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楊三虎副主任醫(yī)師 空軍軍醫(yī)大學唐都醫(yī)院 胸腔外科 肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分支引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征[1]。是一種誤診率和病死率很高的疾病,住院病死率達25%~30%[2-4]。故對于肺栓塞急診、急救知識的普及與急救方法的研究日益受到醫(yī)學界的普遍關注,并取得了一系列研究成果,現(xiàn)綜述如下。 1 肺栓塞（PE）的病因及誘發(fā)因素 1.1 病因 已證實PE與深靜脈炎、心、肺、腦血管疾病有密切關系,惡性腫瘤、某些血液病、結締組織病、腎病、長期臥床、手術、外傷、各種介入性診療技術應用,均可引起血管內(nèi)皮損傷、凝血因子、纖維蛋白原、抗纖溶酶、膽固醇等在血液中濃度增加,造成血液高凝狀態(tài)[5]。 1.1.1 深靜脈血栓形成(DVT) PE的血栓性栓子主要來自深靜脈系統(tǒng),DVT為PE最主要的基礎病因?，F(xiàn)認為PE實際上是深靜脈血栓的并發(fā)癥。約30%的DVT患者可發(fā)生癥狀性PE。 1.1.2 心臟病 PE常見于心房顫動合并心力衰竭患者。血栓栓子可來自右心房和右心室,這與心力衰竭發(fā)生后靜脈內(nèi)血液淤滯有關。目前認為,動脈粥樣硬化性心臟病為基礎病因的PE仍占一定地位。另外,心內(nèi)膜炎亦可導致血栓形成引起PE。 1.1.3 腫瘤 在惡性腫瘤中,肺、胰腺、消化道和生殖系統(tǒng)的腫瘤最易發(fā)生PE。栓子性質(zhì)可為血栓亦可為瘤栓,以血栓占絕大多數(shù)。惡性腫瘤患者常伴有凝血機制異常,使機體產(chǎn)生高凝狀態(tài),導致血栓形成。 1.1.4 結締組織病 結締組織病中以系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)、抗磷脂綜合征(APS)合并PE為常見。其機制有:①SLE患者在血管炎的基礎上發(fā)生廣泛的微小血栓形成。②患者常合并腎病綜合征,因而導致血液的高凝狀態(tài)。③APS形成與抗磷脂抗體有關?？沽字贵w與抗凝 血系統(tǒng)中某些蛋白有交叉反應性而造成血凝異常。 1.2 誘發(fā)因素 手術后制動,特別在手術后24h內(nèi)是PE的高峰期。臥床>4d、年齡>60歲、糖尿病、高血脂、妊娠晚期、心力衰竭、口服避孕藥、下肢靜脈曲張等均為其誘發(fā)因素。 2 PE的病理和病理生理[6] 2.1 病理改變 PE常見多發(fā)及雙側(cè)性,下肺多于上肺,特別好發(fā)于右下肺葉,約達85%。栓子可從幾毫米至數(shù)十厘米。按栓子的大小和阻塞部位可分為:①急性巨大肺栓塞:均為急性發(fā)作,肺動脈干被栓子阻塞達50%,相當于≥2個肺葉動脈被阻塞。當栓子完全阻塞肺動脈或其主要分支時,也稱騎跨型栓塞。②急性次巨大肺栓塞:20mmHg,一般為25~30mmHg,血流動力學的改變主要決定于如下情況:①血管阻力的范圍:肺血管床喪失越多,肺動脈內(nèi)血流阻力就越大,右心室負荷也越大。但肺毛細血管床的儲備能力非常大,如果原來的心肺功能正常,只有當50%以上血管床被阻塞時,才出現(xiàn)肺動脈高壓,造成右心室擴大及心排血量降低。70%的PE患者平均動脈壓>20mmHg,一般為25~30mmHg,即使巨大PE,平均肺動脈壓也不會超過40mmHg。②栓塞前心肺疾病狀態(tài):原有嚴重心肺疾病患者,對PE的耐受性較差。因為其肺血管床已有很大損傷,右心功能也差,肺內(nèi)氣體交換已受影響。一旦發(fā)生PE,肺動脈高壓的程度比無心肺疾病的PE患者更為顯著。例如慢性阻塞性肺部疾病患者,一個較小的栓子即可導致死亡。既往有心肺疾病的患者,PE后其平均動脈壓可能超過40mmHg。 2.2.3 對心臟及體循環(huán)的影響 由于肺動脈阻力的增高,導致右心負荷增加,心排血量下降,體循環(huán)淤血,出現(xiàn)急性肺源性心臟病。肺循環(huán)阻塞,肺靜脈血流減少,右心室充盈壓升高,室間隔右移,加之受到心包的限制,可引起左心室充盈下降,導致體循環(huán)壓降低,嚴重時可引起休克。 3 PE的臨床癥狀體征 胸痛、咯血、呼吸困難被認為是PE的三聯(lián)征,但同時具有此三聯(lián)征的發(fā)生率并不高,資料顯示[7]最常見的癥狀是呼吸困難,且難以用其他原因解釋,尤其不應忽視輕度呼吸困難的患者。胸痛發(fā)生率也較高,以胸膜性疼痛者為多見,多因位于肺周邊的小栓子累及胸膜所致。咯血提示肺梗死的癥狀,多于肺梗死后24h內(nèi)發(fā)生,多是由于肺動脈高壓后支氣管黏膜下支氣管動脈代償性擴張破裂出血,一般出血量不多,呈鮮紅色。暈厥常是由于嚴重的PE所引起的腦供血不足,有可能是PE最早或惟一的癥狀,其他癥狀尚有或少量白色痰,并發(fā)感染時可呈膿性痰。PE的體征無明顯特異性,常見的有心率增快>100次/min、呼吸增快>25次/min、低血壓,口唇發(fā)紫,肺部呼吸音減弱,聞及濕口羅音、胸部摩擦音等。尤其注意下肢皮溫,色澤,有無腫脹,靜脈曲張等,測量兩側(cè)下肢周徑,相差>1cm應高度懷疑下肢靜脈血栓形成。 4 PE的臨床新分型標準 根據(jù)臨床最近研究成果,將PE分為7個類型[8]:①輕型:臨床上無癥狀或僅有輕度呼吸困難,胸悶或輕度咳血癥狀。②肺梗死型:由中等大小的栓子引起,多發(fā)生充血性心力衰竭,胸痛等。③急性肺心病型:由于巨大栓子或多個栓子同時引起且50%~58%肺動脈橫斷而受阻。④急性肺原型休克型:此型多由巨大栓子引起心排血量銳減,導致血壓下降,呈休克狀態(tài)。⑤猝死型:多由巨大或巨大騎跨栓子突然阻塞肺動脈瓣、肺動脈主干或肺動脈分叉處或同時阻塞肺動脈的幾個大分支所致。⑥矛盾型:多因矛盾栓子(反彈栓子)進入體循環(huán)后引起,此種類型易發(fā)生多臟器功能不全綜合征。