-
李鋒主任醫(yī)師 上海市胸科醫(yī)院 呼吸內(nèi)科 肺栓塞是以各種栓子（如血栓，空氣，脂肪，羊水等）阻塞肺動(dòng)脈系統(tǒng)導(dǎo)致的臨床疾病，最常見(jiàn)的原因是來(lái)自靜脈的血栓，多為下肢深靜脈及盆腔靜脈。栓塞發(fā)生后會(huì)出現(xiàn)肺組織嚴(yán)重供血障礙，發(fā)生壞死即出現(xiàn)肺梗死。急性發(fā)作時(shí)病情兇險(xiǎn)，經(jīng)國(guó)外資料統(tǒng)計(jì)，未經(jīng)治療的肺血栓栓塞病死率高達(dá)25%-30%，而肺栓塞由于發(fā)病過(guò)程和臨床表現(xiàn)多樣且缺乏一定的特征，因此容易出現(xiàn)漏診，導(dǎo)致疾病不能及時(shí)治療，導(dǎo)致患者死亡。 很多疾病和狀態(tài)都容易引起肺栓塞，如主要部位的骨折（髖部骨折發(fā)病率50%-70%），外科手術(shù)后，腹部大手術(shù)（15%-30%），腦卒中（30%-60%），充血性心力衰竭（12%），腎病綜合征，吸煙，妊娠，惡性腫瘤，靜脈化療，肥胖，長(zhǎng)期航空或乘車，口服避孕藥等。2017年11月28日
2993
0
1
-
2016年10月13日3528
0
0
-
施鴻飛主任醫(yī)師 南京鼓樓醫(yī)院 骨科 l 什么是肺栓塞？肺是人體負(fù)責(zé)氣體交換的重要器官。肺中布滿了豐富的血管，是肺正常工作的基礎(chǔ)。當(dāng)肺動(dòng)脈及其分支被栓子堵塞時(shí)，會(huì)阻斷肺的血液供應(yīng)，發(fā)生肺栓塞（圖1）。嚴(yán)重的肺栓塞可在短時(shí)間內(nèi)引起呼吸困難、休克、甚至心跳驟停，病人往往來(lái)不及搶救而死亡。l 骨折為什么會(huì)誘發(fā)肺栓塞？骨折病人是肺栓塞的好發(fā)人群，這與三方面因素有關(guān)。一方面，骨折病人的肢體往往活動(dòng)不便，導(dǎo)致血液停滯，容易形成血栓（圖2）。另一方面，骨折往往伴有血管損傷和出血，血管內(nèi)皮的損傷使血管內(nèi)壁變得不光滑，容易形成血栓（圖3）。此外，骨折增加了骨髓中的脂肪進(jìn)入血液的機(jī)會(huì)，容易形成脂肪栓（圖4）。不論是上面提到的血栓還是脂肪栓，都有機(jī)會(huì)堵塞肺動(dòng)脈及其分支，導(dǎo)致肺栓塞。l 如何預(yù)防肺栓塞？預(yù)防肺栓塞要抓住兩點(diǎn)，一是預(yù)防各種栓子的產(chǎn)生，二是預(yù)防栓子進(jìn)入肺動(dòng)脈。對(duì)于前者，常用的方法包括：①盡早開始肢體活動(dòng)和功能鍛煉（圖5）；②下肢穿彈力襪，以及輔助氣壓泵治療（圖6）；③使用抗凝藥物，例如速碧林、阿司匹林、潘生丁等。預(yù)防栓子進(jìn)入肺動(dòng)脈的方法目前主要為放置下腔靜脈濾器，但因價(jià)格昂貴，尚未在臨床普遍運(yùn)用。l 發(fā)生了肺栓塞怎么辦？骨折后發(fā)生不明原因的呼吸困難、胸痛，或者是下肢腫脹、疼痛等，均應(yīng)高度警惕肺栓塞的可能。應(yīng)當(dāng)立即通知醫(yī)生和護(hù)士，安排進(jìn)一步檢查以明確診斷，病情危重的病人可能需要立即開始搶救。肺栓塞的治療措施包括：①吸氧，必要時(shí)運(yùn)用呼吸機(jī)輔助通氣；②急性循壞衰竭的患者應(yīng)使用正性肌力藥物和血管活性藥物進(jìn)行搶救；③使用溶栓藥物，但容易導(dǎo)致嚴(yán)重的出血反應(yīng)；④使用抗凝藥物。由于嚴(yán)重的肺栓塞起病急、進(jìn)展快，一旦發(fā)病，搶救的成功率非常低。因此，肺栓塞預(yù)防的意義，遠(yuǎn)大于治療。病人和家屬應(yīng)當(dāng)在住院期間積極配合醫(yī)生和護(hù)士的治療安排，盡量避免發(fā)生肺栓塞。2010年05月14日13003
1
0
-
