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賈衛(wèi)濱主任醫(yī)師 臨清市人民醫(yī)院 心內(nèi)科 肺栓塞是內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動(dòng)脈或其分支引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征，易引起誤診和漏診，救治不及時(shí)病死率可達(dá)20%～43.6%。此病大多數(shù)首先來(lái)源于廣大基層醫(yī)院，我們?cè)l(fā)表過多項(xiàng)調(diào)查研究。對(duì)此，就基層醫(yī)生如何識(shí)別肺栓塞作一介紹。1.基礎(chǔ)疾病與誘因下肢深靜脈血栓形成發(fā)生肺栓塞的幾率高達(dá)23.4%～44.7%，故可以認(rèn)為它是發(fā)生肺栓塞的主要高危因素。其他危險(xiǎn)因素有：創(chuàng)傷及外科術(shù)后，長(zhǎng)期臥床，各類器質(zhì)性心臟病，充血性心力衰竭，惡性腫瘤，口服避孕藥，肥胖，慢性阻塞性肺疾病，高血壓，慢性心房纖顫 ，妊娠及分娩，糖尿病，等。2.易誤診疾病及誤診原因我們對(duì)國(guó)內(nèi)肺栓塞誤診文獻(xiàn)曾作過匯總調(diào)查，我國(guó)肺栓塞誤診前五位的疾病依次為：冠心?。?6.8%）、肺炎（12.9%）、心力衰竭（8.5%）、胸膜炎（6.8 %）及肺部感染（3.5%），誤診疾病多達(dá)70余種，患者涉及內(nèi)、外、婦、兒等科。分析誤診原因如下：⑴肺栓塞臨床表現(xiàn)及輔助檢查的多樣性、對(duì)診斷缺乏特異性是易造成誤診客觀存在的因素。⑵首診醫(yī)師詢問病史及查體不細(xì)致，診斷過于草率，診斷思路局限。如活動(dòng)時(shí)氣喘就想到心力衰竭，胸痛、心悸、心電圖胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置、心肌酶升高就診斷為冠心病、心內(nèi)膜下心肌梗死，發(fā)熱、白細(xì)胞升高、肺部X線有陰影僅想到肺炎等等。⑶對(duì)輔助檢查重視不足，并對(duì)輔助檢查中的異常結(jié)果不能聯(lián)想到肺栓塞的診斷。3，臨床表現(xiàn)由于肺栓塞缺乏特異的臨床表現(xiàn)，容易誤診、漏診。臨床癥狀主要以呼吸困難、胸痛、咳嗽、心悸為主，其他癥狀尚有咯血、焦慮、恐懼、出汗、暈厥等，體征主要表現(xiàn)為呼吸加快、肺動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)、心率加快、心前區(qū)雜音，尚可見到紫紺、下肢水腫、發(fā)熱、肝腫大、肺羅音、低血壓、頸靜脈怒張以及胸膜摩擦音等。在癥狀中特別要認(rèn)真詢問和辨別患者“胸憋悶”的主訴是呼吸困難還是心絞痛，暈厥是心源性的還是肺源性的，胸痛是胸膜痛還是心絞痛。需特別指出的是，臨床有典型肺梗死三聯(lián)征(呼吸困難、胸痛及咯血)的患者不足1/3，多數(shù)僅有一兩個(gè)癥狀，以原因不明的勞力性呼吸困難最為常見。還要注意患者是否存在反映右心室負(fù)荷加重的表現(xiàn)，如頸靜脈怒張、肝腫大、下肢水腫等。下肢深靜脈血栓形成伴患肢淺靜脈擴(kuò)張、腫脹時(shí)，患側(cè)大腿或小腿周徑較對(duì)側(cè)大1cm，即有診斷意義。外科術(shù)后數(shù)日至十幾日為肺栓塞高發(fā)時(shí)間窗，因局部組織的損傷、手術(shù)創(chuàng)傷的修復(fù)，需凝血功能增強(qiáng)，術(shù)后長(zhǎng)期臥床下肢肌肉泵功能作用消失，血流緩慢，均可繼發(fā)血栓形成。