-
許俊堂主任醫(yī)師 北京大學(xué)人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科 患者：病情描述（發(fā)病時(shí)間、主要癥狀、就診醫(yī)院等）：2011年7月10號(hào)早6點(diǎn)30起床時(shí)突然感覺胸悶,氣短,前胸后背難受,雙上肢麻木無力,嘴唇發(fā)紺.現(xiàn)在黃驊市醫(yī)院治療.現(xiàn)在心率,脈搏,呼吸,血壓,體溫都正常.大小便.和情緒波動(dòng)時(shí)還不穩(wěn)定.1肺栓塞最好的治療方法;2肺栓塞危險(xiǎn)性和注意事項(xiàng)極飲食;3肺栓塞治療時(shí)間和愈后情況.感謝解答期待佳音. 北京大學(xué)人民醫(yī)院心臟中心許俊堂：如果肺栓塞已經(jīng)過CT肺動(dòng)脈造影確診，并且血壓、心率等正常，不需要溶栓治療。初始治療應(yīng)同時(shí)使用低分子肝素和華法林，監(jiān)測(cè)華法林用藥的指標(biāo)INR連續(xù)兩天或者兩次在2-3之間，停用低分子肝素，繼續(xù)使用華法林。如果沒有任何原因發(fā)生的肺栓塞，華法林用藥的療程應(yīng)該達(dá)到1年。嚴(yán)重肺栓塞死亡率很高（20-30%），及時(shí)診斷和有效治療對(duì)挽救危重患者的生命很重要?？鼓欠嗡ㄈ钪匾陀行У闹委熓侄巍？诜A法林什么都可以吃，但應(yīng)保持食物綠葉蔬菜的比例相對(duì)恒定。肺栓塞容易復(fù)發(fā)，所以需要長(zhǎng)時(shí)間口服華法林。如果同時(shí)合并下肢血栓，應(yīng)該穿彈力襪兩年。 北京大學(xué)人民醫(yī)院心臟中心許俊堂：滄州離北京很近，你可以掛我的專家門診。2011年07月12日
8492
0
0
-
2011年05月29日2610
0
0
-
金明華主任醫(yī)師 山東省公共衛(wèi)生臨床中心 胸外科 山東省胸科醫(yī)院 胸腔鏡室（胸部微創(chuàng)外科）金明華 王偉 王傳慶侯慶寶 關(guān)勤 黃慶（附3例報(bào)告） 胸外科病人在圍手術(shù)期往往存在多種導(dǎo)致靜脈血栓栓塞發(fā)生的危險(xiǎn)因素，術(shù)后發(fā)生的肺血栓栓塞癥病例數(shù)呈增加趨勢(shì)，越來越引起胸外科醫(yī)師的重視〔1〕。未經(jīng)治療的肺栓塞，病死率為25%~30%，對(duì)于存在溶栓和手術(shù)禁忌證或溶栓效果較差的患者，介入溶栓治療是一替代方法[2]。我科對(duì)三例胸外科術(shù)后的肺栓塞病人行介入溶栓，效果良好，報(bào)告如下： 病例一:患者男性，65歲，因咳嗽、痰中帶血2月，2008年08月17日入院。胸部ＣＴ：左肺下葉見一類圓形高密度軟組織影，2*3厘米大小。支氣管鏡：背段一亞段開口腫物阻塞。刷檢找到鱗癌細(xì)胞。2009年03月21日在全麻下行左肺下葉切除+縱膈淋巴結(jié)清掃術(shù)。術(shù)后恢復(fù)順利，術(shù)后第7天的18：30下床排便后出現(xiàn)胸悶，指端及口唇發(fā)紺，體溫升至38℃，心電監(jiān)護(hù)：P112－140次/分，BP168/80mmHg，SPO262-80%。纖維蛋白原4.765g/L，氧分壓40mmHg，19：00床旁拍片示：右肺紋理稀疏；肌肝蛋白I正常，D二聚體458ug/L，心臟彩超：主肺動(dòng)脈及分叉處未探及異?；芈晠^(qū)，射血分?jǐn)?shù)62％。17：30行肺動(dòng)脈介入造影檢查，右肺動(dòng)脈主干遠(yuǎn)側(cè)端充盈缺損，右下支可見少量造影劑通過。于右肺動(dòng)脈主干遠(yuǎn)側(cè)端旋轉(zhuǎn)豬尾導(dǎo)管碎栓后通過導(dǎo)管緩慢注入尿激酶50萬單位，人類重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA)12單位局部治療。復(fù)造影見右肺動(dòng)脈部分血管恢復(fù)血流，置管于栓子近端，返回病房持續(xù)泵入rt-PA7單位/小時(shí)繼續(xù)溶栓?；颊咝貝灉p輕，P90次/分,BP112/75mmHg,SPO2 95%。第二天上午8：00再行肺動(dòng)脈造影，患者右肺血栓消失，拔除造影導(dǎo)管，行華法林治療（ ）。 病例二:患者男性，54歲，因咳嗽、咳痰伴胸悶1月，2009年5月12日入院。胸部CT：左上肺葉可見一不均勻軟組織密度影，4*3厘米大小。支氣管鏡：左肺上葉粘膜紅腫，管腔狹窄。刷檢找到腺癌細(xì)胞，行左肺上葉切除+縱膈淋巴結(jié)清掃術(shù)。術(shù)后第4天，20：30大便后出現(xiàn)呼吸困難憋喘，口唇、雙手紫紺，心率132－140次/分,血壓142-158/65-80mmHg,SPO262-70%。血D二聚體，634ug/L，血肌鈣蛋白、肌酸肌酶同工酶均可疑陽性。21：00局麻下行肺動(dòng)脈造影檢查，右肺上葉尖段動(dòng)脈、下葉背段動(dòng)脈開口處均有血栓形成。通過導(dǎo)管碎栓后給予尿激酶40萬單位局部治療，復(fù)造影見右肺動(dòng)脈栓塞血管恢復(fù)血流。心率降至100-105次/分，律齊，血壓130/80mmHg,氧飽和度升至90-93％。保留置于肺動(dòng)脈處的導(dǎo)管，第二天上午8：00再行肺動(dòng)脈造影，右肺血栓消失。局部應(yīng)用30萬單位尿激酶強(qiáng)化溶栓。監(jiān)測(cè)國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值0.952，給予華法林3.75mg口服。溶栓前后造影圖像見圖1、2。病例三：患者，男性，70歲，進(jìn)食后胸骨后異物感兩個(gè)月，2009年11月03日入院。病人5年前行右肺上葉切除術(shù)（肺腺鱗癌）。2009年11月04日，胃鏡：距門齒40cm處見潰瘍面，活檢查見鱗狀細(xì)胞癌。肺功能：FEV12.13L，MVV6.5%。2009年11月6日全麻下行食道癌切除+食道胃弓下吻合術(shù)。