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翟振國主任醫(yī)師 中日醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 在社會(huì)上一提起心肌梗塞，普通民眾都能知道，而對(duì)于肺栓塞，恐怕知曉程度就很低了，這在過去是一個(gè)嚴(yán)重的事實(shí)。在我們的項(xiàng)目研究中，我們通過舉辦學(xué)術(shù)會(huì)議，開辦學(xué)習(xí)班等方式，首先使醫(yī)務(wù)人員更新觀念，提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)水平。其次在社會(huì)上，通過各種科普宣傳活動(dòng)，使公眾像了解心肌梗死一樣，知曉肺栓塞發(fā)生的危險(xiǎn)因素、臨床表現(xiàn)、危害與防治方法，知道了胸悶氣短也可能是肺栓塞。參加全國肺栓塞防治協(xié)作組的200余家醫(yī)院中絕大部分醫(yī)院所診斷的肺栓塞病例數(shù)呈3－10倍以上的增長(zhǎng)；使公眾對(duì)肺栓塞發(fā)病情況與危害已有所認(rèn)識(shí)，醫(yī)務(wù)界的診斷意識(shí)有了很大程度的提高。肺栓塞分為急性和慢性兩種。急性肺栓塞的時(shí)限目前臨床上尚無定論。急性肺栓塞實(shí)際上不是一種“靜止”的概念，而是一個(gè)動(dòng)態(tài)、復(fù)雜的病理生理過程。栓塞后出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)以及所致病情的嚴(yán)重程度取決于栓子的大小和數(shù)量、多個(gè)栓子的遞次栓塞間隔時(shí)間、是否同時(shí)存在其他心肺疾病、個(gè)體反應(yīng)的差異及血栓溶解的快慢等，以上各個(gè)環(huán)節(jié)對(duì)發(fā)病過程有重要影響。因此，急性與慢性肺栓塞PTE的時(shí)限和概念在臨床上不好界定，一般將癥狀發(fā)生在一個(gè)月以內(nèi)稱為急性肺栓塞。深靜脈血栓形成脫落阻塞肺動(dòng)脈形成肺栓塞，如果沒有經(jīng)過正確的治療，血栓不能及時(shí)溶解可逐漸慢性化甚至機(jī)化，另外血栓可能會(huì)反復(fù)脫落到肺動(dòng)脈會(huì)進(jìn)一步加重這種情況，而形成嚴(yán)重的肺動(dòng)脈高壓和右心功能不全。我們稱之為慢性血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓，簡(jiǎn)稱慢性肺栓塞。慢性肺栓塞發(fā)生后會(huì)逐漸發(fā)展，肺動(dòng)脈血管樹被堵塞，血液攜帶的氧氣就會(huì)減少。機(jī)體為了代償而過度呼吸，導(dǎo)致氣短。機(jī)體需要的氧越多，氣短就越明顯。由于部分動(dòng)脈被堵塞，右心必須加強(qiáng)泵血。右心由于額外做功而變得越來越大，越來越厚。在運(yùn)動(dòng)時(shí)右心泵血需要再加強(qiáng)，超出右心的代償能力時(shí)，就會(huì)導(dǎo)致眩暈和暈厥。如果心臟壓力負(fù)荷過大，就會(huì)發(fā)展成心力衰竭。心衰時(shí)，血液淤滯在全身各處的靜脈中，例如會(huì)出現(xiàn)胃脹，納差、下肢腫脹等。這些情況都提示發(fā)生了慢性肺栓塞。如果不能規(guī)范治療，慢性肺栓塞的發(fā)生機(jī)會(huì)顯著增加。因此，亟需加強(qiáng)教育，要讓公眾像了解心肌梗死一樣，知曉肺栓塞。2010年07月31日
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余再新主任醫(yī)師 湘雅醫(yī)院 心血管內(nèi)科 急性肺血栓栓塞癥診斷及治療中國專家共識(shí)中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì)肺血管病學(xué)組中國醫(yī)師協(xié)會(huì)心血管內(nèi)科醫(yī)師分會(huì)執(zhí)筆專家組(按姓氏拼音排序)：陳君柱 浙江醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院陳紹良 南京醫(yī)科大學(xué)附屬南京市第一醫(yī)院杜捷夫 中國人民解放軍總醫(yī)院胡大一 北京大學(xué)人民醫(yī)院黃 嵐 第三軍醫(yī)大學(xué)附屬新橋醫(yī)院荊志成 同濟(jì)大學(xué)附屬上海市肺科醫(yī)院孫英賢 中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院王樂民 同濟(jì)大學(xué)附屬上海市同濟(jì)醫(yī)院吳炳祥 哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院徐亞偉 同濟(jì)大學(xué)附屬上海市第十人民醫(yī)院余再新 中南大學(xué)湘雅醫(yī)院朱文玲 北京協(xié)和醫(yī)院朱小玲 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院學(xué)術(shù)秘書徐希奇 同濟(jì)大學(xué)附屬上海市肺科醫(yī)院蘇奕亮 同濟(jì)大學(xué)附屬上海市肺科醫(yī)院通訊作者荊志成 同濟(jì)大學(xué)附屬上海市肺科醫(yī)院肺循環(huán)科 E-mail: jingzhicheng@gmail.com胡大一 北京大學(xué)人民醫(yī)院心內(nèi)科前言急性肺血栓栓塞癥(acute pulmonary thromboembolism，APTE)是一種嚴(yán)重危害人類健康的常見疾病1。隨著臨床醫(yī)師診斷意識(shí)的提高和診斷技術(shù)的發(fā)展，急性肺栓塞已經(jīng)成為我國常見心血管疾病2。但臨床實(shí)踐中仍存在治療不規(guī)范、不及時(shí)現(xiàn)象，尤其是溶栓治療更是缺乏有指導(dǎo)意義的指南性文件，十分不利于一線臨床醫(yī)師進(jìn)行規(guī)范化治療。鑒于此，中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì)肺血管病學(xué)組根據(jù)國際最新急性肺血栓栓塞癥診斷和治療指南，結(jié)合我國專家臨床經(jīng)驗(yàn)，制定適合我國臨床應(yīng)用的中國專家共識(shí)。該共識(shí)旨在規(guī)范我國急性肺血栓栓塞癥的診斷流程和治療方案，提高我國急性肺血栓栓塞癥的診治水平，改善預(yù)后。專用術(shù)語與定義肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是內(nèi)源性或外源性栓子阻塞肺動(dòng)脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞、腫瘤栓塞等。肺血栓栓塞癥(pulmonary thromboembolism，PTE)是指來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動(dòng)脈或其分支所致疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征，占肺栓塞的絕大多數(shù)，是最常見的肺栓塞類型，通常所稱的PE即指PTE。肺梗死(pulmonary infarction，PI)定義為肺栓塞后，如果其支配區(qū)域的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死。大塊肺栓塞(massive pulmonary embolism)是指肺栓塞2個(gè)肺葉或以上，或小于2個(gè)肺葉伴血壓下降(體循環(huán)收縮壓＜90mm Hg，或下降超過40mm Hg/5分鐘)。次大塊肺栓塞(submassive pulmonary embolism)是指肺栓塞導(dǎo)致右室功能減退。深靜脈血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓來源，DVT多發(fā)于下肢或者骨盆深靜脈，脫落后隨血流循環(huán)進(jìn)入肺動(dòng)脈及其分支，PTE常為DVT的合并癥。靜脈血栓栓塞癥(venous thromboembolism，VTE)：由于PTE與DVT在發(fā)病機(jī)制上存在相互關(guān)聯(lián)，是同一種疾病病程中兩個(gè)不同階段的不同臨床表現(xiàn)，因此統(tǒng)稱為VTE。經(jīng)濟(jì)艙綜合征(economy class syndrome,ECS)是指由于長(zhǎng)時(shí)間空中飛行，靜坐在狹窄而活動(dòng)受限的空間內(nèi)，雙下肢靜脈回流減慢、血流淤滯，從而發(fā)生DVT和(或)PTE，又稱為機(jī)艙性血栓形成。長(zhǎng)時(shí)間坐車(火車、汽車、馬車等)旅行也可以引起DVT和(或)PTE，所以廣義的ECS又稱為旅行者血栓形成(traveler’s thrombosis)。流行病學(xué)肺栓塞的準(zhǔn)確發(fā)病率至今尚不清楚。