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姚名輝副主任醫(yī)師 中國人民解放軍總醫(yī)院第一醫(yī)學中心 心血管外科 臨床應用： INR是病人凝血酶原時間與正常對照凝血酶原時間之比的ISI 次方（ISI：國際敏感度指數(shù)，試劑出廠時由廠家表定的）。同一份在不同的實驗室，用不同的ISI試劑檢測，PT值結(jié)果差異很大，但測的INR值相同，這樣，使測得結(jié)果具有可比性。目前國際上強調(diào)用INR來監(jiān)測口服抗凝劑的用量，是一種較好的表達方式。 應用口服抗凝劑時INR的允許范圍如下： 人工瓣膜手術1.8-2.5 房顫病人 2.0 - 3.0 深靜脈血栓形成 2.0 - 3.0 治療肺梗塞 2.0 - 3.02020年01月04日
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孫元亮副主任醫(yī)師 廣東省人民醫(yī)院 呼吸內(nèi)科 一、什么是肺栓塞？據(jù)統(tǒng)計，在成人不明原因死亡中肺栓塞排第二位。由此可見肺栓塞的致死率之高，肺栓塞的可怕還在于其臨床表現(xiàn)多無特異性，難以第一時間確診，容易延誤治療，相關文獻報道肺栓塞的臨床誤診率及漏診率均在80%以上。肺栓塞未經(jīng)治療病死率可達25% -30%。就疾病本身來講，肺栓塞原理較為簡單，它是由于內(nèi)源性或外源性的栓子堵塞肺動脈主干或分支，引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。臨床上患者常常表現(xiàn)為突發(fā)不明原因的虛脫、面色蒼白、出冷汗、呼吸困難者、胸痛、咳嗽等。二、肺栓塞很嚴重么？肺栓塞的嚴重程度與栓塞的速度以及累計的器官有關，常常累計心腦腎等重要器官，癥狀嚴重者可引起整個循環(huán)和呼吸系統(tǒng)生命體征劇烈波動，進一步可演變?yōu)榧毙苑蝿用}高壓和右心衰竭，繼而肺缺血、缺氧和左心輸出量下降、循環(huán)衰竭、還可合并咯血、肺梗死、大塊肺栓塞導致心肌缺血和心源性休克等。三、肺栓塞容易診斷么？雖然后果嚴重，但是個別患者前來就診癥狀并不嚴重，而我們常規(guī)的檢驗檢查通常又缺乏特異性，難以確診，而特異性較高的肺動脈造影檢查由于費用以及創(chuàng)傷容易被患者及其家屬所拒絕。所以對于懷疑急性肺栓塞的患者最好采取“三步走”策略，首先進行臨床可能性評估，再進行初始危險分層，然后逐級選擇檢查手段以明確診斷。判斷完可能性再去評估肺栓塞的分級，發(fā)表于Eur Respir J 雜志上的一個肺栓塞新的分級方法，在臨床上實際工作中更有指導意義，可將患者分為3期（I期：0-2 分，II期：3-4 分，III期：>4分）。以此來判斷肺栓塞的嚴重性，以此來決定采取何種檢查。最后明確檢查還得靠肺動脈造影，該檢查是診斷急性肺栓塞的"金標準"，直接征象有肺動脈內(nèi)造影劑充盈缺損，伴或不伴"軌道征"的血流阻斷；間接征象有肺動脈造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲。四、肺栓塞可怕嗎？肺栓塞可以起病隱匿，但是進展迅速。肺栓塞的可怕之處在于可以進展迅速，讓你束手無策，生命轉(zhuǎn)瞬即逝。肺栓塞也可以悄無聲息，讓你難以尋覓其蹤跡，確診困難重重！肺栓塞的治療是把雙刃劍，需要時刻警惕出血的風險！肺栓塞就是醫(yī)院版的死神來了，確診難，治療難，并發(fā)癥多！2019年08月31日2421
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楊三虎副主任醫(yī)師 空軍軍醫(yī)大學唐都醫(yī)院 胸腔外科 肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分支引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征[1]。是一種誤診率和病死率很高的疾病,住院病死率達25%~30%[2-4]。故對于肺栓塞急診、急救知識的普及與急救方法的研究日益受到醫(yī)學界的普遍關注,并取得了一系列研究成果,現(xiàn)綜述如下。 1 肺栓塞（PE）的病因及誘發(fā)因素 1.1 病因 已證實PE與深靜脈炎、心、肺、腦血管疾病有密切關系,惡性腫瘤、某些血液病、結(jié)締組織病、腎病、長期臥床、手術、外傷、各種介入性診療技術應用,均可引起血管內(nèi)皮損傷、凝血因子、纖維蛋白原、抗纖溶酶、膽固醇等在血液中濃度增加,造成血液高凝狀態(tài)[5]。 1.1.1 深靜脈血栓形成(DVT) PE的血栓性栓子主要來自深靜脈系統(tǒng),DVT為PE最主要的基礎病因?，F(xiàn)認為PE實際上是深靜脈血栓的并發(fā)癥。約30%的DVT患者可發(fā)生癥狀性PE。 1.1.2 心臟病 PE常見于心房顫動合并心力衰竭患者。血栓栓子可來自右心房和右心室,這與心力衰竭發(fā)生后靜脈內(nèi)血液淤滯有關。目前認為,動脈粥樣硬化性心臟病為基礎病因的PE仍占一定地位。另外,心內(nèi)膜炎亦可導致血栓形成引起PE。 1.1.3 腫瘤 在惡性腫瘤中,肺、胰腺、消化道和生殖系統(tǒng)的腫瘤最易發(fā)生PE。栓子性質(zhì)可為血栓亦可為瘤栓,以血栓占絕大多數(shù)。惡性腫瘤患者常伴有凝血機制異常,使機體產(chǎn)生高凝狀態(tài),導致血栓形成。 1.1.4 結(jié)締組織病 結(jié)締組織病中以系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)、抗磷脂綜合征(APS)合并PE為常見。其機制有:①SLE患者在血管炎的基礎上發(fā)生廣泛的微小血栓形成。②患者常合并腎病綜合征,因而導致血液的高凝狀態(tài)。③APS形成與抗磷脂抗體有關?？沽字贵w與抗凝 血系統(tǒng)中某些蛋白有交叉反應性而造成血凝異常。 1.2 誘發(fā)因素 手術后制動,特別在手術后24h內(nèi)是PE的高峰期。臥床>4d、年齡>60歲、糖尿病、高血脂、妊娠晚期、心力衰竭、口服避孕藥、下肢靜脈曲張等均為其誘發(fā)因素。 2 PE的病理和病理生理[6] 2.1 病理改變 PE常見多發(fā)及雙側(cè)性,下肺多于上肺,特別好發(fā)于右下肺葉,約達85%。栓子可從幾毫米至數(shù)十厘米。按栓子的大小和阻塞部位可分為:①急性巨大肺栓塞:均為急性發(fā)作,肺動脈干被栓子阻塞達50%,相當于≥2個肺葉動脈被阻塞。當栓子完全阻塞肺動脈或其主要分支時,也稱騎跨型栓塞。②急性次巨大肺栓塞:20mmHg,一般為25~30mmHg,血流動力學的改變主要決定于如下情況:①血管阻力的范圍:肺血管床喪失越多,肺動脈內(nèi)血流阻力就越大,右心室負荷也越大。但肺毛細血管床的儲備能力非常大,如果原來的心肺功能正常,只有當50%以上血管床被阻塞時,才出現(xiàn)肺動脈高壓,造成右心室擴大及心排血量降低。70%的PE患者平均動脈壓>20mmHg,一般為25~30mmHg,即使巨大PE,平均肺動脈壓也不會超過40mmHg。②栓塞前心肺疾病狀態(tài):原有嚴重心肺疾病患者,對PE的耐受性較差。因為其肺血管床已有很大損傷,右心功能也差,肺內(nèi)氣體交換已受影響。一旦發(fā)生PE,肺動脈高壓的程度比無心肺疾病的PE患者更為顯著。例如慢性阻塞性肺部疾病患者,一個較小的栓子即可導致死亡。既往有心肺疾病的患者,PE后其平均動脈壓可能超過40mmHg。 2.2.3 對心臟及體循環(huán)的影響 由于肺動脈阻力的增高,導致右心負荷增加,心排血量下降,體循環(huán)淤血,出現(xiàn)急性肺源性心臟病。肺循環(huán)阻塞,肺靜脈血流減少,右心室充盈壓升高,室間隔右移,加之受到心包的限制,可引起左心室充盈下降,導致體循環(huán)壓降低,嚴重時可引起休克。 3 PE的臨床癥狀體征 胸痛、咯血、呼吸困難被認為是PE的三聯(lián)征,但同時具有此三聯(lián)征的發(fā)生率并不高,資料顯示[7]最常見的癥狀是呼吸困難,且難以用其他原因解釋,尤其不應忽視輕度呼吸困難的患者。胸痛發(fā)生率也較高,以胸膜性疼痛者為多見,多因位于肺周邊的小栓子累及胸膜所致?？┭崾痉喂Ｋ赖陌Y狀,多于肺梗死后24h內(nèi)發(fā)生,多是由于肺動脈高壓后支氣管黏膜下支氣管動脈代償性擴張破裂出血,一般出血量不多,呈鮮紅色。