塞的溶栓治療仍有爭(zhēng)議，但對(duì)于發(fā)病在5d之內(nèi)的大塊的肺栓塞或伴明顯低氧血癥的肺栓塞若無(wú)溶栓禁忌者仍多主張行溶栓治療。常用的藥物是尿激酶和重組織型纖溶酶原激活劑。 外科處理：為了防止下肢深靜脈血栓脫落再度造成肺順塞可防止傘型濾過(guò)器或鈦金屬Greenfild濾過(guò)器。無(wú)論是否放置濾過(guò)器，長(zhǎng)期抗凝治療應(yīng)當(dāng)考慮，因?yàn)闉V過(guò)器放置后發(fā)生濾過(guò)器栓塞者可達(dá)16%，對(duì)于慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓并著可行肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)，但該手術(shù)難度大，可剝脫肺動(dòng)脈內(nèi)膜至亞肺段水平。 用藥安全 預(yù)防肺栓塞，首先是防止栓子生成。栓子最主要來(lái)自深靜脈系統(tǒng)（長(zhǎng)期臥床靜脈瘀血）、右心（風(fēng)濕性心臟病等），還可能來(lái)自脂肪栓（創(chuàng)傷、骨折后）、瘤栓（癌細(xì)胞破裂）、細(xì)菌栓（感染）、血黏度過(guò)高等。 凡是老年人且具有上述危險(xiǎn)因素者，一旦出現(xiàn)頭暈、憋氣、胸悶、胸痛，除關(guān)注心血管病外，還要考慮肺栓塞可能。特別是心電圖檢查基本排除冠心病后，應(yīng)立即到呼吸科就診，及時(shí)確診和急救。治療方案 雖然肺栓塞的血栓，部分甚至全部可自行溶解、消失，但經(jīng)治療的急性肺栓塞患者比不治療者病死率低5～6倍，因此，一旦確定診斷，即應(yīng)積極進(jìn)行治療，不幸的是能得到正確治療的患者僅30%。肺栓塞的治療目的是使患者渡過(guò)危急期，緩解栓塞引起的心肺功能紊亂和防止再發(fā)；盡可能地恢復(fù)和維持足夠的循環(huán)血量和組織供氧。對(duì)大塊肺栓塞或急性肺心病患者的治療包括及時(shí)吸氧、緩解肺血管痙攣、抗休克、抗心律失常、溶栓、抗凝及外科手術(shù)等治療。對(duì)慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓和慢性肺心病患者，治療主要包括阻斷栓子來(lái)源，防止再栓塞，行肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜切除術(shù)，降低肺動(dòng)脈壓和改善心功能等方面。1、急性肺栓塞的治療 (1)急救措施：肺栓塞發(fā)病后頭二天最危險(xiǎn)，患者應(yīng)收入ICU病房，連續(xù)監(jiān)測(cè)血壓、心率、呼吸、心電圖、中心靜脈壓和血?dú)獾取? ①一般處理：使患者安靜、保暖、吸氧；為鎮(zhèn)靜、止痛，必要時(shí)可給予嗎啡、哌替啶、可待因；為預(yù)防肺內(nèi)感染和治療靜脈炎應(yīng)用抗生素。 ②緩解迷走神經(jīng)張力過(guò)高引起的肺血管痙攣和冠狀動(dòng)脈痙攣，靜脈注射阿托品0.5～1.0mg，如不緩解可每1～4小時(shí)重復(fù)1次，也可給罌粟堿30mg皮下、肌內(nèi)或靜脈注射，1次//h，該藥也有鎮(zhèn)靜和減少血小板聚集的作用。 ③抗休克：合并休克者給予多巴胺5～10μg/(kg?min)、多巴酚丁胺3.5～10μg/(kg?min)或去甲腎上腺素0.2～2.0μg(kg?min)，迅速糾正引起低血壓的心律失常，如心房撲動(dòng)、心房顫動(dòng)等。維持平均動(dòng)脈血壓>80mmHg，心臟指數(shù)>2.5L/(min?m2)及尿量>50ml/h。同時(shí)積極進(jìn)行溶栓、抗凝治療，爭(zhēng)取病情迅速緩解。需指出，急性肺栓塞80%死亡者死于發(fā)病后2h以?xún)?nèi)，因此，治療搶救須抓緊進(jìn)行。 ④改善呼吸：如并有支氣管痙攣可應(yīng)用氨茶堿、二羥丙茶堿(喘定)等支氣管擴(kuò)張劑和黏液溶解劑。也可用酚妥拉明10～20mg溶于5%～10%葡萄糖100～200ml內(nèi)靜脈滴注，既可解除支氣管痙攣，又可擴(kuò)張肺血管。呼吸衰竭嚴(yán)重低氧血癥患者可短時(shí)應(yīng)用機(jī)械通氣治療。 (2)溶栓治療：30年前急性肺栓塞溶栓療法被介紹到醫(yī)學(xué)界時(shí)是作為一項(xiàng)復(fù)雜的、英勇的、孤注一擲的最后治療手段，需要巨大的人力、物力及財(cái)力支持。盡管在1977年和1978年美國(guó)食品藥物管理局已先后批準(zhǔn)鏈激酶和尿激酶用于肺栓塞的治療，但直到20世紀(jì)80年代中期實(shí)際上是很少使用的。急性心肌梗死溶栓治療的成功使肺栓塞溶栓療法進(jìn)行再檢查，并隨后的一系列臨床試驗(yàn)已使肺栓塞當(dāng)代的溶栓療法變得比較安全、迅速、簡(jiǎn)便和更為有效。 溶栓療法是藥物直接或間接將血漿蛋白纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，迅速裂解纖維蛋白，溶解血塊；同時(shí)通過(guò)清除和滅活凝血因子Ⅱ、V和Ⅷ，干擾血液凝血作用，增強(qiáng)纖維蛋白和纖維蛋白原的降解，抑制纖維蛋白原向纖維蛋白轉(zhuǎn)變及干擾纖維蛋白的聚合，發(fā)揮抗凝效應(yīng)。常用的溶栓藥有： ①鏈激酶(streptokinase,SK)：是從丙組β-溶血性鏈球菌分離純化的細(xì)菌蛋，與纖溶酶結(jié)合形成激活型復(fù)合物，使其他纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶。鏈激酶具有抗原性，至少6個(gè)月內(nèi)不能再應(yīng)用，作為循環(huán)抗體可滅活藥物和引起嚴(yán)重的過(guò)敏反應(yīng)。 ②尿激酶(urokinase,VK)：是從人尿或培養(yǎng)的人胚腎細(xì)胞分離所得，無(wú)抗原性，直接將纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶發(fā)揮溶栓作用。 ③阿替普酶(重組組織型纖溶酶原激活劑,rt-PA)：是新型溶栓劑，用各種細(xì)胞系重組DNA技術(shù)生產(chǎn)，阿替普酶(rt-PA)亦無(wú)抗原性，直接將纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶，對(duì)纖維蛋白比SK或UK更具有特異性(較少激活全身纖溶酶原)。 