湯敬東主任醫(yī)師 上海市浦東醫(yī)院 血管外科 如果您是需要成天久坐在辦公室面對(duì)電腦的白領(lǐng)，或者是癡迷游戲玩起來(lái)就忘記時(shí)間的青少年，再或者是風(fēng)雨無(wú)阻的出租車司機(jī)，經(jīng)常伏案工作到深夜的學(xué)者，下肢手術(shù)后活動(dòng)困難的患者，通宵打麻將的人士……只要長(zhǎng)期久坐不動(dòng)是您的生活常態(tài)，您就需要了解一種叫深靜脈血栓的疾病，因?yàn)樗c另一種非常危險(xiǎn)的急癥——肺栓塞緊密關(guān)聯(lián)。 久坐族 謹(jǐn)防肺栓塞湯敬東 副主任醫(yī)師 上海同濟(jì)醫(yī)院血管外科近年來(lái)年紀(jì)輕輕的白領(lǐng)精英猝死的個(gè)案常見(jiàn)諸報(bào)端，醫(yī)學(xué)家在對(duì)他們的尸體進(jìn)行解剖時(shí)發(fā)現(xiàn)，不少人就是因血栓栓子脫落并隨著血液流動(dòng)被帶至肺部，引起嚴(yán)重肺栓塞以致猝死的。肺栓塞屬于一種兇險(xiǎn)急癥，它可以在很短的時(shí)間奪去患者的生命。而且從兒童到老年，各個(gè)年齡段都有可能發(fā)病。那么血栓是怎么形成的，為什么白領(lǐng)會(huì)成為這種疾病的高發(fā)人群？這還需要從我們最常見(jiàn)的生活習(xí)慣——久坐說(shuō)起。經(jīng)濟(jì)艙綜合征不少經(jīng)常乘坐長(zhǎng)途飛機(jī)或者長(zhǎng)途火車硬座的人都有體會(huì)，十幾二十個(gè)小時(shí)的行程下來(lái)有的人不但腳麻，甚至腳腫得連鞋子都穿不下。這種情況在我們醫(yī)學(xué)上有個(gè)很形象的名稱，叫“經(jīng)濟(jì)艙綜合征”。經(jīng)濟(jì)艙綜合征，指在長(zhǎng)途飛機(jī)旅行中或結(jié)束后短期內(nèi)，因靜坐等原因?qū)е屡枨?、下肢的深靜脈內(nèi)的血液凝結(jié)形成血栓，即深靜脈血栓。飛機(jī)旅行本身并不明顯增加深靜脈血栓形成的危險(xiǎn)，靜坐才是罪魁禍?zhǔn)?。很多乘客一上飛機(jī)，就習(xí)慣于在座位上靜坐休息或者干脆睡覺(jué)，缺乏運(yùn)動(dòng)使得血液流動(dòng)減慢，特別是經(jīng)濟(jì)艙的座位狹窄緊湊，限制了人們的活動(dòng)，再加上很多人乘車嫌麻煩刻意少喝水，血液變得黏稠更易形成血栓。靜坐為何造成血栓人的靜脈系統(tǒng)有兩套，平常我們能看到的“青筋”即是淺靜脈，而深靜脈被肌肉覆蓋。說(shuō)到肌肉就與“動(dòng)”有關(guān)系了，肌肉的收縮與靜脈里血液的流動(dòng)緊密相連。靜脈里有很多只向心臟方向開放的膜片，叫靜脈瓣，這些膜片好比門一樣，對(duì)于合上的門，從外往里推會(huì)使門打開，人就能進(jìn)屋，再?gòu)睦锿馔疲完P(guān)上；下肢的靜脈血流就像這樣，當(dāng)肌肉收縮時(shí)，壓迫靜脈，使血液流動(dòng)，對(duì)于這段靜脈以上的瓣膜，血流就像開門的手，沖開瓣膜向心臟流動(dòng)，對(duì)于以下的瓣膜，血流就像關(guān)門的手，使瓣膜合上，防止血液因地心引力向下返流。同時(shí)運(yùn)動(dòng)中，肌肉收縮需要更多血液，血流增加，這樣靜脈里的血流速度加快。正如“流水不腐”，流動(dòng)的血液就不易凝結(jié)。如果我們下肢長(zhǎng)時(shí)間不運(yùn)動(dòng)，沒(méi)有肌肉收縮的壓力沖開靜脈瓣，血液就會(huì)在血管里滯留無(wú)法順暢流動(dòng)，逐漸凝結(jié)形成血栓。而固定坐姿超過(guò)三小時(shí)，患血栓的風(fēng)險(xiǎn)將比常人大大增加。深靜脈血栓的嚴(yán)重后果雖然深靜脈里的血栓會(huì)阻礙血液回流，導(dǎo)致下肢血液淤積，表現(xiàn)為下肢疼痛、腫脹、發(fā)紅、皮溫升高、淺靜脈明顯顯露甚至曲張，但多達(dá)一半患者可無(wú)任何不適，其最主要的危險(xiǎn)是血栓從靜脈脫落，隨血液循環(huán)到達(dá)肺動(dòng)脈，導(dǎo)致肺栓塞。肺栓塞是非常兇險(xiǎn)的疾病，嚴(yán)重者可導(dǎo)致突然死亡，在美國(guó)是導(dǎo)致死亡的第三大原因。腦死亡 大家都知道肺臟的主要功能是向全身提供氧氣，排出二氧化碳，如果肺動(dòng)脈的血流因?yàn)檠ㄗ钄啵蜁?huì)導(dǎo)致全身缺氧。