暈厥常是由于嚴重的PE所引起的腦供血不足,有可能是PE最早或惟一的癥狀,其他癥狀尚有或少量白色痰,并發(fā)感染時可呈膿性痰。PE的體征無明顯特異性,常見的有心率增快>100次/min、呼吸增快>25次/min、低血壓,口唇發(fā)紫,肺部呼吸音減弱,聞及濕口羅音、胸部摩擦音等。尤其注意下肢皮溫,色澤,有無腫脹,靜脈曲張等,測量兩側(cè)下肢周徑,相差>1cm應高度懷疑下肢靜脈血栓形成。 4 PE的臨床新分型標準 根據(jù)臨床最近研究成果,將PE分為7個類型[8]:①輕型:臨床上無癥狀或僅有輕度呼吸困難,胸悶或輕度咳血癥狀。②肺梗死型:由中等大小的栓子引起,多發(fā)生充血性心力衰竭,胸痛等。③急性肺心病型:由于巨大栓子或多個栓子同時引起且50%~58%肺動脈橫斷而受阻。④急性肺原型休克型:此型多由巨大栓子引起心排血量銳減,導致血壓下降,呈休克狀態(tài)。⑤猝死型:多由巨大或巨大騎跨栓子突然阻塞肺動脈瓣、肺動脈主干或肺動脈分叉處或同時阻塞肺動脈的幾個大分支所致。⑥矛盾型:多因矛盾栓子(反彈栓子)進入體循環(huán)后引起,此種類型易發(fā)生多臟器功能不全綜合征。⑦腹痛型:此型多由小栓子、大栓子、微栓子聯(lián)合阻塞肺循環(huán)所致急性反射型腹痛、惡心、嘔吐,同時伴有肺動脈高壓,但查體未有腹部壓痛點及腹膜炎體征。此型誤診率達70%~82%,并且向大面積PE發(fā)展。 5 PE的檢查手段 5.1 影象學檢查[9] 5.1.1 肺動脈造影 肺動脈造影是診斷PE的金標準,其敏感度與特異度均約達到98%。常見征象有:①肺動脈內(nèi)見充盈缺損。②肺動脈截斷現(xiàn)象。③肺野無血灌注,肺紋理不對稱的稀疏、減少。④肺動脈 分支充盈、排空延遲。肺動脈造影是一種有創(chuàng)性檢查,有可能導致致命或嚴重的并發(fā)癥,因而目前觀點是僅用于復雜病例的鑒別診斷,或為介入或手術治療提供血流動力學資料。 5.1.2 電子束CT肺動脈造影(CTPA) 新近研究資料顯示CTPA診斷PE的敏感度94%~96%,特異度達92%,除極少數(shù)患者對對比劑過敏外,幾乎沒有其他并發(fā)癥。電子束CT掃描速度快,沒有移動偽影,圖像清晰,更有利于三維重建,直接顯示肺段血管,其最大的優(yōu)點就是無創(chuàng)性。對急診患者尤為適用,對指導治療及評價療效也是可靠的。直接征象有:充盈缺損、完全梗阻、軌道征等;間接征象有:肺動脈擴張、血管不 對稱、稀疏等。目前認為:CTPA是診斷肺動脈栓塞的首選檢查手段,有研究者認為,CTPA未發(fā)生異常的PE患者不進行抗凝治療也是安全的。 5.1.3 通氣/灌注(V/Q)顯像掃描 V/Q顯像是診斷PE的重要方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺損,并與通氣顯像不匹配。但由于臨床上許多疾病可以同時影響患者的肺通氣和血流狀況,致使V/Q顯像特異性降低,且V/Q顯像僅能反映肺血流灌注情況,不能反映血管壁的改變和管腔大小,不能很好地判斷栓塞情況,也限制了其應用。 5.1.4 超聲心動圖 在提示診斷和排除其他血管疾患方面有重要價值。超聲心動圖檢查?？梢虬l(fā)現(xiàn)肺動脈高壓、右心房、右心室增大、右室壁運動減弱等征像而為臨床醫(yī)師提示PE的診斷思路。經(jīng)食管超聲心動圖檢查較經(jīng)胸超聲心動圖更多檢出肺動脈栓塞。近年有報道用血管內(nèi)超聲診斷外周肺動脈栓塞和進行療效評價。 5.1.5 下肢深靜脈影像檢查 肺動脈栓塞的栓子絕大多數(shù)來源于下肢深靜脈。因而對下肢深靜脈進行影像學檢查,能給予PE的診斷提供重要的依據(jù)。常用的方法有靜脈造影、放射性核素顯像、血管超聲多普勒、肢體阻抗容積圖等。 5.2 實驗室檢查 5.2.1 血漿D-二聚體(D-Di)檢測 D-Di對急性肺動脈栓塞的敏感度高達92%~100%,但其特異性低,僅40%~43%,嚴重感染、惡性腫瘤、創(chuàng)傷等均可使D-Di升高。D-Di1 000μg/L,對于急性PE的診斷具有一定意義[10]。 5.2.2 血氣分析 急性PE患者大多數(shù)可出現(xiàn)低氧血癥(PO2180/110mmHg)、近期心肺復蘇史、血小板2019年08月18日2950
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陶章副主任醫(yī)師 鹽城市中醫(yī)院 肺病科 肺栓塞呢，在我們臨床上呢是比較常見的。 尤其是對于下肢靜脈血栓的病人呢，更加容易出現(xiàn)肺栓塞，在臨床上出現(xiàn)了典型的肺栓塞的三聯(lián)癥。 胸痛咯血，呼吸困難，這些表現(xiàn)。 同時又對碘劑造影。 過敏的時候。 那該選擇什么檢查呢。 我們都知道肺栓塞呢，首選的是肺動脈cta肺動脈cta呢，往往需要碘油造影，那么有些病人對碘劑造影過敏，那選擇哪些簡單呢。 這里給大家介紹兩個檢查。 一個檢查呢，是核磁共振肺動脈顯像。 第二個呢，是核素肺通氣灌注現(xiàn)象。 這兩項檢查，如果是陽性的話，基本上也可以確診為肺栓塞，而且不需要點油。2019年05月23日1971
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呂平主任醫(yī)師 武漢協(xié)和醫(yī)院 血管外科 2017-12-24Lyu, Ping友情提示：拜托別忘鳥最后de漫畫和MV: 張藝興《圣誕又至 (Goodbye Christmas)》官方版!為了診斷肺栓塞，推薦在確定檢測的必要性時要回顧臨床標準。那些低風險、年齡小于五十、心率低于每分鐘一百次、吸入室內(nèi)空氣時氧飽和程度高于百分之九十四，并且無腿部腫脹、無咳血、近四周無手術或創(chuàng)傷、無既往血栓、未使用雌激素，一般無需進一步的檢測。如需要，要檢測以確定通過影像學能夠確診的可能性，如果其他檢測表明有診斷肺栓塞的可能性，要接著行影像學檢查。肺栓塞的診斷主要是基于被確認的臨床標準結(jié)合選擇性檢測，因為典型的臨床表現(xiàn)（氣促、胸痛）不能與其他導致胸痛和氣促的病因區(qū)別開。決定行醫(yī)學影像學檢查是基于臨床推理，即病史、癥狀和體檢時的發(fā)現(xiàn)，以及接著的臨床可能性評估?？赡苄詸z測最常用的預測肺栓塞臨床可能性的方法是塞韋爾斯（Wells）評分，是一個臨床預測規(guī)則，有多種版本，最初始于一九九五年。還有附加的肺栓塞預測規(guī)則，如日內(nèi)瓦（Geneva）規(guī)則。Wells評分：@臨床上可疑的深靜脈血栓——3.0分@其他診斷的可能性小于肺栓塞—— 3.0分@心動過速（心率大于一百次）——1.5分@制動（大于等于三天/近四周接受過手術）—— 1.5分@有深靜脈血栓或肺栓塞的病史——1.5分@咳血—— 1.0分@惡性疾?。鶄€月內(nèi)治療過）或緩解—— 1.0分傳統(tǒng)解讀@評分高于6.0——高（基于合并數(shù)據(jù)可能性為百分之五十九）@評分在2.0至6.0之間——中（基于合并數(shù)據(jù)可能性為百分之二十九）@評分低2.0——低（基于合并數(shù)據(jù)可能性為百分之十五）其他的解讀@評分高于4——肺栓塞可能?？紤]行診斷性影像學檢查@評分等于或小于4——不太可能是肺栓塞?？紤]檢測D-二聚體以排除肺栓塞由“肺栓塞診斷前瞻性研究”的研究者們發(fā)布了推薦規(guī)范，然而這些推薦規(guī)范沒有反映使用六十四排螺旋CT的研究。這些研究者推薦如下：@臨床可能性低。如果D-二聚體陰性，肺栓塞可排除。如果D-二聚體陽性，行多排螺旋CT并依據(jù)結(jié)果進行基礎治療。@臨床可能性中。如果D-二聚體陰性，肺栓塞可排除。然而，需要注意的是在這種情況下，陰性的CT結(jié)果加上陰性的D-二聚體，有百分之五的假陰性的可能，當六十四排螺旋CT更普遍使用后，此百分之五的錯誤率會降低。如果D-二聚體陽性，行多排螺旋CT并依據(jù)結(jié)果進行基礎治療。@臨床可能性高。進行多排螺旋CT檢查。如果陽性要治療，如果陰性需要更多的檢測以排除肺栓塞。對于高風險的人，低于750微克每升的D-二聚體不能排除肺栓塞。肺栓塞排除標準該標準有助于評估被疑似有肺栓塞但可能性不大的患者。不像Wells和Geneva評分是臨床預測規(guī)則用來對疑似肺栓塞患者進行風險分層，肺栓塞排除標準是用來排除那些已被醫(yī)師分到低風險類的患者的肺栓塞風險。