急性肺栓塞溶栓治療的適應(yīng)證是：①大塊肺栓塞(超過(guò)兩個(gè)肺葉血管)；②不管肺栓塞的解剖學(xué)血管大小伴有血流動(dòng)力學(xué)改變者；③并發(fā)休克和體動(dòng)脈低灌注[即低血壓、乳酸酸中毒和(或)心排血量下降]者；④原有心肺疾病的次大塊肺栓塞引起循環(huán)衰竭者；⑤有癥狀的肺栓塞。 肺栓塞溶栓治療的禁忌證： 絕對(duì)禁忌證有：①近期活動(dòng)性胃腸道大出血；②兩個(gè)月內(nèi)的腦血管意外、顱內(nèi)或脊柱創(chuàng)傷或外科手術(shù)；③活動(dòng)性顱內(nèi)病變(動(dòng)脈瘤、血管畸形、腫瘤)。 相對(duì)禁忌證有：①未控制的高血壓(收縮壓≥180mmHg，舒張壓≥110mmHg)；②出血性糖尿病，包括合并嚴(yán)重腎病和肝病者；③近期(10天內(nèi))外科大手術(shù)、不能被擠壓止血血管的穿刺、器官活檢或分娩；④近期大小創(chuàng)傷、包括心肺復(fù)蘇；⑤感染性心內(nèi)膜炎；⑥妊娠；⑦出血性視網(wǎng)膜病；⑧心包炎；⑨動(dòng)脈瘤；⑩左房血栓；⑩潛在的出血性疾病。 溶栓療法最重要的并發(fā)癥是出血，各家統(tǒng)計(jì)不一，平均為5%～7%，致死性出血約為l%。3種溶栓藥大出血的發(fā)生率相似，阿替普酶(rt-PA)、UK和SK分別為13.7%，10.2%和8.8%。最嚴(yán)重的是顱內(nèi)出血為1.2%，約半數(shù)死亡，舒張壓升高是顱內(nèi)出血另一個(gè)危險(xiǎn)因素。腹膜后出血癥狀不多，比較隱匿，多表現(xiàn)為原因不明的休克，應(yīng)注意觀察。另外較重要的出血是肺動(dòng)脈造影股靜脈穿刺部位，多形成血腫?！凹毙苑嗡ㄈ蚣っ溉芩ā⑺◤?fù)欣抗凝多中心臨床試驗(yàn)"101例患者應(yīng)用尿激酶溶栓無(wú)1例發(fā)生大出血，5例穿刺部位出血。一般小量出血者可不予處理，嚴(yán)重出血時(shí)即刻停藥，輸冷沉淀和(或)新鮮冷凍血漿及對(duì)氨基芐胺或氨基己酸等。顱內(nèi)出血請(qǐng)神經(jīng)外科醫(yī)師緊急會(huì)診。溶栓藥其他副作用還可能有發(fā)熱、過(guò)敏反應(yīng)、低血壓、惡心、嘔吐、肌痛、頭痛等。過(guò)敏反應(yīng)多見(jiàn)于用鏈激酶患者。 當(dāng)代肺栓塞溶栓療法已有很大進(jìn)步，安全、有效，治療方案趨向簡(jiǎn)便和規(guī)范化，不一定都必須做肺動(dòng)脈造影確診，治療時(shí)間窗延長(zhǎng)至14天，劑量固定或按體重給藥，外周靜脈2h滴注，不做血凝指標(biāo)監(jiān)測(cè)，可在普通病房實(shí)施。因此，溶栓療法應(yīng)積極推廣、普及。 (3)抗凝治療：肺栓塞抗凝治療是有效的，重要的。根據(jù)1組516例肺栓塞患者的統(tǒng)計(jì)，抗凝治療組的生存率為92%，復(fù)發(fā)率為16%，而非抗凝治療組分別為42%和55%，差別非常顯著?？鼓委?～4周，肺動(dòng)脈血塊完全溶解者為25%，4個(gè)月后為50%。常用的抗凝藥物有肝素和華法林。 肺栓塞肝素：標(biāo)準(zhǔn)的普通肝素是一高硫酸酯黏多糖，由豬腸黏膜或牛肝部分純化所得，其分子量從3～30kDa，平均15kDa。低分子量肝素(LMWHs)是普通肝素的斷片，比普通肝素與血漿蛋白和內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)合的較少。因此，低分子量肝素有較大的生物利用度，較好的可預(yù)測(cè)的劑量反應(yīng)和較長(zhǎng)的半衰期。肝素主要通過(guò)與抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)起作用，后者是一酶，抑制凝血酶(因子Ⅱa)，Xa，Ⅸa，Ⅺa和Ⅻa，繼而促使ATⅢ構(gòu)形變化，提高其活性約100倍到1000倍。預(yù)防附加血栓的形成，使內(nèi)源纖維蛋白溶解機(jī)制溶解已形成的血塊，但肝素不能直接溶解已存在的血栓。35例肺栓塞患者隨機(jī)比較了肝素和安慰劑的效果，結(jié)果16例肝素治療的患者中無(wú)1例復(fù)發(fā)，而19例應(yīng)用安慰劑的患者中10例復(fù)發(fā)肺栓塞，其中5例死亡，表明肺栓塞肝素治療是有效的。不過(guò)肝素的作用是有限的，因?yàn)榻Y(jié)合凝血酶的血塊可不受肝素-抗凝血酶Ⅲ的抑制，因此由于普通肝素與血漿蛋白結(jié)合可能出現(xiàn)肝素抵抗。肝素是治療急性肺栓塞的基礎(chǔ)，治療前應(yīng)考慮出血的危險(xiǎn)因素，如既往應(yīng)用抗凝劑的出血史，血小板減少癥，維生素K缺乏，年邁，基礎(chǔ)疾病及合并用藥等。最常忽視的檢查是大便潛血陽(yáng)性的直腸檢查。文獻(xiàn)報(bào)道，Raschke給藥方案可達(dá)快速、有效和安全肝素化，應(yīng)用肝素開(kāi)始幾天為達(dá)到充分的抗凝作用，肝素滴注常需達(dá)1500～2000U/h。表3為根據(jù)體重“Raschke”肝素計(jì)算表。某院常用的肝素給藥方法是靜脈滴注，負(fù)荷量為2000～3000U/h，繼之700～1000U/h或15～20U/(kg?h)維持。有報(bào)道肺栓塞患者肝素半壽期縮短，約為正常人的50%，治療劑量宜適當(dāng)增加。 用普通肝素治療需要監(jiān)測(cè)，激活的部分凝血活酶時(shí)間(APTT)至少要大于對(duì)照值的1.5倍(通常是1.5～2.0倍)，在有效抗凝范圍內(nèi)給予最小肝素治療劑量。血漿肝素水平大約在0.2～0.5U/ml之間。測(cè)定血漿肝素水平在兩種情況特別有用： ①監(jiān)測(cè)由于狼瘡抗凝血或抗心脂質(zhì)抗體基線APTT增加的患者；②監(jiān)測(cè)深靜脈血栓形成和肺栓塞每天需要大劑量肝素的患者。用藥期限以急性過(guò)程平息，臨床情況好轉(zhuǎn)，血栓明顯溶解為止，通常7～10天。肝素治療過(guò)程少數(shù)患者可發(fā)生血小板減少，因此，每3～4天需復(fù)查血小板計(jì)數(shù)1次，血小板計(jì)數(shù)在(70～100)×109/L時(shí)肝素仍可應(yīng)用，小于50×109/L時(shí)應(yīng)停止用藥。