故當(dāng)出現(xiàn)突然胸痛、氣急或胸悶，繼而又出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、頸靜脈怒張、血壓及血氧分壓急劇下降、休克，應(yīng)立即想到大塊肺栓塞的可能。妊娠期至分娩后2周，為高凝狀態(tài)，易發(fā)生肺栓塞?；加新孕呐K?。ㄈ缦忍煨孕呐K病及感染性心內(nèi)膜炎等）的兒童易發(fā)生肺栓塞，但體征不多，早期易于忽略，故要做仔細(xì)觀察及查體。4.輔助檢查由于常規(guī)輔助檢查對(duì)于基層醫(yī)院診斷肺栓塞關(guān)系密切，結(jié)合病因及癥狀，有助于基層醫(yī)院對(duì)肺栓塞做出疑似或初步診斷。（1）肺栓塞的心電圖表現(xiàn)多樣而復(fù)雜，據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道其表現(xiàn)可達(dá)30余種，以竇性心動(dòng)過速發(fā)生率最高，可達(dá)為55.4%，特異性不高。其典型表現(xiàn)SⅠQⅢTⅢ為25.9%～37.1%，在臨床上呈現(xiàn)的多是，SⅠ 、SⅠQⅢ、QⅢTⅢ、QⅢ、TⅢ及SⅠQⅢTⅢ中的一種或幾種表現(xiàn)，多伴有動(dòng)態(tài)改變。但更常見的是常常不被發(fā)現(xiàn)的右心室勞損的征象，如V1～V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置、新出現(xiàn)的不完全性或完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，連同SⅠQⅢTⅢ及各組合表現(xiàn)是提示肺栓塞存在的有意義心電圖指標(biāo)，應(yīng)列為診斷肺栓塞的重點(diǎn)心電圖參考指標(biāo)。雖然心電圖改變?cè)诜嗡ㄈ惺浅Ｒ姷谋憩F(xiàn)，但單獨(dú)的心電圖對(duì)于病情的診斷或排除并無(wú)充分的敏感性與特異性。故心電圖診斷肺栓塞的價(jià)值在于密切結(jié)合臨床。（2）胸部X線可見到區(qū)域性肺血管紋理稀疏、纖細(xì)，肺透亮度增加，栓塞部位肺血減少（Westermark征），未受累部分呈現(xiàn)紋理相應(yīng)增多（肺血分布不勻）。我們的調(diào)查結(jié)果顯示，以肺紋理增重（46.4%）及肺部陰影（36.1%）多見，但不是肺栓塞的特征性改變。結(jié)合文獻(xiàn)應(yīng)把區(qū)域性肺野血管稀疏、肺動(dòng)脈段突出、右下肺動(dòng)脈增寬、膈肌抬高、肺不張等X線指標(biāo)列為診斷肺栓塞的較重要參考指標(biāo)。（3）心臟超聲心動(dòng)圖是基層醫(yī)院診斷肺栓塞的重要手段，資料顯示66.7%的患者超聲提示有肺動(dòng)脈高壓。對(duì)于左、右肺動(dòng)脈主干內(nèi)較大血栓，超聲心動(dòng)圖可直接顯示（6.8%），對(duì)于右心附壁血栓亦可顯示。國(guó)內(nèi)外肺栓塞診治指南中均特別強(qiáng)調(diào)超聲心動(dòng)圖對(duì)診斷肺栓塞的使用價(jià)值，它是劃分次大面積肺栓塞的依據(jù)。故應(yīng)把肺動(dòng)脈內(nèi)血栓、肺動(dòng)脈高壓、右心室擴(kuò)張等右心負(fù)荷加重表現(xiàn)列為心臟超聲診斷肺栓塞的主要參考指標(biāo)。