⑦腹痛型:此型多由小栓子、大栓子、微栓子聯(lián)合阻塞肺循環(huán)所致急性反射型腹痛、惡心、嘔吐,同時伴有肺動脈高壓,但查體未有腹部壓痛點及腹膜炎體征。此型誤診率達70%~82%,并且向大面積PE發(fā)展。 5 PE的檢查手段 5.1 影象學檢查[9] 5.1.1 肺動脈造影 肺動脈造影是診斷PE的金標準,其敏感度與特異度均約達到98%。常見征象有:①肺動脈內(nèi)見充盈缺損。②肺動脈截斷現(xiàn)象。③肺野無血灌注,肺紋理不對稱的稀疏、減少。④肺動脈 分支充盈、排空延遲。肺動脈造影是一種有創(chuàng)性檢查,有可能導致致命或嚴重的并發(fā)癥,因而目前觀點是僅用于復雜病例的鑒別診斷,或為介入或手術治療提供血流動力學資料。 5.1.2 電子束CT肺動脈造影(CTPA) 新近研究資料顯示CTPA診斷PE的敏感度94%~96%,特異度達92%,除極少數(shù)患者對對比劑過敏外,幾乎沒有其他并發(fā)癥。電子束CT掃描速度快,沒有移動偽影,圖像清晰,更有利于三維重建,直接顯示肺段血管,其最大的優(yōu)點就是無創(chuàng)性。對急診患者尤為適用,對指導治療及評價療效也是可靠的。直接征象有:充盈缺損、完全梗阻、軌道征等;間接征象有:肺動脈擴張、血管不 對稱、稀疏等。目前認為:CTPA是診斷肺動脈栓塞的首選檢查手段,有研究者認為,CTPA未發(fā)生異常的PE患者不進行抗凝治療也是安全的。 5.1.3 通氣/灌注(V/Q)顯像掃描 V/Q顯像是診斷PE的重要方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺損,并與通氣顯像不匹配。但由于臨床上許多疾病可以同時影響患者的肺通氣和血流狀況,致使V/Q顯像特異性降低,且V/Q顯像僅能反映肺血流灌注情況,不能反映血管壁的改變和管腔大小,不能很好地判斷栓塞情況,也限制了其應用。 5.1.4 超聲心動圖 在提示診斷和排除其他血管疾患方面有重要價值。超聲心動圖檢查?？梢虬l(fā)現(xiàn)肺動脈高壓、右心房、右心室增大、右室壁運動減弱等征像而為臨床醫(yī)師提示PE的診斷思路。經(jīng)食管超聲心動圖檢查較經(jīng)胸超聲心動圖更多檢出肺動脈栓塞。近年有報道用血管內(nèi)超聲診斷外周肺動脈栓塞和進行療效評價。 5.1.5 下肢深靜脈影像檢查 肺動脈栓塞的栓子絕大多數(shù)來源于下肢深靜脈。因而對下肢深靜脈進行影像學檢查,能給予PE的診斷提供重要的依據(jù)。常用的方法有靜脈造影、放射性核素顯像、血管超聲多普勒、肢體阻抗容積圖等。 5.2 實驗室檢查 5.2.1 血漿D-二聚體(D-Di)檢測 D-Di對急性肺動脈栓塞的敏感度高達92%~100%,但其特異性低,僅40%~43%,嚴重感染、惡性腫瘤、創(chuàng)傷等均可使D-Di升高。D-Di1 000μg/L,對于急性PE的診斷具有一定意義[10]。 5.2.2 血氣分析 急性PE患者大多數(shù)可出現(xiàn)低氧血癥(PO2180/110mmHg)、近期心肺復蘇史、血小板2019年08月18日2950
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陶章副主任醫(yī)師 鹽城市中醫(yī)院 肺病科 嗯，因為工作需要呃，有些中年人或者是年輕人長途坐火車或者是坐飛機的機會呢，都是比較多的。 嗯，有的呢，坐幾個小時甚至呢，有的從中國飛到美國要做大概十個小時左右的飛機，那這么長時間的呃，坐飛機的過程當中呢，有些患者呢，會出現(xiàn)下肢的水腫。 呃，其實呢，這種下肢的水腫，有可能是發(fā)生了下肢的血栓。 單純的下肢的血栓對個人的影響并不大。 呃，對局部的影響并不大，如果這些血栓脫落，可能會造成肺栓塞肺栓塞呢，風險性就相對比較大了。 啊，出現(xiàn)這種情況的下肢水腫的這種旅客呢，要及時到醫(yī)院去檢查下肢彩超，看看有沒有靜脈血栓，如果有。2019年05月20日3546
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黃志亮副主任醫(yī)師 武漢市第五醫(yī)院 胸心血管外科 一、概述 肺栓塞(pulmonary thromboembolism)是指肺動脈或其較大的分支內(nèi)，有血栓或栓子（瘤栓、菌栓、脂肪、羊水、空氣等）堵塞，局部肺組織缺血而壞死。臨床表現(xiàn)為氣短、胸痛、咳嗽、咯血等，重者可導致右心衰竭，大面積栓塞可突然死亡。目前美國每年約有65萬人患肺栓塞，病死率達38%，尸檢肺栓塞發(fā)病率5%～14%。老年人可達25%，心臟病患者高達30%～45%。 1.病因：1856年RudoIf Virchow提出血栓形成的三個因素，即血流停滯、血液高凝性和血管內(nèi)皮損傷?，F(xiàn)代認為，在靜脈血栓形成中內(nèi)皮損傷起著重要的初始和持續(xù)作用。靜脈內(nèi)皮損傷可因機械性創(chuàng)傷，長期缺氧及免疫復合物沉著等引起，使膠原組織暴露，刺激血小板附著和集聚，激活血凝反應鏈。血液停滯能激活凝血機制，觸發(fā)血栓形成。血液的高凝狀態(tài)也是血栓形成的重要機制之一。 絕大多數(shù)的肺栓塞患者都可能存在疾病的易發(fā)因素，僅6%找不到肺血栓栓塞的誘因，危險因素包括：①年齡與性別：尸檢資料顯示，肺栓塞的發(fā)病率隨年齡的增加而上升，兒童患病率約為3%，60歲以上者可達20%。肺栓塞以50～60歲年齡段最多見，90%致死性肺栓塞發(fā)生在50歲以上。性別與肺栓塞的發(fā)生在兒童及青春期無明顯差別，20～39歲年齡組女性深靜脈血栓病的發(fā)病比同齡男性高10倍。②血栓性靜脈炎、靜脈曲張：急性心肌梗死后下肢深靜脈病的增多與高凝狀態(tài)、休克、心力衰竭及臥床(超過5天)等有關。可能與靜脈內(nèi)壓急劇升高或靜脈血流突然增多(如用力大便，長期臥床后突然活動等)有關?；顒悠诘难ㄐ造o脈炎血栓比較松軟，易于脫落。