肝素最重要的副作用是出血，出血的危險(xiǎn)性除基礎(chǔ)血小板計(jì)數(shù)外，與年齡、基礎(chǔ)疾病、肝功能不全及并用藥物等也有關(guān)。多數(shù)中等量出血中止肝素治療已足夠，因肝素半壽期僅60～90min，APTT通常在6h內(nèi)恢復(fù)正常。重新應(yīng)用肝素或以小劑量開(kāi)始或交替給藥，主要決定于出血的程度、再栓塞的危險(xiǎn)和出血的范圍。威脅生命的事件或顱內(nèi)出血，停止肝素的同時(shí)應(yīng)用硫酸魚(yú)精蛋白(魚(yú)精蛋白)，后者與酸性肝素結(jié)合形成穩(wěn)定的復(fù)合物，逆轉(zhuǎn)抗凝活性。硫酸魚(yú)精蛋白(魚(yú)精蛋白)，的用量大約100單位肝素需用1mg，緩慢靜滴(如50mg/10～30min)。硫酸魚(yú)精蛋白(魚(yú)精蛋白)，可引起過(guò)敏反應(yīng)，特別是既往暴露于硫酸魚(yú)精蛋白(魚(yú)精蛋白)，的糖尿病患者。與肝素有關(guān)的副作用還有血小板減少、骨質(zhì)疏松及轉(zhuǎn)氨酶升高等。 康復(fù)護(hù)理華法林：是維生素K的對(duì)抗劑，阻止凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和X的γ羧酸酯的激活。華法林抗凝的第5天，即使凝血酶原時(shí)間很快延長(zhǎng)，其作用仍可能是不充分的。凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)最初可能反映凝血因子Ⅶ的耗竭，其半壽期約6h，而凝血因子Ⅱ的半壽期為5天。在活動(dòng)性血栓形成過(guò)程開(kāi)始應(yīng)用華法林治療時(shí)，C蛋白和S蛋白下降，使凝血酶原產(chǎn)生潛在功能，經(jīng)過(guò)肝素與華法林重疊治療5天，非對(duì)抗性華法林的前凝血作用可被抵消。一組隨機(jī)研究發(fā)現(xiàn)單用口服抗凝藥組比口服藥加肝素治療組深靜脈血栓形成的復(fù)發(fā)率高3倍，表明在活動(dòng)性血栓形成狀態(tài)華法林應(yīng)與肝素重疊應(yīng)用。根據(jù)凝血酶原時(shí)間調(diào)整華法林劑量，應(yīng)根據(jù)國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比率(INR)，而不是凝血酶原時(shí)間比率或以秒表示的凝血酶原時(shí)間調(diào)整。用INR監(jiān)測(cè)比用凝血酶原時(shí)間比率監(jiān)測(cè)發(fā)生出血并發(fā)癥者少。肝素通常應(yīng)用5～7天，APTT證明已達(dá)到有效治療范圍的第1天始用華法林，首次劑量一般為3.0mg，以后根據(jù)INR調(diào)整劑量，長(zhǎng)期服用者INR宜維持在2.0～3.0之間。周身疾病患者常伴維生素K缺乏，易致抗凝過(guò)量?？诜鼓幹辽俪掷m(xù)6個(gè)月。停用抗凝劑應(yīng)逐漸減量，以避免發(fā)生反跳，增加血凝。應(yīng)用抗凝療法的禁忌情況有活動(dòng)性胃腸道出血、創(chuàng)傷、術(shù)后、感染性心內(nèi)膜炎、未控制的重癥高血壓、腦血管病、潛在出血性疾病等。華法林最主要的毒副作用是出血，發(fā)生率約為6%，大出血為2%，致死性出血為0.8%。出血隨INR增加而增多，出血的危險(xiǎn)因素有肝、腎疾病、酒精中毒、藥物相互作用、創(chuàng)傷、惡性腫瘤和既往胃腸道出血等。年齡也是一重要因素。威脅生命的大出血需緊急用冷沉淀或新鮮冷凍血漿治療，使INR正常，即刻止血。不太嚴(yán)重的出血可應(yīng)用維生素K10mg皮下或肌內(nèi)注射，在6～12h內(nèi)逆轉(zhuǎn)華法林的作用。然而，此項(xiàng)治療將使患者長(zhǎng)達(dá)12周對(duì)華法林相對(duì)耐藥，給再應(yīng)用華法林治療帶來(lái)困難。伴INR延長(zhǎng)的輕度出血只需中斷華法林治療，不需輸冷凍血漿，直至INR恢復(fù)適宜的治療范圍。如果INR在治療范圍內(nèi)發(fā)生出血時(shí)，應(yīng)疑有和排除隱匿性惡性腫瘤疾病的可能。中等大小血栓栓塞導(dǎo)致肺大面積梗死(4)手術(shù)治療 1、肺動(dòng)脈血栓治療 ①肺動(dòng)脈血栓摘除術(shù)：用于伴有休克的巨大肺栓塞，收縮壓低到100mmHg，中心靜脈壓增高，腎功能衰竭，內(nèi)科治療失敗或不宜內(nèi)科治療者。在體外循環(huán)下手術(shù)，手術(shù)死亡率較高。 ②導(dǎo)管破碎肺栓塞：一般用特制的豬尾旋轉(zhuǎn)導(dǎo)管破碎伴休克的大塊急性肺栓塞，也可同時(shí)合用局部溶栓。破碎后休克指數(shù)下降，48h肺動(dòng)脈平均壓明顯下降，有效率為60%，死亡率為20%。多用于溶栓和抗凝治療禁忌的患者。 ③安裝下腔靜脈濾器：下腔靜脈濾器主要用于已證實(shí)栓子來(lái)源于下肢或盆腔者，用以防止肺栓塞的復(fù)發(fā)。其最主要的適應(yīng)證有： A.證實(shí)有肺栓塞并抗凝治療禁忌：活動(dòng)性出血；擔(dān)心大出血者；抗凝引起的并發(fā)癥；計(jì)劃加強(qiáng)癌癥化療者。 B.盡管已充分治療而抗凝失敗者(如肺栓塞復(fù)發(fā))。 C.高?；颊叩念A(yù)防：廣泛、進(jìn)行性靜脈血栓形成；行導(dǎo)管介入治療或外科血栓切除術(shù)者；嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓或肺心病者。多數(shù)無(wú)漂動(dòng)的DVT很少發(fā)生栓塞，可以單純肝素抗凝治療。因?yàn)V器只能預(yù)防肺栓塞復(fù)發(fā)，并不能治療DVT，因此安裝濾器后仍需抗凝，防止進(jìn)一步血栓形成。最近，有可以取出的濾器用于預(yù)防溶栓過(guò)程栓子脫落導(dǎo)致的肺栓塞再發(fā)，效果較好，并發(fā)癥也較少。 ④深靜脈血栓形成的治療：約70%～90%急性肺栓塞的栓子來(lái)源于DVT的血栓脫落，特別是下肢深靜脈尤為常見(jiàn)，因此，對(duì)急性肺栓塞患者的治療絕不能忽視DVT的檢查和處理，以防肺栓塞的再發(fā)。DVT的治療原則是臥床、患肢抬高、抗凝(肝素和華法林)、消炎及使用抗血小板集聚藥等。至于深靜脈血栓形成患者的溶栓治療尚不夠成熟。多數(shù)患者對(duì)溶栓療法有禁忌，如果溶栓藥從外周靜脈給予，完全堵塞的靜脈血栓形成不能溶開(kāi)。