最新研究表明，全球每年確診的肺栓塞和深靜脈血栓形成患者約數(shù)百萬人。美國估計(jì)每年新發(fā)約65-70萬肺栓塞患者，其中約有25萬人需要住院治療3。急性肺栓塞死亡率高達(dá)15%，已超過急性心肌梗死的死亡率。我國目前缺乏肺栓塞準(zhǔn)確的流行病學(xué)資料，但隨著臨床醫(yī)師診斷意識(shí)的不斷提高，肺栓塞已成為一種公認(rèn)的常見心血管疾病。危險(xiǎn)因素VTE危險(xiǎn)因素包括易栓傾向和獲得性危險(xiǎn)因素。易栓傾向除factor V leiden等導(dǎo)致易栓癥外（見表1），還發(fā)現(xiàn)ADRB2和LPL基因多態(tài)性與VTE獨(dú)立相關(guān)4，非裔美國人VTE死亡率高于白人也提示遺傳因素是重要的危險(xiǎn)因素。研究還發(fā)現(xiàn)肺栓塞死亡率隨著年齡增加而增加；肺栓塞發(fā)病率無性別差異5；另外肥胖患者VTE發(fā)病率為正常人群的2～3倍；腫瘤患者VTE發(fā)病率為非腫瘤人群的2倍等，提示獲得性危險(xiǎn)因素在VTE發(fā)病機(jī)制中起重要作用（見表2）。表1. VTE相關(guān)的易栓傾向遺傳性 factor V leiden導(dǎo)致蛋白C活化抵抗凝血酶原20210基因突變 抗凝血酶III缺乏 蛋白C缺乏蛋白S缺乏獲得性 抗磷脂抗體綜合征 高同型半胱氨酸血癥表2. VTE常見獲得性危險(xiǎn)因素高齡動(dòng)脈疾病包括頸動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈病變肥胖吸煙慢性阻塞性肺疾病VTE病史或家族史近期手術(shù)史、創(chuàng)傷或活動(dòng)受限如中風(fēng)急性感染長(zhǎng)時(shí)間旅行腫瘤妊娠、口服避孕藥或激素替代治療起搏器植入、ICD植入和中心靜脈置管病理生理學(xué)肺血栓栓塞癥一旦發(fā)生，肺動(dòng)脈管腔阻塞，血流減少或中斷，可導(dǎo)致不同程度的血流動(dòng)力學(xué)和呼吸功能改變。輕者幾無任何癥狀，重者可導(dǎo)致肺血管阻力突然增加，肺動(dòng)脈壓升高，心輸出量下降，嚴(yán)重時(shí)因冠狀動(dòng)脈和腦動(dòng)脈供血不足，導(dǎo)致暈厥甚至死亡。1. 血流動(dòng)力學(xué)改變：肺血栓栓塞可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈壓升高。肺血流受損25%～30%時(shí)平均肺動(dòng)脈壓輕度升高，肺血流受損30%～40%時(shí)平均肺動(dòng)脈壓可達(dá)30 mm Hg以上，右室平均壓可升高；肺血流受損40%～50%時(shí)平均肺動(dòng)脈壓可達(dá)40 mm Hg，右室充盈壓升高，心指數(shù)下降；肺血流受損50%～70%可出現(xiàn)持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓；肺血流受損＞85%可導(dǎo)致猝死6。2. 右心功能不全：肺血管床阻塞范圍和基礎(chǔ)心肺功能狀態(tài)是右心功能不全是否發(fā)生的最重要因素。肺血管床阻塞范圍越大則肺動(dòng)脈壓升高越明顯。5-羥色胺等縮血管物質(zhì)分泌增多、缺氧及反射性肺動(dòng)脈收縮會(huì)導(dǎo)致肺血管阻力及肺動(dòng)脈壓力進(jìn)一步升高，最終發(fā)生右心功能不全7。右室超負(fù)荷可導(dǎo)致腦鈉肽、腦鈉肽前體及肌鈣蛋白等血清標(biāo)記物升高，預(yù)示患者預(yù)后較差。3. 心室間相互作用：肺動(dòng)脈壓迅速升高會(huì)導(dǎo)致右室后負(fù)荷突然增加，引起右室擴(kuò)張、室壁張力增加和功能紊亂。右室擴(kuò)張會(huì)引起室間隔左移，導(dǎo)致左室舒張末期容積減少和充盈減少，進(jìn)而心排血量減少，體循環(huán)血壓下降，冠狀動(dòng)脈供血減少及心肌缺血。大塊肺栓塞引起右室壁張力增加導(dǎo)致右冠狀動(dòng)脈供血減少，右室心肌氧耗增多，可導(dǎo)致心肌缺血和心源性休克甚至死亡。4. 呼吸功能：肺栓塞還可導(dǎo)致氣道阻力增加、相對(duì)性肺泡低通氣、肺泡無效腔增大以及肺內(nèi)分流等呼吸功能改變，引起低氧血癥和低CO2血癥等病理生理改變。臨床表現(xiàn)1. 癥狀：肺血栓栓塞癥的癥狀缺乏特異性，主要取決于栓子的大小、數(shù)量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基礎(chǔ)疾病7,8。較小栓子可能無任何臨床癥狀。較大栓子可引起呼吸困難、紫紺、昏厥、猝死等。有時(shí)昏厥可能是APTE的唯一或首發(fā)癥狀。當(dāng)肺栓塞引起肺梗死時(shí)，臨床上可出現(xiàn)“肺梗死三聯(lián)征”，表現(xiàn)為：①胸痛，為胸膜炎性胸痛或心絞痛樣疼痛；②咯血；③呼吸困難。合并感染時(shí)伴咳嗽、咳痰、高熱等癥狀。由于低氧血癥及右心功能不全，可出現(xiàn)缺氧表現(xiàn)，如煩躁不安、頭暈、胸悶、心悸等。因上述癥狀缺乏臨床特異性，給診斷帶來一定的困難，應(yīng)與心絞痛、腦卒中及肺炎等疾病相鑒別。2. 體征：主要是呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)體征，特別是呼吸頻率增加(超過20次/分)、心率加快(超過90 次/分)、血壓下降及發(fā)紺8。頸靜脈充盈或異常搏動(dòng)提示右心負(fù)荷增加；下肢靜脈檢查發(fā)現(xiàn)一側(cè)大腿或小腿周徑較對(duì)側(cè)增加超過1 cm，或下肢靜脈曲張，應(yīng)高度懷疑肺血栓栓塞癥。其他呼吸系統(tǒng)體征有肺部聽診濕啰音及哮鳴音，胸腔積液陽性等。肺動(dòng)脈瓣區(qū)可出現(xiàn)第2心音亢進(jìn)或分裂，三尖瓣區(qū)可聞及收縮期雜音。APTE致急性右心負(fù)荷加重，可出現(xiàn)肝臟增大、肝頸靜脈反流征和下肢水腫等右心衰竭的體征。3. 肺栓塞臨床綜合征急性肺栓塞可分為三類綜合征，有助于估計(jì)預(yù)后和指導(dǎo)治療方案的制定(見表3)。其中大塊肺栓塞易導(dǎo)致心源性休克和多器官功能衰竭。腎功能不全、肝功能不全和精神緊張是常見臨床表現(xiàn)，是需要緊急處理的急癥。表3. 急性肺栓塞臨床分類分類臨床表現(xiàn)治療大塊肺栓塞收縮壓≤90 mm Hg或組織灌注差或多器官功能衰竭＋左或右或雙側(cè)肺動(dòng)脈栓子溶栓治療或肺動(dòng)脈血栓摘除術(shù)或腔靜脈濾器植入＋抗凝治療次大塊肺栓塞血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定但合并中－重度右室功能不全或擴(kuò)張抗凝治療＋溶栓或肺動(dòng)脈血栓摘除術(shù)或腔靜脈濾器植入（有爭(zhēng)議）輕－中度肺栓塞血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定右室大小和功能正?？鼓委煂?shí)驗(yàn)室檢查1 動(dòng)脈血?dú)夥治觯菏窃\斷APTE的篩選性指標(biāo)。應(yīng)以患者就診時(shí)臥位、未吸氧、首次動(dòng)脈血?dú)夥治龅臏y(cè)量值為準(zhǔn)，特點(diǎn)為低氧血癥、低碳酸血癥、肺泡動(dòng)脈血氧分壓差[P(A-a)O2]增大及呼吸性堿中毒。因?yàn)閯?dòng)脈血氧分壓隨年齡的增長(zhǎng)而下降，所以血氧分壓的正常預(yù)計(jì)值應(yīng)按照公式PaO2(mm Hg)=106 – 0.14 × 年齡(歲)進(jìn)行計(jì)算。值得注意的是，血?dú)夥治龅臋z測(cè)指標(biāo)不具有特異性，據(jù)統(tǒng)計(jì)，約20%確診為APTE的患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果正常。2. 血漿D-二聚體：是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物。在血栓栓塞時(shí)，因血栓纖維蛋白溶解使其血中濃度升高。血漿D-二聚體對(duì)APTE診斷的敏感度達(dá)92%～100%，但其特異度較低，僅為40%～43%，手術(shù)、外傷和急性心肌梗死時(shí)D-二聚體也可增高。血漿D-二聚體測(cè)定的主要價(jià)值在于能排除APTE9。低度可疑的APTE患者首選用ELISA法定量測(cè)定血漿D-二聚體，若低于500μg/L可排除APTE；高度可疑APTE的患者不主張做此檢查，因?yàn)閷?duì)于該類患者，無論血漿D-二聚體檢測(cè)結(jié)果如何，都不能排除APTE，均需進(jìn)行CT肺動(dòng)脈造影等重要評(píng)價(jià)檢查。3. 心電圖：對(duì)APTE的診斷無特異性。心電圖早期常常表現(xiàn)為胸前導(dǎo)聯(lián)V1~V4及肢體導(dǎo)聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段壓低和T波倒置，部分病例可出現(xiàn)SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波加深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置)，這是由于急性肺動(dòng)脈堵塞、肺動(dòng)脈高壓、右心負(fù)荷增加、右心擴(kuò)張引起。