如果低風險組內(nèi)的患者無任何排除標準可進行非進一步的PE診斷性檢測：低氧-氧飽和度<95%、單側(cè)腿腫、咳血、既往有dvt或pe、近期有手術或創(chuàng)傷、年齡>50、激素應用、心動過速。這種決策的原理是進一步的檢測（特別是CT胸部血管造影）可導致比PE風險更大的傷害（由于輻射和造影劑）。肺栓塞排除標準規(guī)則的敏感性為百分之九十七點四、特異性為百分之二十一點九，假陰性率為百分之一點零。血液檢測在低或中等度疑似肺栓塞的患者，正常的D-二聚體水平足以排除血栓性肺栓塞的可能性，三個月的血栓栓塞性事件的風險為百分之零點一四。D-二聚體高度敏感但不特異（特異性約百分之五十）。換句話說，陽性D-二聚體不是肺栓塞的代名詞，但陰性D-二聚體的確定性好，表示肺栓塞不存在。典型的標準是五百微克/每升，盡管根據(jù)檢測會有變化。然而在那些超過五十歲的患者，推薦將標準值調(diào)整為患者的年齡乘以10微克/每升（取決于使用的檢測方法），因為這可降低假陽性檢測的數(shù)量而不錯過任何額外的肺栓塞病因。當懷疑有肺栓塞，可做數(shù)種血液檢測以排除肺栓塞的重要繼發(fā)病因。這包括全血計數(shù)、凝血狀態(tài)和一些篩查（紅細胞沉降率、腎功能、肝臟酶學、電解質(zhì)），如其中一個有異常，需要更進一步的檢查。肌鈣蛋白在百分之十六至百分之四十七的肺栓塞患者中會升高。影像學對于那些不清楚存在肺栓塞高風險的人，在用簡單的一線檢測之后，影像學有助于確定或排除肺栓塞診斷。醫(yī)學會推薦的檢測諸如D-二聚體最初提供需要影像學檢查的支持性證據(jù)，如果其他檢測確認有發(fā)現(xiàn)證據(jù)支持肺栓塞診斷的中等或高度可能性，可行影像學檢查。CT肺血管成像對大多數(shù)患者是推薦的一線診斷性影像學檢查。從歷史觀點而言，肺栓塞診斷的金標準是肺動脈造影，但隨著微創(chuàng)技術的發(fā)展該金標準已漸被淘汰。腿部超聲檢查可證實肺栓塞的存在，但不能排除肺栓塞。CT肺動脈成像是用顯影劑通過CT獲得的肺動脈影像，而不是經(jīng)右心插管注射造影劑獲得的肺動脈影像。 CT肺動脈成像的優(yōu)勢有臨床等效性、微創(chuàng)性、對患者更大的實用性，以及在無肺栓塞時從鑒別診斷中識別其他肺疾病的可能性。CT掃描時，根據(jù)沿動脈樹的水平可將肺栓子進行分類。CT肺動脈成像并不次于肺通氣-灌注閃爍掃描(VQ掃描)，與后者相比，CT肺動脈成像可識別出更多栓子。通氣-灌注閃爍掃描通氣-灌注閃爍掃描（VQ掃描或肺閃爍掃描）顯示肺的一些區(qū)域有通氣但無血流（血栓阻塞血流），此型檢查與多層CT一樣精確，但較少應用，因為CT技術實用性更大。通氣-灌注閃爍掃描對于那些對碘化造影劑過敏、腎功能受損或孕婦尤其有益（與CT相比具有較低的輻射暴露）。這種檢查可完成平面二維影像，或單光子發(fā)射斷層成像(SPECT)，后者可實現(xiàn)三維影像。將SPECT和CT結(jié)合的雜交雜交設備能更進一步顯示任何異常的解剖特征。低概率診斷性測試/非診斷性測試這些測試被頻繁采用，對肺栓塞不敏感，但可有診斷價值。@胸部X線檢查常被采用對于氣促的患者有助于排除其他病因，諸如充血性心力衰竭及肋骨骨折。肺栓塞的胸部X線檢查鮮有正常，但通常缺乏提示肺栓塞診斷的征象。@腿部超聲用于尋找深靜脈血栓。如存在深靜脈血栓，這本身足以要求抗凝治療，無需行VQ掃描或螺旋CT掃描（因為深靜脈血栓與肺栓塞之間的強相關性）。這對孕婦是適當?shù)姆椒?，其他方法會增加未出生嬰兒先天畸型的風險。然而陰性的超聲掃描不能排除肺栓塞 ，如果母親被認為出現(xiàn)肺栓塞的風險性高，需要行低輻射劑量掃描。心電圖肺栓塞患者的心電圖顯示竇性心動過速，每分鐘心率約一百次，I導聯(lián)的大S波，III導聯(lián)的中等Q波，III導聯(lián)的倒置T波，以及導聯(lián)V1和V3的倒置T波。主要應用心電圖來排除胸痛的其他病因。對胸痛患者常規(guī)行心電圖檢查以快速診斷心梗，對于胸痛患者是一個重要的鑒別診斷。隨肺栓塞可發(fā)生某些心電圖改變，沒有一個改變特異性足以確定診斷，或敏感性足以排除診斷。在大肺栓塞的病例，心電圖可顯示右心張力或急性肺心病的跡象，即I導聯(lián)大S波、III導聯(lián)大Q波、以及III導聯(lián)倒置T波(S1Q3T3)。這種心電圖表現(xiàn)偶爾出現(xiàn)（發(fā)生于多達百分之二十的患者），但也可發(fā)生于其他急性肺疾病，并因此診斷價值有限。最常見的心電圖表現(xiàn)是竇性心動過速、電軸右偏、右束支傳導阻滯。然而竇性心動過速僅發(fā)現(xiàn)于百分之八至百分之六十九的肺栓塞患者。與肺栓子相關的心電圖發(fā)現(xiàn)可預示著更壞的和預后，因為與右心室張力（負荷）一致的心電圖上這六個發(fā)現(xiàn)與增加的循環(huán)性休克和死亡的風險相關，前述六個發(fā)現(xiàn)有心率超過一百次每分鐘、S1Q3T3、V1-V4導聯(lián)倒置T波、aVR ST升高、完全右束支傳導阻滯、及房顫。超聲心動圖在大面積和次大面積肺栓塞，超聲心動圖可發(fā)現(xiàn)右心功能異常，表明肺動脈嚴重阻塞以及作為低壓泵的右心無法與肺動脈阻塞導致的高壓相匹配，有研究表明這是溶栓的指征。并非每位疑似有肺栓塞的患者都要行超聲心動圖檢查，但心肌肌鈣蛋白或腦利鈉肽升高可預示著心肌損傷和心室張力增加,要行超聲心動圖檢查，對預后也很重要。超聲心動圖檢查時右心室的特異性表現(xiàn)被稱為麥康奈爾（McConnell）征：右室壁心尖部運動相對正常，右室游離壁運動明顯減低。此征在右心功能失常情況下對急性肺栓塞診斷的敏感性為百分之七十七，特異性為百分之九十四。下腔靜脈濾器（可阻止脫落血栓進入右心導致肺栓塞）點擊上面漫畫可單獨清晰放大~張藝興《圣誕又至 (Goodbye Christmas)》官方版武漢協(xié)和醫(yī)院西院病區(qū)（崔丹丹）武漢協(xié)和醫(yī)院西院病區(qū)（Lyu, Ping）武漢協(xié)和醫(yī)院西院病區(qū)（金煦）2018年02月11日2615
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賈衛(wèi)濱主任醫(yī)師 臨清市人民醫(yī)院 心內(nèi)科 肺動脈栓塞，掀起你的“蓋頭”來——談避免肺動脈栓塞誤診、漏診的診斷技巧 252600山東省臨清市人民醫(yī)院心內(nèi)科 賈衛(wèi)濱肺動脈栓塞(PE，下文簡稱肺栓塞)是內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分支引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。在美國，肺栓塞發(fā)病率占心血管疾病的第三位，僅次于冠心病和高血壓。自1819年Laennec報告首例肺栓塞至今，其就一直在被誤診、漏診中“偷生”。國內(nèi)外既往報告的肺栓塞誤診率在70%左右，提示肺栓塞誤診的狀況應引起警覺。肺栓塞患者大多數(shù)首先來源于廣大基層醫(yī)院，本專題就基層醫(yī)生如何在力所能及的范圍內(nèi)識別肺栓塞，避免誤診、漏診作出介紹，以讓這個“蒙著蓋頭”的疾病現(xiàn)出原形。誤診原因五項注意 ① 肺栓塞臨床表現(xiàn)及輔助檢查的多樣性、對診斷缺乏特異性是易造成誤診客觀存在的因素。臨床醫(yī)生要注意把握肺栓塞的常見臨床表現(xiàn)及輔助檢查特征。② 首診醫(yī)師要注意詢問病史及查體要細致，診斷思路不要過于局限。如活動時氣喘不要僅想到心力衰竭、支氣管哮喘等，胸痛、心悸、心電圖胸前導聯(lián)T波倒置、心肌酶升高不要僅想到冠心病，發(fā)熱、白細胞升高、肺部X線陰影也不要僅想到肺炎等。要知道這些都是肺栓塞常見的臨床特征。③ 要注意分析輔助檢查的異常結(jié)果的意義，如血D-二聚體升高、心電圖提示右心室肥大、超聲心動圖肺高壓的征象等。這些表現(xiàn)是否與肺栓塞有一定的關聯(lián)。 ④ 診斷思路狹窄，臨床基本功差，滿足于“慣性思維”，不注重鑒別診斷。所以要注意提升自己的醫(yī)療水平。 ⑤還要注意多征求上級醫(yī)師、心內(nèi)科及呼吸科醫(yī)師的會診意見，要具備跨學科的基本知識。