因此，美國(guó)食品藥物管理局批準(zhǔn)的DVT溶栓方案(鏈激酶25萬(wàn)U靜滴，繼10萬(wàn)U/h維持24～72h)，效果是不滿意的，因?yàn)檠訒r(shí)鏈激酶滴注經(jīng)常引起過(guò)敏反應(yīng)，以及鏈激酶的濃度需2～4倍才能達(dá)到維持周身溶栓狀態(tài)。尿激酶可能作用會(huì)好一些。因此，DVT的溶栓治療應(yīng)視情況個(gè)體化實(shí)施。2.慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓的治療 慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓的發(fā)病率尚不清楚，過(guò)去認(rèn)為是一少見(jiàn)的疾病，目前認(rèn)為比預(yù)料的為多，約占肺栓塞的1%～5%。國(guó)內(nèi)的發(fā)生率可能更高。慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓可來(lái)自急性肺栓塞的后果，更多來(lái)自反復(fù)的肺栓塞。起病多緩慢或隱匿，臨床表現(xiàn)類(lèi)似原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓，放射性核素肺通氣/灌注掃描、增強(qiáng)CT、MRI、肺動(dòng)脈造影及下肢靜脈檢查等有助于二者的鑒別。慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓的治療包括手術(shù)、抗凝(口服抗凝藥)、血管擴(kuò)張藥， 吸氧及強(qiáng)心、利尿等。 (1)肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜切除術(shù)：對(duì)慢性大血管血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓患者可行肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜切除術(shù)(pulmonarythromboendarterectomy)治療。選擇手術(shù)患者的主要標(biāo)準(zhǔn)是： ①靜息肺血管阻力至少大于300dyn?s?cm-5或者4個(gè)Wood單位。 ②肺動(dòng)脈造影和血管鏡檢查確定外科手術(shù)可以達(dá)到的血栓，如主肺、肺葉和肺段動(dòng)脈血栓。在此以遠(yuǎn)的血栓不能做動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)。 ③無(wú)合并腎臟病、冠心病、血液病、明顯的間質(zhì)性肺病或腦血管病，以減少?lài)g(shù)期的死亡率。 術(shù)前數(shù)天需常規(guī)安裝濾器，除非明確除外血栓來(lái)自下肢和盆腔，通常，需做下肢靜脈造影，選擇從何側(cè)股靜脈途徑放置濾器，以避免血栓脫落。肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜切除術(shù)在體外循環(huán)深低溫麻醉下進(jìn)行。手術(shù)死亡率已降到l0%或更低。值得指出的是，慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓一般不適于血管成形術(shù)，也不適用溶栓治療。 (2)抗凝治療：促使下肢靜脈血栓機(jī)化，防止肺栓塞再發(fā)，并可能促進(jìn)部分血栓溶解、再通。常用的藥物為華法林，療程6個(gè)月以上，某院長(zhǎng)期隨診患者中用藥最長(zhǎng)者已達(dá)4年，其中有的患者因停藥后癥狀加重，仍在繼續(xù)應(yīng)用，多數(shù)患者病情穩(wěn)定。 (3)血管擴(kuò)張藥等治療：栓塞性肺動(dòng)脈高壓除機(jī)械堵塞因素外，體液因素也可能參與部分作用，具有部分可逆性。臨床可以試用硝苯地平，地爾硫卓等血管擴(kuò)張藥。 (4)心力衰竭的治療：當(dāng)右心房壓升高，有明顯右心衰竭時(shí)可應(yīng)用地高辛、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑及多巴胺等治療。早期患者療效比較滿意。預(yù)后與預(yù)防 預(yù)后：我國(guó)尚無(wú)完整的肺栓塞自然病程資料。自然病程主要取決于是否發(fā)現(xiàn)栓塞并進(jìn)行治療、原有心肺疾病、栓塞的范圍、血流動(dòng)力學(xué)改變的程度、年齡及血管內(nèi)皮血栓自溶活性等。在美國(guó)，肺栓塞每年發(fā)病約63萬(wàn)～70萬(wàn)例。其中11%死于發(fā)病1h以?xún)?nèi)，89%活到至少1h以上，應(yīng)當(dāng)有機(jī)會(huì)得到診斷和治療，但多數(shù)患者(71%)未被診斷，得到診治的僅29%，治療的患者中92%可存活，8%死亡。急性肺栓塞患者如不在短時(shí)間內(nèi)死亡，栓子多可不同程度地自行溶解。消溶至少有2個(gè)機(jī)制：①數(shù)小時(shí)內(nèi)栓子移向遠(yuǎn)端肺動(dòng)脈；②數(shù)天或數(shù)周內(nèi)發(fā)生溶解，最短者14天血栓完全消失。因此，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的急性肺栓塞患者預(yù)后多良好，病死率不高。復(fù)發(fā)性肺栓塞約占8.3%，見(jiàn)于治療開(kāi)始前或急性期過(guò)程，與復(fù)發(fā)有關(guān)的因素有：①因出血不得不中止肝素治療；②應(yīng)用口服抗凝劑前未肝素化；③較大塊肺栓塞(肺灌注缺損超過(guò)35%)；④合并心臟??；⑤明顯的深靜脈血栓形成。治療后肺栓塞總的轉(zhuǎn)歸是，再溶解80%，肺梗死10%，肺動(dòng)脈高壓5%，死亡5%。 預(yù)防：治療原發(fā)病。流行病學(xué) 迄今，肺栓塞的準(zhǔn)確發(fā)病率仍然不清。由于DVT是PE的標(biāo)志(marker)，51%～71%DVT患者可能發(fā)生PE，故推測(cè)肺栓塞的發(fā)病率可能不會(huì)太低。美國(guó)每年估計(jì)約有65萬(wàn)～70萬(wàn)新發(fā)患者，是第三位常見(jiàn)的心血管疾病，其發(fā)病率僅次于缺血性心臟病和高血壓。