特別是腦組織，因?yàn)槟X子對(duì)需要的氧相對(duì)更多，但耐受缺氧的能力很差，所以短暫的缺氧就可導(dǎo)致暈厥，而缺氧五分鐘，即使其他器官在醫(yī)療儀器的幫助下能繼續(xù)工作，一般認(rèn)為對(duì)腦子的損害是嚴(yán)重且不可逆轉(zhuǎn)的，這就是腦死亡。心臟功能受損 同時(shí)當(dāng)有血栓在肺動(dòng)脈內(nèi)時(shí)，正如門后有東西一樣，這時(shí)要打開門就必須更加用力推門，而右心室收縮的力量相對(duì)較弱，如果不能維持足夠的血液從右心室泵出，則循環(huán)中斷，導(dǎo)致全身缺血；在右心室全力收縮時(shí)，其本身又會(huì)因“過(guò)勞”而受損，導(dǎo)致急性心力衰竭和心律失常，都能導(dǎo)致心臟推動(dòng)血液流動(dòng)的功能受損或喪失，表現(xiàn)為胸悶、心悸、暈厥甚至猝死。肺梗死 如果血栓較大，完全阻斷了部分肺組織的肺動(dòng)脈血流，則會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的局部缺血，這部分肺臟就會(huì)死亡，像熟知的因?yàn)楣跔顒?dòng)脈閉塞導(dǎo)致的心肌梗死一樣，導(dǎo)致肺梗死。右心室功能障礙 有些患者因?yàn)橄轮铎o脈內(nèi)有血栓存在，雖然沒(méi)有大塊血栓脫落進(jìn)入肺動(dòng)脈導(dǎo)致突然的呼吸困難、呼吸急促、胸悶、胸痛、咳嗽、咯血、心悸、暈厥、紫紺等表現(xiàn)，但因長(zhǎng)期的小塊血栓脫落，小的肺動(dòng)脈逐漸閉塞，而整體的血液循環(huán)不會(huì)減少，故每分鐘流經(jīng)肺動(dòng)脈的血流不減少，為了使變窄的管子通過(guò)同樣多的液體，就必須增加流速，就得增加兩端的壓力差，所以肺動(dòng)脈血壓就得升高，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，為維持這個(gè)壓力，右心室的工作量就增加了，會(huì)導(dǎo)致右心室功能障礙。哪些人易患深靜脈血栓全球每年因靜脈血栓栓塞所致的死亡例數(shù)超過(guò)540萬(wàn)，比艾滋病、乳腺癌、前列腺癌和交通事故所致死亡數(shù)的總和還要多。雖然據(jù)很多專家及文獻(xiàn)報(bào)道，中國(guó)人相對(duì)較少患這一疾病，但也切不可大意。目前發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)時(shí)間靜坐或靜臥，老齡，肥胖，懷孕或產(chǎn)后近期，脫水，心力衰竭等嚴(yán)重疾病，已患其他疾病、遺傳異?；蚍帽茉兴幍人幬飳?dǎo)致血液中的一些成分異常致溶解血栓的能力下降，因?yàn)楦腥?、外傷、手術(shù)、陳舊血栓、某些自身免疫疾病導(dǎo)致血管最內(nèi)層的內(nèi)膜受損，曾得過(guò)深靜脈血栓的人都相對(duì)容易得這個(gè)疾病，雖然原因很多，但每個(gè)原因都沒(méi)有顯著增加得病的危險(xiǎn)，這也導(dǎo)致預(yù)防這個(gè)疾病的一定困難。對(duì)于一般人來(lái)講，久座不動(dòng)形成的深靜脈血栓，會(huì)導(dǎo)致患肺栓塞的風(fēng)險(xiǎn)大大增加，比如現(xiàn)在一些沉迷電腦游戲或網(wǎng)絡(luò)的年輕人在長(zhǎng)時(shí)間靜坐后就有因發(fā)生肺栓塞而導(dǎo)致猝死的報(bào)道。另有一種情況要特別提一下，部分病人出現(xiàn)左側(cè)的深靜脈血栓是因?yàn)橛吟目倓?dòng)脈壓迫了左髂總靜脈，而左腳的靜脈血液回流都要經(jīng)過(guò)左髂總靜脈，這個(gè)壓迫就導(dǎo)致左腳的靜脈血回流速度下降，就容易導(dǎo)致血栓，稱之為“左髂靜脈壓迫綜合征”。如何預(yù)防深靜脈血栓造成血管內(nèi)血栓形成的三大元兇是：血液高凝狀態(tài)、血液流速緩慢、血管內(nèi)膜損傷。