（4）化驗(yàn)室檢查：血白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血清酶均可升高，動(dòng)脈血氧分壓及動(dòng)脈血二氧化碳分壓下降，資料顯示陽(yáng)性率均在50%以上，故應(yīng)重點(diǎn)參考。我們的調(diào)查結(jié)果還顯示血清ALT、AST、LDH、CPK、GGT、ALP水平升高，CK-MB升高少見。若CK-MB升高應(yīng)考慮有急性心肌梗死的可能，25.4%的患者D－二聚體不高，有文獻(xiàn)報(bào)道大面積、次大面積肺栓塞組 D－二聚體明顯高于非大面積組（P2010年07月01日
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陳群清主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院 胸外科 肺栓塞（pulmonary embolism，PE)是指栓子進(jìn)入并堵塞肺動(dòng)脈或其分支，阻斷組織血液供應(yīng)所引起的肺循環(huán)障礙的臨床和病理綜合征[1]。常見的栓子是血栓，其他如新生物細(xì)胞、脂肪、氣泡、靜脈輸入的藥物顆粒。PE的血栓主要來(lái)自深靜脈血栓形成（deep venous thrombosis，DVT），PE 是DVT最常見也是最重要的并發(fā)癥。國(guó)外肺栓塞的發(fā)病率和高，美國(guó)每年發(fā)病約60萬(wàn)人，1/3死亡。我國(guó)尚無(wú)確切的流行病學(xué)的資料。阜外醫(yī)院900例心肺血管病的尸檢中，肺段以上大血栓堵塞者為100例（11%），占風(fēng)心病的29%，心肌病的26%，肺心病的19%。安貞醫(yī)院資料顯示近年來(lái)PE病人明顯增多（圖1）[2]。PE病死率為19.2%，其中未治療者為77.8%，治療者為7.0%。血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓病人的2、3、5、10年生存率分別為95.8%、91.6%、71.3%、46.2%[3]。病因和發(fā)病機(jī)制1、血栓形成：肺栓塞通常是靜脈血栓形成的合并癥。栓子一般來(lái)源于下肢和盆腔的深靜脈，通過循環(huán)到肺動(dòng)脈引起栓塞。很少來(lái)源于上肢、頭和頸部靜脈。血流淤滯、血液凝固性增高和靜脈內(nèi)皮損傷是血栓形成的促進(jìn)因素。創(chuàng)傷、長(zhǎng)期臥床、靜脈曲張、靜脈插管、盆腔手術(shù)、肥胖、糖尿病等，容易誘發(fā)靜脈血栓形成，由于血栓在早期松脆，故在血栓形成的最初數(shù)天發(fā)生肺栓塞的危險(xiǎn)性最高。 2、心臟?。簽槲覈?guó)肺栓塞的最常見原因，占40%，合并有房顫、心力衰竭和亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎者發(fā)病率較高。右心腔血栓多見，感染性栓子主要來(lái)自三尖瓣，偶可來(lái)自二尖瓣。3、腫瘤：約占35%，為第二位的原因，而國(guó)外為6%。其中肺癌、消化系腫瘤、絨癌、白血病較常見，1/3為瘤栓，2/3為血栓。由于腫瘤患者的血液中可能存在凝血激酶及其他能激活凝血系統(tǒng)的物質(zhì)如組蛋白、組織蛋白酶、蛋白水解酶等。4、妊娠和分娩：肺栓塞在孕婦數(shù)倍于年齡配對(duì)的非孕婦，產(chǎn)后和剖宮產(chǎn)術(shù)后的發(fā)生率最高。妊娠時(shí)腹腔內(nèi)壓增加和激素松弛血管平滑肌及盆靜脈受壓引起靜脈血流緩慢，改變血液流變學(xué)特性，加重靜脈血栓形成。此外伴隨凝血因子和血小板增加，血漿原-血漿素蛋白溶解系統(tǒng)活性降低。