應(yīng)注意與非ST段抬高的急性冠脈綜合征進(jìn)行鑒別，并觀察心電圖的動(dòng)態(tài)改變。4. 超聲心動(dòng)圖：超聲心動(dòng)圖不能作為APTE的確診方法，但在預(yù)后評(píng)估及除外其他心血管疾患方面有重要價(jià)值10。超聲心動(dòng)圖可提供APTE的直接征象和間接征象。直接征象能看到肺動(dòng)脈近端或右心腔血栓，但陽性率低。間接征象多是右心負(fù)荷過重的表現(xiàn)，如右心室壁局部運(yùn)動(dòng)幅度降低，右心室和(或)右心房擴(kuò)大，三尖瓣返流速度增快以及室間隔左移運(yùn)動(dòng)異常，肺動(dòng)脈干增寬等。5. 胸部X線平片：肺動(dòng)脈栓塞如果引起肺動(dòng)脈高壓，X線平片可出現(xiàn)肺缺血征象如肺紋理稀疏、纖細(xì)，肺動(dòng)脈段突出或瘤樣擴(kuò)張，右下肺動(dòng)脈干增寬或伴截?cái)嗾?，右心室擴(kuò)大征。也可出現(xiàn)肺野局部浸潤(rùn)陰影；尖端指向肺們的楔形陰影；盤狀肺不張；患側(cè)膈肌抬高；少量胸腔積液等；胸膜增厚粘連等。6. CT肺動(dòng)脈造影：CT具有無創(chuàng)、掃描速度快、圖像清晰、較經(jīng)濟(jì)的特點(diǎn)，可直觀判斷肺動(dòng)脈栓塞累及的部位及范圍，肺動(dòng)脈栓塞的程度及形態(tài)。PTE的直接征象為肺動(dòng)脈內(nèi)低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血流之內(nèi)(軌道征)，或者呈完全充盈缺損，遠(yuǎn)端血管不顯影；間接征象包括肺野楔形密度增高影條帶狀的高密度區(qū)或盤狀肺不張，中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張及遠(yuǎn)端血管分布減少或消失等11。CT肺動(dòng)脈造影是診斷PTE的重要無創(chuàng)檢查技術(shù)，敏感性為90%，特異性為78%～100%。其局限性主要在于對(duì)亞段及以遠(yuǎn)端肺動(dòng)脈內(nèi)血栓的敏感性較差。在臨床應(yīng)用中，CT肺動(dòng)脈造影應(yīng)結(jié)合患者臨床可能性評(píng)分進(jìn)行判斷。低?；颊呷绻鸆T結(jié)果正常，即可排除PTE；對(duì)臨床評(píng)分為高危的患者，CT肺動(dòng)脈造影結(jié)果陰性并不能除外單發(fā)的亞段肺栓塞。如CT顯示段或段以上血栓，能確診PTE，但對(duì)可疑亞段或以遠(yuǎn)血栓，則需進(jìn)一步結(jié)合下肢靜脈超聲、肺通氣灌注掃描或肺動(dòng)脈造影等檢查明確診斷。7. 放射性核素肺通氣灌注掃描：典型征象是與通氣顯像不匹配的肺段分布的灌注缺損。其診斷肺栓塞的敏感性為92%，特異性為87%，且不受肺動(dòng)脈直徑的影響，尤其在診斷亞段以下動(dòng)脈血栓栓塞中具有特殊的意義。但任何引起肺血流或通氣受損的因素如肺部炎癥、肺部腫瘤、慢性阻塞性肺部疾病等均可造成局部血流通氣失調(diào)，因此單憑此項(xiàng)檢查可能造成誤診，部分有基礎(chǔ)心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也使其臨床應(yīng)用受限。此檢查可同時(shí)行雙下肢靜脈顯像，與胸部X線平片、肺動(dòng)脈CT造影相結(jié)合，可大大提高診斷的特異度和敏感度12。8. 磁共振肺動(dòng)脈造影(MRPA)：在單次屏氣下(20秒內(nèi))完成MRPA掃描，可確保肺動(dòng)脈內(nèi)較高信號(hào)強(qiáng)度，直接顯示肺動(dòng)脈內(nèi)栓子及PTE所致的低灌注區(qū)。該法對(duì)肺段以上肺動(dòng)脈內(nèi)血栓診斷的敏感度和特異度均高，適用于碘造影劑過敏者。9. 肺動(dòng)脈造影：是診斷肺栓塞的“金標(biāo)準(zhǔn)”，其敏感性為98%，特異性為95%～98%，PTE的直接征象有肺動(dòng)脈內(nèi)造影劑充盈缺損，伴或不伴軌道征的血流阻斷；間接征象有肺動(dòng)脈造影劑流動(dòng)緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲，在其他檢查難以肯定診斷時(shí)，如無禁忌證，應(yīng)果斷進(jìn)行造影檢查13。10. 下肢深靜脈檢查：肺血栓栓塞癥和深靜脈血栓形成為靜脈血栓栓塞癥的不同臨床表現(xiàn)形式，90%PTE患者栓子來源于下肢DVT，70%PTE患者合并DVT14。由于PTE和DVT關(guān)系密切，且下肢靜脈超聲操作簡(jiǎn)便易行，因此下肢靜脈超聲在PTE診斷中的價(jià)值應(yīng)引起臨床醫(yī)師的重視。對(duì)懷疑PTE患者應(yīng)檢測(cè)有無下肢DVT形成，除常規(guī)下肢靜脈超聲外，對(duì)可疑患者推薦行加壓靜脈超聲成像(compression venous ultrasonography, CUS)檢查，即通過探頭壓迫觀察等技術(shù)診斷下肢靜脈血栓形成，靜脈不能被壓陷或靜脈腔內(nèi)無血流信號(hào)為DVT的特定征象。CUS診斷近端血栓的敏感性為90%，特異性為95%15。急性肺栓塞診斷流程Dutch研究采用臨床診斷評(píng)價(jià)評(píng)分表對(duì)臨床疑診肺栓塞患者進(jìn)行分層(見表4)，該評(píng)價(jià)表具有便捷、準(zhǔn)確的特點(diǎn)16。其中低度可疑組中僅有5%患者最終診斷為肺栓塞。表4. 臨床診斷評(píng)價(jià)評(píng)分表 >4分為高度可疑，≤4分為低度可疑分值DVT癥狀或體征3PE較其它診斷可能性大3心率>100次/分1.54周內(nèi)制動(dòng)或接受外科手術(shù)1.5既往有DVT或PE病史1.5咯血16月內(nèi)接受抗腫瘤治療或腫瘤轉(zhuǎn)移1急性肺栓塞的診斷流程見圖113。疑診肺栓塞病史、體格檢查、指氧、胸片、心電圖臨床判斷評(píng)價(jià)≤4分臨床判斷評(píng)價(jià)＞4分D-Dimer高CT肺動(dòng)脈造影正常排除肺栓塞陽性診斷肺栓塞正常排除肺栓塞 圖1. 急性肺栓塞的診斷流程急性肺栓塞治療急性肺栓塞需根據(jù)病情嚴(yán)重程度制定相應(yīng)的治療方案，因此必須迅速準(zhǔn)確地對(duì)患者進(jìn)行危險(xiǎn)度分層，為制定相應(yīng)的治療策略提供重要依據(jù)(見圖2)。危險(xiǎn)度分層主要根據(jù)臨床評(píng)價(jià)、心臟血清標(biāo)記物(腦鈉肽、N末端腦鈉肽前體、肌鈣蛋白)、右室大小和功能三項(xiàng)指標(biāo)進(jìn)行評(píng)價(jià)(表5，表6)17。表5 急性肺栓塞危險(xiǎn)分層的常用指標(biāo)危險(xiǎn)分層指標(biāo)臨床表現(xiàn)休克低血壓(收縮壓15%)+++溶栓或肺動(dòng)脈血栓摘除術(shù)中危(3-15%)---++住院治療+--+低危(110 mm Hg)；(7)近期曾行心肺復(fù)蘇；(8)血小板計(jì)數(shù)低于100 ×109/L；(9)妊娠；(10)細(xì)菌性心內(nèi)膜炎；(11)嚴(yán)重肝腎功能不全；(12)糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變；(13)出血性疾病；(14)動(dòng)脈瘤；(15)左心房血栓；(16)年齡>75歲。3. 臨床常用溶栓藥物及用法我國臨床上常用的溶栓藥物有尿激酶(UK)和重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)兩種。1） 尿激酶：1997-1999年國內(nèi)有22家醫(yī)院參加的“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓復(fù)欣抗凝治療多中心臨床試驗(yàn)”，其方案是UK 20000 IU/kg/2h靜脈滴注，共治療101例，總有效率為86.1%，無大出血發(fā)生。初步證明該方案安全、有效和簡(jiǎn)便易行30。2008年歐洲心臟病協(xié)會(huì)推薦方法為17:負(fù)荷量4400 IU/kg，靜脈注射10 min，隨后以4400 IU/kg/h持續(xù)靜脈滴注12～24 h；或者可考慮2h溶栓方案：300萬IU持續(xù)靜脈滴注2h。本專家共識(shí)建議我國尿激酶治療急性大塊肺栓塞的用法為: UK 20000 IU/kg/2h靜脈滴注。2） rt-PA：2003年法國Conte等人公布了rt-PA治療急性肺栓塞合并休克的臨床研究結(jié)果31，共入選21例血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定合并休克的大塊肺栓塞患者，按0.6 mg/kg給予rt-PA靜脈注射15分鐘，結(jié)果住院期間患者死亡率僅為23.8%，而國際肺栓塞注冊(cè)登記協(xié)作研究中類似患者的死亡率高達(dá)58.3%。