所以對(duì)于我們一般人來(lái)說(shuō)，最簡(jiǎn)便的做法是不要長(zhǎng)時(shí)間靜坐或靜臥，多運(yùn)動(dòng)以加快血液循環(huán)，即使在不方便離座的時(shí)候，也應(yīng)該在座位上做點(diǎn)運(yùn)動(dòng)，收縮下肢肌肉、擠壓小腿肚等；另外還要多喝水，一來(lái)保持水分防止脫水造成血液高凝，二來(lái)增加上廁所次數(shù)增加活動(dòng)。住院病人，即使是剛剛手術(shù)后，醫(yī)生也會(huì)鼓勵(lì)多下床活動(dòng)，這不但可以預(yù)防深靜脈血栓，同時(shí)有利于心肺功能恢復(fù)，增加胃腸蠕動(dòng)，減少肺炎和便秘的發(fā)生。對(duì)于實(shí)在不能下床，醫(yī)生酌情會(huì)采取使用肝素或低分子肝素等藥物，下肢空氣泵擠壓小腿肌肉，穿醫(yī)用彈力襪或彈力繃帶，鼓勵(lì)家屬進(jìn)行小腿擠壓等措施。對(duì)于下肢骨折或關(guān)節(jié)置換的病人則更應(yīng)高度重視，據(jù)國(guó)外研究，高達(dá)40%病人可在進(jìn)行超聲檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)深靜脈血栓。深靜脈血栓的發(fā)現(xiàn)與治療首先要提高警惕，在發(fā)現(xiàn)有不明原因的下肢腫脹、疼痛、靜脈曲張后應(yīng)及時(shí)就診，如果能及早發(fā)現(xiàn)深靜脈血栓，及早治療就可以避免肺栓塞這一嚴(yán)重后果。根據(jù)我們的經(jīng)驗(yàn)，最常見(jiàn)的癥狀是下肢腫脹，首診的科室一般為內(nèi)科或急診科，因?yàn)樾呐K、腎臟、下肢感染等原因都可能引起。通過(guò)分析病史和檢查的結(jié)果，如果懷疑是深靜脈血栓，可能會(huì)抽血查D二聚體，做下肢血管的彩色超聲、CT等檢查。確定診斷后，接下來(lái)的治療主要有三個(gè)方面：一、藥物注射阻止血栓繼續(xù)增大甚至溶解已經(jīng)產(chǎn)生的血栓；二、防止血栓脫落進(jìn)入肺動(dòng)脈，可植入臨時(shí)或永久下腔靜脈濾器；三、防止以后再次發(fā)生血栓，即在出院后繼續(xù)口服抗凝藥法華令一段時(shí)間甚至終生。肺血栓是可怕的，但預(yù)防它卻又是簡(jiǎn)單有效的。對(duì)于長(zhǎng)期靜坐的都市人類，我們需要做的，就是多活動(dòng)，多喝水。所以，下次您如果連續(xù)坐上兩小時(shí)，記得站起來(lái)走幾步，蹬蹬腿，讓您的深靜脈暢通無(wú)阻。2009年11月04日4084
0
0
-
陳群清主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院 胸外科 肺栓塞（pulmonary embolism，PE)是指栓子進(jìn)入并堵塞肺動(dòng)脈或其分支，阻斷組織血液供應(yīng)所引起的肺循環(huán)障礙的臨床和病理綜合征[1]。常見(jiàn)的栓子是血栓，其他如新生物細(xì)胞、脂肪、氣泡、靜脈輸入的藥物顆粒。PE的血栓主要來(lái)自深靜脈血栓形成（deep venous thrombosis，DVT），PE 是DVT最常見(jiàn)也是最重要的并發(fā)癥。國(guó)外肺栓塞的發(fā)病率和高，美國(guó)每年發(fā)病約60萬(wàn)人，1/3死亡。我國(guó)尚無(wú)確切的流行病學(xué)的資料。阜外醫(yī)院900例心肺血管病的尸檢中，肺段以上大血栓堵塞者為100例（11%），占風(fēng)心病的29%，心肌病的26%，肺心病的19%。安貞醫(yī)院資料顯示近年來(lái)PE病人明顯增多（圖1）[2]。PE病死率為19.2%，其中未治療者為77.8%，治療者為7.0%。血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓病人的2、3、5、10年生存率分別為95.8%、91.6%、71.3%、46.2%[3]。病因和發(fā)病機(jī)制1、血栓形成：肺栓塞通常是靜脈血栓形成的合并癥。栓子一般來(lái)源于下肢和盆腔的深靜脈，通過(guò)循環(huán)到肺動(dòng)脈引起栓塞。很少來(lái)源于上肢、頭和頸部靜脈。