術(shù)后第5天，下床活動(dòng)后訴胸悶憋氣，無咯血，無發(fā)熱。心電監(jiān)護(hù)示：竇性心律，心率102-113次／分，SpO285%，血壓170/90mmHg。血?dú)夥治觯憾趸挤謮?5mmHg，氧分壓43mmHg，肺泡-動(dòng)脈氧分壓差193mmHg，D二聚體1103ug/L?？紤]肺栓塞可能較大，予低分子肝素、尿激酶溶栓抗凝治療，2小時(shí)后SpO288-91%，仍感胸悶。局麻下行肺動(dòng)脈造影，右上肺動(dòng)脈缺如，左下肺背段動(dòng)脈、基底段動(dòng)脈支明顯血栓。通過導(dǎo)管給予尿激酶40萬單位局部治療，rt-PA12單位局部治療。復(fù)造影見肺動(dòng)脈栓塞血管恢復(fù)血流，心電監(jiān)護(hù)示：心率120次/分，血壓150/90mmHg，SPO295%。拔除介入導(dǎo)管，監(jiān)測(cè)國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值0.952，給予華法林3.75mg口服。討論：胸外科手術(shù)后急性肺栓塞的死亡率達(dá)45%，經(jīng)積極搶救死亡率降為11%。因此，了解肺栓塞的發(fā)病機(jī)理，臨床早診斷、早治療有積極意義胸外科病人在手術(shù)前、后存在產(chǎn)生肺栓塞的多種危險(xiǎn)因素，且手術(shù)后的癥狀經(jīng)常會(huì)掩蓋肺栓塞的呼吸困難、胸痛、咯血和(或)循環(huán)衰竭癥狀和體征。所以病人術(shù)后出現(xiàn)以下幾種常見表現(xiàn)應(yīng)高度警惕肺栓塞的存在〔10〕:(1)自主呼吸時(shí)，低氧血癥和低碳酸血癥進(jìn)行性加重；(2)鎮(zhèn)靜狀態(tài)下接受控制通氣的病人出現(xiàn)低氧血癥進(jìn)一步加重，(3)具有慢性肺部病變和已知的二氧化碳潴留病人，出現(xiàn)呼吸困難和低氧血癥加重，動(dòng)脈血二氧化碳分壓下降；(4)不明原因的發(fā)熱；(5)在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)過程中，突然出現(xiàn)肺動(dòng)脈壓力和中心靜脈壓升高。臨床懷疑肺栓塞的病人需要行D-二聚體、心電圖、X線平片檢查，但主要用于鑒別診斷。由于病人術(shù)后轉(zhuǎn)運(yùn)困難，使得床旁彩色多普勒超聲心動(dòng)圖及下肢血管超聲檢查和經(jīng)食管心臟超聲常被用作首選檢查手段〔11〕。肺栓塞的超聲心動(dòng)圖可表現(xiàn)為右心系統(tǒng)及肺動(dòng)脈內(nèi)血栓直接征象和右心系統(tǒng)的解剖和血流動(dòng)力學(xué)改變的間接征象[2]。多普勒超聲心動(dòng)圖對(duì)治療效果的觀察更快捷有效，方法簡(jiǎn)單無創(chuàng)，可作為療效觀察的主要檢查方法。另外，目前認(rèn)為肺栓塞的栓子90%來源于下肢深靜脈血栓[1]，患者同時(shí)檢查下肢深靜脈，可發(fā)現(xiàn)下肢深靜脈血栓。近年來，有學(xué)者提議用螺旋CT肺動(dòng)脈造影(SCTPA)作為首選的診斷措施。超聲檢查高度提示肺栓塞的病人應(yīng)盡可能行SCTPA檢查，并認(rèn)為如果SCTPA陰性可排除肺栓塞〔12,13〕。目前已經(jīng)可以替代常規(guī)肺動(dòng)脈造影，作為一線檢查方法。另外，采用多層螺旋CT胸痛三聯(lián)檢查掃描，是指一次注射造影劑同時(shí)顯示肺動(dòng)脈、主動(dòng)脈及冠狀動(dòng)脈，并且可以加做雙下肢CT靜脈造影。其優(yōu)點(diǎn)是協(xié)助尋找栓子來源，指導(dǎo)治療方案的制訂，并能準(zhǔn)確判斷溶栓及手術(shù)治療效果，也是治療后隨訪的可靠手段。可迅速明確是否由冠狀動(dòng)脈狹窄所引起的心源性胸痛，排除由肺動(dòng)脈栓塞和主動(dòng)脈夾層等所引起的非心源性胸痛，從而決定合適的治療方案。磁共振(MR)動(dòng)脈造影和靜脈造影對(duì)診斷肺栓塞也是非常敏感的方法，但費(fèi)用較高。通氣/灌注顯像曾一直被作為首選的檢查措施,低度可疑或陰性可直接排除肺栓塞，對(duì)于可疑病人可進(jìn)一步考慮肺動(dòng)脈造影，但是這樣常常會(huì)延長(zhǎng)確診時(shí)間甚至?xí)诱`診斷與治療。經(jīng)股靜脈插管作選擇性肺動(dòng)脈造影一直作為診斷肺栓塞的“金標(biāo)準(zhǔn)”，如果臨床上高度疑診大面積肺栓塞，且存在溶栓或抗凝禁忌，可直接進(jìn)行肺動(dòng)脈造影檢查，并作好介入的準(zhǔn)備，可大大節(jié)省檢查的時(shí)間和費(fèi)用。肺栓塞一經(jīng)診斷應(yīng)盡早給予溶栓、抗凝治療。人類重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA)是第二代選擇性溶栓藥，是目前溶栓有效、快速的藥物之一，rt-PA選擇性地激活血栓部位的纖溶酶原，使其轉(zhuǎn)化為纖溶酶而溶解血栓，全身性纖溶狀的不良反應(yīng)小，出血并發(fā)癥發(fā)生率較低。常規(guī)推薦使用方法是50~100 mg的rt-PA2 h內(nèi)靜脈輸入。肝素抗凝是首選的治療措施〔13,18〕，術(shù)后推薦普通肝素持續(xù)靜脈泵入，可以方便地通過監(jiān)測(cè)APTT來判斷是否達(dá)到有效的抗凝水平(APTT延長(zhǎng)至正常值1·5~2·0倍),并建議盡量在第1個(gè)24 h內(nèi)即達(dá)到治療范圍，這樣可以顯著降低血栓的發(fā)生率。在應(yīng)用肝素過程中，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血小板變化。溶栓是治療大面積肺栓塞的有效方法之一，但由于全身靜脈溶栓會(huì)增加系統(tǒng)性出血的危險(xiǎn)性，對(duì)于近期外科手術(shù)的病人，除非出現(xiàn)致死性的肺栓塞，對(duì)選擇溶栓治療時(shí)應(yīng)采取慎重態(tài)度。