脫落的血栓迅速通過大靜脈、右心，達到肺動脈，發(fā)生肺栓塞。也有沿中心靜脈導管形成血栓經(jīng)過右心房、室直接延伸到肺動脈引起堵塞者。③心肺疾?。郝孕姆渭膊∈欠窝ㄋㄈ闹饕ｋU因素，特別是心房顫動伴心力衰竭患者尤易發(fā)生。④創(chuàng)傷、手術：肺栓塞并發(fā)于外科或外傷者約占43%，其中創(chuàng)傷患者約15%并發(fā)肺栓塞，尸檢發(fā)現(xiàn)脛骨骨折45%～60%、骨盆骨折27%、脊柱骨折14%患者發(fā)現(xiàn)肺栓塞。大面積燒傷和軟組織創(chuàng)傷也可并發(fā)肺栓塞，后者推測可能為受傷組織釋放的某些物質(zhì)損傷了肺血管內(nèi)皮，引起多發(fā)性肺微血栓形成。冠狀動脈旁路手術合并肺栓塞的危險性為4%，合并小腿深靜脈血栓形成為20%。⑤腫瘤：癌癥能增加肺栓塞發(fā)生的危險，根據(jù)尸檢資料，胰腺癌患者35%、肺癌20%、泌尿道癌19%、結腸癌19%、胃癌16%、乳腺癌15%合并肺栓塞，其他腫瘤未見增多。惡性腫瘤患者易并發(fā)肺栓塞的原因可能與凝血機制異常有關。⑥制動：下肢骨折、偏癱、手術后、重癥心肺疾病及健康人不適當?shù)拈L期臥床或長途乘車(或飛機)，肢體活動減少，喪失肌肉的按摩動作，降低靜脈血流的驅(qū)動力，血流軸向運動減慢，血液停滯。連續(xù)臥床7天，血流速度減慢到最低點。深靜脈血栓形成的發(fā)生率與臥床時間相關。內(nèi)科監(jiān)護病房臥床的患者超聲多普勒檢查發(fā)現(xiàn)靜脈血栓形成發(fā)生率為33%。⑦妊娠和避孕藥：孕婦血栓栓塞病的發(fā)生率比同齡未孕婦女多7倍，易發(fā)生于妊娠的頭3個月和圍產(chǎn)期，確切機制不清。服避孕藥的婦女靜脈血栓形成的發(fā)生率比不服藥者高4～7倍。已證明避孕藥能引起凝血因子，血小板、纖維蛋白溶酶系統(tǒng)變化，改變血漿脂蛋白、三酰甘油和膽固醇含量，這些可能與血栓病的多發(fā)有關。⑧其他：如肥胖，超過標準體重20%者栓塞病的發(fā)生率增加。脫水，某些血液病(鐮狀細胞病、紅細胞增多癥)、代謝性疾病(糖尿病等)及靜脈內(nèi)插管等也易發(fā)生血栓病。 2.發(fā)病機制：①病理改變：肺栓塞的栓子最多見的為血性栓子，其他的還有少見的空氣、脂肪、羊水等。栓子可從微血栓到巨大的騎跨型血栓。微血栓栓塞需反復多發(fā)才能引起肺血流動力學改變。肺栓塞可發(fā)生于單側(cè)，也可發(fā)生于雙側(cè)，后者多于前者，右肺多于左肺，下肺多于上肺，發(fā)生于肺動脈主干者約10%。栓塞多發(fā)生在下肺葉可能與該處血流較多有關。肺內(nèi)可見新、老大小不等的血栓，59%的患者發(fā)現(xiàn)有新鮮血栓，血栓機化和內(nèi)膜偏心性纖維化約占31%，也可見血管腔內(nèi)纖維間隔形成，隧道再通。慢性患者在愈合的梗死區(qū)或機化的血栓栓塞部位，可發(fā)生支氣管-肺動脈側(cè)支吻合(通過擴大的毛細血管)，對某些患者可能有一定生理意義。②病理生理改變1819年Laennce首先描述了肺梗死。Virchow闡述了栓子來源于深靜脈系統(tǒng)，絕大多數(shù)的肺栓塞是以下肢靜脈病開始，以肺疾病終結。栓子最多來自骨盆或四肢靜脈，有人統(tǒng)計“母血栓”85%來自下肢；源于腹腔和盆腔，胸腔和上肢以及頭頸靜脈者各占5%。栓子也可來源于肺循環(huán)本身，右心和左向右心內(nèi)分流的左心附壁血栓，三尖瓣、肺動脈瓣心內(nèi)膜炎，起搏導管及中心靜脈高營養(yǎng)輸液管感染等，栓子也可能是轉(zhuǎn)移的惡性腫瘤、羊水、寄生蟲、骨髓及空氣等。二、臨床表現(xiàn) 1.癥狀和體征：表現(xiàn)多種多樣，實際是一較廣的臨床譜。所見主要決定于血管堵塞的多少，發(fā)生速度和心肺的基礎狀態(tài)，輕者2～3個肺段，可無任何癥狀；重者15～16個肺段，可發(fā)生休克或猝死。但基本有四個臨床癥候群：①急性肺心?。和蝗缓粑щy，瀕死感、發(fā)紺、右心衰竭、低血壓、肢端濕冷，見于突然栓塞二個肺葉以上的患者；②肺梗死：突然呼吸困難，胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔積液；③“不能解釋的呼吸困難”：栓塞面積相對較小，是提示無效腔增加的唯一癥狀；④慢性反復性肺血栓栓塞：起病緩慢，發(fā)現(xiàn)較晚，主要表現(xiàn)為重癥肺動脈高壓和右心功能不全，是臨床進行性的一個類型。另外也有少見的矛盾性栓塞和非血栓性肺栓塞，前者多系與肺栓塞同時存在的腦卒中，由肺動脈高壓卵圓孔開放，靜脈栓子達到體循環(huán)系統(tǒng)引起；后者可能是由長骨骨折引起的脂肪栓塞綜合征或與中心靜脈導管有關的空氣栓塞。 ⑴呼吸困難：是肺栓塞最常見的癥狀，占84%～90%，尤以活動后明顯，常于大便后，上樓梯時出現(xiàn)，靜息時緩解。有時患者自訴活動“憋悶”，需與勞力性“心絞痛”相區(qū)別，這常是正確診斷或誤診的起點，應特別認真詢問。呼吸困難可能與呼吸、循環(huán)功能失調(diào)有關。呼吸困難(氣短)有時很快消失，數(shù)天或數(shù)月后可重復發(fā)生，系肺栓塞復發(fā)所致，應予重視。呼吸困難可輕可重，特別要重視輕度呼吸困難者。 ⑵胸痛：約占70%，突然發(fā)生，多與呼吸有關，咳嗽時加重，呈胸膜性疼痛者約占66%，通常為位于周邊的較小栓子，累及到胸膜。胸膜性胸痛的原因尚有爭論，但迄今仍認為這種性質(zhì)的胸痛發(fā)作，不管是否合并咯血均提示可能有肺梗死存在。較大的栓子可引起劇烈的擠壓痛，位于胸骨后，難以耐受，向肩和胸部放射，酷似心絞痛發(fā)作，約占4%，可能與冠狀動脈痙攣、心肌缺血有關。胸痛除需與冠心病心絞痛鑒別外，也需與夾層動脈瘤相鑒別。 ⑶咯血：是提示肺梗死的癥狀，多在梗死后24小時內(nèi)發(fā)生，量不多，鮮紅色，數(shù)天后可變成暗紅色，發(fā)生率約占30%。慢性栓塞性肺動脈高壓的咯血多來自支氣管黏膜下支氣管動脈系統(tǒng)代償性擴張破裂的出血。 ⑷驚恐：發(fā)生率約為55%，原因不清，可能與胸痛或低氧血癥有關。憂慮和呼吸困難不要輕易診斷為癔癥或高通氣綜合征。 ⑸咳嗽：約占37%，多為干咳，或有少量白痰，也可伴有喘息，發(fā)生率約9%。 ⑹暈厥：約占13%，較小的肺栓塞雖也可因一時性腦循環(huán)障礙引起頭暈，但暈厥的最主要原因是由大塊肺栓塞(堵塞血管在50%以上)所引起的腦供血不足。這也可能是慢性栓塞性肺動脈高壓唯一或最早的癥狀，應引起重視，多數(shù)伴有低血壓，右心衰竭和低氧血癥。 ⑺腹痛：肺栓塞有時有腹痛發(fā)作，可能與膈肌受刺激或腸缺血有關。雖90%以上的肺栓塞患者可能有呼吸困難，但典型的肺梗死胸膜性疼痛，呼吸困難和咯血者僅占28%。 ⑻體格檢查：①一般檢查：常有低熱，占肺栓塞的43%，可持續(xù)一周左右，也可發(fā)生高熱達38.5℃以上。發(fā)熱可因肺梗死或肺出血、肺不張或附加感染等引起，也可能由血栓性靜脈炎所致。因此，臨床醫(yī)師即使發(fā)現(xiàn)肺浸潤陰影也不一定都是肺部炎癥，要想到肺栓塞的可能。70%的肺栓塞患者呼吸頻率增快，≥20次/分鐘即有診斷意義，最高可達每分鐘40～50次。44%有竇性心動過速。19%出現(xiàn)發(fā)紺，這既可能因肺內(nèi)分流，也可能由卵圓孔開放所引起。多汗11%，低血壓雖不甚常見，但通常提示為大塊肺栓塞。②心臟血管系統(tǒng)體征：主要是急、慢性肺動脈高壓和右心功能不全的一些表現(xiàn)。除心率加快外，也可出現(xiàn)心律失常，如期前收縮、室上性心動過速、心房撲動及心房顫動等。胸骨左緣第二、三肋間可有收縮期搏動，觸及肺動脈瓣關閉性振動，53%有肺動脈第二音亢進，23%聞及噴射音或收縮期噴射性雜音。當存在三尖瓣反流時胸骨左緣第四、五肋間可出現(xiàn)三尖瓣收縮期雜音，隨吸氣增強，當右心室明顯擴大，占據(jù)心尖區(qū)時，此雜音可傳導到心尖區(qū)，甚至達腋中線，易與風濕性心臟病二尖瓣關閉不全相混淆。也可聽到右心性房性奔馬律(24%)和室性奔馬律(3%)，分別反映右心順應性下降(如右心室肥厚、擴張)和右心功能不全。可出現(xiàn)頸靜脈充盈，搏動增強，是肺栓塞十分重要的體征，也是右心功能改變的重要窗口。第2心音分裂消失或呈固定性分裂。肝臟增大，肝頸靜脈反流征和下肢水腫等右心衰竭的體征。急性肺栓塞或重癥肺動脈高壓可出現(xiàn)少～中等量心包積液。肺栓塞后“類心肌梗死后綜合征”也可發(fā)生心包積液和心包摩擦音。③呼吸系統(tǒng)體征：一側(cè)肺葉或全肺栓塞時可出現(xiàn)氣管移向患側(cè)，膈肌上抬。病變部位叩診濁音，肺野可聽及哮鳴音和干濕啰音(15%)。也可聞及肺血管性雜音，強度不大，其特征是吸氣過程雜音增強，部分患者有胸膜摩擦音，以及胸腔積液的相應體征。除肺栓塞本身引起的心肺體征外，誘發(fā)肺栓塞的其他基礎疾病的體征亦應認真檢查。 2.并發(fā)癥：造成急性肺動脈高壓和右心衰竭，繼而肺缺血、缺氧和左心輸出量下降，循環(huán)衰竭。還可合并咯血、肺梗死、大塊肺栓塞導致心肌缺血和心源性休克。三、醫(yī)技檢查 1.血氣分析：肺栓塞時因V/Q比例失調(diào)及過度通氣，常伴有低氧血癥和低二氧化碳血癥，但在較小的肺栓塞或慢性肺栓塞情況下，亦可表現(xiàn)為正常的動脈氧分壓和動脈二氧化碳分壓，此時并不能排除進行進一步的肺栓塞檢查。當存在低氧血癥時，動脈氧分壓與栓塞的范圍及肺動脈高壓成正比。 2.血漿D-二聚體測定：D-二聚體為交聯(lián)的纖維蛋白降解產(chǎn)物，僅在纖維蛋白原形成與分解處于穩(wěn)定狀態(tài)才出現(xiàn)。若以血漿D-二聚體濃度＞500μg/L作為診斷血管栓塞的陽性界限值，對判斷肺栓塞有很好的敏感性(98%)，且3天和7天后仍保持較高的敏感性(96%和93%)，但其特異性不高，因許多疾病可與纖維蛋白的形成和降解有關，如心肌梗死、腫瘤、感染或炎癥性疾病。其診斷肺栓塞的特異性還受年齡增長的影響。研究表明在30～39歲人群中，D-二聚體診斷肺栓塞的特異性為72%，而對大于70歲的人則僅為14.3%。 對D-二聚體在血管栓塞性疾病中的診斷價值尚有待確定。多數(shù)研究認為血漿D-二聚體≤500μg/L，基本上可排除肺栓塞的診斷，但≥500μg/L，僅高度提示有血管栓塞的可能，還不足以確診肺栓塞。 3.心電圖：肺栓塞的心電圖異常較為常見，但缺乏特異性。97%的大塊肺栓塞和77%的次大塊肺栓塞可發(fā)現(xiàn)心電圖異常，多在發(fā)病后數(shù)小時出現(xiàn)，常于數(shù)周內(nèi)消失。因此需對肺栓塞者進行動態(tài)心電圖觀察。最常見的改變是V1～V2導聯(lián)的T波倒置和ST段壓低(68%)。比較有意義的改變是I導聯(lián)S波變深 Ⅲ導聯(lián)出現(xiàn)深的Q波和倒置的T波，即所謂類似于陳舊性心肌梗死的SI QⅢTⅢ型。其他改變還包括電軸右偏 順鐘向轉(zhuǎn)位、完全性和不完全性右束支傳導阻滯，右室肥厚，肺型P波和低電壓，也可發(fā)生心律失常(20%～25%)。據(jù)報道T波倒置與肺栓塞嚴重程度密切相關，經(jīng)治療后該改變的逆轉(zhuǎn)表明預后良好。 4.胸部X線檢查：肺栓塞診斷前瞻性研究(prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis，PIPED)發(fā)現(xiàn)12%的肺栓塞可表現(xiàn)為胸片正常，因此胸片正常并不能除外肺栓塞的診斷。肺栓塞的X線異常多在12～36小時或數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)。常見的征象包括肺浸潤或肺梗死陰影(47%)，典型的表現(xiàn)為基底靠近胸膜，尖端指向肺門的楔形，也可呈帶狀 球形和不規(guī)則形；患者膈肌抬高(40%)；胸腔積液征(30%)；上腔靜脈增寬；肺血管陰影改變(39%)：近端肺動脈段擴張，當肺血管床阻塞達50%以上時可出現(xiàn)持續(xù)性肺動脈高壓，擴張的肺動脈段急劇變細，稱為Kunckle征，部分或一側(cè)肺野透亮度過度增強，肺紋理明顯減少或消失。