血流淤滯、血液凝固性增高和靜脈內(nèi)皮損傷是血栓形成的促進(jìn)因素。創(chuàng)傷、長(zhǎng)期臥床、靜脈曲張、靜脈插管、盆腔手術(shù)、肥胖、糖尿病等，容易誘發(fā)靜脈血栓形成，由于血栓在早期松脆，故在血栓形成的最初數(shù)天發(fā)生肺栓塞的危險(xiǎn)性最高。 2、心臟?。簽槲覈?guó)肺栓塞的最常見(jiàn)原因，占40%，合并有房顫、心力衰竭和亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎者發(fā)病率較高。右心腔血栓多見(jiàn)，感染性栓子主要來(lái)自三尖瓣，偶可來(lái)自二尖瓣。3、腫瘤：約占35%，為第二位的原因，而國(guó)外為6%。其中肺癌、消化系腫瘤、絨癌、白血病較常見(jiàn)，1/3為瘤栓，2/3為血栓。由于腫瘤患者的血液中可能存在凝血激酶及其他能激活凝血系統(tǒng)的物質(zhì)如組蛋白、組織蛋白酶、蛋白水解酶等。4、妊娠和分娩：肺栓塞在孕婦數(shù)倍于年齡配對(duì)的非孕婦，產(chǎn)后和剖宮產(chǎn)術(shù)后的發(fā)生率最高。妊娠時(shí)腹腔內(nèi)壓增加和激素松弛血管平滑肌及盆靜脈受壓引起靜脈血流緩慢，改變血液流變學(xué)特性，加重靜脈血栓形成。此外伴隨凝血因子和血小板增加，血漿原-血漿素蛋白溶解系統(tǒng)活性降低。而羊水栓塞也是分娩期的嚴(yán)重并發(fā)癥。5、其他：如長(zhǎng)骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和減壓病造成空氣栓塞，寄生蟲和異物栓塞等。病理生理變化 大多數(shù)急性肺栓塞可累及多支肺動(dòng)脈，栓塞的部位為右肺多于左肺，下葉多于上葉，但少見(jiàn)栓塞在右或左肺動(dòng)脈主干或騎跨在肺動(dòng)脈分叉處。血栓栓子機(jī)化差時(shí)，通過(guò)心臟途徑中易形成碎片栓塞在小血管。若纖溶機(jī)制不能完全溶解血栓，24h后栓子表面即逐漸為內(nèi)皮細(xì)胞被覆，2～3周后牢固粘貼于血管壁。早期栓子退縮，血流再通的沖刷作用，覆蓋于栓子表面的纖維素、血小板凝聚物及溶栓過(guò)程，都可以產(chǎn)生新的栓子進(jìn)一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺栓塞由受累血管大小、阻塞范圍、支氣管動(dòng)脈供給血流的能力及阻塞區(qū)同氣適當(dāng)與否決定。肺栓塞的組織學(xué)特征為肺泡內(nèi)出血和肺泡壁壞死，但很少發(fā)現(xiàn)炎癥，原來(lái)沒(méi)有肺部感染或栓子為非感染性時(shí)，極少產(chǎn)生空洞。栓塞區(qū)肺表面活性物質(zhì)喪失可導(dǎo)致肺不張，胸膜表面常見(jiàn)滲出，1/3為血性。病人若能生存，栓塞區(qū)最終形成瘢痕。 PE主要影響心肺功能及血管內(nèi)皮功能，影響程度取決于既往是否患有心肺血管擊斃功能和肺動(dòng)脈堵塞的范圍和速度。PE發(fā)生后，肺血管內(nèi)皮受損，釋放出大量收縮性物質(zhì)；血栓形成時(shí)，新鮮血栓含有大量血小板及凝血酶；栓子在肺血管內(nèi)移動(dòng)時(shí)，血小板活化脫顆粒，釋放出大量血管活性物質(zhì)，導(dǎo)致了廣泛的肺小動(dòng)脈收縮，反射性引起交感神經(jīng)釋放兒茶酚胺，在肺血管處形成第一個(gè)惡性環(huán)路。體循環(huán)中內(nèi)皮素濃度顯著升高，在冠狀動(dòng)脈局部?jī)?nèi)皮素量也冥想增多，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈痙攣，造成冠狀動(dòng)脈灌流不足、心肌缺血，在心臟冠脈處形成第二個(gè)惡性環(huán)路。以上幾個(gè)方面改變常同時(shí)存在、相互作用，如不能及時(shí)治療，則可形成致死性惡性環(huán)路。 PE引起肺通氣/灌注（V/Q）失調(diào)，嚴(yán)重者致肺內(nèi)分流顯著增加、右房壓升高、卵圓孔開放。