臨床實(shí)踐證明，介入治療是術(shù)后肺栓塞的安全、有效的治療方法?？刹扇?dǎo)管或溶栓導(dǎo)絲插入血栓及血栓附近直接給予溶栓藥物。局部應(yīng)用溶栓藥物劑量遠(yuǎn)遠(yuǎn)小于全身靜脈用藥，而且能夠保證治療的安全性和有效性。對(duì)急性肺栓塞介入治療適應(yīng)證，目前國(guó)內(nèi)尚未建立統(tǒng)一指標(biāo)。1998年召開的國(guó)際肺栓塞研討會(huì)上Fava[3]提出適合采用介入方法治療的急性肺栓塞適應(yīng)證為：①急性廣泛型肺栓塞；②血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定；③溶栓療法失敗或存在禁忌證；④經(jīng)皮心肺支持禁忌或不能實(shí)施者；⑤具有訓(xùn)練有素的導(dǎo)管實(shí)施人員；⑥尤其對(duì)于心源性休克或右心功能不全者，介入治療應(yīng)是首選的緊急救治方法。目前應(yīng)用于臨床的介入療法主要有:經(jīng)導(dǎo)管溶栓;經(jīng)導(dǎo)管、導(dǎo)絲碎栓和除栓;肺動(dòng)脈支架及球囊血管成型術(shù)等。這一結(jié)果表明急性大面積肺栓塞采用介入治療的有效性和重要性。國(guó)內(nèi)先后有數(shù)家醫(yī)院報(bào)告了小樣本急性肺栓塞介入治療的病例[4-5]，均取得了滿意的臨床效果，未發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥。我們對(duì)患者的治療，是經(jīng)肺動(dòng)脈造影確定阻塞部位，超硬導(dǎo)絲支撐導(dǎo)管穿刺血栓并抽拉、旋轉(zhuǎn),使血栓松動(dòng)破碎。臨床上多數(shù)情況并不能完全清除栓子，而是將栓子變成碎塊使其進(jìn)入遠(yuǎn)端肺動(dòng)脈，以迅速解除肺循環(huán)的中心阻塞，從而開放主、肺動(dòng)脈,改善肺灌注。一旦主、肺動(dòng)脈或肺動(dòng)脈干的血流恢復(fù)，游離到肺動(dòng)脈末梢的小血栓，可通過自溶使血流再通。并且我們?cè)谘ǖ木植烤徛⑷肽蚣っ福寡ūM快有效溶解，進(jìn)一步改善肺動(dòng)脈血流灌注，提升血氧分壓，從而使患者治療后臨床癥狀和體征明顯好轉(zhuǎn)。因此,我們的體會(huì)是，只要確診為急性肺栓塞、病情危重且就診的醫(yī)院具備介入條件，那么早期采用普通導(dǎo)管介入治療對(duì)盡快改善患者的臨床表現(xiàn)和維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定具有積極意義，而且有指征者介入治療愈早，預(yù)后愈佳，可最大程度的降低患者致殘及致死率。這種方法省時(shí)、快捷、經(jīng)濟(jì)，適合于不同直徑的肺動(dòng)脈。急性肺栓塞介入治療最嚴(yán)重的并發(fā)癥為患者在介入治療過程中死亡，其他常見并發(fā)癥有右心室和肺動(dòng)脈穿孔、心律失常、造影劑過敏等。為減少并發(fā)癥發(fā)生，臨床在保證技術(shù)條件前提下，應(yīng)嚴(yán)格掌握介入治療指征，如果患者出現(xiàn)嚴(yán)重的肺動(dòng)脈高壓；左束支傳導(dǎo)阻滯、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯；危及生命的急性心肌梗死、嚴(yán)重心絞痛；充血性心力衰竭等，應(yīng)慎重選擇介入治療。但對(duì)循環(huán)衰竭患者，在有效抗休克治療的同時(shí)盡快進(jìn)行肺動(dòng)脈造影很有意義，該方法既可明確肺栓塞的診斷又可立即對(duì)局部血栓進(jìn)行碎栓、溶栓治療，這對(duì)盡快改善肺循環(huán)狀態(tài),提高療效有重要意義。目前，肺栓塞介入治療的趨勢(shì)多為機(jī)械碎栓、去栓與局部溶栓聯(lián)合應(yīng)用。對(duì)于合并深靜脈血栓形成的開胸術(shù)后病人應(yīng)用靜脈濾器可以減少致命性肺栓塞的發(fā)生。置入濾器后如無禁忌證，宜長(zhǎng)期口服華法林抗凝，應(yīng)根據(jù)國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比率(INR)或凝血酶原時(shí)間(PT)調(diào)節(jié)華法林劑量，參考標(biāo)準(zhǔn)為INR達(dá)到2·5(2·0~3·0)或PT延長(zhǎng)1·5~2·5倍。外科手術(shù)治療肺栓塞是以改善急性期血流動(dòng)力學(xué)而采取的肺動(dòng)脈血栓切除術(shù)，這是一種搶救生命的手術(shù)，如果術(shù)后早期恢復(fù)好則預(yù)后良好〔3〕。但由于目前手術(shù)死亡率仍較高，外科手術(shù)只能在介入或溶栓治療無效時(shí)采用。對(duì)肺栓塞最好的治療措施就是積極預(yù)防,包括:(1)早期積極活動(dòng)、受壓肢體經(jīng)常局部按摩、定時(shí)變換體位、肢體抬高、加壓彈力襪、間歇序貫充氣泵等促進(jìn)血液循環(huán),防止血栓形成；(2)下肢活動(dòng)要循序漸進(jìn),避免突然下蹲或起立；(3)對(duì)于長(zhǎng)期臥床病人,避免長(zhǎng)期大劑量使用止血藥物；(4)術(shù)后出血停止后,給予低分子右旋糖酐或小劑量肝素預(yù)防治療。綜上所述，胸外科術(shù)后肺栓塞具有較高的發(fā)生率，會(huì)成為術(shù)后致死的原因，積極給予預(yù)防性抗凝或同時(shí)使用機(jī)械性預(yù)防措施可明顯降低其發(fā)生率。我們亟需提高對(duì)胸外科手術(shù)病人肺栓塞發(fā)生的防治意識(shí)。2011年01月22日6318
1
1
-