并且僅有5例發(fā)生輕微出血并發(fā)癥。該研究證實(shí)rt-PA溶栓治療血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的急性大塊肺栓塞療效顯著并且耐受性較好。1992年意大利Dalla-Volta等人開展一項(xiàng)rt-PA溶栓治療與肝素抗凝治療急性肺栓塞的比較研究32，入選20例肺血管床阻塞超過30%，發(fā)病時(shí)間10天內(nèi)的急性肺栓塞患者，rt-PA組患者給予靜推10 mg，90 mg靜脈注射2小時(shí)，然后給予肝素抗凝。結(jié)果與常規(guī)肝素抗凝治療相比，rt-PA能夠更快更明顯改善肺栓塞患者的血流動(dòng)力學(xué)和肺動(dòng)脈造影結(jié)果，但相應(yīng)出血并發(fā)癥發(fā)生率增加。2002年德國Konstantinides等人公布了rt-PA治療次大塊肺栓塞的臨床研究結(jié)果33，入選256例血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的次大塊肺栓塞患者，其中118例患者接受rt-PA治療，用藥方法為靜推10 mg，90 mg靜脈注射2小時(shí)，結(jié)果表明rt-PA能夠改善血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的急性肺栓塞臨床病程，降低病情惡化事件的發(fā)生率。本專家共識(shí)推薦rt-PA用法：50～100 mg持續(xù)靜脈滴注2h。3） 尿激酶與rt-PA比較：國外已開展多項(xiàng)臨床研究比較不同溶栓藥物的療效和安全性。1992年法國Meyer等人開展了rt-PA與尿激酶治療急性大塊肺栓塞的比較研究26，結(jié)果表明使用100 mg rt-PA輸注兩個(gè)小時(shí)和輸注尿激酶4400 IU/kg/12h或24h相比，rt-PA能夠更快的改善肺動(dòng)脈造影和血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，治療12小時(shí)后兩種藥物的療效相當(dāng)。另外，有兩個(gè)臨床試驗(yàn)比較了2h內(nèi)輸注100 mg rt-PA和15分鐘輸注0.6 mg/kg rt-PA34,35，結(jié)果均顯示15分鐘輸注方案與2h輸注方案相比，血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)改善速度要略快于后者，另外出血事件的發(fā)生率也略高于后者，但差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。通過導(dǎo)管直接在肺動(dòng)脈內(nèi)輸注rt-PA溶栓(劑量較靜脈輸注方法少)和體靜脈輸注溶栓相比優(yōu)勢(shì)并不明顯36。本專家共識(shí)：盡管尿激酶和rt-PA兩種溶栓藥物12小時(shí)療效相當(dāng)，但rt-PA能夠更快發(fā)揮作用，降低早期死亡率，減輕肺動(dòng)脈內(nèi)皮損傷，降低慢性血栓栓塞性肺高壓的發(fā)生危險(xiǎn)，因此推薦首選rt-PA方案。4. 溶栓時(shí)機(jī)肺組織氧供豐富，有肺動(dòng)靜脈、支氣管動(dòng)靜脈、肺泡內(nèi)換氣三重氧供，因此肺梗死的發(fā)生率低，即使發(fā)生也相對(duì)比較輕。肺栓塞溶栓治療的目的不完全是保護(hù)肺組織，更主要是盡早溶解血栓疏通血管，減輕血管內(nèi)皮損傷，降低慢性血栓栓塞性肺高壓的發(fā)生危險(xiǎn)。因此在APTE起病48小時(shí)內(nèi)即開始行溶栓治療能夠取得最大的療效，但對(duì)于那些有癥狀的APTE患者在6～14天內(nèi)行溶栓治療仍有一定作用。5. 溶栓治療過程中注意事項(xiàng)1) 溶栓前應(yīng)常規(guī)檢查血常規(guī)，血型，活化部分凝血激酶時(shí)間(APTT)，肝、腎功能，動(dòng)脈血?dú)?，超聲心?dòng)圖，胸片，心電圖等作為基線資料，用以與溶栓后資料作對(duì)比。2) 備血，向家屬交待病情，簽署知情同意書。3) 使用尿激酶溶栓期間勿同時(shí)使用肝素，rt-PA溶栓時(shí)是否停用肝素?zé)o特殊要求，一般也不使用。4) 溶栓使用rt-PA時(shí)，可在第一小時(shí)內(nèi)泵入50 mg觀察有無不良反應(yīng)，如無則序貫在第二小時(shí)內(nèi)泵入另外50 mg。應(yīng)在溶栓開始后每30分鐘做一次心電圖，復(fù)查動(dòng)脈血?dú)?，?yán)密觀察患者的生命體征。5) 溶栓治療結(jié)束后，應(yīng)每2～4h測(cè)定APTT，當(dāng)其水平低于基線值的2倍(或75歲、外科術(shù)后、既往有腦血管病史等有溶栓相對(duì)禁忌證的急性大塊肺栓塞患者。小結(jié)急性肺栓塞目前已得到臨床醫(yī)師的高度重視，早期診斷率不斷提高，越來越多患者得到及時(shí)治療，早期死亡率有明顯下降趨勢(shì)。但仍有相當(dāng)多臨床醫(yī)師尤其是基層醫(yī)院醫(yī)師對(duì)急性肺栓塞的診斷意識(shí)較薄弱，規(guī)范化診治流程不熟悉，更缺乏急性大塊肺栓塞溶栓搶救經(jīng)驗(yàn)。本專家共識(shí)旨在提高我國臨床醫(yī)師對(duì)急性肺栓塞的診斷意識(shí)，規(guī)范臨床診治行為，制定適合我國國情的溶栓治療方案，尤其對(duì)絕大多數(shù)無法開展外科治療的醫(yī)院積極開展溶栓治療急性大塊肺栓塞具有重要意義。參考文獻(xiàn)1. Wolfe TR, Allen TL. Syncope as an emergency department presentation of pulmonary embolism. J Emerg Med, 1998, 16:27-31.2. 程顯聲. 進(jìn)一步提高肺動(dòng)脈栓塞診斷與處理水平. 中華結(jié)核和呼吸雜志, 2000, 23:517-518.3. White RH. The epidemiology of venous thromboembolism. Circulation, 2003, 107:I4–I8.4. Zee RY, Cook NR, Cheng S, et al. Polymorphism in the 2-adrenergic receptor and lipoprotein lipase genes as risk determinants for idiopathic venous thromboembolism: a multilocus, population-based, prospective genetic analysis. Circulation, 2006, 113:2193-2200.5. Stein PD, Beemath A, Olson RE, et al. Trends in the incidence of pulmonary embolism and deep venous thrombosis in hospitalized patients. Am J Cardiol, 2005, 95:1525-1526.6. Wood KE. Major pulmonary embolism: review of a pathophysiologic approach to the golden hour of hemodynamically significant pulmonary embolism. Chest, 2002, 121:877–905.7. Konstantinides S. Pulmonary embolism: impact of right ventricular dysfunction. Curr Opin Cardiol, 2005, 20:496–501.8. Miniati M, Prediletto R, Formichi B, et al. Accuracy of clinical assessment in the diagnosis of pulmonary embolism. Am J Respir Crit Care Med, 1999, 159:864–871.9. Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al. Excluding pulmonary embolism at the bedside without diagnostic imaging: management of patients with suspected pulmonary embolism presenting to the emergency department by using a simple clinical model and d-dimer. Ann Intern Med, 2001, 135:98–107.10. Miniati M, Monti S, Pratali L, et al. Value of transthoracic echocardiography in the diagnosis of pulmonary embolism: results of a prospective study in unselected patients. Am J Med, 2001, 110:528–535.11. Winer-Muram HT, Rydberg J, Johnson MS, et al. Suspected acute pulmonary embolism: evaluation with multi-detector row CT versus digital subtraction pulmonary arteriography. Radiology, 2004, 233:806–815.12. Sostman HD, Stein PD, Gottschalk A, et al. Acute pulmonary embolism: sensitivity and specificity of ventilation-perfusion scintigraphy in PIOPED II study. Radiology, 2008, 246:941–946.13. Goldhaber SZ. Pulmonary embolism. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, eds. Braunwald’s Heart Diseases. Philadelphia: Saunders, 2008. 1863-1882.14. Kearon C. Natural history of venous thromboembolism.Semin Vasc Med,2001,1:27-37.15. Kearon C, Ginsberg JS, Hirsh J. The role of venous ultrasonography in the diagnosis of suspected deep venous thrombosis and pulmonary embolism. Ann Intern Med,1998,129:1044–1049.16. Perrier A, Bounameaux H. Acute pulmonary embolism: diagnosis. In: Peacock AJ, Rubin L, eds. Pulmonary Circulation. London: Arnold, 2004. 414–428.17. Adam Torbicki, Chairperson, Arnaud Perrier, et al. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal, 2008, 29:2276–2315.18. Layish DT, Tapson VF. Pharmacologic hemodynamic support in massive pulmonary embolism. Chest, 1997, 111:218–224.19. Mercat A, Diehl JL, Meyer G, et al. Hemodynamic effects of fluid loading in acute massive pulmonary embolism. Crit Care Med, 1999, 27:540–544.20. Hirsh J, Guyatt G, Albers GW, et al. Antithrombotic and thrombolytic therapy: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest, 2008, 133: 110S–112S.21. Hsieh PC, Wang SS, Ko WJ, et al. Successful resuscitation of acute massive pulmonary embolism with extracorporeal membrane oxygenation and open embolectomy. Ann Thorac Surg, 2001, 72:266–267.22. Hann CL, Streiff MB. The role of vena caval filters in the management of venous thromboembolism. Blood Rev, 2005, 19:179–202.23. PREPIC study group. Eight-year follow-up of patients with permanent vena cava filters in the prevention of pulmonary embolism: the PREPIC (Prevention du Risque d’Embolie Pulmonaire par Interruption Cave) randomized study. Circulation,2005,112:416–422.24. Karmy-Jones R, Jurkovich GJ, Velmahos GC, et al. Practice patterns and outcomes of retrievable vena cava filters in trauma patients: an AAST multicenter study. J Trauma,2007,62:17–24.25. Barral FG. Vena cava filters: why, when, what and how? J Cardiovasc Surg (Torino), 2008,49:35-49.26. Meyer G, Sors H, Charbonnier B, et al. Effects of intravenous urokinase versus alteplase on total pulmonary resistance in acute massive pulmonary embolism: a European multicenter double-blind trial. The European Cooperative Study Group for Pulmonary Embolism. J Am Coll Cardiol, 1992, 19:239–245.27. Dalla-Volta S, Palla A, Santolicandro A, et al. PAIMS 2: alteplase combined with heparin versus heparin in the treatment ofacute pulmonary embolism. Plasminogen activator Italian multicenter study 2. J Am Coll Cardiol, 1992, 20:520–526.28. Levine M, Hirsh J, Weitz J, et al. A randomized trial of a single bolus dosage regimen of recombinant tissue plasminogen activator in patients with acute pulmonary embolism. Chest, 1990, 98:1473–1479.29. 鄒治鵬, 何建國, 程顯聲, 荊志成，等. 230例急性肺動(dòng)脈血栓栓塞癥患者對(duì)癥治療、抗凝治療和溶栓治療的住院轉(zhuǎn)歸. 中國循環(huán)雜志, 2006, 21:219-221.30. 程顯聲, 高明哲, 等. 急性肺血栓栓塞癥溶栓及抗凝治療多中心臨床分析. 中華內(nèi)科雜志, 2002, 41:6-10. 31. Le Conte P, Huchet L, Trewick D, et al. Efficacy of alteplase thrombolysis for ED treatment of pulmonary embolism with shocK. Am J Emerg Med, 2003, 21:438-440.32. Dalla-Volta S, Palla A, Santolicandro A, et al. PAIMS 2: alteplase combined with heparin versus heparin in the treatment of acute pulmonary embolism. Plasminogen activator Italian multicenter study 2. J Am Coll Cardiol, 1992, 20:520-526.33. Konstantinides S, Geibel A, Heusel G, et al. Heparin plus alteplase compared with heparin alone in patients with submassive pulmonary embolism. N Engl J Med, 2002, 347:1143-1150.34. Goldhaber SZ, Agnelli G, Levine MN. Reduced dose bolus alteplase vs conventional alteplase infusion for pulmonary embolism thrombolysis. An international multicenter randomized trial. The Bolus Alteplase Pulmonary Embolism Group. Chest, 1994, 106:718–724.35. Sors H, Pacouret G, Azarian R, et al. Hemodynamic effects of bolus vs 2-h infusion of alteplase in acute massive pulmonary embolism. A randomized controlled multicenter trial. Chest, 1994, 106:712–717.36. Verstraete M, Miller GA, Bounameaux H, et al. Intravenous and intrapulmonary recombinant tissue-type plasminogen activator in the treatment of acute massive pulmonary embolism. Circulation, 1988, 77:353–360. 