臨床表現(xiàn)：識別肺栓塞的第一道“關卡” 由于肺栓塞缺乏特異的臨床表現(xiàn)，容易誤診、漏診，所以熟練掌握肺栓塞的常見臨床表現(xiàn)至關重要。臨床研究結(jié)果表明：肺栓塞的癥狀主要以呼吸困難、胸痛、咳嗽、心悸為主，其他癥狀尚有咯血、焦慮、恐懼、出汗、暈厥等，體征主要表現(xiàn)為呼吸加快、肺動脈瓣第二心音亢進、心率加快、心前區(qū)雜音，尚可見到紫紺、下肢水腫、發(fā)熱、肝腫大、肺啰音、低血壓、頸靜脈怒張以及胸膜摩擦音等。需要提醒的是：臨床上出現(xiàn)暈厥、咯血多提示大面積或次大面積肺栓塞，出現(xiàn)低血壓、休克狀態(tài)，提示大面積肺栓塞，宜引起高度警覺。有關內(nèi)、外、婦、兒科肺栓塞臨床表現(xiàn)的核心提示○在癥狀中特別要認真詢問和辨別患者“胸憋悶”的主訴是呼吸困難還是心絞痛，暈厥是心源性的還是肺源性的，抑或神經(jīng)源性的，胸痛是胸膜痛還是心絞痛。 ○需特別指出的是，臨床有典型肺梗死三聯(lián)征(呼吸困難、胸痛及咯血)的患者不足1/3，多數(shù)僅有一兩個癥狀，以原因不明的勞力性呼吸困難最為常見?！鹱⒁饣颊呤欠翊嬖诜从秤倚氖邑摵杉又氐谋憩F(xiàn)，如頸靜脈怒張、肝腫大、下肢水腫等。下肢深靜脈血栓形成伴患肢淺靜脈擴張、腫脹時，患側(cè)大腿或小腿周徑較對側(cè)大1 cm，即有診斷意義。○外科術后數(shù)日至十幾日為肺栓塞高發(fā)時間窗，因局部組織的損傷、手術創(chuàng)傷的修復，需凝血功能增強，術后長期臥床下肢肌肉泵功能作用消失，血流緩慢，均可繼發(fā)血栓形成。故當出現(xiàn)突然胸痛、氣急或胸悶，繼而又出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、頸靜脈怒張、血壓及血氧分壓急劇下降、休克，應立即想到大塊肺栓塞的可能?！鹑焉锲谥练置浜?周，為高凝狀態(tài)，易發(fā)生肺栓塞。患有慢性心臟病(如先天性心臟病及感染性心內(nèi)膜炎等)的兒童易發(fā)生肺栓塞，但體征不多，早期易于忽略，故要做仔細觀察及查體?！鹞覀兊呐R床研究結(jié)果表明：下肢深靜脈血栓形成（有23.4%的患者存在），創(chuàng)傷及外科術后（16.2%），長期臥床（14.3%），各類器質(zhì)性心臟?。?.6%），為發(fā)生肺栓塞的4大危險因素。慢性心房纖顫（3.8%）、妊娠及分娩（3.8% ）、糖尿?。?.4%），發(fā)生肺栓塞的幾率雖然不高，但近年來已引起足夠的重視。 所以具有上述疾病的表現(xiàn)為易發(fā)生肺栓塞的患者群體?！鸱嗡ㄈ婕岸鄬W科及多臨床科室，包括內(nèi)、外、婦、兒科、急診、腫瘤、影像等科室。基層醫(yī)師要做一名合格的全科醫(yī)師，縱向了解多學科的知識，熟練掌握肺栓塞的臨床表現(xiàn)。 輔助檢查：診斷肺栓塞的第二道“關卡”心電圖 肺栓塞的心電圖表現(xiàn)多樣而復雜，我們的調(diào)查結(jié)果顯示其表現(xiàn)可達30余種，以竇性心動過速發(fā)生率最高，為55.4%～80%，特異性不高。其典型表現(xiàn)SⅠQⅢTⅢ為25.9%～37.1%，在臨床上呈現(xiàn)的多是SⅠ、SⅠQⅢ、QⅢTⅢ、QⅢ、TⅢ及SⅠQⅢTⅢ中的1種或幾種表現(xiàn)，多伴有動態(tài)改變。但更常見的是常常不被發(fā)現(xiàn)的右心室勞損的征象，如V1～V4導聯(lián)T波倒置、新出現(xiàn)的不完全性或完全性右束支傳導阻滯，連同SⅠQⅢTⅢ及各組合表現(xiàn)是提示肺栓塞存在的有意義心電圖指標，應列為診斷肺栓塞的重點心電圖參考指標。雖然心電圖改變在肺栓塞中是常見的表現(xiàn)，但單獨的心電圖對于病情的診斷或排除并無充分的敏感性與特異性，因為臨床上存在右心室負荷過重的其他疾病，如肺心病、特發(fā)性肺動脈高壓等，均可均可出現(xiàn)這些心電圖改變。故心電圖診斷肺栓塞的價值在于密切結(jié)合臨床。胸部X線 胸部X線可見到區(qū)域性肺血管紋理稀疏、纖細，肺透亮度增加，栓塞部位肺血減少(Westermark征)，未受累部分呈現(xiàn)紋理相應增多(肺血分布不勻)。肺野血管稀疏、肺動脈段突出、右下肺動脈增寬、膈肌抬高等對于診斷具有重要提示價值（圖1）。多中心調(diào)查結(jié)果顯示，以肺紋理增重(46.4%)及肺部陰影(36.1%)多見，但不是肺栓塞的特征性改變。 圖1：肺栓塞患者胸部X線：左側(cè)箭頭提示右下肺動脈增寬；右側(cè)箭頭提示肺動脈段突出；同時顯示右側(cè)膈肌抬高應把區(qū)域性肺野血管稀疏、肺動脈段突出、右下肺動脈增寬、膈肌抬高、肺不張等X線指標列為診斷肺栓塞的較重要參考指標。心臟超聲 資料顯示66.7%的患者超聲提示有肺動脈高壓。對于左、右肺動脈主干內(nèi)較大血栓，超聲心動圖可直接顯示(6.8%)，對于右心附壁血栓亦可顯示。國內(nèi)外肺栓塞診治指南中均特別強調(diào)超聲心動圖對診斷肺栓塞的使用價值，它是劃分次大面積肺栓塞的依據(jù)。心臟超聲心動圖是基層醫(yī)院診斷肺栓塞的重要手段，應把肺動脈內(nèi)血栓、肺高壓、右心室擴張等右心負荷加重表現(xiàn)列為心臟超聲診斷肺栓塞的主要參考指標。實驗室檢查 血白細胞計數(shù)、血清酶均可升高，動脈血氧分壓及動脈血二氧化碳分壓下降，兩項調(diào)查研究結(jié)果均顯示陽性率＞50%，故應重點參考。調(diào)查結(jié)果還顯示血清ALT、AST、LDH、CPK、GGT、ALP水平升高，CK-MB升高少見。若CK-MB升高應考慮有急性心肌梗死的可能。D－二聚體(D-Dimer)測定 多中心調(diào)查結(jié)果顯示25.4%的患者D-Dimer不高，有文獻報道大面積、次大面積肺栓塞組D-Dimer明顯高于非大面積組(P＜0.05)。D-Dimer對于急性肺栓塞診斷的敏感性達95%以上，但特異性不足50%。故D-Dimer對于急性肺栓塞具有重要排除價值，但慢性肺栓塞D-Dimer可以不高。以上結(jié)果說明遇有胸部X線肺部陰影同時伴有血白細胞計數(shù)的患者，不一定是肺炎患者，應注意排除肺栓塞的患病可能；D-Dimer對于判斷肺栓塞不是一個恒定指標，僅限于對急性肺栓塞的排除。故對于D-Dimer正常的可疑患者應進一步做其他相應檢查進行篩查。多排螺旋CT血管造影(CTPA) 增強CT在我國三級醫(yī)院被廣泛用于診斷肺栓塞，其診斷敏感性和特異性都＞90%，但基層醫(yī)院較少使用。有專家建議，將螺旋CT作為一線確診手段，但有兩個重要因素限制了其合理使用的空間，一是閱片醫(yī)師的專業(yè)技能與經(jīng)驗對其結(jié)果判斷有重要影響；二是大多數(shù)基層醫(yī)院僅能進行一代CT檢查，仍不具備做三代CT或增強CT的條件。第一代掃描器分辨率為5 mm，有1/3的肺栓塞很難探測到，尤其是亞段肺動脈。CTPA可以顯示肺動脈內(nèi)單個或多個低密度充盈缺損影、兩側(cè)肺血管影不對稱、肺動脈段增寬等征象（圖2）。圖2：肺栓塞患者CTPA影像，可見肺動脈主干內(nèi)充盈缺損影應用CTPA診斷肺栓塞是基層醫(yī)院診斷肺栓塞簡便可行的準確方法，值得推薦。有關輔助檢查應用的核心提示：重視輔助檢查的應用，恰當執(zhí)行相應的輔助檢查，并正確解讀輔助檢查結(jié)果，對于基層醫(yī)師識別肺栓塞具有不可估量的重要作用。為診斷肺栓塞的第二道“關卡”。但確診肺栓塞的“金標準”仍為肺動脈造影。診斷肺栓塞：患病可能的臨床評估 肺栓塞常用的臨床評估標準有加拿大Wells評分和修正的Geneva評分。這兩種評分標準都簡單易懂，所需臨床資料也容易獲得，適合在基層醫(yī)院應用。其中，低度積分提示臨床上肺栓塞的發(fā)生率＜10%的可能性大，中度積分提示發(fā)生率在30%左右的可能性大，高度度積分提示發(fā)生率＞65%的可能性大。Dutch研究量表采用臨床診斷評價評分表對臨床疑診肺栓塞患者進行分層，該評價具有便捷、準確的特點，其中低度可疑組中僅有5%患者最終診斷為肺栓塞。見表1。2014年10月09日2672