劉雙主任醫(yī)師 北京安貞醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 肺血栓栓塞癥（Pulmonary thromboembolism, PTE ，常稱為肺栓塞）是一種發(fā)病兇險(xiǎn)的致死性心肺疾病。這些年來我國(guó)PTE的防治研究發(fā)展迅速，醫(yī)生的診治意識(shí)和水平有了很大提高。由于缺乏特征性臨床表現(xiàn)診斷困難【1】，然而仍有誤診、漏診和過度診斷的問題。PTE的發(fā)生絕大多數(shù)與靜脈血栓栓塞癥（VTE）\深靜脈血栓形成（deep vein thrombosis,DVT），導(dǎo)致血栓脫落有關(guān)。其發(fā)病機(jī)制與遺傳因素和后天獲得性因素相關(guān)【2】。例如，凝血和抗凝兩個(gè)系統(tǒng)的先天性缺陷可使靜脈血栓形成增加10倍以上，其中蛋白C缺陷，引起的血栓形成占發(fā)病率的2%～5%，年輕患者中可達(dá)10%～15%，有蛋白C缺陷者100%發(fā)生DVT，表明二者關(guān)系的密切。蛋白S缺陷，占人群DVT的0.1%，占DVT總發(fā)病率的5%～6%。在西方國(guó)家VTE患者中蛋白C、S和/或抗凝血酶缺乏的檢出率為10%～15%，而在我國(guó)漢族VTE患者中的檢出率明顯增高，為30%～55%，其中尤以蛋白S缺乏為常見，這與西方以蛋白C缺乏為主不同，還有待于進(jìn)一步細(xì)致研究。另外，患者的后天因素也不容忽視，例如：年齡、VTE史、惡性腫瘤、外科手術(shù)后制動(dòng)、下肢麻痹的神經(jīng)系統(tǒng)疾病、長(zhǎng)期臥床、激素替代治療及服用避孕藥等【3】?！缎姆窝懿‰s志》近期刊登了王秀榮等的文章，分析了56例肺栓塞發(fā)生在不同的臨床科室。例如骨科、普外科、神經(jīng)外科、婦產(chǎn)科等手術(shù)科室24例，內(nèi)科主要集中在心內(nèi)科和神經(jīng)內(nèi)科等。特別值得重視的是，術(shù)后DVT的發(fā)生率與手術(shù)類型有關(guān)。有報(bào)道普通外科術(shù)后發(fā)生PTE為19%，選擇性神經(jīng)外科為24%，髖關(guān)節(jié)矯形術(shù)為51%，膝關(guān)節(jié)矯形術(shù)為61%，術(shù)后DVT的發(fā)生也與患者的年齡、創(chuàng)傷程度、手術(shù)及術(shù)后制動(dòng)的時(shí)間有關(guān)【4】。該篇文章強(qiáng)調(diào)患者的臨床癥狀不典型，易發(fā)生誤診和漏診。在疑似和確診病例中20例死亡，占總病例的35.6%。充分證明該病的兇險(xiǎn)性，提示該病是一種跨學(xué)科的疾病，各科醫(yī)務(wù)人員都應(yīng)對(duì)該病提高警惕，并遵循ACCP預(yù)防深靜脈血栓形成的指南預(yù)防應(yīng)用抗凝治療，避免發(fā)生猝死的悲劇。在這里還需強(qiáng)調(diào)的是另外一個(gè)誤區(qū)。即：錯(cuò)誤地將呼吸困難或猝死病人一概認(rèn)為是“肺栓塞”。筆者曾多次參與緊急會(huì)診發(fā)現(xiàn)，某些因液體負(fù)荷過重出現(xiàn)肺水腫、藥物過敏發(fā)生呼吸困難、本身患有心臟疾病出現(xiàn)心功能不全等情況，被當(dāng)做“肺栓塞”，有些基層醫(yī)務(wù)人員在遇到類似情況時(shí)，由于條件限制無法做相關(guān)檢查和進(jìn)一步的鑒別，給予溶栓或抗凝，導(dǎo)致大出血甚至危及生命，應(yīng)引起要高度重視。必要時(shí)一定要向家屬或當(dāng)事人講明病情，權(quán)衡利弊。PE診斷的同時(shí)應(yīng)進(jìn)行危險(xiǎn)分層及制定治療決策。2008年10月30日，歐洲心臟病協(xié)會(huì)（ESC）公布了新的急性肺栓塞（PE）的診斷和治療指南【1】，新指南建議對(duì)可疑靜脈血栓的患者應(yīng)對(duì)其PE的可能性進(jìn)行評(píng)估。日內(nèi)瓦（Geneva）和韋爾斯（Wells）兩種評(píng)分系統(tǒng)對(duì)PE或深靜脈血栓有較好的預(yù)測(cè)價(jià)值。這兩項(xiàng)評(píng)分系統(tǒng)通過對(duì)患者的臨床表現(xiàn)和危險(xiǎn)因素進(jìn)行評(píng)估，將PE或深靜脈血栓的可能性分為低、中、高三個(gè)等級(jí)。當(dāng)出現(xiàn)休克或低血壓臨床表現(xiàn)的患者，無論是否伴有右室功能不全表現(xiàn)的超聲心動(dòng)圖（UCG）證據(jù)或肌鈣蛋白增高，均屬于高?；颊撸蝗绻颊邿o休克或低血壓臨床表現(xiàn)，但UCG提示右室功能不全和（或）肌鈣蛋白水平升高，屬于中?；颊?；若患者無休克或低血壓臨床表現(xiàn)，并且同時(shí)無右室功能不全的UCG證據(jù)或肌鈣蛋白水平升高，屬于低?；颊摺Ｏ轮暀z查可以作為確診DVT的手段。對(duì)于高危和中危的患者，UCG有重要的診斷和鑒別診斷價(jià)值【5】。特別是在急診、危重癥和心肺復(fù)蘇過程中具有重要的應(yīng)用價(jià)值。指南中指出，對(duì)于高危PE患者，如果UCG提示右室功能不全，應(yīng)當(dāng)立即進(jìn)行CT掃描。假如患者病情重，條件不允許進(jìn)行CT掃描，可以立即開始經(jīng)驗(yàn)治療。對(duì)于臨床懷疑PE并且CT掃描陽性的高?；颊?，應(yīng)立即給予包括溶栓在內(nèi)的相關(guān)治療措施；當(dāng)臨床評(píng)估懷疑PE并且多排CT掃描陽性的患者，應(yīng)啟動(dòng)PE的治療；而多排CT陰性者則不需要進(jìn)一步檢查與治療。對(duì)于低度和中度臨床懷疑PE的患者，應(yīng)先行D-二聚體檢查，陰性者則不必進(jìn)行PE的治療，陽性者需進(jìn)一步行多排CT掃描，CT掃描陽性者，則需要開始PE相關(guān)治療，陰性者無需治療。關(guān)于VTE的防治，需要全方位、立體化的方案，建立以“防”為主的觀念。強(qiáng)調(diào)要加強(qiáng)預(yù)防的人群。