當臨床懷疑肺栓塞和(或)合并肺梗死時，應首先行胸部X線平片檢查。它無創(chuàng)傷、方便、經(jīng)濟，可作為最初的診斷和篩選手段，但由于其敏感性較低，因而即使胸部平片正常，仍不能排除肺栓塞的可能。而且由于該檢查的特異性不高，故誤診率較高。 ⑴肺血管紋理稀疏、纖細：當較大的肺葉、段肺動脈栓塞時，顯示阻塞區(qū)域紋理減少及局限性肺野透亮度增高，多發(fā)小的肺動脈栓塞，顯示肺紋理普遍性減少和肺野透亮度的增高。黃曉英等的研究中有此表現(xiàn)者占70%，且呈肺葉、段分布。而動脈未被栓塞的肺葉、段可出現(xiàn)代償性的肺血增多。這主要是由于動脈栓塞造成對側(cè)或同側(cè)局部動脈未被栓塞的肺葉、段的供血過多，此與局限性肺氣腫不一樣。在治療后對比X線中肺血管紋理的稀疏、纖細及缺血、少血區(qū)明顯改善和恢復。 ⑵肺動脈高壓：肺門動脈增大是肺栓塞的一個主要征象。當較大肺動脈或較多肺動脈分支發(fā)生栓塞時，由于栓塞(栓子)而造成血管近端擴張，右下肺動脈逐漸增粗，橫徑大于15mm，而外周肺紋理突然變纖細，呈“殘根”樣。有時擴張的肺動脈可呈動脈瘤“球”樣改變。 ⑶肺內(nèi)繼發(fā)改變：這些表現(xiàn)無特異性。由于肺出血、水腫以及肺泡表面活性物質(zhì)因動脈栓塞少血或缺血而減少，造成肺泡塌陷。肺內(nèi)可出現(xiàn)圓形或密度不均的片狀浸潤灶、纖維索條影以及盤狀肺不張，多分布兩肺下葉，以右側(cè)多見，一般數(shù)天內(nèi)消失。 ⑷肺梗死征象：一般于栓塞后12小時～l周出現(xiàn)楔狀或截斷的圓錐形陰影，位于肺的外周，底部與胸膜相連，頂部指向肺門，以下肺肋膈角區(qū)多見。常見呈團塊狀或片狀，大小不一，多發(fā)，可不同時發(fā)生，少數(shù)可形成空洞。病灶消退緩慢，并殘留纖維索條影。肺梗死主要是由于肺組織壞死、出血、水腫造成。與肺內(nèi)炎性病變鑒別的關鍵在于梗死的實變影內(nèi)無支氣管氣像。 ⑸其他：心臟改變一般少見，廣泛肺小動脈栓塞時，才見心影擴大伴上腔靜脈及奇靜脈增寬，可能與原有疾病有關。胸膜病變通常與栓塞的嚴重程度有關。經(jīng)治療復查，胸腔積液吸收較迅速，胸膜肥厚亦能恢復。 5.胸部螺旋CT檢查：普通CT掃描采樣時間長，影像易受呼吸影響，對肺栓塞診斷幫助不大。螺旋CT可使病人在一次屏氣的短時間內(nèi)完成CT掃描，可清晰地顯示主肺動脈和葉肺動脈中的栓子，對一部分段或亞段肺動脈也可較好地顯示。 6.磁共振(MRI)：MRI對肺栓塞的診斷有多方面的價值，可鑒別肺動脈內(nèi)緩慢的血流和不流動的栓子；可區(qū)別出血性和感染性肺浸潤，前者常與肺栓塞有關。MRI雖可直接顯示栓子，但對≤3mm小血管，假陽性率較高。據(jù)報道，MRI檢測中央肺動脈栓塞的敏感性為70%～90%，特異性為77%～100%。MRI的優(yōu)點還在于它能在一次檢查中，同時檢測肺動脈和下肢深靜脈的栓塞。目前傾向于將MRI作為肺栓塞檢查二線方法。新近發(fā)展的MRI超快速成像和血管造影劑技術，能夠迅速完成MRI的肺動脈三維血管造影，可望成為肺栓塞診斷的新方法。 7.放射性核素顯像：灌注掃描對確定肺灌注異常有高度敏感性。灌注掃描正?？膳懦嗡ㄈ?，但灌注異常卻無特異性。局部缺損可見于肺實變或萎陷、肺血管阻塞和由于局部肺泡缺氧引起的血管收縮等。掃描的作用是提高灌注掃描對肺栓塞診斷的特異性。灌注缺損但通氣正常是肺栓塞的特征表現(xiàn)，理想的通氣掃描應與灌注掃描同時進行多體位顯像，才能排除。V/Q不一致可能是對由于病人體位不同所造成。近年多采用99mTc-二亞乙基三胺五乙酸(99mTc-DTPA)放射性氣溶膠進行通氣掃描。 8.肺動脈造影：肺動脈造影常被認為是診斷肺栓塞的“最佳標準”，但那些僅在主要肺動脈內(nèi)注入造影劑，而且只進行前后位攝片的肺動脈造影，并不足以排除大多數(shù)血栓。對較小或較遠端的栓子，有時動脈造影同V/Q掃描一樣也難以發(fā)現(xiàn)。因此，造影須以可明確排除栓子的方式進行，即多方位投攝，選擇性注射造影劑及放大顯像，明顯的血管腔內(nèi)充盈缺損、血管中斷和局部血容量減小在造影中足以做出肺栓塞診斷。灌注掃描正?；騐/Q掃描高度可疑患者，一般不需再行肺動脈造影；臨床疑有肺栓塞，而V/Q掃描不能確定者，則需再做肺動脈造影。肺動脈造影為侵入性檢查，有一定的危險性，其死亡率＜1%。 9.超聲檢查：如以右室擴大、中度至重度三尖瓣反流、右室壓力增高和室間隔反常運動等4項反映右室負荷過重的超聲指標中任何兩項陽性作為診斷肺栓塞的標準，二維超聲檢查對肺栓塞診斷的敏感性為54%，特異性為98%。提示對臨床懷疑為肺栓塞的患者，如超聲檢查發(fā)現(xiàn)右室負荷過重，則診斷肺栓塞的幾率高，但如未發(fā)現(xiàn)右室負荷過重，則不宜以此排除肺栓塞的可能性。 10.靜脈血栓診斷技術：目前，對肺栓塞起因于深靜脈血栓(DVT)已取得廣泛一致的意見。并將檢查深靜脈栓塞作為肺栓塞診斷中的一個重要組成部分。放射性核素靜脈顯像效果差，且是通過靜脈放射性缺損或異常積聚間接判斷深靜脈栓塞；阻抗體容積描記是一種釋放阻塞袖帶后，非侵入性測定靜脈血引流時程的方法，對近端靜脈血栓的敏感性可達86%，但特異性較差；雖然靜脈造影是確診深靜脈栓塞的最佳方法，但其為侵入性，且需要大量造影劑，會損傷靜脈內(nèi)皮。目前國外大多數(shù)醫(yī)院已將超聲檢查作為診斷DVT的首選方法之一，可選用的技術包括加壓超聲顯像(compression ultrasonography，cus)和彩色多普勒超聲顯像，彩色多普勒超聲顯像對有臨床癥狀的股靜脈和腘靜脈栓塞診斷敏感性>95%，特異性≥98%。對腓腸靜脈栓塞診斷敏感性也可高達98%。但有報道，對那些有高危性而無癥狀的DVT病人，超聲檢查的敏感性卻較低(48%～83%)。四、診斷依據(jù) 1.