面積較大時(shí)引起反射性支氣管痙攣；5-羥色胺、血栓素A2、組胺等化學(xué)介質(zhì)可使血管通透性改變；當(dāng)肺毛細(xì)血管血流嚴(yán)重減少或終止24h后，肺泡表面活性物質(zhì)減少，出現(xiàn)肺不張；肺泡上皮通透性增加，大量炎癥介質(zhì)釋放，引起局部甚至彌漫性肺水腫、肺出血，肺泡細(xì)胞功能及肺通氣-彌散功能進(jìn)一步下降[4]。臨床特點(diǎn) 肺栓塞的癥狀可從無(wú)到突然死亡。常見(jiàn)的癥狀為呼吸困難和胸痛，發(fā)生率均達(dá)80%以上。胸膜性疼痛為鄰近的胸膜纖維素炎癥所致，突然發(fā)生者常提示肺梗塞。膈胸膜受累可向肩部或腹部放射。如有胸骨后疼痛，酷似心肌梗塞。慢性肺栓塞可有咯血。其它癥狀為焦慮、可能為疼痛或低氧血癥所致。暈厥常是肺梗塞的征兆，是由于大面積PE導(dǎo)致腦供血不足引起，是慢性肺栓塞肺動(dòng)脈高壓最早的癥狀之一。呼吸困難、胸痛、咯血是臨床典型肺梗塞的三聯(lián)征，可有1/3患者出現(xiàn)[3]。 常見(jiàn)的體征為呼吸增快、紫紺、肺部濕羅音或哮鳴音，肺血管雜音，胸膜摩擦音或胸腔積液體征。循環(huán)系統(tǒng)體征有心動(dòng)過(guò)速，P2亢進(jìn)及休克或及慢性肺心病相應(yīng)表現(xiàn)。約40%患者有低至中度發(fā)熱，少數(shù)早期有高熱。輔助檢查 D-Dimer（血漿D-二聚體）是交聯(lián)纖維蛋白特異是降解產(chǎn)物，有很高的陰性預(yù)測(cè)價(jià)值，用ELISA法測(cè)定＜500ug/L可排除急性PE，對(duì)PE的敏感性為100%，特異性為26%，陰性預(yù)測(cè)值100%。 肺血管床堵塞15%～20%可出現(xiàn)氧分壓下降，但PaO2正常并不能排除PE，肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差（P（A-a）O2）、PaCO2比PaO2有更高的敏感性。 心電圖改變是竇性心動(dòng)過(guò)速，T波倒置和ST段下降。典型者是SⅠQⅢTⅢ型，即Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波變深（＞1.5mm），Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)深的Q波和T波倒置；V1～4T波倒置，出現(xiàn)類似“冠狀T”改變。應(yīng)仔細(xì)對(duì)比發(fā)病前后的ECG逼供內(nèi)進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察，對(duì)疑似PE患者應(yīng)做18導(dǎo)聯(lián)ECG檢查。 胸部X線檢查顯示區(qū)域性肺血管紋理稀疏、纖細(xì)，部分肺野透過(guò)度增強(qiáng)、Westermark征。慢性肺血栓栓塞病人可見(jiàn)肺動(dòng)脈段凸出、主肺動(dòng)脈擴(kuò)張、右肺下動(dòng)脈橫徑增寬（＞15mm），擴(kuò)張的肺動(dòng)脈前端急劇變細(xì)，稱為Kunckle征，右心室長(zhǎng)擴(kuò)大。 經(jīng)胸或經(jīng)食管二維超聲心動(dòng)圖檢查能直接或間接提示PE的存在，對(duì)懷疑PE者應(yīng)注意右心系統(tǒng)的檢查。超聲心動(dòng)圖（UCG）簡(jiǎn)便、快速?zèng)]有反射性、不需要造影劑、可緊急床旁操作，而且在一定程度上還可作為危險(xiǎn)分級(jí)、療效觀察、判斷預(yù)后的手段[5]。 V/Q掃描肺灌注現(xiàn)像表現(xiàn)為肺葉、肺段或多發(fā)亞肺段放射性分布稀疏或缺損，而通氣顯像正常或者接近正常。雖然V/Q肺掃描正常者中仍有4%～5%為亞臨床PE，但仍是目前診斷PE最有價(jià)值的無(wú)創(chuàng)性方法之一。 螺旋CT是較新、較好的PE診斷方法，可以直接顯示肺血管4～5級(jí)分支，在確定或排除PE的敏感性為87%，特異性為95%。螺旋CT增強(qiáng)肺掃描可判斷病變的范圍、程度及病程的長(zhǎng)短，為臨床選擇正確的治療方法提供依據(jù)。