而羊水栓塞也是分娩期的嚴(yán)重并發(fā)癥。5、其他：如長(zhǎng)骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和減壓病造成空氣栓塞，寄生蟲和異物栓塞等。病理生理變化 大多數(shù)急性肺栓塞可累及多支肺動(dòng)脈，栓塞的部位為右肺多于左肺，下葉多于上葉，但少見栓塞在右或左肺動(dòng)脈主干或騎跨在肺動(dòng)脈分叉處。血栓栓子機(jī)化差時(shí)，通過心臟途徑中易形成碎片栓塞在小血管。若纖溶機(jī)制不能完全溶解血栓，24h后栓子表面即逐漸為內(nèi)皮細(xì)胞被覆，2～3周后牢固粘貼于血管壁。早期栓子退縮，血流再通的沖刷作用，覆蓋于栓子表面的纖維素、血小板凝聚物及溶栓過程，都可以產(chǎn)生新的栓子進(jìn)一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺栓塞由受累血管大小、阻塞范圍、支氣管動(dòng)脈供給血流的能力及阻塞區(qū)同氣適當(dāng)與否決定。肺栓塞的組織學(xué)特征為肺泡內(nèi)出血和肺泡壁壞死，但很少發(fā)現(xiàn)炎癥，原來(lái)沒有肺部感染或栓子為非感染性時(shí)，極少產(chǎn)生空洞。栓塞區(qū)肺表面活性物質(zhì)喪失可導(dǎo)致肺不張，胸膜表面常見滲出，1/3為血性。病人若能生存，栓塞區(qū)最終形成瘢痕。 PE主要影響心肺功能及血管內(nèi)皮功能，影響程度取決于既往是否患有心肺血管擊斃功能和肺動(dòng)脈堵塞的范圍和速度。PE發(fā)生后，肺血管內(nèi)皮受損，釋放出大量收縮性物質(zhì)；血栓形成時(shí)，新鮮血栓含有大量血小板及凝血酶；栓子在肺血管內(nèi)移動(dòng)時(shí)，血小板活化脫顆粒，釋放出大量血管活性物質(zhì)，導(dǎo)致了廣泛的肺小動(dòng)脈收縮，反射性引起交感神經(jīng)釋放兒茶酚胺，在肺血管處形成第一個(gè)惡性環(huán)路。體循環(huán)中內(nèi)皮素濃度顯著升高，在冠狀動(dòng)脈局部?jī)?nèi)皮素量也冥想增多，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈痙攣，造成冠狀動(dòng)脈灌流不足、心肌缺血，在心臟冠脈處形成第二個(gè)惡性環(huán)路。以上幾個(gè)方面改變常同時(shí)存在、相互作用，如不能及時(shí)治療，則可形成致死性惡性環(huán)路。 PE引起肺通氣/灌注（V/Q）失調(diào)，嚴(yán)重者致肺內(nèi)分流顯著增加、右房壓升高、卵圓孔開放。面積較大時(shí)引起反射性支氣管痙攣；5-羥色胺、血栓素A2、組胺等化學(xué)介質(zhì)可使血管通透性改變；當(dāng)肺毛細(xì)血管血流嚴(yán)重減少或終止24h后，肺泡表面活性物質(zhì)減少，出現(xiàn)肺不張；肺泡上皮通透性增加，大量炎癥介質(zhì)釋放，引起局部甚至彌漫性肺水腫、肺出血，肺泡細(xì)胞功能及肺通氣-彌散功能進(jìn)一步下降[4]。臨床特點(diǎn) 肺栓塞的癥狀可從無(wú)到突然死亡。常見的癥狀為呼吸困難和胸痛，發(fā)生率均達(dá)80%以上。胸膜性疼痛為鄰近的胸膜纖維素炎癥所致，突然發(fā)生者常提示肺梗塞。膈胸膜受累可向肩部或腹部放射。如有胸骨后疼痛，酷似心肌梗塞。慢性肺栓塞可有咯血。其它癥狀為焦慮、可能為疼痛或低氧血癥所致。暈厥常是肺梗塞的征兆，是由于大面積PE導(dǎo)致腦供血不足引起，是慢性肺栓塞肺動(dòng)脈高壓最早的癥狀之一。