每年約有25萬(wàn)患者住院，5萬(wàn)人死亡，死亡率僅次于腫瘤和心肌梗死。在過(guò)去20年中可疑肺栓塞患者增加了10倍。在意大利比薩及其周?chē)貐^(qū)，肺栓塞的年發(fā)病率為100/10萬(wàn)人口。我國(guó)尚無(wú)肺栓塞的流行病學(xué)調(diào)查資料，有35家醫(yī)療單位參加的多中心研究，分析75140例外周血管疾病患者發(fā)現(xiàn)，深靜脈炎和靜脈曲張分別占11.6%和9.6%。北京地區(qū)心血管病醫(yī)院連續(xù)900例尸檢資料發(fā)現(xiàn)，肺段以上肺栓塞占心血管疾病的11.0%。242例住院肺血管病患者分類(lèi)調(diào)查，肺栓塞占肺血管疾病的第一位。根據(jù)1997年9月～1999年8月兩年參加“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓復(fù)欣抗凝多中心臨床試驗(yàn)”中的18家醫(yī)院資料統(tǒng)計(jì)，共診斷急性肺栓塞患者257例，其中不少醫(yī)院看到的肺栓塞患者比過(guò)去明顯增多。病人的增加也可能是患病率的升高，但更為可能的是對(duì)肺栓塞的診斷意識(shí)和水平提高所致。2011年11月09日4446
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鄒君杰主任醫(yī)師 江蘇省人民醫(yī)院 血管外科 肺栓塞是下肢深靜脈血栓的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，嚴(yán)重的可導(dǎo)致死亡。通過(guò)在下腔靜脈內(nèi)放置腔靜脈濾器攔截下肢脫落血栓，避免進(jìn)入肺動(dòng)脈導(dǎo)致肺栓塞，從而預(yù)防肺栓塞發(fā)生，因此濾器植入是預(yù)防下肢深靜脈血栓導(dǎo)致嚴(yán)重肺栓塞的有效治療方法。下肢深靜脈血栓的基本治療方法是抗凝治療，對(duì)于存在抗凝治療禁忌癥如：大手術(shù)后，存在出血等，另外在行靜脈切開(kāi)取栓，機(jī)械取栓，導(dǎo)管溶栓前，或者是病人已經(jīng)發(fā)生了肺栓塞為防止進(jìn)一步發(fā)生加重可以防止下腔靜脈濾器。濾器植入后無(wú)排斥反應(yīng)，但是有報(bào)道稱(chēng)永久濾器放置后會(huì)增加下肢靜脈血栓復(fù)發(fā)，腔靜脈血栓的發(fā)生幾率，這主要是由于濾器植入后可以導(dǎo)致濾器下血栓形成。對(duì)于濾器植入后是否需要長(zhǎng)期抗凝治療如口服華法林目前存在較大的爭(zhēng)論，至今沒(méi)有統(tǒng)一的說(shuō)法。我們主張濾器植入術(shù)后如果病人條件允許，如：不存在長(zhǎng)期抗凝的禁忌癥，依從性好，在定期復(fù)查凝血功能的前提下長(zhǎng)期服用華法林抗凝治療以預(yù)防濾器下血栓形成。吸煙對(duì)腔靜脈濾器植入后有無(wú)不良影響目前沒(méi)有這方面的研究，但是其對(duì)循環(huán)系統(tǒng)有較大危害，建議戒煙。在飲食及運(yùn)動(dòng)鍛煉上沒(méi)有特殊的要求。濾器植入后如果感覺(jué)下肢腫脹有加重，或者腰部疼痛等不適反應(yīng)可至專(zhuān)科隨診，查下腔靜脈的超聲甚至是CT，明確下腔靜脈有無(wú)血栓，及濾器位置和形態(tài)有無(wú)異常。2011年10月20日2905
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高金貴主任醫(yī)師 河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院 麻醉科 圍術(shù)期急性肺栓塞一、 概念 肺栓塞(PE)是指血栓性或者其它性質(zhì)的栓子（如氣體、羊水、脂肪），順血流堵塞肺動(dòng)脈。絕大多數(shù)肺栓塞的栓子來(lái)源于下肢深靜脈血栓形成（DVT），可將兩者合稱(chēng)為靜脈血栓栓塞癥（VTE）。 不可將肺栓塞稱(chēng)為肺梗塞或者肺梗死，因?yàn)榉喂Ｋ朗欠谓M織因缺血發(fā)生壞死的結(jié)果。肺組織存在雙重血液供應(yīng)，除肺動(dòng)脈外，還有支氣管動(dòng)脈供血，如果病人原來(lái)不存在心、肺疾病，單純肺栓塞很少發(fā)生肺梗死。二、 肺栓塞的發(fā)病率 肺栓塞的發(fā)病率和死亡率非常高，美國(guó)每年新發(fā)生肺栓塞 65萬(wàn)人。占心血管疾病第三位，僅次于冠心病、高血壓，國(guó)內(nèi)尚缺少這方面的資料，過(guò)去一直認(rèn)為我國(guó)PE少見(jiàn)，這種觀點(diǎn)長(zhǎng)期束縛著我國(guó)PE的防治和研究，但愈來(lái)愈多的資料顯示PE在我國(guó)并不少見(jiàn)，可以肯定的是其患病情況遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于目前的診斷水平。國(guó)內(nèi)尸檢資料表明，PE占尸檢總數(shù)的4％-11％。北京阜外醫(yī)院的資料顯示，我國(guó)肺栓塞的發(fā)病率同樣很高。三、 誤診率 據(jù)Moser 1992年報(bào)告PE的誤診率為70％，美國(guó)報(bào)告的材料顯示誤診率為67％～73％，國(guó)內(nèi)阜外醫(yī)院和中日友好醫(yī)院報(bào)告分別為79％和82．9％。四、 誤診病種主要是冠心病、心肌梗死、肺炎、慢性阻塞性肺疾病、轉(zhuǎn)移瘤五、 病死率 國(guó)外報(bào)告為20％，僅次于惡性腫瘤和心肌梗死，死因排序第三位。美國(guó)報(bào)告為32％。但如能及時(shí)診斷和治療者病死率則大大降低。死亡多突然發(fā)生，即發(fā)病后1小時(shí)內(nèi)，或尚未作出診斷時(shí)即死亡（11％），占醫(yī)院死亡總數(shù) 10％～20％，占術(shù)后死亡總例數(shù)15％。六、 基礎(chǔ)疾病與誘因 深靜脈血栓（DVT）主要是下肢、骨盆部位的DVT（74．3％），北大醫(yī)院麻醉科術(shù)后3~8天用加壓超聲方法調(diào)查普通外科、泌尿外科、胸外科、骨科及神經(jīng)外科高危術(shù)后DVT發(fā)生率40%~50%左右。 病人術(shù)后DVT發(fā)生PE的機(jī)率高達(dá)44．7％ ～62．9％，致死性肺栓塞0.2%。