有血栓性靜脈炎、心臟病、惡性腫瘤、妊娠及分娩、婦科疾病、骨折、長期臥床等病史。有遠端靜脈發(fā)生血栓、脂肪栓、羊水栓、菌栓、瘤栓、空氣栓的可能性者，常有久病臥床后突然離床活動或胸腹腔用力過度等誘因。 2.發(fā)病急驟、重者突然出現(xiàn)心悸、呼吸困難、恐懼不安、劇烈胸痛、干咳、咯血，也可出現(xiàn)哮喘、惡心、嘔吐、頭暈、昏厥、甚至休克與猝死。輕者可有低熱、輕度呼吸困難、干咳、胸痛。 3.肺部栓塞區(qū)可出現(xiàn)干、濕啰音、胸膜磨擦音或胸腔積液征。重者可有發(fā)紺、休克和急性右心衰竭征象。 4.胸部X線檢查：典型表現(xiàn)多為肺中下部的圓形或楔形的浸潤陰影，楔形影的底部朝向胸膜，可有少量胸腔積液。但也可表現(xiàn)為非特異性的肺浸潤變化?？捎杏蚁路蝿用}干擴張，右側(cè)心影擴大。 5.心電圖：出現(xiàn)各種心律失常及右束支傳導阻滯、電軸右偏、明顯的順時針向轉(zhuǎn)位。肺型P波。SⅠQⅡ型改變、T波倒置。 6.血氣分析：Pa02、PaC02降低，pH值增高。 7.肺核素掃描檢查：對肺栓塞有重要的診斷價值。用ll3分鐘或99mTc標記的大顆粒人血白蛋白進行肺掃描，可見被阻塞的肺動脈供應區(qū)放射性分布稀疏或缺損。 8.選擇性肺動脈造影：是確定肺栓塞的部位和程度的可靠方法。為創(chuàng)傷性檢查，應用受條件限制。 9.其他：血白細胞計數(shù)、血清乳酸脫氫酶增高、SGOT(AST)、SGPT(ALT)均可增高。血沉增快。五、容易誤診的疾病 肺栓塞的臨床類型不一，需與其鑒別的疾病也不相同。以肺部表現(xiàn)為主者常被誤診為其他胸肺疾病，以肺動脈高壓和心臟病為主者，則易誤診為其他心臟疾病。臨床最易誤診的重要疾病是心肌梗死、冠狀動脈供血不足、肺炎、充血性心力衰竭(左心)、心肌病、原發(fā)性肺動脈高壓、胸膜炎，支氣管哮喘、心包炎、夾層動脈瘤及肋骨骨折等。 1.急性心肌梗死：急性肺栓塞可出現(xiàn)劇烈胸痛伴心電圖酷似心肌梗死圖形，需與急性心肌梗死相鑒別。 肺栓塞與急性心肌梗死的鑒別 2.冠狀動脈供血不足：在年齡較大的急性肺栓塞或復發(fā)性肺栓塞患者心電圖可出現(xiàn)Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段、T波改變，甚至V1-4導聯(lián)呈現(xiàn)“冠狀T”，同時存在的胸痛、氣短，容易診斷為冠狀動脈供血不足或心內(nèi)膜下心肌梗死。通常肺栓塞的心電圖除ST，T改變外，心電軸右偏明顯或出現(xiàn)SIQⅢTⅢ型及“肺型P”波，心電圖改變常在1～2周內(nèi)明顯好轉(zhuǎn)或消失，與冠心病者不同。肺栓塞患者為勞力性呼吸困難，而冠心病為勞力性心絞痛。放射性核素心肌顯像二者截然不同，肺栓塞缺少典型的心肌灌注缺損或 “再灌注”表現(xiàn)。 3.肺炎：發(fā)熱，胸痛，咳嗽，白細胞增多，X線胸片示浸潤陰影等易與肺栓塞相混淆，是肺栓塞最易誤診的疾病之一。如能注意較明顯的呼吸困難，頸靜脈充盈，下肢靜脈炎，X線胸片示反復浸潤陰影和區(qū)域性肺血管紋理減少以及血氣異常等，應疑有肺栓塞，再進一步做CT和MRI等檢查，多可予鑒別。 4.胸膜炎：約1/3肺栓塞患者可發(fā)生胸腔積液，易被誤診為病毒性或結核性胸膜炎，后者給予長期抗結核治療。并發(fā)胸腔滲液的肺栓塞患者缺少結核病全身中毒癥狀，胸液多為血性，量少，吸收較快(1～2周內(nèi)自然吸收)。動脈血氣和下肢靜脈正常，X線胸片可同時發(fā)現(xiàn)吸收較快的肺浸潤或梗死等陰影與結核性胸膜炎不同。 5.肺不張：術后肺不張可能與肺栓塞相混淆，動脈血氣通常也不正常。周圍靜脈正常有助于區(qū)別，需要時可做CT、MRI或肺動脈造影以資鑒別。 6.支氣管哮喘：繼發(fā)于肺栓塞的支氣管痙攣有時需與喘息性哮鳴相區(qū)別。肺栓塞患者哮鳴雖可發(fā)生，但不多見，當其出現(xiàn)時只是一新的發(fā)作，缺少哮喘的既往歷史；支氣管哮喘患者動脈血氣也可異常，但增強CT多正常，如臨床懷疑肺栓塞時可進一步做肺動脈造影檢查。 7.原發(fā)性肺動脈高壓：與肺栓塞相似之處，癥狀有乏力、勞力性呼吸困難、胸痛、暈厥及咯血等，臨床均可出現(xiàn)右心衰竭，血流動力學都有右室壓增加，而肺毛壓正常。其不同點是原發(fā)性肺動脈高壓患者較年輕(20～40歲多于50歲以上者)，女性較多，呈進行性惡化，無間斷穩(wěn)定期，肺灌注掃描無肺段性缺損，肺動脈收縮壓多大于60mmHg，肺動脈造影無“剪枝”樣等改變與肺栓塞不同。 8.主動脈夾層：急性肺栓塞患者劇烈胸痛，上縱隔陰影增寬(上腔靜脈擴張引起)，胸腔積液，伴休克者需與主動脈夾層相鑒別，后者多有高血壓病史，疼痛部位廣泛，與呼吸無關，發(fā)紺不明顯，超聲心動圖檢查有助于鑒別。 9.高通氣綜合征(焦慮癥)：多呈發(fā)作性呼吸困難，胸憋悶，垂死感，動脈血氣有低碳酸血癥和呼吸性堿中毒，心電圖可伴T波低平與倒置等，需與急性肺栓塞相區(qū)別。高通氣綜合征一般無器質(zhì)性心肺疾病改變，常有精神、心理障礙，癥狀可自行緩解、消失。 鑒別診斷的思維如下：①癥狀和體征的特點；②伴隨的癥狀和體征；③相關病史的提示；④有關實驗室檢查的結果。以呼吸困難為例，肺栓塞的呼吸困難是突然發(fā)生的，往往伴有胸痛、咯血、休克或暈厥。如果病史中提示一些危險因素如骨折或長期制動，實驗室檢查發(fā)現(xiàn)下肢靜脈血栓，影像學顯示肺動脈高壓征或右室擴大甚至發(fā)現(xiàn)肺動脈阻塞征，即不難與其它疾病鑒別。六、治療原則 雖然肺栓塞的血栓，部分甚至全部可自行溶解、消失，但經(jīng)治療的急性肺栓塞患者比不治療者病死率低5～6倍，因此，一旦確定診斷，即應積極進行治療，不幸的是能得到正確治療的患者僅30%。肺栓塞的治療目的是使患者渡過危急期，緩解栓塞引起的心肺功能紊亂和防止再發(fā)；盡可能地恢復和維持足夠的循環(huán)血量和組織供氧。對大塊肺栓塞或急性肺心病患者的治療包括及時吸氧、緩解肺血管痙攣、抗休克、抗心律失常、溶栓、抗凝及外科手術等治療。