呼吸困難、胸痛、咯血是臨床典型肺梗塞的三聯(lián)征，可有1/3患者出現(xiàn)[3]。 常見的體征為呼吸增快、紫紺、肺部濕羅音或哮鳴音，肺血管雜音，胸膜摩擦音或胸腔積液體征。循環(huán)系統(tǒng)體征有心動(dòng)過速，P2亢進(jìn)及休克或及慢性肺心病相應(yīng)表現(xiàn)。約40%患者有低至中度發(fā)熱，少數(shù)早期有高熱。輔助檢查 D-Dimer（血漿D-二聚體）是交聯(lián)纖維蛋白特異是降解產(chǎn)物，有很高的陰性預(yù)測(cè)價(jià)值，用ELISA法測(cè)定＜500ug/L可排除急性PE，對(duì)PE的敏感性為100%，特異性為26%，陰性預(yù)測(cè)值100%。 肺血管床堵塞15%～20%可出現(xiàn)氧分壓下降，但PaO2正常并不能排除PE，肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差（P（A-a）O2）、PaCO2比PaO2有更高的敏感性。 心電圖改變是竇性心動(dòng)過速，T波倒置和ST段下降。典型者是SⅠQⅢTⅢ型，即Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波變深（＞1.5mm），Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)深的Q波和T波倒置；V1～4T波倒置，出現(xiàn)類似“冠狀T”改變。應(yīng)仔細(xì)對(duì)比發(fā)病前后的ECG逼供內(nèi)進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察，對(duì)疑似PE患者應(yīng)做18導(dǎo)聯(lián)ECG檢查。 胸部X線檢查顯示區(qū)域性肺血管紋理稀疏、纖細(xì)，部分肺野透過度增強(qiáng)、Westermark征。慢性肺血栓栓塞病人可見肺動(dòng)脈段凸出、主肺動(dòng)脈擴(kuò)張、右肺下動(dòng)脈橫徑增寬（＞15mm），擴(kuò)張的肺動(dòng)脈前端急劇變細(xì)，稱為Kunckle征，右心室長(zhǎng)擴(kuò)大。 經(jīng)胸或經(jīng)食管二維超聲心動(dòng)圖檢查能直接或間接提示PE的存在，對(duì)懷疑PE者應(yīng)注意右心系統(tǒng)的檢查。超聲心動(dòng)圖（UCG）簡(jiǎn)便、快速?zèng)]有反射性、不需要造影劑、可緊急床旁操作，而且在一定程度上還可作為危險(xiǎn)分級(jí)、療效觀察、判斷預(yù)后的手段[5]。 V/Q掃描肺灌注現(xiàn)像表現(xiàn)為肺葉、肺段或多發(fā)亞肺段放射性分布稀疏或缺損，而通氣顯像正?；蛘呓咏！ｋm然V/Q肺掃描正常者中仍有4%～5%為亞臨床PE，但仍是目前診斷PE最有價(jià)值的無(wú)創(chuàng)性方法之一。 螺旋CT是較新、較好的PE診斷方法，可以直接顯示肺血管4～5級(jí)分支，在確定或排除PE的敏感性為87%，特異性為95%。螺旋CT增強(qiáng)肺掃描可判斷病變的范圍、程度及病程的長(zhǎng)短，為臨床選擇正確的治療方法提供依據(jù)。PE的直接征象包括 “軌道征”和偏心性充盈缺損。“軌道征”是管徑正?；蛟鰧挼姆蝿?dòng)脈管腔完全被血栓閉塞，或非閉塞的腔內(nèi)充盈缺損位于血管中央，是急性PE的直接征象；慢性PE的直接征象又包括肺動(dòng)脈管腔內(nèi)類塊樣組織偏心性和觸壁性充盈缺損，在肺動(dòng)脈灌注低的區(qū)域可見側(cè)支血管或血管網(wǎng)存在，并與并行的氣管比較管徑變細(xì)＞50%，且內(nèi)膜表面不規(guī)則。