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沈凌主任醫(yī)師 杭州市第一人民醫(yī)院 呼吸內(nèi)科 你會看化驗單嗎（四）-D二聚體 很久沒寫看化驗單系列了，應該說自己不是檢驗科醫(yī)生，有些原理也不是很懂，所以我不敢輕易寫，但每天工作卻經(jīng)常遇到這些問題，而化驗結(jié)果的意義不僅僅困擾著患者，也同樣影響著醫(yī)生的判斷，特別是當臨床醫(yī)生對這樣的化驗結(jié)果缺乏認識時。 這一天門診來了一個外地患者以及他的女兒，當輪他們時，他們先是拿出兩張化驗單問我：“醫(yī)生，你看不化驗單是不是有問題啊？”我拿來一看是兩張本地另一家大醫(yī)院的報告，日期是當天的，一張是免疫球蛋白E313IU/L（正常值0~100），一張是D二聚體980ug/L(正常0~500）。另外患者還帶來了一張肺功能報告和肺部CT平掃，肺功能報告上寫著肺通氣功能正常，支氣管激發(fā)試驗陰性；肺部CT平掃報告我看了未見異常。接著又看到一張肺部增強CT的申請單，我問患者這一張是怎么回事?；颊叩呐畠航o我說，患者胸悶有幾個星期了，這一次來到省城某大醫(yī)院向醫(yī)生介紹完情況后，醫(yī)生讓患者做了肺部CT未發(fā)現(xiàn)異常，又讓患者做了肺功能檢查，通氣功能正常且支氣管激發(fā)試驗陰性，查了D二聚體增高，所以就建議患者行肺部增強CT，說只有這樣才能明確有沒有肺血栓。但增強CT上的不良事件和簽字讓他們有些害怕，所以就到這里再咨詢一下。我認真看了一下肺部CT，肺實質(zhì)沒有一點問題，血管也沒有擴張的表現(xiàn)。再詳細問一下患者癥狀的具體情況，患者說胸悶有點透不過氣，但不是氣急的感覺。沒有時間和持續(xù)時間等規(guī)律，我再看一眼肺功能的情況，發(fā)現(xiàn)患者的肺功能報告上所顯示的圖形重復性并不理想，峰流速的變異性過大。所以我說不需要做增強CT了，可能還是必要時再做一個支氣管激發(fā)試驗吧。隨著肺栓塞的診斷水平提高和臨床醫(yī)生的重視，肺栓塞的診斷率有了明顯增加，D二聚體這個名詞也越來越被大家所重視，但是這項檢查也是極容易被誤讀的指標，我們必須客觀地認識它。 D二聚體是如何形成的呢？讓我們從凝血機制說起，在凝血的最后階段，纖維蛋白原在凝血酶的作用下被切除A肽和B肽后轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白單體，隨著纖維蛋白單體濃度的增加，這些單體之間相互聚合形成多聚體?？扇苄岳w維蛋白多聚體作為輔因子，與凝血酶共同作用，激活凝血因子XIII?；罨蟮腦III因子促使相鄰的纖維蛋白分子的r鏈之間形成交聯(lián)，從而形成穩(wěn)定的纖維蛋白聚合體。有凝血就有纖溶機制，在血栓形成的同時，機體也會產(chǎn)生一些抗纖溶的物質(zhì)，將纖維蛋白聚合體降解，形成包括E片段和D片段的終產(chǎn)物。D二聚體其實是纖維蛋白聚合體有纖溶酶酶解作用下形成的交聯(lián)在一起的纖維蛋白分子D-D片斷的聚合體。因此它是纖維蛋白降解產(chǎn)物的特異性檢查，能較為可靠地反映凝血酶的生成及纖溶活性。D二聚體升高可以見于很多情況，例如肺栓塞、惡性腫瘤、炎癥、妊娠，因此它是一個特異性不高的指標。在肺栓塞的診斷中我們經(jīng)常要檢測D二聚體，目的并不是為了明確這個診斷，而是為了排除這個疾病。這句話聽起來有點別扭，不太好理解，換一個說法，就是D二聚體這個指標如果增高了，你不能說這個患者就患了肺栓塞，但是一旦它是正常范圍內(nèi)的，你通常可以排除肺栓塞。那么D二聚體升高的程度與肺栓塞呈正相關嗎？也就是說D二聚體升高的數(shù)值越高，是否患肺栓塞的可能性就越大呢？這倒也未必，在一定范圍內(nèi)當然數(shù)值越高結(jié)合臨床表現(xiàn)，肺栓塞的可能性越大，但是并非越高就一定是肺栓塞。以前曾經(jīng)遇到過一個26歲的小伙子，因為胸痛入院，查D二聚體高達20多萬（正常500以下），做了肺增強CT也未發(fā)現(xiàn)異常，后來患者癥狀逐漸緩解且D二聚體也恢復正常。所以我們在運用D二聚體這個指標時，要密切結(jié)合臨床情況，即肺栓塞的發(fā)生通常是要有高危因素和臨床表現(xiàn)，高危因素通常是長期臥床的術后患者、惡性腫瘤、分娩后的女性，臨床表現(xiàn)通常有突然出現(xiàn)呼吸困難、胸痛、不明顯原因的暈厥和休克等。對于高度懷疑肺栓塞的患者，D二聚體的意義不大，不論水平高低，都需要進行肺部增強CT以排除肺栓塞。2014年02月05日11025
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黃國梁主治醫(yī)師 揭陽市人民醫(yī)院 急診醫(yī)學科 名詞與定義肺栓塞（PE）是以各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。肺血栓栓塞癥（PTE)為來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征。PTE為PE的最常見類型，占PE中的絕大多數(shù)，通常所稱PE即指PTE。肺動脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，稱為肺梗死（PI）。引起PTE的血栓主要來源于深靜脈血栓形成（DVT）。PTE常為DVT的并發(fā)癥。PTE與DVT共屬于靜脈血栓栓塞癥（VTE)，為VTE的二種類別.臨床征象1.癥狀：PTE的臨床癥狀多種多樣，不同病例常有不同的癥狀組合，但均缺乏特異性。各病例所表現(xiàn)癥狀的嚴重程度亦有很大差別，可以從無癥狀到血流動力學不穩(wěn)定，甚或發(fā)生猝死。以下根據(jù)國內(nèi)外對PTE癥狀學的描述性研究，列出各臨床癥狀、體征及其出現(xiàn)的比率：(1)呼吸困難及氣促(80%～90%),是最常見的癥狀，尤以活動后明顯。(2)胸痛，包括胸膜炎性胸痛（40%～70%）或心絞痛樣疼痛(4%～12%)。(3)暈厥（11%～20%)，可為PTE的唯一或首發(fā)癥狀。(4)煩躁不安、驚恐甚至瀕死感（55%）。(5)咯血（11%～30%），常為小量咯血，大咯血少見。(6)咳嗽（20%～37%)。(7)心悸（10%～18%）。需注意臨床上出現(xiàn)所謂“肺梗死三聯(lián)征”（呼吸困難、胸痛及咯血〉者不足30%。 2．體征：(1)呼吸急促（70%），呼吸頻率>20次／分，是最常見的體征。(2)心動過速（30%～40%）。(3)血壓變化，嚴重時可出現(xiàn)血壓下降甚至休克。(4)紫紺(11%～16%）。(5)發(fā)熱（43%），多為低熱，少數(shù)患者可有中度以上的發(fā)熱(7%)。(6)頸靜脈充盈或搏動（12%）。(7)肺部可聞及哮鳴音（5%）和（或）細濕羅音（18%～51%），偶可聞及血管雜音。(8)胸腔積液的相應體征（24%～30%）。(9)肺動脈瓣區(qū)第二音亢進或分裂（23%），P2 > A2，三尖瓣區(qū)收縮期雜音。3．深靜脈血栓的癥狀與體征：注意PTE的相關癥狀和體征，并考慮PTE診斷的同時，要注意發(fā)現(xiàn)是否存在DVT，特別是下肢DVT。下肢DVT主要表現(xiàn)為患肢腫脹、周徑增粗、疼痛或壓痛、淺靜脈擴張、皮膚色素沉著、行走后患肢易疲勞或腫脹加重。約半數(shù)或以上的下肢深靜脈血栓患者無自覺臨床癥狀和明顯體征。4．動脈血氣分析：常表現(xiàn)為低氧血癥、低碳酸血癥、肺泡－動脈血氧分壓差[P（A－a）O2]增大。部分患者的結(jié)果可以正常。5．心電圖：大多數(shù)病例表現(xiàn)有非特異性的心電圖異常。較為多見的表現(xiàn)包括V1－V4的T波改變和ST段異常；部分病例可出現(xiàn)SIQⅢTⅢ征（即I導S波加深，IE導出現(xiàn)Q／q波及T波倒置）；其他心電圖改變包括完全或不完全右束支傳導阻滯；肺型P波；電軸右偏，順鐘向轉(zhuǎn)位等。心電圖改變多在發(fā)病后即刻開始出現(xiàn)，以后隨病程的發(fā)展演變而呈動態(tài)變化。觀察到心電圖的動態(tài)改變較之靜態(tài)異常對于提示PTE具有更大意義。6．胸部X線平片：多有異常表現(xiàn)，但缺乏特異性?？杀憩F(xiàn)為：區(qū)域性肺血管紋理變細、稀疏或消失，肺野透亮度增加；肺野局部浸潤性陰影；尖端指向肺門的楔形陰影；肺不張或膨脹不全；右下肺動脈干增寬或伴截斷征；肺動脈段膨隆以及右心室擴大征；患側(cè)橫膈抬高；少至中量胸腔積液征等。僅憑X線胸片不能確診或排除PTE，但在提供疑似PTE線索和除外其他疾病方面，X線胸片具有重要作用。7．超聲心動圖：在提示診斷和除外其他心血管疾患方面有重要價值。