37. 荊志成, 鄧可武. 急性肺動(dòng)脈血栓栓塞癥的溶栓治療. 中華醫(yī)學(xué)雜志, 2004, 84:1932-1934.38. Turrentine MA, Braems G, Ramirez MM. Use of thrombolytics for the treatment of thromboembolic disease during pregnancy. Obstet Gynecol Surv, 1995, 50:534–541.39. Chapoutot L, Nazeyrollas P, Metz D, et al. Floating right heart thrombi and pulmonary embolism: diagnosis, outcome and therapeutic management. Cardiology, 1996, 87:169–174.2010年04月30日20025
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吳大瑋主任醫(yī)師 山東大學(xué)齊魯醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 淺談肺動(dòng)脈栓塞的診斷和治療山東大學(xué)齊魯醫(yī)院呼吸科 吳大瑋肺動(dòng)脈栓塞是各種栓子阻塞肺動(dòng)脈系統(tǒng)的臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞和脂肪栓塞綜合征。肺血栓栓塞（pulmonary thromboembolism, 肺動(dòng)脈栓塞）是指血栓栓子進(jìn)入肺循環(huán)阻塞肺動(dòng)脈或其分支引起的肺循環(huán)障礙的臨床和病理綜合征，是最常見的肺栓塞類型，通常所稱的肺栓塞即指肺血栓栓塞。肺動(dòng)脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，稱為肺梗死，由于肺組織的多重供血機(jī)制，肺栓塞中僅約不足15%發(fā)生肺梗死。 引起肺動(dòng)脈栓塞的血栓主要來源于深靜脈血栓形成 。深靜脈血栓形成與肺動(dòng)脈栓塞 合稱為靜脈血栓栓塞癥（venous thromboembolism, VTE）。【流行病學(xué)】西方國家VTE的年發(fā)病率估計(jì)為1‰~5‰，老年人群可高達(dá)1%。在美國每年新發(fā)病的VTE患者至少有20萬以上，每年因肺動(dòng)脈栓塞死亡的人數(shù)達(dá)約5萬以上，死亡率占全死亡原因第三位，僅次于腫瘤和心肌梗死?？紤]到肺動(dòng)脈栓塞的高漏診率，實(shí)際發(fā)病率可能更高。肺動(dòng)脈栓塞 漏診率高達(dá)80%以上，未經(jīng)治療死亡率20%～30%，診斷明確并積極治療者死亡率可降至2%～8%。我國目前尚無準(zhǔn)確的流行病學(xué)資料，過去由于對(duì)肺栓塞重視不夠，診斷技術(shù)不足，肺栓塞的漏診較多。近年來隨著診斷意識(shí)和檢查技術(shù)的提高，診斷例數(shù)已有明顯增加。【危險(xiǎn)因素與發(fā)病機(jī)制】引起肺動(dòng)脈栓塞的血栓栓子大多數(shù)來自下肢深靜脈（包括股靜脈、腘靜脈和腓腸肌深靜脈）， 婦女肺動(dòng)脈栓塞的栓子還常來自于盆腔靜脈，多發(fā)生于盆腔疾患和婦科手術(shù)后。還有約1%的血栓來自于腋下、鎖骨下靜脈，極少數(shù)來自右心室或右心房。肺動(dòng)脈內(nèi)原位形成的血栓罕見。深靜脈血栓形成形成后，血栓尾部常漂浮于血流中，一旦血流量突然增加（如長(zhǎng)期臥床后突然活動(dòng)，用力大便）即可造成血栓部分或完全脫落，然后隨血流通進(jìn)入肺循環(huán)系統(tǒng)。因此，肺動(dòng)脈栓塞的病因與深靜脈血栓形成關(guān)系密切，二者可以看作是一種疾病在不同階段、不同部位的表現(xiàn)，也可認(rèn)為深靜脈血栓形成是肺動(dòng)脈栓塞的原發(fā)病，肺動(dòng)脈栓塞是深靜脈血栓形成的并發(fā)癥。VTE的危險(xiǎn)因素包括任何可以導(dǎo)致靜脈血液淤滯、靜脈系統(tǒng)內(nèi)皮損傷和血液高凝狀態(tài)的因素，可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。原發(fā)性危險(xiǎn)因素由遺傳變異引起，常以反復(fù)靜脈血栓形成和栓塞為主要臨床表現(xiàn)。如40歲以下的患者無明顯誘因或反復(fù)發(fā)生深靜脈血栓形成和肺動(dòng)脈栓塞，或呈家族遺傳傾向，應(yīng)注意做相關(guān)原發(fā)性危險(xiǎn)因素的檢查。繼發(fā)性危險(xiǎn)因素是指后天獲得的易發(fā)生深靜脈血栓形成和肺動(dòng)脈栓塞的多種病理和病理生理改變。包括骨折、創(chuàng)傷、手術(shù)、惡性腫瘤和口服避孕藥等。上述危險(xiǎn)因素可以單獨(dú)存在，也可同時(shí)存在，協(xié)同作用。年齡可作為獨(dú)立的危險(xiǎn)因素，隨著年齡的增長(zhǎng)，深靜脈血栓形成和肺動(dòng)脈栓塞的發(fā)病率逐漸增高?！九R床表現(xiàn)】 肺動(dòng)脈栓塞的癥狀和體征的輕重程度取決于栓子的機(jī)械栓塞程度（血栓的大小、數(shù)目、栓塞范圍）、發(fā)作速度（血管活性物質(zhì)釋放的數(shù)量和速度）及原有的心肺功能狀態(tài)，臨床表現(xiàn)可變化很大，可從無癥狀到猝死。一、癥狀 ①不明原因的呼吸困難和氣促，是最重要的臨床表現(xiàn)；②胸痛，常表現(xiàn)為胸膜炎性胸痛，也可出現(xiàn)心絞痛樣疼痛；③咳嗽，多為干咳或咳少許白痰；④咯血，多為少量鮮紅色血，提示有肺梗死或充血性肺不張；⑤暈厥，提示大面積肺栓塞；⑥巨大肺栓塞時(shí)可致患者休克甚至猝死。二、體征 ①發(fā)熱：多為38。C左右，可持續(xù)超過一周，持續(xù)高于38。C者應(yīng)注意是否有繼發(fā)感染。②呼吸系統(tǒng)，呼吸急促，發(fā)紺，聽診可聞及細(xì)濕啰音或哮鳴音。聞及胸膜摩擦音或出現(xiàn)胸腔積液體征（如扣診呈濁音、語顫減低）提示有肺梗死。③循環(huán)系統(tǒng)，最常見的是心動(dòng)過速。廣泛肺栓塞、肺動(dòng)脈高壓、肺心病出現(xiàn)時(shí)可有室性奔馬律、三尖瓣關(guān)閉不全雜音、肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)及分裂、肝頸回流征陽性和低血壓等。④深靜脈血栓形成的癥狀和體征：典型的體征是下肢紅斑、疼痛和腫脹，但50％的患者缺乏臨床表現(xiàn)而且這不是深靜脈血栓形成的特異癥狀?！緦?shí)驗(yàn)室和特殊檢查】一、動(dòng)脈血?dú)夥治?常表現(xiàn)為低氧血癥、低碳酸血癥，肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差[P（A-a）O2]增大，部分患者的血?dú)饨Y(jié)果可以正常。 二、心電圖 多數(shù)病例表現(xiàn)有非特異性的心電圖異常。當(dāng)有肺動(dòng)脈及右心壓力升高時(shí)，可出現(xiàn)SIQⅢTⅢ征（即I導(dǎo)聯(lián)S波加深，II導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置）、完全或不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、肺型P波、電軸右偏及順鐘向轉(zhuǎn)位等。心電圖改變?nèi)缬袆?dòng)態(tài)變化則更具診斷意義。 三、X線胸片 大面積肺動(dòng)脈栓塞可顯示區(qū)域性肺紋理稀疏或消失和肺動(dòng)脈高壓征。