他們包括：1）具有高危因素并接受外科手術(shù)的病人，尤其是骨科關(guān)節(jié)相關(guān)的手術(shù)；2）某些內(nèi)科疾病急性期，如充血性心力衰竭、嚴(yán)重的呼吸系統(tǒng)疾病、腦血管病并需要長(zhǎng)期臥床的患者；3）在ICU中的高危因素患者。根據(jù)ACCP指南【6】，針對(duì)外科手術(shù)的病人，應(yīng)根據(jù)患者的年齡、手術(shù)的規(guī)模及危險(xiǎn)因素，進(jìn)行分等級(jí)預(yù)防：年齡60歲的高?；颊?，推薦小劑量UFH（5000Ｕbid）或LMWH＞3400Ｕ／日。而極高?；颊?，包括多重危險(xiǎn)因素或進(jìn)行髖關(guān)節(jié)置換、膝關(guān)節(jié)置換、髖部骨折或嚴(yán)重創(chuàng)傷、脊柱創(chuàng)傷等，推薦藥物抗凝聯(lián)合機(jī)械性預(yù)防措施，即間歇充氣加壓裝置（IPC）或逐級(jí)加壓彈力襪（GCS）。對(duì)于內(nèi)科能夠活動(dòng)并且住院時(shí)間短的患者，無須預(yù)防用藥，保持活動(dòng)。具有中危因素的病人，如臥床和病重者盡早開始應(yīng)用低劑量未區(qū)分肝素（LDUH）或LMWH，直至出院；因基礎(chǔ)心肺疾患（慢性充血性心力衰竭、嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤）而需臥床的患者，如合并其他危險(xiǎn)因素，建議預(yù)防性使用LDUH或LMWH。重癥監(jiān)護(hù)病房的大多數(shù)患者需要接受預(yù)防。對(duì)于長(zhǎng)途旅行者，飛行或久坐時(shí)間超過６小時(shí)，應(yīng)該避免下肢和腰部的緊身衣物，避免脫水，并且經(jīng)常進(jìn)行腓腸肌伸縮等活動(dòng)。有VTE危險(xiǎn)因素者應(yīng)該考慮GCS或行程前應(yīng)用LMWH或戊聚糖鈉。機(jī)械性預(yù)防方法如腔靜脈濾器應(yīng)謹(jǐn)慎應(yīng)用，必要時(shí)建議使用臨時(shí)濾器，并保證正確的使用方法和最佳的依從性，主要適用于高出血危險(xiǎn)患者、致命性復(fù)發(fā)性肺栓塞風(fēng)險(xiǎn)患者或作為抗凝的輔助措施。參考文獻(xiàn)：（略）2010年10月02日4842
0
1
-
翟振國(guó)主任醫(yī)師 中日醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 慢性血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓是一種可防、可治的疾病，肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)是治療慢性肺栓塞極為有效的手段肺栓塞的形成是由于下肢靜脈血栓從靜脈脫落后在循環(huán)過程中它們不斷被清除，體積較大的栓子往往會(huì)堵塞肺動(dòng)脈所致。因而預(yù)防下肢靜脈血栓形成以及預(yù)防已形成的血栓進(jìn)入肺動(dòng)脈是十分重要的,可顯著地減少肺栓塞的發(fā)生。尤其是對(duì)某些高危人群，進(jìn)行一定的機(jī)械和藥物預(yù)防還是至關(guān)重要的。對(duì)于已經(jīng)發(fā)生的肺栓塞和深靜脈血栓形成，為了防止發(fā)展為慢性肺栓塞，規(guī)范診治至關(guān)重要。醫(yī)務(wù)人員自身要提高對(duì)深靜脈血栓形成的認(rèn)識(shí)，重視肺栓塞的規(guī)范治療?；颊咭卺t(yī)生的指導(dǎo)下決定抗凝療程，不可以自行停藥。臨床上我們經(jīng)常會(huì)遇到這樣的病例，由于缺乏對(duì)深靜脈血栓形成的認(rèn)識(shí)而忽視了對(duì)血栓來源的控制；由于缺乏對(duì)肺栓塞發(fā)病的認(rèn)識(shí)而沒有被及時(shí)發(fā)現(xiàn)；或者是由于診斷了而沒有得到及時(shí)治療，尤其是沒有得到規(guī)范的治療：包括沒有根據(jù)監(jiān)測(cè)凝血指標(biāo)調(diào)整抗凝藥的用量，沒有經(jīng)過醫(yī)生的同意而自行停藥。由于以上的諸多不規(guī)范情況，部分患者可能在沒有得到及時(shí)診斷的情況下就猝死了；另一部分則可能會(huì)發(fā)展為慢性肺栓塞，而早期發(fā)現(xiàn)，規(guī)范治療可能會(huì)減少以上這些情況的發(fā)生機(jī)會(huì)。血栓的大小、栓塞的部位以及患者個(gè)體差異而導(dǎo)致不同患者可能出現(xiàn)的不同的臨床表現(xiàn)。由于急性血栓和慢性機(jī)化栓子的差異，人們逐步認(rèn)識(shí)到對(duì)于慢性肺栓塞有必要行肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)，而不是行單純的血栓切除術(shù)。肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)是解決慢性肺栓塞患者痛苦的一項(xiàng)極為有效的手段。肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)就是將堵塞在肺動(dòng)脈內(nèi)的陳舊血凝塊包括機(jī)化組織一并切除。雖然手術(shù)不是在心臟進(jìn)行，但它屬于“打開心臟”的外科手術(shù)，需要在深低溫、體外循環(huán)、一定時(shí)間的心臟停跳下進(jìn)行。手術(shù)技術(shù)極為復(fù)雜，因?yàn)檠龎K與動(dòng)脈管壁相粘連，從而導(dǎo)致血管中心管腔變窄，要想去除這種動(dòng)脈中的血栓，必須在沒有血流通過時(shí)將動(dòng)脈打開，尤其是對(duì)于遠(yuǎn)端病變或單純表現(xiàn)為內(nèi)膜機(jī)化時(shí)手術(shù)極為復(fù)雜。手術(shù)的實(shí)施需要一個(gè)由內(nèi)科、外科、麻醉、監(jiān)護(hù)等多個(gè)學(xué)科的專家組成的團(tuán)隊(duì)。