PE的間接征象包括局限性的肺血管紋理分布不均或稀疏，肺動(dòng)脈增寬，肺梗死和少至中等量的胸腔積液。但仍其局限性，對(duì)段以下的肺血管容易出現(xiàn)假陽(yáng)性，且螺旋CT肺動(dòng)脈造影更多地從診斷轉(zhuǎn)移到了介入治療上。磁共振血管造影（MRA）可清楚顯示肺動(dòng)脈7～8級(jí)分支，是具有發(fā)展前途的無(wú)創(chuàng)檢查方法之一。肺動(dòng)脈造影是診斷PE的“金標(biāo)準(zhǔn)”，有最終診斷價(jià)值，但隨著其它診斷方法的出現(xiàn)，其應(yīng)用正在逐漸減少，更多地是在其它方法無(wú)法確診或需行介入治療時(shí)。PE的診斷策略臨床懷疑PE（癥狀、體征）心電圖、X線胸片、血?dú)猱惓-Dimer：＞500ug/L ；＜500ug/L ，除外急性PEV/Q肺掃描或螺旋CT或MRA ①下肢靜脈檢查：—評(píng)價(jià)深靜脈②超聲心動(dòng)：陽(yáng)性，不能確定，陰性 ，排除PE肺動(dòng)脈造影：陽(yáng)性，確診PE治療1、一般治療：包括絕對(duì)臥床、吸氧、抗炎、止痛、糾正休克和心力衰竭等。2、溶栓治療：對(duì)于葉或多肺段栓塞、臨床癥狀重、血液動(dòng)力學(xué)明顯異常者應(yīng)首選溶栓治療[7]，主要針對(duì)2周內(nèi)的新鮮血栓栓塞。溶栓治療的絕對(duì)禁忌證包括活動(dòng)性內(nèi)出血、自發(fā)性內(nèi)出血、2個(gè)月內(nèi)顱內(nèi)出血、顱及脊柱術(shù)后；相對(duì)禁忌證包括10天內(nèi)大手術(shù)、2個(gè)月內(nèi)缺血性卒中、10天內(nèi)胃腸道出血、15天內(nèi)嚴(yán)重外傷、控制不好的重度高血壓、近期心肺復(fù)蘇、血小板＜100×109/L、妊娠、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎和糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變等[2]。常用的溶栓藥物有①尿激酶（UK）：是國(guó)內(nèi)最常用的，100～150萬(wàn)IU 1/2～2h內(nèi)滴完；②鏈激酶（SK）：100～150萬(wàn)IU 1h內(nèi)滴完（同時(shí)用Dex2.5～5mg預(yù)防發(fā)熱寒戰(zhàn)）；③重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：先推注10mg，繼而50mg1h滴完，再40mg 2h滴完；④單鏈尿激酶型纖溶酶原激活劑（SCUPA）：先推注20mg，繼而60mg1h滴完；⑤甲氧苯基化纖溶酶原鏈激酶復(fù)合物（APSAC）：一次推注30mg。使用UK和SK溶栓時(shí)需停用肝素。溶栓后常規(guī)應(yīng)用抗凝治療，多采用肝素和華法林。每隔4h測(cè)定APTT，當(dāng)小于正常基礎(chǔ)值的2倍時(shí)開始應(yīng)用肝素。肝素負(fù)荷量2000～3000IU/h，繼以750～1000 IU/h或15～20IU·kg-1·h-1維持，并根據(jù)APTT調(diào)整劑量。肝素應(yīng)用24～48h后加用華法林，兩者重疊使用至INR在2～3之間時(shí)停用肝素。一般肝素用7～10天，華法林用至少3～6月。