PE的直接征象包括 “軌道征”和偏心性充盈缺損?！败壍勒鳌笔枪軓秸；蛟鰧挼姆蝿?dòng)脈管腔完全被血栓閉塞，或非閉塞的腔內(nèi)充盈缺損位于血管中央，是急性PE的直接征象；慢性PE的直接征象又包括肺動(dòng)脈管腔內(nèi)類塊樣組織偏心性和觸壁性充盈缺損，在肺動(dòng)脈灌注低的區(qū)域可見(jiàn)側(cè)支血管或血管網(wǎng)存在，并與并行的氣管比較管徑變細(xì)＞50%，且內(nèi)膜表面不規(guī)則。PE的間接征象包括局限性的肺血管紋理分布不均或稀疏，肺動(dòng)脈增寬，肺梗死和少至中等量的胸腔積液。但仍其局限性，對(duì)段以下的肺血管容易出現(xiàn)假陽(yáng)性，且螺旋CT肺動(dòng)脈造影更多地從診斷轉(zhuǎn)移到了介入治療上。磁共振血管造影（MRA）可清楚顯示肺動(dòng)脈7～8級(jí)分支，是具有發(fā)展前途的無(wú)創(chuàng)檢查方法之一。肺動(dòng)脈造影是診斷PE的“金標(biāo)準(zhǔn)”，有最終診斷價(jià)值，但隨著其它診斷方法的出現(xiàn)，其應(yīng)用正在逐漸減少，更多地是在其它方法無(wú)法確診或需行介入治療時(shí)。PE的診斷策略臨床懷疑PE（癥狀、體征）心電圖、X線胸片、血?dú)猱惓-Dimer：＞500ug/L ；＜500ug/L ，除外急性PEV/Q肺掃描或螺旋CT或MRA ①下肢靜脈檢查：—評(píng)價(jià)深靜脈②超聲心動(dòng)：陽(yáng)性，不能確定，陰性 ，排除PE肺動(dòng)脈造影：陽(yáng)性，確診PE治療1、一般治療：包括絕對(duì)臥床、吸氧、抗炎、止痛、糾正休克和心力衰竭等。2、溶栓治療：對(duì)于葉或多肺段栓塞、臨床癥狀重、血液動(dòng)力學(xué)明顯異常者應(yīng)首選溶栓治療[7]，主要針對(duì)2周內(nèi)的新鮮血栓栓塞。溶栓治療的絕對(duì)禁忌證包括活動(dòng)性內(nèi)出血、自發(fā)性內(nèi)出血、2個(gè)月內(nèi)顱內(nèi)出血、顱及脊柱術(shù)后；相對(duì)禁忌證包括10天內(nèi)大手術(shù)、2個(gè)月內(nèi)缺血性卒中、10天內(nèi)胃腸道出血、15天內(nèi)嚴(yán)重外傷、控制不好的重度高血壓、近期心肺復(fù)蘇、血小板＜100×109/L、妊娠、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎和糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變等[2]。常用的溶栓藥物有①尿激酶（UK）：是國(guó)內(nèi)最常用的，100～150萬(wàn)IU 1/2～2h內(nèi)滴完；②鏈激酶（SK）：100～150萬(wàn)IU 1h內(nèi)滴完（同時(shí)用Dex2.5～5mg預(yù)防發(fā)熱寒戰(zhàn)）；③重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：先推注10mg，繼而50mg1h滴完，再40mg 2h滴完；④單鏈尿激酶型纖溶酶原激活劑（SCUPA）：先推注20mg，繼而60mg1h滴完；⑤甲氧苯基化纖溶酶原鏈激酶復(fù)合物（APSAC）：一次推注30mg。使用UK和SK溶栓時(shí)需停用肝素。溶栓后常規(guī)應(yīng)用抗凝治療，多采用肝素和華法林。每隔4h測(cè)定APTT，當(dāng)小于正?；A(chǔ)值的2倍時(shí)開始應(yīng)用肝素。肝素負(fù)荷量2000～3000IU/h，繼以750～1000 IU/h或15～20IU·kg-1·h-1維持，并根據(jù)APTT調(diào)整劑量。肝素應(yīng)用24～48h后加用華法林，兩者重疊使用至INR在2～3之間時(shí)停用肝素。一般肝素用7～10天，華法林用至少3～6月。