對于嚴重的PTE病例，超聲心動圖檢查可以發(fā)現(xiàn)右室壁局部運動幅度降低；右心室和（或）右心房擴大；室間隔左移和運動異常；近端肺動脈擴張；三尖瓣反流速度增快；下腔靜脈擴張，吸氣時不萎陷。這些征象說明肺動脈高壓、右室高負荷和肺原性心臟病，提示或高度懷疑PTE，但尚不能作為PTE的確定診斷標準。超聲心動圖為劃分次大面積PTE的依據(jù)。檢查時應同時注意右心室壁的厚度，如果增厚，提示慢性肺原性心臟病，對于明確該病例存在慢性栓塞過程有重要意義。若在右房或右室發(fā)現(xiàn)血栓，同時患者臨床表現(xiàn)符合PTE，可以作出診斷。超聲檢查偶可因發(fā)現(xiàn)肺動脈近端的血栓而確定診斷。8．血漿D－二聚體（D－dimer）D－二聚體是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物，為一個特異性的纖溶過程標記物。在血栓栓塞時因血栓纖維蛋白溶解使其血中濃度升高。D－二聚體對PTE診斷的敏感性達92%～100%，但其特異性較低，僅為40%～43%左右。手術、腫瘤、炎癥、感染、組織壞死等情況均可使D－二聚體升高。在臨床應用中，D－二聚體對急性PTE有較大的排除診斷價值，若其含量低于500 μg／L，可基本除外急性PTE。酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）是較為可靠的檢測方法，建議采用。9．核素肺通氣／灌注掃描是PTE重要的診斷方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺損，并與通氣顯像不匹配。但是由于許多疾病可以同時影響患者的肺通氣和血流狀況，致使通氣／灌注掃描在結(jié)果判定上較為復雜，需密切結(jié)合臨床進行判讀。一般可將掃描結(jié)果分為三類：(1)高度可能：其征象為至少一個或更多葉段的局部灌注缺損而該部位通氣良好或X線胸片無異常；(2)正?；蚪咏＃?3)非診斷性異常：其征象介于高度可能與正常之間。10．螺旋CT和電子束CT造影：能夠發(fā)現(xiàn)段以上肺動脈內(nèi)的栓子，是PTE的確診手段之一。PTE的直接征象為肺動脈內(nèi)的低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血流之間（軌道征），或者呈完全充盈缺損，遠端血管不顯影（敏感性為53%～89%，特異性為78%～100%）；間接征象包括：肺野楔形密度增高影，條帶狀的高密度區(qū)或盤狀肺不張，中心肺動脈擴張及遠端血管分支減少或消失等。CT對亞段PTE的診斷價值有限。CT掃描還可以同時顯示肺及肺外的其他胸部疾患。電子束CT掃描速度更快，可在很大程度上避免因心跳和呼吸的影響而產(chǎn)生的偽影。11．磁共振成像（MRI）對段以上肺動脈內(nèi)栓子診斷的敏感性和特異性均較高，避免了注射碘造影劑的缺點，與肺血管造影相比，患者更易于接受，適用于碘造影劑過敏的患者。MRI具有潛在的識別新舊血栓的能力，有可能為將來確定溶栓方案提供依據(jù)。12．肺動脈造影為PTE診斷的參比方法。其敏感性約為98%，特異性為95%～98%。PTE的直接征象有肺血管內(nèi)造影劑充盈缺損，伴或不伴軌道征的血流阻斷；間接征象有肺動脈造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲等。如缺乏PTE的直接征象，不能診斷PTE。肺動脈造影是一種有創(chuàng)性檢查，發(fā)生致命性或嚴重并發(fā)癥的可能性分別為0.1%和1.5%，應嚴格掌握其適應證。如果其他無創(chuàng)性檢查手段能夠確診PTE，而且臨床上擬僅采取內(nèi)科治療時，則不必進行此項檢查。13．深靜脈血栓的輔助檢查超聲技術：通過直接觀察血栓、探頭壓迫觀察或擠壓遠側(cè)肢體試驗和多普勒血流探測等技術，可以發(fā)現(xiàn)95%以上的近端下肢靜脈內(nèi)的血栓。靜脈不能被壓陷或靜脈腔內(nèi)無血流信號為DVT的特定征象和診斷依據(jù)。對腓靜脈和無癥狀的下肢深靜脈血栓，其檢查陽性率較低。MRI：對有癥狀的急性DVT診斷的敏感性和特異性可達90%～100%，部分研究提示，MRI可用于檢測無癥狀的下肢DVT。MRI在檢出盆腔和上肢深靜脈血栓方面有優(yōu)勢，但對腓靜脈血栓其敏感性不如靜脈造影。肢體阻抗容積圖（IPG）：可間接提示靜脈血栓形成。對有癥狀的近端DVT具有很高的敏感性和特異性，對無癥狀的下肢靜脈血栓敏感性低。放射性核素靜脈造影：屬無創(chuàng)性DVT檢測方法，常與肺灌注掃描聯(lián)合進行。另適用于對造影劑過敏者。靜脈造影：是診斷DVT的“金標準”，可顯示靜脈堵塞的部位、范圍、程度及側(cè)支循環(huán)和靜脈功能狀態(tài)，其診斷敏感性和特異性均接近100%治療1、 急性PTE的治療一般處理 對高度可疑或確診PTE的患者，應進行嚴密監(jiān)護，監(jiān)測呼吸、心率、血壓、靜脈壓、心電圖及血氣的變化，對大面積PTE可收入重癥監(jiān)護治療病房（ICU）。為防止栓子再次脫落，要求絕對臥床，保持大便通暢，避免用力；對于有焦慮和驚恐癥狀的患者應予安慰并可適當使用鎮(zhèn)靜劑；胸痛者可予止痛劑；對于發(fā)熱、咳嗽等癥狀可給予相應的對癥治療。呼吸循環(huán)支持治療 對有低氧血癥的患者，采用經(jīng)鼻導管或面罩吸氧。當合并嚴重的呼吸衰竭時，可使用經(jīng)鼻或面罩無創(chuàng)性機械通氣、或經(jīng)氣管插管行機械通氣。應避免做氣管切開，以免在抗凝或溶栓過程中局部大量出血。應用機械通氣中需注意盡量減少正壓通氣對循環(huán)的不利影響。對于出現(xiàn)右心功能不全，心排血量下降，但血壓尚正常的病例，可予具有一定肺血管擴張作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺；若出現(xiàn)血壓下降，可增大劑量或使用其他血管加壓藥物，如間羥胺、腎上腺素等。對于液體負荷療法需持審慎態(tài)度，因過大的液體負荷可能會加重右室擴張并進而影響心排出量，一般所予負荷量限于500 ml之內(nèi)。溶栓治療 溶栓治療可迅速溶解部分或全部血栓，恢復肺組織再灌注，減小肺動脈阻力，降低肺動脈壓，改善右室功能，減少嚴重PTE患者的病死率和復發(fā)率。溶栓治療主要適用于大面積PTE病例，即出現(xiàn)因栓塞所致休克和（或）低血壓的病例；對于次大面積PTE，即血壓正常，但超聲心動圖顯示右室運動功能減退，或臨床上出現(xiàn)右心功能不全表現(xiàn)的病例，若無禁忌證，可以進行溶栓；對于血壓和右室運動均正常的病例不推薦進行溶栓。溶栓治療宜高度個體化。溶栓的時間窗一般定為14天以內(nèi)，但鑒于可能存在血栓的動態(tài)形成過程，對溶栓的時間窗不作嚴格規(guī)定。溶栓應盡可能在PTE確診的前提下慎重進行。對有溶栓指征的病例宜盡早開始溶栓。溶栓治療的主要并發(fā)癥為出血。用藥前應充分評估出血的危險與后果，必要時應配血，做好輸血準備。溶栓前宜留置外周靜脈套管針，以方便溶栓中取血監(jiān)測，避免反復穿刺血管。溶栓治療的絕對禁忌證有：活動性內(nèi)出血、近期自發(fā)性顱內(nèi)出血。相對禁忌證有：2周內(nèi)的大手術、分娩、器官活檢或不能以壓迫止血部位的血管穿刺、2個月內(nèi)的缺血性卒中、10天內(nèi)的胃腸道出血、15天內(nèi)的嚴重創(chuàng)傷、1個月內(nèi)的神經(jīng)外科或眼科手術、難于控制的重度高血壓（收縮壓> 180 mmHg，舒張壓> 110 mmHg）、近期曾接受心肺復蘇、血小板計數(shù)< 10萬／mm3、妊娠、細菌性心內(nèi)膜炎、嚴重肝腎功能不全、糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變、出血性疾病等。對于大面積PTE，因其對生命的威脅極大，上述絕對禁忌證亦應被視為相對禁忌證。常用的溶栓藥物有尿激酶（UK）、鏈激酶（SK）和重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）。三者溶栓效果相仿，臨床上可根據(jù)條件選用。rtPA可能對血栓有較快的溶解作用。目前尚未確定完全適用于國人的溶栓藥物劑量。