對慢性栓塞性肺動脈高壓和慢性肺心病患者，治療主要包括阻斷栓子來源，防止再栓塞，行肺動脈血栓內(nèi)膜切除術，降低肺動脈壓和改善心功能等方面。 1.急性肺栓塞的治療 ⑴急救措施：肺栓塞發(fā)病后頭二天最危險，患者應收入ICU病房，連續(xù)監(jiān)測血壓、心率、呼吸、心電圖、中心靜脈壓和血氣等。①一般處理：使患者安靜、保暖、吸氧；為鎮(zhèn)靜、止痛，必要時可給予嗎啡、哌替啶、可待因；為預防肺內(nèi)感染和治療靜脈炎應用抗生素。②緩解迷走神經(jīng)張力過高引起的肺血管痙攣和冠狀動脈痙攣，靜脈注射阿托品0.5～1.0mg，如不緩解可每1～4小時重復1次，也可給罌粟堿30mg皮下、肌內(nèi)或靜脈注射，每小時1次該藥也有鎮(zhèn)靜和減少血小板聚集的作用。③抗休克：合并休克者給予多巴胺5～10μg/(kg分鐘)、多巴酚丁胺3.5～10μg/(kg分鐘)或去甲腎上腺素0.2～2.0μg(kg分鐘)，迅速糾正引起低血壓的心律失常，如心房撲動、心房顫動等。維持平均動脈血壓＞80mmHg，心臟指數(shù)＞2.5L/(分鐘m2)及尿量＞50ml/小時。同時積極進行溶栓、抗凝治療，爭取病情迅速緩解。需指出，急性肺栓塞80%死亡者死于發(fā)病后2小時以內(nèi)，因此，治療搶救須抓緊進行。④改善呼吸：如并有支氣管痙攣可應用氨茶堿、二羥丙茶堿(喘定)等支氣管擴張劑和黏液溶解劑。也可用酚妥拉明10～20mg溶于5%～10%葡萄糖100～200ml內(nèi)靜脈滴注，既可解除支氣管痙攣，又可擴張肺血管。呼吸衰竭嚴重低氧血癥患者可短時應用機械通氣治療。 ⑵溶栓治療：30年前急性肺栓塞溶栓療法被介紹到醫(yī)學界時是作為一項復雜的、英勇的、孤注一擲的最后治療手段，需要巨大的人力、物力及財力支持。盡管在1977年和1978年美國食品藥物管理局已先后批準鏈激酶和尿激酶用于肺栓塞的治療，但直到20世紀80年代中期實際上是很少使用的。急性心肌梗死溶栓治療的成功使肺栓塞溶栓療法進行再檢查，并隨后的一系列臨床試驗已使肺栓塞當代的溶栓療法變得比較安全、迅速、簡便和更為有效。 肺栓塞溶栓治療的禁忌證：絕對禁忌證有：①近期活動性胃腸道大出血；②兩個月內(nèi)的腦血管意外、顱內(nèi)或脊柱創(chuàng)傷或外科手術；③活動性顱內(nèi)病變(動脈瘤、血管畸形、腫瘤)。相對禁忌證有：①未控制的高血壓(收縮壓≥180mmHg，舒張壓≥110mmHg)；②出血性糖尿病，包括合并嚴重腎病和肝病者；③近期(10天內(nèi))外科大手術、不能被擠壓止血血管的穿刺、器官活檢或分娩；④近期大小創(chuàng)傷、包括心肺復蘇；⑤感染性心內(nèi)膜炎；⑥妊娠；⑦出血性視網(wǎng)膜?。虎嘈陌?；⑨動脈瘤；⑩左房血栓；⑩潛在的出血性疾病。 ⑶抗凝治療：肺栓塞抗凝治療是有效的，重要的。 ⑷手術治療：①肺動脈血栓摘除術：用于伴有休克的巨大肺栓塞，收縮壓低到100mmHg，中心靜脈壓增高，腎功能衰竭，內(nèi)科治療失敗或不宜內(nèi)科治療者。在體外循環(huán)下手術，手術死亡率較高。②導管破碎肺栓塞：一般用特制的豬尾旋轉(zhuǎn)導管破碎伴休克的大塊急性肺栓塞，也可同時合用局部溶栓。破碎后休克指數(shù)下降，48小時肺動脈平均壓明顯下降，有效率為60%，死亡率為20%。多用于溶栓和抗凝治療禁忌的患者。③安裝下腔靜脈濾器：下腔靜脈濾器主要用于已證實栓子來源于下肢或盆腔者，用以防止肺栓塞的復發(fā)。其最主要的適應證有：證實有肺栓塞并抗凝治療禁忌：活動性出血；擔心大出血者；抗凝引起的并發(fā)癥；計劃加強癌癥化療者；盡管已充分治療而抗凝失敗者(如肺栓塞復發(fā))；高?；颊叩念A防：廣泛、進行性靜脈血栓形成；行導管介入治療或外科血栓切除術者；嚴重肺動脈高壓或肺心病者。多數(shù)無漂動的DVT很少發(fā)生栓塞，可以單純肝素抗凝治療。因濾器只能預防肺栓塞復發(fā)，并不能治療DVT，因此安裝濾器后仍需抗凝，防止進一步血栓形成。最近，有可以取出的濾器用于預防溶栓過程栓子脫落導致的肺栓塞再發(fā)，效果較好，并發(fā)癥也較少；④深靜脈血栓形成的治療：約70%～90%急性肺栓塞的栓子來源于DVT的血栓脫落，特別是下肢深靜脈尤為常見，因此，對急性肺栓塞患者的治療絕不能忽視DVT的檢查和處理，以防肺栓塞的再發(fā)。DVT的治療原則是臥床、患肢抬高、抗凝(肝素和華法林)、消炎及使用抗血小板集聚藥等。至于深靜脈血栓形成患者的溶栓治療尚不夠成熟。多數(shù)患者對溶栓療法有禁忌，如果溶栓藥從外周靜脈給予，完全堵塞的靜脈血栓形成不能溶開。因此，美國食品藥物管理局批準的DVT溶栓方案(鏈激酶25萬U靜滴，繼10萬U/小時維持24～72小時)，效果是不滿意的，因為延時鏈激酶滴注經(jīng)常引起過敏反應，以及鏈激酶的濃度需2～4倍才能達到維持周身溶栓狀態(tài)。尿激酶可能作用會好一些。因此，DVT的溶栓治療應視情況個體化實施。 2.慢性栓塞性肺動脈高壓的治療：慢性栓塞性肺動脈高壓的發(fā)病率尚不清楚，過去認為是一少見的疾病，目前認為比預料的為多，約占肺栓塞的1%～5%。國內(nèi)的發(fā)生率可能更高。慢性栓塞性肺動脈高壓可來自急性肺栓塞的后果，更多來自反復的肺栓塞。起病多緩慢或隱匿，臨床表現(xiàn)類似原發(fā)性肺動脈高壓，放射性核素肺通氣/灌注掃描、增強CT、MRI、肺動脈造影及下肢靜脈檢查等有助于二者的鑒別。七、預后和預防 1.我國尚無完整的肺栓塞自然病程資料.自然病程主要取決于是否發(fā)現(xiàn)栓塞并進行治療、原有心肺疾病、栓塞的范圍、血流動力學改變的程度、年齡及血管內(nèi)皮血栓自溶活性等。在美國，肺栓塞每年發(fā)病約63萬～70萬例。其中11%死于發(fā)病1小時以內(nèi)，89%活到至少1小時以上，應當有機會得到診斷和治療，但多數(shù)患者(71%)未被診斷，得到診治的僅29%，治療的患者中92%可存活，8%死亡。急性肺栓塞患者如不在短時間內(nèi)死亡，栓子多可不同程度地自行溶解。