3、介入治療：其適應(yīng)證包括：急性大面積PE伴進(jìn)展性低血壓、嚴(yán)重呼吸困難、休克、暈厥、心臟驟停，以及溶栓禁忌者、剖胸禁忌者、伴有極易脫落的下腔或下肢靜脈血栓[8]常用的介入術(shù)有：①導(dǎo)管內(nèi)溶栓術(shù)：肺動(dòng)脈內(nèi)小劑量用藥，可減少出血并發(fā)癥；②導(dǎo)絲引導(dǎo)下導(dǎo)管血栓搗碎術(shù)：可用豬尾導(dǎo)管、Hydrolyser導(dǎo)管，前者簡(jiǎn)便但效果差，后者效果良好；③局部機(jī)械消散術(shù)：應(yīng)用特制的機(jī)械性血栓切除裝置，可將血栓塊粉碎至13um的微粒，特別適用于致命性PE、嚴(yán)重低血壓者、有溶栓禁忌證者，最適于中心型栓子，對(duì)新鮮血栓效果好；④腔靜脈濾器植入術(shù)（IVC）；⑤導(dǎo)管碎栓與局部溶栓聯(lián)合應(yīng)用；⑥其它如球囊血管成形術(shù)、電解取栓術(shù)、負(fù)壓吸引取栓術(shù)等。4、手術(shù)治療：主要是肺動(dòng)脈血栓摘除術(shù)：用于伴有休克的大面積PE、收縮壓＜100mmHg、中心靜脈壓增高、腎功能衰竭、內(nèi)科治療失敗或不適宜內(nèi)科治療者。對(duì)于慢性PE，可導(dǎo)致栓塞性肺動(dòng)脈高壓，常采用肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)（pulmonary thromboendarter cetomy，PTE）指證是：①靜息肺血管阻力＞30kPa·L-1·s-1；②肺動(dòng)脈造影確定為外科手術(shù)可及的較大的肺動(dòng)脈血栓；③心功能Ⅱ～Ⅲ級(jí)；④無(wú)肝、腎、腦等禁忌。PTE可改善血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，防治肺動(dòng)脈高壓和血栓剝離后肺再灌注損傷引起的肺水腫及術(shù)后再栓塞的預(yù)防是手術(shù)成功的關(guān)鍵[9]，術(shù)后抗凝治療為華法林6個(gè)月。參考文獻(xiàn)1. 白春學(xué)。陳灝珠主編，實(shí)用內(nèi)科學(xué)，第10版，肺栓塞，人民衛(wèi)生出版社，北京，1471～1474.2. 程顯聲，何建國(guó)。肺栓塞：肺栓塞的流行病學(xué)。中國(guó)循環(huán)雜志，1998,13:65～66.3. 程顯聲.肺動(dòng)脈栓塞診斷和治療進(jìn)展。中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)刊，2001,3:5～8.4. 溫紹君,張維君,房芳.肺栓塞的病理生理.中華心血管病雜志，2001年,29:259～260.5. 尤士杰,楊躍進(jìn),柳志紅,等.超聲心動(dòng)圖在判斷急性肺栓塞溶栓療效中的價(jià)值.中華內(nèi)科雜志,2000,39:627.6. 馬涵英,房芳, 張維君,等.肺動(dòng)脈血栓栓塞研究現(xiàn)狀.中華胸心血管外科雜志, 2001,17:193～197.7. 張維君,李志忠, 溫紹君,等.肺動(dòng)脈栓塞54例臨床分析.中華胸心血管外科雜志, 1998,14:148～151.8. 張維君, 溫紹君,馬涵英.肺栓塞的介入治療.中華心血管病雜志,2001,29:268～269.吳永波,吳清玉,郭少先,等.肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)的圍手術(shù)期處理.中國(guó)循環(huán)雜志,2000,15:300～3012009年06月02日8197
0
0
肺栓塞相關(guān)科普號(hào)
謝冬醫(yī)生的科普號(hào)
謝冬 主任醫(yī)師
上海市肺科醫(yī)院
胸外科
4.8萬(wàn)粉絲871.4萬(wàn)閱讀
徐瑩瑩醫(yī)生的科普號(hào)
徐瑩瑩 副主任醫(yī)師
南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院
心內(nèi)科
9粉絲1607閱讀
鄭居兵醫(yī)生的科普號(hào)
鄭居兵 主任醫(yī)師
首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院
冠心病外科中心
1915粉絲2.8萬(wàn)閱讀