以下方案與劑量主要參照歐美的推薦方案，供參考使用：（1）尿激酶負荷量4400 IU／kg，靜注10分鐘，隨后以2200 IU／kg/h持續(xù)靜滴12小時;另可考慮2小時溶栓方案：2萬 IU/kg持續(xù)靜滴2小時。（2）鏈激酶負荷量25萬IU，靜注30分鐘，隨后以10萬IU／h持續(xù)靜滴24小時。鏈激酶具有抗原性，故用藥前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止過敏反應。 （3）rtPA50～l00mg持續(xù)靜滴2小時。使用尿激酶、鏈激酶溶栓期間勿同用肝素。對以rtPA溶栓時是否需停用肝素無特殊要求。溶栓治療結(jié)束后，應每24小時測定一次凝血酶原時間（PT）或活化部分凝血激酶時間（APTT），當其水平低于正常值的2倍，即應重新開始規(guī)范的肝素治療。溶栓后應注意對臨床及相關輔助檢查情況進行動態(tài)觀察，評估溶栓療效?？鼓委?為PTE和DVT的基本治療方法，可以有效地防止血栓再形成和復發(fā)，同時，機體自身纖溶機制溶解已形成的血栓。目前臨床上應用的抗凝藥物主要有普通肝素(以下簡稱肝素)、低分子量肝素和華法林。一般認為，抗血小板藥物的抗凝作用尚不能滿足PTE或DVT的抗凝要求。臨床疑診PTE時，即可安排使用肝素或低分子量肝素進行有效的抗凝治療。應用肝素／低分子量肝素前，應測定基礎APTT、PT及血常規(guī)(含血小板計數(shù)、血紅蛋白），注意是否存在抗凝的禁忌證，如活動性出血、凝血功能障礙、血小板減少、未予控制的嚴重高血壓等。對于確診的PTE病例，大部分禁忌證屬相對禁忌證。肝素的推薦用法（供參考)：予2000～5000 IU或按80IU／kg靜注，繼之以18IU/kg/h持續(xù)靜滴。在開始治療后的最初24小時內(nèi)每4～6小時測定APTT，根據(jù)APTT調(diào)整劑量，盡快使APTT達到并維持于正常值的1.5～2.5倍。達穩(wěn)定治療水平后，改每天上午測定1次APTT。使用肝素抗凝務求達到有效水平。若抗凝不充分，將嚴重影響療效并可導致血栓復發(fā)率的顯著增高。肝素亦可用皮下注射方式給藥。一般先予靜注負荷量2000～5000 IU，然后按250 IU／kg劑量，每12小時皮下注射1次。調(diào)整注射劑量使注射后6～8小時的APTT達到治療水平。肝素治療前常用的監(jiān)測指標是APTT。APTT為一種普通凝血狀況的檢查，并不是總能可靠地反映血漿肝素水平或抗栓活性。對這一情況需加注意。若有條件測定血漿肝素水平，使之維持在0.2～0.4 IU／ml（魚精蛋白硫酸鹽測定法）或0.3～0.6 IU/m l（酰胺分解測定法），可能為一種更好的調(diào)整肝素治療的方法。各單位實驗室亦可預先測定在本實驗室中與血漿肝素的上述治療水平相對應的APTT值，作為調(diào)整肝素劑量的依據(jù)。因可能出現(xiàn)肝素誘發(fā)的血小板減少癥（HIT），故在使用肝素的第3～5天必須復查血小板計數(shù)。若較長時間使用肝素，尚應在第7～10天和14天復查。HIT很少于肝素治療的2周后出現(xiàn)。若出現(xiàn)血小板迅速或持續(xù)降低達30%以上，或血小板計數(shù)< 10萬／mm3，應停用肝素。一般在停用肝素后10天內(nèi)血小板開始逐漸恢復。需注意HIT可能會伴發(fā)PTE和DVT的進展或復發(fā)。當血栓復發(fā)的風險很大而又必須停用肝素時，可考慮放置下腔靜脈濾器，但需警惕濾器處合并腔靜脈血栓。 低分子量肝素（LMWH）的推薦用法：根據(jù)體重給藥（anti－Xa IU／kg或mg/kg。不同低分子量肝素的劑量不同，詳見下文），每日1～2次，皮下注射。對于大多數(shù)病例，按體重給藥是有效的，不需監(jiān)測APTT和調(diào)整劑量，但對過度肥胖者或妊娠婦女，宜監(jiān)測血漿抗Xa因子活性，并據(jù)以調(diào)整劑量。各種低分子量肝素的具體用法：達肝素鈉：200 anti－Xa IU／kg皮下注射，每日1次。單次劑量不超過1.8萬IU。依諾肝素鈉：l mg／kg皮下注射，q12h，或1.5mg/kg皮下注射，每日1次，單次總量不超過180 mg。那屈肝素鈣：86 anti－Xa IU／kg皮下注射，q12h，連用10天，或171 anti－Xa IU/kg皮下注射，每日1次。單次總量不超過17100 IU。亭扎肝素鈉：175 anti－Xa IU／kg皮下注射，每日1次。不同廠家制劑需參照其產(chǎn)品使用說明。由于不需要監(jiān)測和出血的發(fā)生率較低，低分子量肝素尚可用于在院外治療PTE和DVT。低分子量肝素與普通肝素的抗凝作用相仿，但低分子量肝素引起出血和HIT的發(fā)生率低。除無需常規(guī)監(jiān)測APTT外，在應用低分子量肝素的前5～7天內(nèi)亦無需監(jiān)測血小板數(shù)量。當療程長于7天時，需開始每隔2～3天檢查血小板計數(shù)。低分子量肝素由腎臟清除，對于腎功能不全，特別是肌酐清除率低于30 ml/min的病例須慎用。若應用，需減量并監(jiān)測血漿抗Xa因子活性。建議肝素或低分子量肝素須至少應用5天，直到臨床情況平穩(wěn)。對大面積PTE或髂股靜脈血栓，肝素約需用至10天或更長。重組水蛭素和其他小分子血栓抑制劑：重組水蛭素較肝素抗凝作用更為有效。對合并有血小板減少的PTE和HIT的病例，可使用重組水蛭素和其他小分子血栓抑制劑抗凝。一般先予重組水蛭素抗凝，直到血小板數(shù)升至10萬／mm3時再予華法林治療。華法林：在肝素和(或)低分子量肝素開始應用后的第1～3天內(nèi)加用口服抗凝劑華法林，初始劑量為3.0～50 mg／d。由于華法林需要數(shù)天方能發(fā)揮全部作用，因此,與肝素需至少重疊應用4～5天，當連續(xù)2天測定的國際標準化比率（INR)達到2.5(2.0～3.0)時，或PT延長至1.5～2.5倍時，即可停止使用肝素和(或)低分子量肝素，單獨口服華法林治療。應根據(jù)INR或PT調(diào)節(jié)華法林的劑量。在達到治療水平前，應每日測定INR，其后2周每周監(jiān)測2～3次，以后根據(jù)INR的穩(wěn)定情況每周監(jiān)測1次或更少。若行長期治療，約每4周測定INR并調(diào)整華法林劑量1次?？鼓委煹某掷m(xù)時間因人而異。一般口服華法林的療程至少為3～6個月。部分病例的危險因素短期可以消除，例如服雌激素或臨時制動，療程可能為3個月即可；對于栓子來源不明的首發(fā)病例，需至少給予6個月的抗凝；對復發(fā)性VTE、合并肺心病或危險因素長期存在者，如癌癥患者、抗心脂抗體綜合征、抗凝血酶Ⅲ缺乏、易栓癥等，抗凝治療的時間應更為延長，達12個月或以上，甚至終生抗凝。妊娠的前3個月和最后6周禁用華法林，可用肝素或低分子量肝素治療。產(chǎn)后和哺乳期婦女可以服用華法林。育齡婦女服用華法林者需注意避孕。華法林的主要并發(fā)癥是出血。INR高于3.0 一般無助于提高療效，但出血的機會增加。華法林所致出血可以用維生素K拮抗。華法林有可能引起血管性紫癜，導致皮膚壞死，多發(fā)生于治療的前幾周。肺動脈血栓摘除術 適用于經(jīng)積極的保守治療無效的緊急情況，要求醫(yī)療單位有施行手術的條件和經(jīng)驗。患者應符合以下標準：(1)大面積PTE，肺動脈主干或主要分支次全堵塞，不合并固定性肺動脈高壓者（盡可能通過血管造影確診）。(2)有溶栓禁忌證者。(3)經(jīng)溶栓和其他積極的內(nèi)科治療無效者。經(jīng)靜脈導管碎解和抽吸血栓 用導管碎解和抽吸肺動脈內(nèi)巨大血栓或行球囊血管成形，同時還可進行局部小劑量溶栓。適應證有肺動脈主干或主要分支大面積PTE并存在以下情況者：有溶栓和抗凝治療禁忌、經(jīng)溶栓或積極的內(nèi)科治療無效、缺乏手術條件。靜脈濾器 為防止下肢深靜脈大塊血栓再次脫落阻塞肺動脈，可于下腔靜脈安裝濾器。適用于下肢近端靜脈血栓，而抗凝治療禁忌或有出血并發(fā)癥；經(jīng)充分抗凝而仍反復發(fā)生PTE伴血流動力學變化的大面積PTE；近端大塊血栓溶栓治療前；伴有肺動脈高壓的慢性反復性PTE；行肺動脈血栓切除術或肺動脈血栓內(nèi)膜剝脫術的病例。對于上肢DVT病例還可應用上腔靜脈濾器。置入濾器后，如無禁忌證，宜長期口服華法林抗凝，定期復查有無濾器上血栓形成。2、慢性栓塞性肺動脈高壓的治療(1)嚴重的慢性栓塞性肺動脈高壓病例，若阻塞部位處于手術可及的肺動脈近端，可考慮行肺動脈血栓內(nèi)膜剝脫術。