在決定是否手術(shù)時(shí)，首先要了解這項(xiàng)手術(shù)能否改善患者的身體狀況，一些病人也有類似的臨床表現(xiàn)，但手術(shù)未必能夠改善他們的生活狀況，因此需要做充分的術(shù)前評(píng)價(jià)。截至目前為止，美國(guó)的圣地亞哥醫(yī)學(xué)中心已經(jīng)完成了2000多例手術(shù)，手術(shù)死亡率已經(jīng)降到了5%以下。 由于手術(shù)技術(shù)和術(shù)后監(jiān)護(hù)的復(fù)雜性限制了手術(shù)的推廣。北京朝陽醫(yī)院在國(guó)家十五課題“肺栓塞規(guī)范化診治方法研究”開展的大力推動(dòng)下，在已有手術(shù)經(jīng)驗(yàn)的基礎(chǔ)上，近期連續(xù)完成多例高難度的肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜剝脫手術(shù)，目前北京朝陽醫(yī)院成立了由心臟外科、呼吸內(nèi)科、麻醉科、影像科、重癥監(jiān)護(hù)病房等組成的慢性血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓診斷與治療小組，其中包括3位接受過美國(guó)圣地亞哥醫(yī)學(xué)中心肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜剝脫手術(shù)小組培訓(xùn)的醫(yī)生。相信這一診療小組的成立會(huì)為更多的慢性肺栓塞患者帶來福音。2010年07月31日7364
2
1
-
施鴻飛主任醫(yī)師 南京鼓樓醫(yī)院 骨科 l 什么是肺栓塞？肺是人體負(fù)責(zé)氣體交換的重要器官。肺中布滿了豐富的血管，是肺正常工作的基礎(chǔ)。當(dāng)肺動(dòng)脈及其分支被栓子堵塞時(shí)，會(huì)阻斷肺的血液供應(yīng)，發(fā)生肺栓塞（圖1）。嚴(yán)重的肺栓塞可在短時(shí)間內(nèi)引起呼吸困難、休克、甚至心跳驟停，病人往往來不及搶救而死亡。l 骨折為什么會(huì)誘發(fā)肺栓塞？骨折病人是肺栓塞的好發(fā)人群，這與三方面因素有關(guān)。一方面，骨折病人的肢體往往活動(dòng)不便，導(dǎo)致血液停滯，容易形成血栓（圖2）。另一方面，骨折往往伴有血管損傷和出血，血管內(nèi)皮的損傷使血管內(nèi)壁變得不光滑，容易形成血栓（圖3）。此外，骨折增加了骨髓中的脂肪進(jìn)入血液的機(jī)會(huì)，容易形成脂肪栓（圖4）。不論是上面提到的血栓還是脂肪栓，都有機(jī)會(huì)堵塞肺動(dòng)脈及其分支，導(dǎo)致肺栓塞。l 如何預(yù)防肺栓塞？預(yù)防肺栓塞要抓住兩點(diǎn)，一是預(yù)防各種栓子的產(chǎn)生，二是預(yù)防栓子進(jìn)入肺動(dòng)脈。對(duì)于前者，常用的方法包括：①盡早開始肢體活動(dòng)和功能鍛煉（圖5）；②下肢穿彈力襪，以及輔助氣壓泵治療（圖6）；③使用抗凝藥物，例如速碧林、阿司匹林、潘生丁等。預(yù)防栓子進(jìn)入肺動(dòng)脈的方法目前主要為放置下腔靜脈濾器，但因價(jià)格昂貴，尚未在臨床普遍運(yùn)用。l 發(fā)生了肺栓塞怎么辦？骨折后發(fā)生不明原因的呼吸困難、胸痛，或者是下肢腫脹、疼痛等，均應(yīng)高度警惕肺栓塞的可能。應(yīng)當(dāng)立即通知醫(yī)生和護(hù)士，安排進(jìn)一步檢查以明確診斷，病情危重的病人可能需要立即開始搶救。肺栓塞的治療措施包括：①吸氧，必要時(shí)運(yùn)用呼吸機(jī)輔助通氣；②急性循壞衰竭的患者應(yīng)使用正性肌力藥物和血管活性藥物進(jìn)行搶救；③使用溶栓藥物，但容易導(dǎo)致嚴(yán)重的出血反應(yīng)；④使用抗凝藥物。由于嚴(yán)重的肺栓塞起病急、進(jìn)展快，一旦發(fā)病，搶救的成功率非常低。因此，肺栓塞預(yù)防的意義，遠(yuǎn)大于治療。病人和家屬應(yīng)當(dāng)在住院期間積極配合醫(yī)生和護(hù)士的治療安排，盡量避免發(fā)生肺栓塞。2010年05月14日13004
1
0
-
吳大瑋主任醫(yī)師 山東大學(xué)齊魯醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 淺談肺動(dòng)脈栓塞的診斷和治療山東大學(xué)齊魯醫(yī)院呼吸科 吳大瑋肺動(dòng)脈栓塞是各種栓子阻塞肺動(dòng)脈系統(tǒng)的臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞和脂肪栓塞綜合征。肺血栓栓塞（pulmonary thromboembolism, 肺動(dòng)脈栓塞）是指血栓栓子進(jìn)入肺循環(huán)阻塞肺動(dòng)脈或其分支引起的肺循環(huán)障礙的臨床和病理綜合征，是最常見的肺栓塞類型，通常所稱的肺栓塞即指肺血栓栓塞。肺動(dòng)脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，稱為肺梗死，由于肺組織的多重供血機(jī)制，肺栓塞中僅約不足15%發(fā)生肺梗死。 引起肺動(dòng)脈栓塞的血栓主要來源于深靜脈血栓形成 。深靜脈血栓形成與肺動(dòng)脈栓塞 合稱為靜脈血栓栓塞癥（venous thromboembolism, VTE）?！玖餍胁W(xué)】西方國(guó)家VTE的年發(fā)病率估計(jì)為1‰~5‰，老年人群可高達(dá)1%。在美國(guó)每年新發(fā)病的VTE患者至少有20萬以上，每年因肺動(dòng)脈栓塞死亡的人數(shù)達(dá)約5萬以上，死亡率占全死亡原因第三位，僅次于腫瘤和心肌梗死?？紤]到肺動(dòng)脈栓塞的高漏診率，實(shí)際發(fā)病率可能更高。肺動(dòng)脈栓塞 漏診率高達(dá)80%以上，未經(jīng)治療死亡率20%～30%，診斷明確并積極治療者死亡率可降至2%～8%。