如發(fā)生肺梗塞可見尖端指向肺門的楔形陰影。多數(shù)患者X線胸片異常不明顯，但對(duì)鑒別其他胸部疾病有重要幫助。 四、超聲心動(dòng)圖 大面積肺動(dòng)脈栓塞病例，可見右心室壁局部運(yùn)動(dòng)幅度降低（為劃分次大面積肺動(dòng)脈栓塞的依據(jù)）；右心室和（或）右心房擴(kuò)大；室間隔左移和運(yùn)動(dòng)異常；近端肺動(dòng)脈擴(kuò)張；三尖瓣反流速度增快。 五、血漿D-二聚體（D-dimer） 急性肺動(dòng)脈栓塞時(shí)升高。若其含量低于500μg/L，可基本除外急性肺動(dòng)脈栓塞。六、放射性核素肺通氣/灌注掃描 典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺損，并與通氣顯像不匹配。至少有2個(gè)或更多肺段的局部灌注缺損，而該部位通氣良好或X線胸片無異常時(shí)方具有診斷意義。 七、螺旋CT和電子束CT 通過CT肺動(dòng)脈造影（CT-PA），能夠發(fā)現(xiàn)段以上肺動(dòng)脈血栓，表現(xiàn)為肺動(dòng)脈內(nèi)的低密度充盈缺損。是目前最常用的肺動(dòng)脈栓塞確診手段之一，該方法可靠、無創(chuàng)、快速和易于掌握，已經(jīng)基本取代了傳統(tǒng)的創(chuàng)傷性肺動(dòng)脈造影。八、磁共振顯像（MRI） MRI肺動(dòng)脈造影（MRPA）對(duì)段以上肺動(dòng)脈內(nèi)血栓的診斷敏感性和特異性均較高。還可用于對(duì)碘造影劑過敏的患者。 九、肺動(dòng)脈造影 為確診肺動(dòng)脈栓塞的經(jīng)典方法。直接征象有肺動(dòng)脈內(nèi)造影劑充盈缺損。伴或不伴軌道征的血流阻斷；間接征象有肺動(dòng)脈造影劑流動(dòng)緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲等。是一種有創(chuàng)性檢查技術(shù)，有發(fā)生致命性或嚴(yán)重并發(fā)癥的可能性，故應(yīng)嚴(yán)格掌握其適應(yīng)證。 十、關(guān)于深靜脈血栓形成的檢查 對(duì)疑診肺動(dòng)脈栓塞的患者應(yīng)進(jìn)行深靜脈血栓形成的檢查，可根據(jù)具體情況選擇下肢靜脈超聲、放射性核素或X線靜脈造影、CT靜脈造影（CTV）、MRI靜脈造影（MRV）、肢體阻抗容積圖（IPG）等檢查，以幫助明確是否存在深靜脈血栓形成及栓子的來源。 【診斷】 肺動(dòng)脈栓塞的臨床表現(xiàn)多樣，缺乏特異性，診斷的關(guān)鍵是提高診斷意識(shí)，對(duì)不明原因的呼吸困難、氣促、暈厥等癥狀的患者、特別是具有危險(xiǎn)因素者，應(yīng)考慮PET的可能性，如患者同時(shí)伴有單側(cè)或雙側(cè)不對(duì)稱性下肢腫脹，則PET的可能性極大，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行相應(yīng)檢查。確診方法包括放射性核素肺通氣/灌注掃描、CT-PA 、MRPA和肺動(dòng)脈造影。血漿D-二聚體僅有排除診斷的意義。對(duì)PET患者均應(yīng)進(jìn)行深靜脈血栓形成的檢查，以明確血栓來源。 【鑒別診斷】由于肺動(dòng)脈栓塞的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，易與其他疾病相混淆，以至臨床上漏診與誤診率極高。做好肺動(dòng)脈栓塞的鑒別診斷，對(duì)及時(shí)檢出、診斷肺動(dòng)脈栓塞有重要意義。 一、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。?約19%的肺栓塞患者伴發(fā)心絞痛，部分患者心電圖有心肌缺血樣改變，易誤診為冠心病所致心絞痛或心肌梗死。冠心病患者冠脈造影可見冠狀動(dòng)脈阻塞證據(jù)，心肌梗死時(shí)心電圖和心肌酶水平有相應(yīng)的特征性動(dòng)態(tài)變化。 二、肺炎 當(dāng)肺動(dòng)脈栓塞患者有發(fā)熱、咯血、胸膜炎樣胸痛，X線胸片陰影等，常易被誤診為肺炎。但肺炎患者多有寒戰(zhàn)、膿痰，抗菌藥物治療效果明顯。 三、原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓 CTEPH與原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓的鑒別有時(shí)較為困難。 CTEPH 通過CT-PA可見肺動(dòng)脈內(nèi)的低密度充盈缺損證據(jù)，放射性核素肺灌注掃描顯示呈肺段分布的肺灌注缺損，而原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓則無肺動(dòng)脈腔內(nèi)充盈缺損 ，放射性核素肺灌注掃描正常或呈普遍放射性稀疏。四、其他 PET還應(yīng)與其他原因所致的胸腔積液、暈厥、休克等相鑒別?！局委煛?肺栓塞治療的目標(biāo)是：消除肺血管栓塞，緩解栓塞所致的臨床癥狀，維持或恢復(fù)足夠的循環(huán)血容量，防止繼發(fā)慢性肺動(dòng)脈高壓，預(yù)防肺栓塞再發(fā)。二、溶栓治療 主要適用于大面積肺動(dòng)脈栓塞病例。對(duì)于血壓和右心室運(yùn)動(dòng)功能均正常的病例，不推薦溶栓。溶栓的時(shí)間窗一般定為14天以內(nèi)。溶栓治療一定要在有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行。三、抗凝治療 是肺血栓栓塞的基本治療方法,可以有效地防止血栓再形成和復(fù)發(fā),同時(shí)利用機(jī)體自身纖溶機(jī)制溶解已形成的血栓。 對(duì)于臨床癥狀明顯的高度疑診肺血栓栓塞的患者,不必等待 檢查結(jié)果,即可安排使用肝素或低分子肝素進(jìn)行有效的抗凝治療?？鼓幬镏饕懈嗡亍⒌头肿痈嗡睾腿A法林（warfarin）?？寡“逅幬锊荒軡M足肺動(dòng)脈栓塞或深靜脈血栓形成的抗凝要求。 出血性疾病或有活動(dòng)性出血為抗凝治療的相對(duì)禁忌證。（一）肝素和低分子肝素（low-molecular-weight heparin, LMWH） 持續(xù)滴注是肝素給藥的首選方法：首先給與2 000～5 000 IU 或按80IU/ kg 靜脈注射,繼之以18 IU·kg- 1·h - 1持續(xù)靜脈滴注。在開始治療后的最初24 h 內(nèi)每4～6h測(cè)定APTT，根據(jù)APTT調(diào)整劑量，盡快使APTT 達(dá)到并維持于正常值的1.5～2.5 倍。 肝素間歇皮下注射法：先靜注3000～5000 IU，以后按250 IU/kg q12h皮下注射。肝素間歇靜脈滴注法：5000 IU q4h，或7500 IU q6h靜滴。肝素可影響血小板的功能和數(shù)量，應(yīng)定期檢查血小板計(jì)數(shù)。 LMWH 與肝素的抗凝療效相似，前者對(duì)血小板影響相對(duì)較少,出血并發(fā)癥亦少。但是對(duì)于嚴(yán)重腎功能衰竭患者,靜脈普通肝素優(yōu)于LMWH。各種LMWH抗Xa:IIa比值不同，因此推薦治療劑量各不相同，需參照產(chǎn)品使用說明。（二）香豆素類口服抗凝藥 是維生素K的拮抗劑。臨床常用華法林。推薦在普通肝素或LMWH治療的第1天即開始聯(lián)合應(yīng)用華法林, 華法林起始劑量為3.0～5.0 mg/ d 。由于華法林需要3～5天才能發(fā)揮全部作用，因此與肝素或LMWH至少重疊應(yīng)用4～5 天，在國際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)穩(wěn)定于2.0～3.0后,方可停用肝素或LMWH，繼續(xù)服用華法林，并定期測(cè)定INR 并調(diào)整華法林劑量?？鼓煶涕L(zhǎng)短主要取決于患者的危險(xiǎn)因素是否可以消除、首次發(fā)作還是復(fù)發(fā)、合并疾病等。首次發(fā)作且危險(xiǎn)因素明確并可以消除的患者（手術(shù)，骨折，妊娠等）療程可以3個(gè)月。沒有明確危險(xiǎn)因素的首次發(fā)作的特發(fā)性肺動(dòng)脈栓塞-深靜脈血栓形成患者，抗凝療程至少6～12個(gè)月，或無限期治療，并定期進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)效益評(píng)估以決定是否繼續(xù)治療。對(duì)于發(fā)生兩次或兩次以上肺栓塞的患者、危險(xiǎn)因素不可消除者、合并肺心病者等療程需要延長(zhǎng)，甚至終生抗凝。華法林過量易致出血，可經(jīng)腸道外途徑給予維生素K拮抗，嚴(yán)重出血可輸注新鮮全血或新鮮冷凍血漿。 四、手術(shù)治療和介入治療 肺動(dòng)脈血栓摘除術(shù)和肺動(dòng)脈導(dǎo)管碎栓抽吸術(shù)僅適用于經(jīng)積極的內(nèi)科治療無效的致命性肺動(dòng)脈主干或主要分支堵塞的大面積肺動(dòng)脈栓塞，或有溶栓絕對(duì)禁忌證者。對(duì)于抗凝治療有禁忌或有并發(fā)癥，或者在充分抗凝治療情況下仍反復(fù)發(fā)生血栓栓塞的患者，應(yīng)放置腔靜脈濾器。對(duì)大多數(shù)肺動(dòng)脈栓塞患者，不應(yīng)盲目放置腔靜脈濾器。 五、慢性血栓栓塞肺動(dòng)脈高壓的治療 若栓塞部位在中心肺動(dòng)脈，可考慮性肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)。對(duì)已行肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)，以及不具備手術(shù)條件的CTEPH患者，應(yīng)終生使用華法林抗凝治療，維持INR在2.0~3.0范圍內(nèi)。對(duì)CTEPH患者可放置腔靜脈濾器。2010年02月19日8139