(2)介入治療：球囊擴張肺動脈成形術。已有報道，但經(jīng)驗尚少。(3)口服華法林可以防止肺動脈血栓再形成和抑制肺動脈高壓進一步發(fā)展。使用方法為：3．0～5．0mg／d，根據(jù)INR調(diào)整劑量，保持INR為2．0～3．0。(4)存在反復下肢深靜脈血栓脫落者，可放置下腔靜脈濾器。(5)使用血管擴張劑降低肺動脈壓力。治療心力衰竭。預防對存在發(fā)生DVT－PTE危險因素的病例，宜根據(jù)臨床情況采用相應預防措施。采用的主要方法：機械預防措施，包括加壓彈力襪、間歇序貫充氣泵和下腔靜脈濾器；藥物預防措施，包括小劑量肝素皮下注射、低分子量肝素和華法林。對重點高危人群，包括普通外科、婦產(chǎn)科、泌尿外科、骨科（人工股骨頭置換術、人工膝關節(jié)置換術、髖部骨折等）、神經(jīng)外科、創(chuàng)傷、急性脊髓損傷、急性心肌梗死、缺血性卒中、腫瘤、長期臥床、嚴重肺部疾?。宰枞苑渭膊 ⒎伍g質(zhì)疾病、原發(fā)性肺動脈高壓等）的患者，根據(jù)病情輕重、年齡、是否復合其他危險因素等，來評估發(fā)生DVT－PTE的危險，制訂相應的預防方案。建議各醫(yī)院制訂對上述病例的DVT－PTE預防常規(guī)并切實付諸實施。2011年11月07日44462
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劉雙主任醫(yī)師 北京安貞醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學科 肺血栓栓塞癥（Pulmonary thromboembolism, PTE ，常稱為肺栓塞）是一種發(fā)病兇險的致死性心肺疾病。這些年來我國PTE的防治研究發(fā)展迅速，醫(yī)生的診治意識和水平有了很大提高。由于缺乏特征性臨床表現(xiàn)診斷困難【1】，然而仍有誤診、漏診和過度診斷的問題。PTE的發(fā)生絕大多數(shù)與靜脈血栓栓塞癥（VTE）\深靜脈血栓形成（deep vein thrombosis,DVT），導致血栓脫落有關。其發(fā)病機制與遺傳因素和后天獲得性因素相關【2】。例如，凝血和抗凝兩個系統(tǒng)的先天性缺陷可使靜脈血栓形成增加10倍以上，其中蛋白C缺陷，引起的血栓形成占發(fā)病率的2%～5%，年輕患者中可達10%～15%，有蛋白C缺陷者100%發(fā)生DVT，表明二者關系的密切。蛋白S缺陷，占人群DVT的0.1%，占DVT總發(fā)病率的5%～6%。在西方國家VTE患者中蛋白C、S和/或抗凝血酶缺乏的檢出率為10%～15%，而在我國漢族VTE患者中的檢出率明顯增高，為30%～55%，其中尤以蛋白S缺乏為常見，這與西方以蛋白C缺乏為主不同，還有待于進一步細致研究。另外，患者的后天因素也不容忽視，例如：年齡、VTE史、惡性腫瘤、外科手術后制動、下肢麻痹的神經(jīng)系統(tǒng)疾病、長期臥床、激素替代治療及服用避孕藥等【3】?！缎姆窝懿‰s志》近期刊登了王秀榮等的文章，分析了56例肺栓塞發(fā)生在不同的臨床科室。例如骨科、普外科、神經(jīng)外科、婦產(chǎn)科等手術科室24例，內(nèi)科主要集中在心內(nèi)科和神經(jīng)內(nèi)科等。特別值得重視的是，術后DVT的發(fā)生率與手術類型有關。有報道普通外科術后發(fā)生PTE為19%，選擇性神經(jīng)外科為24%，髖關節(jié)矯形術為51%，膝關節(jié)矯形術為61%，術后DVT的發(fā)生也與患者的年齡、創(chuàng)傷程度、手術及術后制動的時間有關【4】。該篇文章強調(diào)患者的臨床癥狀不典型，易發(fā)生誤診和漏診。在疑似和確診病例中20例死亡，占總病例的35.6%。充分證明該病的兇險性，提示該病是一種跨學科的疾病，各科醫(yī)務人員都應對該病提高警惕，并遵循ACCP預防深靜脈血栓形成的指南預防應用抗凝治療，避免發(fā)生猝死的悲劇。在這里還需強調(diào)的是另外一個誤區(qū)。即：錯誤地將呼吸困難或猝死病人一概認為是“肺栓塞”。筆者曾多次參與緊急會診發(fā)現(xiàn)，某些因液體負荷過重出現(xiàn)肺水腫、藥物過敏發(fā)生呼吸困難、本身患有心臟疾病出現(xiàn)心功能不全等情況，被當做“肺栓塞”，有些基層醫(yī)務人員在遇到類似情況時，由于條件限制無法做相關檢查和進一步的鑒別，給予溶栓或抗凝，導致大出血甚至危及生命，應引起要高度重視。必要時一定要向家屬或當事人講明病情，權衡利弊。PE診斷的同時應進行危險分層及制定治療決策。2008年10月30日，歐洲心臟病協(xié)會（ESC）公布了新的急性肺栓塞（PE）的診斷和治療指南【1】，新指南建議對可疑靜脈血栓的患者應對其PE的可能性進行評估。日內(nèi)瓦（Geneva）和韋爾斯（Wells）兩種評分系統(tǒng)對PE或深靜脈血栓有較好的預測價值。這兩項評分系統(tǒng)通過對患者的臨床表現(xiàn)和危險因素進行評估，將PE或深靜脈血栓的可能性分為低、中、高三個等級。當出現(xiàn)休克或低血壓臨床表現(xiàn)的患者，無論是否伴有右室功能不全表現(xiàn)的超聲心動圖（UCG）證據(jù)或肌鈣蛋白增高，均屬于高?；颊?；如果患者無休克或低血壓臨床表現(xiàn)，但UCG提示右室功能不全和（或）肌鈣蛋白水平升高，屬于中?；颊撸蝗艋颊邿o休克或低血壓臨床表現(xiàn)，并且同時無右室功能不全的UCG證據(jù)或肌鈣蛋白水平升高，屬于低?；颊?。下肢超聲檢查可以作為確診DVT的手段。對于高危和中危的患者，UCG有重要的診斷和鑒別診斷價值【5】。特別是在急診、危重癥和心肺復蘇過程中具有重要的應用價值。指南中指出，對于高危PE患者，如果UCG提示右室功能不全，應當立即進行CT掃描。假如患者病情重，條件不允許進行CT掃描，可以立即開始經(jīng)驗治療。對于臨床懷疑PE并且CT掃描陽性的高?；颊?，應立即給予包括溶栓在內(nèi)的相關治療措施；當臨床評估懷疑PE并且多排CT掃描陽性的患者，應啟動PE的治療；而多排CT陰性者則不需要進一步檢查與治療。對于低度和中度臨床懷疑PE的患者，應先行D-二聚體檢查，陰性者則不必進行PE的治療，陽性者需進一步行多排CT掃描，CT掃描陽性者，則需要開始PE相關治療，陰性者無需治療。關于VTE的防治，需要全方位、立體化的方案，建立以“防”為主的觀念。強調(diào)要加強預防的人群。他們包括：1）具有高危因素并接受外科手術的病人，尤其是骨科關節(jié)相關的手術；2）某些內(nèi)科疾病急性期，如充血性心力衰竭、嚴重的呼吸系統(tǒng)疾病、腦血管病并需要長期臥床的患者；3）在ICU中的高危因素患者。根據(jù)ACCP指南【6】，針對外科手術的病人，應根據(jù)患者的年齡、手術的規(guī)模及危險因素，進行分等級預防：年齡60歲的高危患者，推薦小劑量UFH（5000Ｕbid）或LMWH＞3400Ｕ／日。而極高?；颊?，包括多重危險因素或進行髖關節(jié)置換、膝關節(jié)置換、髖部骨折或嚴重創(chuàng)傷、脊柱創(chuàng)傷等，推薦藥物抗凝聯(lián)合機械性預防措施，即間歇充氣加壓裝置（IPC）或逐級加壓彈力襪（GCS）。對于內(nèi)科能夠活動并且住院時間短的患者，無須預防用藥，保持活動。具有中危因素的病人，如臥床和病重者盡早開始應用低劑量未區(qū)分肝素（LDUH）或LMWH，直至出院；因基礎心肺疾患（慢性充血性心力衰竭、嚴重呼吸系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤）而需臥床的患者，如合并其他危險因素，建議預防性使用LDUH或LMWH。重癥監(jiān)護病房的大多數(shù)患者需要接受預防。對于長途旅行者，飛行或久坐時間超過６小時，應該避免下肢和腰部的緊身衣物，避免脫水，并且經(jīng)常進行腓腸肌伸縮等活動。有VTE危險因素者應該考慮GCS或行程前應用LMWH或戊聚糖鈉。機械性預防方法如腔靜脈濾器應謹慎應用，必要時建議使用臨時濾器，并保證正確的使用方法和最佳的依從性，主要適用于高出血危險患者、致命性復發(fā)性肺栓塞風險患者或作為抗凝的輔助措施。參考文獻：（略）2010年10月02日4842
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