我國(guó)目前尚無準(zhǔn)確的流行病學(xué)資料，過去由于對(duì)肺栓塞重視不夠，診斷技術(shù)不足，肺栓塞的漏診較多。近年來隨著診斷意識(shí)和檢查技術(shù)的提高，診斷例數(shù)已有明顯增加?！疚ｋU(xiǎn)因素與發(fā)病機(jī)制】引起肺動(dòng)脈栓塞的血栓栓子大多數(shù)來自下肢深靜脈（包括股靜脈、腘靜脈和腓腸肌深靜脈）， 婦女肺動(dòng)脈栓塞的栓子還常來自于盆腔靜脈，多發(fā)生于盆腔疾患和婦科手術(shù)后。還有約1%的血栓來自于腋下、鎖骨下靜脈，極少數(shù)來自右心室或右心房。肺動(dòng)脈內(nèi)原位形成的血栓罕見。深靜脈血栓形成形成后，血栓尾部常漂浮于血流中，一旦血流量突然增加（如長(zhǎng)期臥床后突然活動(dòng)，用力大便）即可造成血栓部分或完全脫落，然后隨血流通進(jìn)入肺循環(huán)系統(tǒng)。因此，肺動(dòng)脈栓塞的病因與深靜脈血栓形成關(guān)系密切，二者可以看作是一種疾病在不同階段、不同部位的表現(xiàn)，也可認(rèn)為深靜脈血栓形成是肺動(dòng)脈栓塞的原發(fā)病，肺動(dòng)脈栓塞是深靜脈血栓形成的并發(fā)癥。VTE的危險(xiǎn)因素包括任何可以導(dǎo)致靜脈血液淤滯、靜脈系統(tǒng)內(nèi)皮損傷和血液高凝狀態(tài)的因素，可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。原發(fā)性危險(xiǎn)因素由遺傳變異引起，常以反復(fù)靜脈血栓形成和栓塞為主要臨床表現(xiàn)。如40歲以下的患者無明顯誘因或反復(fù)發(fā)生深靜脈血栓形成和肺動(dòng)脈栓塞，或呈家族遺傳傾向，應(yīng)注意做相關(guān)原發(fā)性危險(xiǎn)因素的檢查。繼發(fā)性危險(xiǎn)因素是指后天獲得的易發(fā)生深靜脈血栓形成和肺動(dòng)脈栓塞的多種病理和病理生理改變。包括骨折、創(chuàng)傷、手術(shù)、惡性腫瘤和口服避孕藥等。上述危險(xiǎn)因素可以單獨(dú)存在，也可同時(shí)存在，協(xié)同作用。年齡可作為獨(dú)立的危險(xiǎn)因素，隨著年齡的增長(zhǎng)，深靜脈血栓形成和肺動(dòng)脈栓塞的發(fā)病率逐漸增高?！九R床表現(xiàn)】 肺動(dòng)脈栓塞的癥狀和體征的輕重程度取決于栓子的機(jī)械栓塞程度（血栓的大小、數(shù)目、栓塞范圍）、發(fā)作速度（血管活性物質(zhì)釋放的數(shù)量和速度）及原有的心肺功能狀態(tài)，臨床表現(xiàn)可變化很大，可從無癥狀到猝死。一、癥狀 ①不明原因的呼吸困難和氣促，是最重要的臨床表現(xiàn)；②胸痛，常表現(xiàn)為胸膜炎性胸痛，也可出現(xiàn)心絞痛樣疼痛；③咳嗽，多為干咳或咳少許白痰；④咯血，多為少量鮮紅色血，提示有肺梗死或充血性肺不張；⑤暈厥，提示大面積肺栓塞；⑥巨大肺栓塞時(shí)可致患者休克甚至猝死。二、體征 ①發(fā)熱：多為38。C左右，可持續(xù)超過一周，持續(xù)高于38。C者應(yīng)注意是否有繼發(fā)感染。②呼吸系統(tǒng)，呼吸急促，發(fā)紺，聽診可聞及細(xì)濕啰音或哮鳴音。聞及胸膜摩擦音或出現(xiàn)胸腔積液體征（如扣診呈濁音、語顫減低）提示有肺梗死。③循環(huán)系統(tǒng)，最常見的是心動(dòng)過速。廣泛肺栓塞、肺動(dòng)脈高壓、肺心病出現(xiàn)時(shí)可有室性奔馬律、三尖瓣關(guān)閉不全雜音、肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)及分裂、肝頸回流征陽性和低血壓等。④深靜脈血栓形成的癥狀和體征：典型的體征是下肢紅斑、疼痛和腫脹，但50％的患者缺乏臨床表現(xiàn)而且這不是深靜脈血栓形成的特異癥狀?！緦?shí)驗(yàn)室和特殊檢查】一、動(dòng)脈血?dú)夥治?常表現(xiàn)為低氧血癥、低碳酸血癥，肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差[P（A-a）O2]增大，部分患者的血?dú)饨Y(jié)果可以正常。 二、心電圖 多數(shù)病例表現(xiàn)有非特異性的心電圖異常。當(dāng)有肺動(dòng)脈及右心壓力升高時(shí)，可出現(xiàn)SIQⅢTⅢ征（即I導(dǎo)聯(lián)S波加深，II導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置）、完全或不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、肺型P波、電軸右偏及順鐘向轉(zhuǎn)位等。心電圖改變?nèi)缬袆?dòng)態(tài)變化則更具診斷意義。 三、X線胸片 大面積肺動(dòng)脈栓塞可顯示區(qū)域性肺紋理稀疏或消失和肺動(dòng)脈高壓征。如發(fā)生肺梗塞可見尖端指向肺門的楔形陰影。多數(shù)患者X線胸片異常不明顯，但對(duì)鑒別其他胸部疾病有重要幫助。 四、超聲心動(dòng)圖 大面積肺動(dòng)脈栓塞病例，可見右心室壁局部運(yùn)動(dòng)幅度降低（為劃分次大面積肺動(dòng)脈栓塞的依據(jù)）；右心室和（或）右心房擴(kuò)大；室間隔左移和運(yùn)動(dòng)異常；近端肺動(dòng)脈擴(kuò)張；三尖瓣反流速度增快。 五、血漿D-二聚體（D-dimer） 急性肺動(dòng)脈栓塞時(shí)升高。若其含量低于500μg/L，可基本除外急性肺動(dòng)脈栓塞。六、放射性核素肺通氣/灌注掃描 典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺損，并與通氣顯像不匹配。至少有2個(gè)或更多肺段的局部灌注缺損，而該部位通氣良好或X線胸片無異常時(shí)方具有診斷意義。 