故可以認(rèn)為DVT是發(fā)生PE的高危因素。人工關(guān)節(jié)置換術(shù)后，髓、膝部矯形術(shù)后PE發(fā)生率可達(dá)5%～10％。創(chuàng)傷（骨折）、慢性心臟?。盒牧λソ?、惡性腫瘤、長(zhǎng)期臥床突然起床、口服避孕藥、肥胖、高脂血血、腎病綜合征、糖尿病、高血壓、妊娠，特別是分娩、剖腹產(chǎn)后等均是主要誘因。七、 肺栓塞的危險(xiǎn)和結(jié)局 肺栓塞通過(guò)栓子直接阻塞肺動(dòng)脈和神經(jīng)體液因素導(dǎo)致的血管痙攣，導(dǎo)致肺血管床面積減小，引起肺血管阻力增加和肺動(dòng)脈高壓，嚴(yán)重導(dǎo)致右心功能不全，甚至休克、死亡。如短期內(nèi)大面積肺栓塞可以導(dǎo)致病人猝死，有11%死亡發(fā)生在1小時(shí)以?xún)?nèi)。一次肺栓塞，如果病人存活，則很少形成慢性血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓，這是因?yàn)榉窝艽裁娣e非常大，肺組織的纖溶系統(tǒng)非?；钴S，這些栓子將最終被清除和機(jī)化。只有反復(fù)發(fā)生肺栓塞才會(huì)導(dǎo)致慢性血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓。八、 肺栓塞的診斷 要想診斷肺栓塞，首先應(yīng)提高對(duì)肺栓塞的認(rèn)識(shí)和警惕性，如果不能想到肺栓塞，則診斷和治療無(wú)從談起。 1．肺栓塞的診斷體檢遠(yuǎn)不如臨床表現(xiàn)和病史重要。肺栓塞多發(fā)生在外傷、手術(shù)、長(zhǎng)期臥床、妊娠與分娩、惡性腫瘤、慢性感染性疾病或者心力衰竭基礎(chǔ)上。 肺栓塞最重要最先出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)是“突然出現(xiàn)的不明原因的呼吸困難或同時(shí)伴循環(huán)不穩(wěn)定，或原來(lái)呼吸困難的患者突然不明原因加重、或者在心功能穩(wěn)定的病人，突然心功能不全加重”。 2．超聲心動(dòng)圖：床旁經(jīng)胸壁，最好經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖可以發(fā)現(xiàn)肺動(dòng)脈內(nèi)血栓（PE直接征象）、肺動(dòng)脈高壓（PE的間接征象）。 3．肺灌注-通氣掃描：需要分別在兩個(gè)工作日完成，不利于早期診斷和治療 4．肺動(dòng)脈造影只適合溶栓禁忌癥或血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定需介入治療的患者九、 肺栓塞治療 麻醉醫(yī)師在診斷及治療PE時(shí)，需具備多學(xué)科知識(shí)、技能及配合，例如心內(nèi)科、超聲診斷科、核醫(yī)學(xué)、放射科呼吸科等，并需要這些學(xué)科之間密切協(xié)作。另外對(duì)于有PE誘因及高危的手術(shù)病人應(yīng)加強(qiáng)預(yù)防。 （1） 一般治療 PE伴有血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者應(yīng)收入監(jiān)護(hù)病房,監(jiān)測(cè)血壓、心率、呼吸、心電圖及血?dú)夥治觥；颊邞?yīng)絕對(duì)臥床,避免血栓脫落再栓塞。胸痛嚴(yán)重者對(duì)癥給予鎮(zhèn)痛藥物。 （2） 呼吸及循環(huán)支持 對(duì)于高度懷疑大塊肺栓塞史在進(jìn)行積極呼吸支持同時(shí)，即使暫時(shí)血壓正常也應(yīng)備好腎上腺素多巴胺等血管活性藥物，在第一時(shí)間防止猝死。如果需要機(jī)械通氣,由于巨大的潮氣量和分鐘通氣量可使大塊肺栓塞患者靜脈回流減少、右心衰惡化，應(yīng)用肌松劑可減少循環(huán)影響。對(duì)容量不足患者積極擴(kuò)容，以每小時(shí)300ml/h維持。 （3） 溶栓治療 溶栓治療的指征 如果沒(méi)有絕對(duì)禁忌證,所有大塊肺栓塞的患者都應(yīng)接受溶栓治療。溶栓治療時(shí)間窗為癥狀發(fā)作后2周內(nèi)，2周以上者也可能有效。國(guó)內(nèi)常用的溶栓方案 尿激酶2萬(wàn)IU/kg,2h靜脈滴入。 （4） 抗凝治療 抗凝治療可防止肺栓塞發(fā)展和再發(fā),靠自身纖溶機(jī)制溶解已存在血栓。如果手術(shù)部位仍有出血,肝素治療應(yīng)延遲。 （5） 經(jīng)導(dǎo)管介入治療 用導(dǎo)管破碎血栓或抽吸取栓,也可同時(shí)在肺動(dòng)脈局部實(shí)施溶栓。適用于溶栓及抗凝有禁忌證者。 （6）外科肺動(dòng)脈取栓 適用于大塊肺栓塞患者經(jīng)溶栓治療失敗,或?qū)θ芩ㄖ委熡薪烧?。在行肺?dòng)脈取栓術(shù)前,應(yīng)進(jìn)行肺動(dòng)脈造影。以證實(shí)肺動(dòng)脈堵塞的部位和范圍,確保診斷正確。急性期手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)高,死亡率接近40%。 （7）下腔靜脈濾器 反復(fù)肺栓塞與下肢DVT有密切聯(lián)系并對(duì)有抗凝禁忌。 總之對(duì)圍術(shù)期出現(xiàn)“不明原因的呼吸困難或同時(shí)伴有低血壓休克患者”應(yīng)高度懷疑肺栓塞，及時(shí)應(yīng)用血管活性藥物腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺或聯(lián)合應(yīng)用、氣管內(nèi)插管、防止猝死，如無(wú)禁忌癥應(yīng)積極溶栓或抗凝治療。未經(jīng)治療者病死率高達(dá)25-30％，合理治療能使病死率降至2％-8％。因此，PE防治形勢(shì)十分嚴(yán)峻，加強(qiáng)PE意識(shí)，提高PE的診斷水平是降低病死率，改善預(yù)后的關(guān)鍵。2011年08月23日3041