3、介入治療：其適應(yīng)證包括：急性大面積PE伴進(jìn)展性低血壓、嚴(yán)重呼吸困難、休克、暈厥、心臟驟停，以及溶栓禁忌者、剖胸禁忌者、伴有極易脫落的下腔或下肢靜脈血栓[8]常用的介入術(shù)有：①導(dǎo)管內(nèi)溶栓術(shù)：肺動(dòng)脈內(nèi)小劑量用藥，可減少出血并發(fā)癥；②導(dǎo)絲引導(dǎo)下導(dǎo)管血栓搗碎術(shù)：可用豬尾導(dǎo)管、Hydrolyser導(dǎo)管，前者簡(jiǎn)便但效果差，后者效果良好；③局部機(jī)械消散術(shù)：應(yīng)用特制的機(jī)械性血栓切除裝置，可將血栓塊粉碎至13um的微粒，特別適用于致命性PE、嚴(yán)重低血壓者、有溶栓禁忌證者，最適于中心型栓子，對(duì)新鮮血栓效果好；④腔靜脈濾器植入術(shù)（IVC）；⑤導(dǎo)管碎栓與局部溶栓聯(lián)合應(yīng)用；⑥其它如球囊血管成形術(shù)、電解取栓術(shù)、負(fù)壓吸引取栓術(shù)等。4、手術(shù)治療：主要是肺動(dòng)脈血栓摘除術(shù)：用于伴有休克的大面積PE、收縮壓＜100mmHg、中心靜脈壓增高、腎功能衰竭、內(nèi)科治療失敗或不適宜內(nèi)科治療者。對(duì)于慢性PE，可導(dǎo)致栓塞性肺動(dòng)脈高壓，常采用肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)（pulmonary thromboendarter cetomy，PTE）指證是：①靜息肺血管阻力＞30kPa·L-1·s-1；②肺動(dòng)脈造影確定為外科手術(shù)可及的較大的肺動(dòng)脈血栓；③心功能Ⅱ～Ⅲ級(jí)；④無(wú)肝、腎、腦等禁忌。PTE可改善血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，防治肺動(dòng)脈高壓和血栓剝離后肺再灌注損傷引起的肺水腫及術(shù)后再栓塞的預(yù)防是手術(shù)成功的關(guān)鍵[9]，術(shù)后抗凝治療為華法林6個(gè)月。參考文獻(xiàn)1. 白春學(xué)。陳灝珠主編，實(shí)用內(nèi)科學(xué)，第10版，肺栓塞，人民衛(wèi)生出版社，北京，1471～1474.2. 程顯聲，何建國(guó)。肺栓塞：肺栓塞的流行病學(xué)。中國(guó)循環(huán)雜志，1998,13:65～66.3. 程顯聲.肺動(dòng)脈栓塞診斷和治療進(jìn)展。中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)刊，2001,3:5～8.4. 溫紹君,張維君,房芳.肺栓塞的病理生理.中華心血管病雜志，2001年,29:259～260.5. 尤士杰,楊躍進(jìn),柳志紅,等.超聲心動(dòng)圖在判斷急性肺栓塞溶栓療效中的價(jià)值.中華內(nèi)科雜志,2000,39:627.6. 馬涵英,房芳, 張維君,等.肺動(dòng)脈血栓栓塞研究現(xiàn)狀.中華胸心血管外科雜志, 2001,17:193～197.7. 張維君,李志忠, 溫紹君,等.肺動(dòng)脈栓塞54例臨床分析.中華胸心血管外科雜志, 1998,14:148～151.8. 張維君, 溫紹君,馬涵英.肺栓塞的介入治療.中華心血管病雜志,2001,29:268～269.吳永波,吳清玉,郭少先,等.肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)的圍手術(shù)期處理.中國(guó)循環(huán)雜志,2000,15:300～3012009年06月02日8197
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