消溶至少有2個機制：①數(shù)小時內(nèi)栓子移向遠端肺動脈；②數(shù)天或數(shù)周內(nèi)發(fā)生溶解，最短者14天血栓完全消失。因此，血流動力學穩(wěn)定的急性肺栓塞患者預后多良好，病死率不高。復發(fā)性肺栓塞約占8.3%，見于治療開始前或急性期過程，與復發(fā)有關的因素有：①因出血不得不中止肝素治療；②應用口服抗凝劑前未肝素化；③較大塊肺栓塞(肺灌注缺損超過35%)；④合并心臟?。虎菝黠@的深靜脈血栓形成。治療后肺栓塞總的轉(zhuǎn)歸是，再溶解80%，肺梗死10%，肺動脈高壓5%，死亡5% 2.雖然肺栓塞的栓子可來源于全身任何體靜脈系統(tǒng)和右心房、室，但最多還是來自下肢深靜脈，因此，肺栓塞的最重要預防是針對下肢血栓性靜脈炎和血栓形成。積極醫(yī)治腳部感染(包括腳癬)和防治靜脈曲張等。一旦發(fā)生急性血栓性靜脈炎，應臥床休息，下肢減少活動，同時應用抗生素和抗凝劑。手術和創(chuàng)傷后應減少臥床時間，鼓勵早日下床活動，如需長期臥床者應定期做下肢主動和被動活動，以減輕血液停滯。慢性心肺疾病患者除積極治療心肺基礎疾病外，亦應減少臥床，有血栓形成或栓塞證據(jù)時可行預防性抗凝治療。長途乘車、乘機者應適時活動下肢，以防血栓形成。疑有靜脈血栓形成或血栓性靜脈炎者可做下肢阻抗容積圖、血管超聲多普勒、放射性核素或常規(guī)靜脈造影等，以便及時診斷，早期治療。對于“原發(fā)性”(遺傳性)高凝狀態(tài)或有深靜脈血栓形成-肺栓塞家族史者應及早檢查和發(fā)現(xiàn)凝血機制的缺陷，如ATⅢ、C蛋白、S蛋白及纖維蛋白溶酶原缺乏等。發(fā)病后應終生抗凝，積極安裝下腔靜脈濾器等。 國外肺栓塞的發(fā)病率很高，美國每年發(fā)病率約60萬，三分之一死亡，占死因第三位。也有報告近年來隨著成人接受抗凝治療的增加，發(fā)病率呈減少趨勢。我國尚無確切的流行病學資料，但阜外醫(yī)院報告的900余例心肺血管疾病尸檢資料中，肺段以上大血栓堵塞者達100例(11%)，占風心病尸檢的29%，心肌病的26%，肺心病的19%，說明心肺血管疾病也常并發(fā)肺栓塞。預防關鍵在于預防原發(fā)病。2019年04月28日4799
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李照主任醫(yī)師 北京大學人民醫(yī)院 肝膽外科 腹腔鏡膽囊切除手術（LC）是肝膽外科最常見的手術，手術時間短，術后恢復快，一些患者甚至在術后當天就可以出院。正因為它的這些優(yōu)勢被一些患者稱為小手術，沒有引起足夠的重視。之前就遇到這樣一個病例，是一個82歲的男性膽結石患者，老人除了年齡大既往身體都不錯，入院后各項檢查也沒有發(fā)現(xiàn)明顯異常，手術也進行的非常順利，術后6個小時患者就已經(jīng)可以喝水，然后逐步恢復飲食。因為老人年齡大，家人照護時術后第一天就沒有讓老人下地活動，術后第二天老人自己要下床上廁所，上完廁所后返回床邊時突發(fā)呼吸困難，很快呼吸心跳停止，盡管在床邊迅速對其進行心肺復蘇搶救，但是還是沒有能挽回老人的生命。科室在進行死亡討論時，大家覺得患者可能發(fā)生了急性肺栓塞，那么膽囊切除手術作為“小”手術怎么也會有這么大的風險呢？今天我們就聊聊外科手術后的大風險--急性肺動脈栓塞（PE）。什么是肺動脈栓塞？ 肺動脈栓塞(pulmonary embolism, PE)是由內(nèi)源或外源性栓子阻塞肺動脈引起肺循環(huán)和右心功能障礙的臨床綜合征，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞、腫瘤栓塞等。深靜脈血栓(deep vein thrombosis, DVT)是引起PE的主要血栓來源，多發(fā)于下肢深靜脈，血液在深靜脈內(nèi)不正常凝結形成血栓, 活動脫落后隨血流循環(huán)進入肺動脈及其分支。DVT和PE是靜脈血栓栓塞癥(venous thromboembolism, VTE)在不同階段的表現(xiàn)形式，PE常為DVT的合并癥。急性肺栓塞年發(fā)病率為100～200/10萬人，部分患者首發(fā)表現(xiàn)即為猝死，一旦發(fā)生，死亡率非常高。急性肺栓塞的發(fā)生風險與年齡相關，40歲以上人群，每增加10歲發(fā)生PE的風險增加1倍。肺動脈栓塞有哪些高危因素？常見的引起肺動脈栓塞的高危因素有：l 重大創(chuàng)傷、外科手術、下肢骨折、關節(jié)置換、脊髓損傷或長期臥床的患者l 久坐不動(如長時間坐飛機、汽車或火車旅行)l 高齡l 肥胖或有血脂異常l 惡性腫瘤l 口服避孕藥l 先天缺乏某種抗凝因子的易栓癥患者因此，之前提到的那位做膽囊切除的老先生就合并了高齡和外科手術后臥床這兩項高危因素，增加了急性肺動脈栓塞的發(fā)生率。平時怎么預防急性肺栓塞的發(fā)生?1.針對高危險人群，改變生活方式非常重要，如戒煙、避免久坐和高膽固醇飲食、適當運動、控制體重等。2.乘坐飛機、火車或汽車進行長途旅行時，建議多喝水、間斷運動以促進血液流動。3.對于外科手術的高?；颊咝g前可以穿上彈力襪，術后可行下肢靜脈泵治療或給予預防性抗凝措施來預防深靜脈血栓的發(fā)生。4.曾有深層靜脈血栓栓塞史的人(腿疼、下肢無力、壓痛、皮膚發(fā)紺及皮下靜脈曲張、雙下肢出現(xiàn)不對稱腫脹)或下肢外傷的患者，一旦發(fā)生突發(fā)喘憋、胸悶、胸痛時，應考慮到肺栓塞的可能，盡快去醫(yī)院就診?？偠灾?，外科手術沒有大小之分，任何你認為是“小”的手術，如果術前不認真對待，忽視了對一些潛在風險的評估，術后也會發(fā)生可怕的并發(fā)癥！預防永遠勝于治療！對于高齡、腫瘤或外科手術后長期臥床的患者，應該認真做好肺栓塞的風險評估，做好預防，因為一旦發(fā)生，往往沒有時間挽回。2019年04月18日3535
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