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王永軍副主任醫(yī)師 河北省胸科醫(yī)院 心血管內(nèi)科 肺栓塞臨床癥狀 肺栓塞缺乏特異性的臨床癥狀，臨床表現(xiàn)呈多樣化，輕者可無(wú)明顯表現(xiàn)或輕微不適；重者可有心源性休克或者甚至可致患者猝死，變化范圍非常大。其表現(xiàn)主要取決于肺血管堵塞的程度與范圍及患者栓塞前心肺功能狀態(tài)。 據(jù)一些大的臨床研究資料顯示，最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)有：“不明原因”的呼吸困難；與胸片和心電圖“不相符”的胸痛；“難以解釋”的咳嗽、咯血。然而上述典型表現(xiàn)臨床所見(jiàn)不足三分之一，多數(shù)患者僅有1-2項(xiàng)主訴。其它疾病如心肌梗死、左心衰、心包炎、主動(dòng)脈夾層、氣胸、胸膜炎、肺炎等也會(huì)出現(xiàn)類(lèi)似臨床表現(xiàn)，故極易誤診，常需鑒別診斷。肺栓塞的形成 肺栓塞是以各種栓子阻塞肺動(dòng)脈系統(tǒng)為其首發(fā)病因的一組疾病或者臨床綜合征的總稱(chēng)，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。 肺血栓栓塞癥定義為來(lái)自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動(dòng)脈或其分支所致疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征，占肺栓塞的絕大多數(shù)，是最常見(jiàn)的肺栓塞類(lèi)型，通常所稱(chēng)的肺栓塞或者肺血栓栓塞癥。 肺梗死定義為肺栓塞后，如果其支配區(qū)域的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死。 深靜脈血栓形成是引起肺栓塞的主要血栓來(lái)源，深靜脈血栓形成多發(fā)于下肢或者骨盆深靜脈，脫落后隨血流循環(huán)進(jìn)入肺動(dòng)脈及其分支，肺血栓栓塞癥常為深靜脈血栓的合并癥。 肺血栓栓塞癥與深靜脈血栓在發(fā)病機(jī)制上存在相互關(guān)聯(lián)，是同一種疾病病程中兩個(gè)不同階段的不同臨床表現(xiàn)，因此將他們統(tǒng)稱(chēng)為靜脈血栓栓塞癥。肺栓塞診斷 肺栓塞的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，嚴(yán)重程度亦有很大差別，主要取決于栓子的大小、數(shù)量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基礎(chǔ)疾病。若較大的栓子栓塞左、右主肺動(dòng)脈及其分支，可以引起血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定甚至急性右心衰竭，臨床主要表現(xiàn)為紫紺、昏厥、猝死等。其中，昏厥可主要作為肺栓塞的唯一或首發(fā)癥狀。 肺栓塞的體征主要是呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)體征，特別是呼吸頻率增加(超過(guò)20 次/分)、心率加快(超過(guò)90次/分)、血壓下降及發(fā)紺。頸靜脈充盈或異常搏動(dòng)提示右心負(fù)荷增加；下肢靜脈檢查發(fā)現(xiàn)一側(cè)大腿或小腿周徑較對(duì)側(cè)增加超過(guò)1 cm，或下肢靜脈曲張，應(yīng)高度懷疑肺血栓栓塞癥。其他呼吸系統(tǒng)體征有肺部聽(tīng)診濕啰音及哮鳴音，胸腔積液陽(yáng)性等。肺動(dòng)脈瓣區(qū)可出現(xiàn)第2心音亢進(jìn)或分裂，三尖瓣區(qū)可聞及收縮期雜音。肺栓塞致急性右心負(fù)荷加重，可出現(xiàn)肝臟增大、肝頸靜脈反流征和下肢水腫等右心衰竭的體征。 肺栓塞的輔助檢查 1.動(dòng)脈血?dú)夥治觯菏窃\斷APTE的篩選性指標(biāo)。值得注意的是，血?dú)夥治龅臋z測(cè)指標(biāo)不具有特異性，據(jù)統(tǒng)計(jì)，約20%確診為APTE的患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果正常。 2.血漿D-二聚體：主要價(jià)值在于能排除肺栓塞，低度可疑的APTE患者首選用ELISA法定量測(cè)定血漿D-二聚體，若低于500μg/L可排除APTE；對(duì)于影像學(xué)證據(jù)不足的中度懷疑APTE的患者，若血漿D-二聚體低于500μg/L也可排除APTE，高度懷疑APTE的患者不主張做此檢查，因?yàn)閷?duì)于該類(lèi)患者，無(wú)論血漿D-二聚體檢測(cè)結(jié)果如何，都不能排除APTE，均需進(jìn)行CT肺動(dòng)脈造影等重要評(píng)價(jià)檢查。 3.X線胸部正位攝片對(duì)肺栓塞的診斷雖無(wú)特異性，但有助于提供疑似PTE線索和排除其他肺部疾患。 4.CT具有無(wú)創(chuàng)、掃描速度快、圖像清晰、較經(jīng)濟(jì)的特點(diǎn)，可直觀判斷肺動(dòng)脈栓塞累及的部位及范圍，肺動(dòng)脈栓塞的程度及形態(tài)，PTE的直接征象為肺動(dòng)脈內(nèi)的低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血流之內(nèi)(軌道征)，或者呈完全充盈缺損，遠(yuǎn)端血管不顯影；間接征象包括肺野楔形密度增高影條帶狀的高密度區(qū)或盤(pán)狀肺不張，中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張及遠(yuǎn)端血管分布減少或消失等。診斷的特異度和敏感度均高，對(duì)高度懷疑肺栓塞的患者應(yīng)首選此檢查以明確診斷。其他檢查還包括放射性核素肺通氣灌注掃描、磁共振肺動(dòng)脈造影、肺動(dòng)脈造影、下肢深靜脈檢查等。 5.心電圖隨著栓塞肺動(dòng)脈管徑的大小和累及范圍不同而不同。輕者無(wú)異常，大多數(shù)患者主要表現(xiàn)為竇性心動(dòng)過(guò)速、肺性P波、重者出現(xiàn)肺心病SⅠQⅢTⅢ。部分患者可出現(xiàn)不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯。 心電圖在肺栓塞診斷中可有較少的特異性和敏感性，正常心電圖不能排除肺栓塞。只有較大的肺栓塞患者中，心電圖可顯示出特征性異常，如S l、Q lll 、T lll，右束支傳導(dǎo)阻滯，肺型P波和電軸右偏。