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曲元主任醫(yī)師 北京大學(xué)第一醫(yī)院 麻醉科 近年來，肺栓塞的發(fā)病率有增高趨勢(shì)，在手術(shù)后發(fā)生猝死的病因中占有重要的地位。由于手術(shù)患者尤其是老年患者，術(shù)后大多存在血液高凝狀態(tài)，相當(dāng)一部分患者有下肢靜脈曲張、靜脈炎或血栓形成。有的因病臥床時(shí)間長(zhǎng)，活動(dòng)少，手術(shù)后長(zhǎng)期臥床等原因，均容易發(fā)生肺栓塞。一旦發(fā)生肺動(dòng)脈較大分支的堵塞，即可出現(xiàn)致命性的后果，搶救成功率較低。肺栓塞是由于肺動(dòng)脈的某一支被栓子堵塞而引起的嚴(yán)重并發(fā)癥，最常見的栓子是來自深靜脈系統(tǒng)中的血栓。當(dāng)栓塞后產(chǎn)生嚴(yán)重血供障礙時(shí)，肺組織可發(fā)生壞死，即稱肺梗死，是急性肺部疾病的常見原因。 栓塞的臨床表現(xiàn)可從無癥狀到突然死亡。常見的癥狀為呼吸困難和胸疼，發(fā)生率均達(dá)80％以上。胸膜性疼痛為鄰近的胸膜纖維素炎癥所致，突然發(fā)生者常提示肺梗塞。膈胸膜受累可向肩或腹部放射。如有胸骨后疼痛，頗似心肌梗塞。慢性肺梗塞可有咯血。其它癥狀為焦慮，可能為疼痛或低氧血癥所致。暈厥常是肺梗塞的征兆。 肺栓塞是術(shù)后病死率最高的并發(fā)癥，因此，術(shù)后所有積極預(yù)防深靜脈血栓形成的措施均成為防止手術(shù)后肺栓塞發(fā)生的有效手段。2009年11月06日4769
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梁永杰主任醫(yī)師 上海市東方醫(yī)院 呼吸內(nèi)科 肺血栓栓塞癥-來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓栓塞肺動(dòng)脈。肺動(dòng)脈栓塞后，若其支配的肺組織因缺血壞死-肺梗塞。發(fā)病率：發(fā)達(dá)國家發(fā)病率0.5‰-1‰，為美國死亡率第三位原因；深部靜脈栓塞和肺血栓栓塞癥臨床表現(xiàn)隱匿，誤診率高。病因：靜脈血液淤滯、內(nèi)皮損傷和血液高凝；年齡與發(fā)病率相關(guān)。原發(fā)性：遺傳因素變異(V因子突變、蛋白C和S缺乏和抗凝血酶缺乏)，家族遺傳傾向；繼發(fā)性：骨折、創(chuàng)傷、手術(shù)、腫瘤、心衰、腦卒中、肥胖、長(zhǎng)途旅行、腎病綜合癥、中心靜脈插管、妊娠和口服避孕藥。 病理：通常雙肺受累，下葉為主?？裳匮芊植嫘纬?“Y”狀。肺梗塞常發(fā)生周圍部位。組織學(xué)：肺泡內(nèi)出血和肺泡壁壞死。病理生理：血栓來源于下腔靜脈（盆腔靜脈叢）、上腔靜脈（頸內(nèi)、鎖骨下靜脈）或右心房；血栓機(jī)械阻塞肺動(dòng)脈分支，神經(jīng)體液因素和低氧引起肺動(dòng)脈收縮，肺循環(huán)阻力增加；右室負(fù)荷上升導(dǎo)致急性肺源性心臟??；右心擴(kuò)大室間隔左移，左室排出量下降，導(dǎo)致休克。栓塞部位肺血流減少，通氣/血流比例失調(diào)；右房壓升高-功能性卵圓孔開放，心內(nèi)右向左分流；栓塞部位肺泡表面活性物質(zhì)分泌減少；肺泡萎陷，肺順應(yīng)性下降-低氧血癥、代償性過度通氣；反復(fù)發(fā)生形成慢性血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓（CTEPH）。臨床表現(xiàn)：氣胸，胸痛，咯血（肺梗塞三聯(lián)）；暈厥，煩躁，心悸；發(fā)紺，血壓下降，哮鳴音（或）細(xì)濕羅音，心動(dòng)過速；P2亢進(jìn)，三尖瓣區(qū)收縮期雜音，頸靜脈充盈；肺血栓栓塞往往同時(shí)存在深部靜脈血栓形成：患肢腫脹、壓痛、皮膚色素沉著；肢體周徑雙側(cè)相差>1公分。實(shí)驗(yàn)室檢查：血?dú)猓旱脱跹Y、低碳酸血癥，A-aDO2增大；心電圖：V1-V4T波倒置，I導(dǎo)聯(lián)S波+Ⅲ導(dǎo)聯(lián)Q波+Ⅲ導(dǎo)聯(lián)T波倒置、RBBB、肺型P波、電軸右偏及順鐘向轉(zhuǎn)位；X線：區(qū)域性肺紋理變細(xì)、右下肺動(dòng)脈增寬或截?cái)嗾?，肺?dòng)脈段膨隆，右心室擴(kuò)大；尖端指向肺門的楔形陰影；血漿D-二聚體升高；超聲心動(dòng)圖：右室和右房擴(kuò)大；室間隔左移，近端肺動(dòng)脈擴(kuò)張，下腔靜脈擴(kuò)張；放射性核素肺通氣/灌注掃描：局部肺灌注缺損；螺旋CT：肺動(dòng)脈內(nèi)低密度充盈缺損；磁共振顯像（MRI）：MRI肺動(dòng)脈造影（MRPA）對(duì)段以上肺動(dòng)脈內(nèi)血栓診斷敏感性和特異性均較高；肺動(dòng)脈造影為診斷PTE的經(jīng)典與參比方法。直接征象有肺動(dòng)脈內(nèi)造影劑充盈缺損；靜脈超聲、X線靜脈造影、CT靜脈造影，MRI靜脈造影，肢體阻抗容積圖，明確是否存在DVT；鑒別診斷：冠心?。涸煊耙姽诿}粥樣硬化、管腔阻塞，心肌梗死心電圖和心肌酶水平有相應(yīng)的特征性動(dòng)態(tài)變化；肺炎：全身感染表現(xiàn)，咯膿痰、高熱，外周血白細(xì)胞和中性粒細(xì)胞比例增高，抗菌治療有效；原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓：無肺動(dòng)脈腔內(nèi)占位，放射性核素肺灌注掃描正常；主動(dòng)脈夾層：多有高血壓，疼痛劇烈，胸片顯示縱隔增寬，心血管超聲和胸片、CT造影見主動(dòng)脈夾層征象。治療：一般處理：監(jiān)測(cè)呼吸、心率、血壓、靜脈壓、心電圖及血?dú)獾淖兓唤^對(duì)臥床，保持大便通暢，鎮(zhèn)靜、止痛、鎮(zhèn)咳；鼻導(dǎo)管或面罩吸氧，糾正低氧血癥；右心功能不全應(yīng)用多巴酚丁胺和多巴胺。溶栓治療：適用大面積肺血栓栓塞癥，血流動(dòng)力學(xué)正常不推薦。溶栓窗14天內(nèi)。絕對(duì)禁忌征：活動(dòng)性內(nèi)出血、顱內(nèi)出血；相對(duì)禁忌征：2周內(nèi)手術(shù)、分娩、重度高血壓、血小板減少等；尿激酶簡(jiǎn)便方案：靜滴20000IU/kg2h。每2-4h測(cè)定PT或APTT；降至正常值2倍開始肝素治療?？鼓委煟旱头肿痈嗡?LMWH)：根據(jù)體重給藥（*速碧林0.1mL/10kg q12h皮下）,不需監(jiān)測(cè)APTT。至少應(yīng)用5天；華法林：肝素應(yīng)用第1-3天加服華法林，劑量3.0-5.0mg，連續(xù)兩天測(cè)定INR達(dá)2.5，或PT延長(zhǎng)至正常值1.5-2.5倍時(shí)停止肝素，單獨(dú)口服華法林，療程至少3-6個(gè)月。手術(shù)治療：肺動(dòng)脈血栓摘除術(shù)；肺動(dòng)脈導(dǎo)管碎解和抽吸血栓；放置腔靜脈濾器。預(yù)防：對(duì)存在深部靜脈血栓和肺血栓栓塞癥危險(xiǎn)因素病例采取:機(jī)械預(yù)防：加壓彈力襪，下肢間隙續(xù)貫加壓充氣泵和腔靜脈濾器；藥物預(yù)防：皮下注射低劑量肝素和華法林口服。2009年08月12日5669
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肺栓塞相關(guān)科普號(hào)
尹杰醫(yī)生的科普號(hào)
尹杰 副主任醫(yī)師
北京大學(xué)第一醫(yī)院
介入血管外科
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石昭泉醫(yī)生的科普號(hào)
石昭泉 主任醫(yī)師
海軍軍醫(yī)大學(xué)第二附屬醫(yī)院
呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科
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劉曉利醫(yī)生的科普號(hào)
劉曉利 副主任醫(yī)師
上海市同濟(jì)醫(yī)院
老年醫(yī)學(xué)科
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