借助心電圖可排除如心肌梗死等其他疾病。 肺栓塞的治療方法 有的患者適合溶栓或者是有的患者適合抗凝，急診手術(shù)我們國(guó)家開(kāi)展的很少很少，也是大部分病人不需要急診手術(shù)，因?yàn)槭中g(shù)的風(fēng)險(xiǎn)很大，死亡率比較高。溶栓的藥物一般使用尿激酶、rt-PA都可以。 肺栓塞反復(fù)發(fā)作怎么辦？ 有些內(nèi)在的因素比如說(shuō)基因缺陷、凝血因子缺陷可以造成他反復(fù)的形成血栓。反復(fù)發(fā)作就要終身抗凝治療，預(yù)防形成栓塞性肺動(dòng)脈高壓，如果形成了栓塞性肺動(dòng)脈高壓理論是不能治好的。 肺栓塞患者植入濾網(wǎng)的指征有哪些？ 肺栓塞患者植入濾網(wǎng)首先要明確血栓是下肢靜脈來(lái)的，可以植入下腔靜脈濾網(wǎng)，防治大的血栓再脫落栓塞肺動(dòng)脈。但是植入濾網(wǎng)是有指征的： 1.一般是認(rèn)為不能抗凝，抗凝有禁忌的病人肯定是要放濾網(wǎng)來(lái)防止大的血栓脫落。 2.病人雖然是在抗凝，但是反復(fù)形成血栓、肺栓塞，那么還是要加一層保護(hù)裝置就是下腔靜脈濾網(wǎng)。 3.還有就是做外科手術(shù)肺動(dòng)脈取栓，如果下肢有血栓，我們也是要加一個(gè)下腔靜脈濾網(wǎng)。 4.另外還有一些高危病人溶栓，比如說(shuō)是近端的股靜脈，髂靜脈的血栓，溶栓前也建議最好放一個(gè)臨時(shí)濾網(wǎng)，溶完了栓就可以取出來(lái)了。濾網(wǎng)分類(lèi)：濾網(wǎng)分為臨時(shí)的和永久的，永久的就植入到體內(nèi)不拿出來(lái)了，臨時(shí)的可以一段時(shí)間病情好轉(zhuǎn)后就取出來(lái)。濾網(wǎng)本身是個(gè)異物，本身有形成血栓的風(fēng)險(xiǎn)存在，濾網(wǎng)脫落的風(fēng)險(xiǎn)存在。2011年03月06日1930
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楊媛華主任醫(yī)師 北京朝陽(yáng)醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 對(duì)于患肺栓塞的病人，抗凝治療是最重要的治療方法。一般的抗凝治療首先使用肝素靜脈注射或低分子肝素皮下注射，重疊使用口服的抗凝藥物，通常為華法林。在抗凝治療期間，特別要注意兩個(gè)方面的問(wèn)題，一個(gè)是要定期復(fù)查，另一個(gè)是不要中途自行停藥。醫(yī)生為什么要強(qiáng)調(diào)您定期復(fù)查呢？當(dāng)您口服華法林后，一定要將體內(nèi)的凝血酶原時(shí)間（PT）延長(zhǎng)到一定的水平才能發(fā)揮抗凝作用，治療效果才會(huì)好?，F(xiàn)在通常使用國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）來(lái)表示。一般情況下，應(yīng)將INR值延長(zhǎng)到2.0-3.0。如果INR值達(dá)不到2.0，則不能發(fā)揮有效的抗凝作用，而當(dāng)INR值超過(guò)3.0后，抗凝作用不但不能再增強(qiáng)，反而出血的危險(xiǎn)性增加了，這就是華法林這種藥的副作用。所以在口服華法林期間一定要定期復(fù)查INR的水平，讓藥物達(dá)到最佳的抗凝效果。華法林是一種維生素K的拮抗劑，而維生素K是一種止血的物質(zhì)。華法林是靠消耗人體內(nèi)的維生素K而發(fā)揮抗凝作用的。因此，許多影響維生素K吸收和代謝的因素包括某些藥物、食物和一些生活習(xí)慣都會(huì)影響華法林的抗凝效果。在臨床上經(jīng)常碰到口服華法林的同時(shí)又服用治療胃病的藥物如奧美拉唑等，出現(xiàn)咯血、尿血等情況到醫(yī)院就診者。所以，在口服華法林期間，如果需要加用其他藥物時(shí)，應(yīng)及時(shí)去醫(yī)院就診，向醫(yī)生咨詢(xún)相關(guān)問(wèn)題。肺栓塞病人抗凝治療時(shí)間的長(zhǎng)短因人而異，如果是由于手術(shù)、創(chuàng)傷等因素引起的肺栓塞，需要治療3-6個(gè)月；而對(duì)于栓子來(lái)源不明的病人，需要治療6個(gè)月以上；對(duì)于復(fù)發(fā)的病人、或合并肺心病及危險(xiǎn)因素長(zhǎng)期存在者，如癌癥，易栓癥或植入了下腔靜脈濾網(wǎng)等，療程至少達(dá)12個(gè)月，甚至需要終生抗凝治療。至于什么時(shí)間停止抗凝治療，應(yīng)由醫(yī)生根據(jù)病人的具體情況，結(jié)合檢查的結(jié)果綜合分析決定。在臨床上，常見(jiàn)某些病人在遇到一些情況后擅自停藥，這是萬(wàn)萬(wàn)不可取的，有時(shí)甚至?xí)霈F(xiàn)危險(xiǎn)。國(guó)外的一項(xiàng)研究表明，經(jīng)過(guò)正規(guī)抗凝治療的患者，肺栓塞復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)性為16%，而未經(jīng)過(guò)正規(guī)抗凝治療的患者，肺栓塞復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)性成倍數(shù)增加。對(duì)于那些不正規(guī)停藥又必須再進(jìn)行抗凝治療的患者，不能僅簡(jiǎn)單地再次自行口服抗凝藥物，而是需要像初始抗凝治療一樣，首先使用肝素或低分子肝素，然后再口服華法林。這是由華法林這種藥物的作用特點(diǎn)所決定的。否則藥物與體內(nèi)的凝血機(jī)制的復(fù)雜作用可再次形成血栓。這樣不僅會(huì)加重治療上的負(fù)擔(dān)，而且再次給機(jī)體造成一次打擊。所以，醫(yī)生在此告誡肺栓塞患者，抗凝治療一定要堅(jiān)持足療程，如果治療中出現(xiàn)需要停藥的情況，如要拔牙、手術(shù)等，要與您的醫(yī)生進(jìn)行聯(lián)系，在醫(yī)生的指導(dǎo)下進(jìn)行。如果出現(xiàn)了出血，如咯血、尿血、牙齦出血、皮膚出血等，要及時(shí)到醫(yī)院就診，在醫(yī)生的指導(dǎo)下進(jìn)行藥物的調(diào)整。2011年01月07日10698
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