七、螺旋CT和電子束CT 通過CT肺動(dòng)脈造影（CT-PA），能夠發(fā)現(xiàn)段以上肺動(dòng)脈血栓，表現(xiàn)為肺動(dòng)脈內(nèi)的低密度充盈缺損。是目前最常用的肺動(dòng)脈栓塞確診手段之一，該方法可靠、無創(chuàng)、快速和易于掌握，已經(jīng)基本取代了傳統(tǒng)的創(chuàng)傷性肺動(dòng)脈造影。八、磁共振顯像（MRI） MRI肺動(dòng)脈造影（MRPA）對(duì)段以上肺動(dòng)脈內(nèi)血栓的診斷敏感性和特異性均較高。還可用于對(duì)碘造影劑過敏的患者。 九、肺動(dòng)脈造影 為確診肺動(dòng)脈栓塞的經(jīng)典方法。直接征象有肺動(dòng)脈內(nèi)造影劑充盈缺損。伴或不伴軌道征的血流阻斷；間接征象有肺動(dòng)脈造影劑流動(dòng)緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲等。是一種有創(chuàng)性檢查技術(shù)，有發(fā)生致命性或嚴(yán)重并發(fā)癥的可能性，故應(yīng)嚴(yán)格掌握其適應(yīng)證。 十、關(guān)于深靜脈血栓形成的檢查 對(duì)疑診肺動(dòng)脈栓塞的患者應(yīng)進(jìn)行深靜脈血栓形成的檢查，可根據(jù)具體情況選擇下肢靜脈超聲、放射性核素或X線靜脈造影、CT靜脈造影（CTV）、MRI靜脈造影（MRV）、肢體阻抗容積圖（IPG）等檢查，以幫助明確是否存在深靜脈血栓形成及栓子的來源。 【診斷】 肺動(dòng)脈栓塞的臨床表現(xiàn)多樣，缺乏特異性，診斷的關(guān)鍵是提高診斷意識(shí)，對(duì)不明原因的呼吸困難、氣促、暈厥等癥狀的患者、特別是具有危險(xiǎn)因素者，應(yīng)考慮PET的可能性，如患者同時(shí)伴有單側(cè)或雙側(cè)不對(duì)稱性下肢腫脹，則PET的可能性極大，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行相應(yīng)檢查。確診方法包括放射性核素肺通氣/灌注掃描、CT-PA 、MRPA和肺動(dòng)脈造影。血漿D-二聚體僅有排除診斷的意義。對(duì)PET患者均應(yīng)進(jìn)行深靜脈血栓形成的檢查，以明確血栓來源。 【鑒別診斷】由于肺動(dòng)脈栓塞的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，易與其他疾病相混淆，以至臨床上漏診與誤診率極高。做好肺動(dòng)脈栓塞的鑒別診斷，對(duì)及時(shí)檢出、診斷肺動(dòng)脈栓塞有重要意義。 一、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?約19%的肺栓塞患者伴發(fā)心絞痛，部分患者心電圖有心肌缺血樣改變，易誤診為冠心病所致心絞痛或心肌梗死。冠心病患者冠脈造影可見冠狀動(dòng)脈阻塞證據(jù)，心肌梗死時(shí)心電圖和心肌酶水平有相應(yīng)的特征性動(dòng)態(tài)變化。 二、肺炎 當(dāng)肺動(dòng)脈栓塞患者有發(fā)熱、咯血、胸膜炎樣胸痛，X線胸片陰影等，常易被誤診為肺炎。但肺炎患者多有寒戰(zhàn)、膿痰，抗菌藥物治療效果明顯。 三、原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓 CTEPH與原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓的鑒別有時(shí)較為困難。 CTEPH 通過CT-PA可見肺動(dòng)脈內(nèi)的低密度充盈缺損證據(jù)，放射性核素肺灌注掃描顯示呈肺段分布的肺灌注缺損，而原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓則無肺動(dòng)脈腔內(nèi)充盈缺損 ，放射性核素肺灌注掃描正?；虺势毡榉派湫韵∈琛Ｋ?、其他 PET還應(yīng)與其他原因所致的胸腔積液、暈厥、休克等相鑒別。【治療】 肺栓塞治療的目標(biāo)是：消除肺血管栓塞，緩解栓塞所致的臨床癥狀，維持或恢復(fù)足夠的循環(huán)血容量，防止繼發(fā)慢性肺動(dòng)脈高壓，預(yù)防肺栓塞再發(fā)。二、溶栓治療 主要適用于大面積肺動(dòng)脈栓塞病例。對(duì)于血壓和右心室運(yùn)動(dòng)功能均正常的病例，不推薦溶栓。溶栓的時(shí)間窗一般定為14天以內(nèi)。溶栓治療一定要在有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行。三、抗凝治療 是肺血栓栓塞的基本治療方法,可以有效地防止血栓再形成和復(fù)發(fā),同時(shí)利用機(jī)體自身纖溶機(jī)制溶解已形成的血栓。 對(duì)于臨床癥狀明顯的高度疑診肺血栓栓塞的患者,不必等待 檢查結(jié)果,即可安排使用肝素或低分子肝素進(jìn)行有效的抗凝治療?？鼓幬镏饕懈嗡?、低分子肝素和華法林（warfarin）?？寡“逅幬锊荒軡M足肺動(dòng)脈栓塞或深靜脈血栓形成的抗凝要求。 出血性疾病或有活動(dòng)性出血為抗凝治療的相對(duì)禁忌證。（一）肝素和低分子肝素（low-molecular-weight heparin, LMWH） 持續(xù)滴注是肝素給藥的首選方法：首先給與2 000～5 000 IU 或按80IU/ kg 靜脈注射,繼之以18 IU·kg- 1·h - 1持續(xù)靜脈滴注。在開始治療后的最初24 h 內(nèi)每4～6h測(cè)定APTT，根據(jù)APTT調(diào)整劑量，盡快使APTT 達(dá)到并維持于正常值的1.5～2.5 倍。 肝素間歇皮下注射法：先靜注3000～5000 IU，以后按250 IU/kg q12h皮下注射。肝素間歇靜脈滴注法：5000 IU q4h，或7500 IU q6h靜滴。肝素可影響血小板的功能和數(shù)量，應(yīng)定期檢查血小板計(jì)數(shù)。 LMWH 與肝素的抗凝療效相似，前者對(duì)血小板影響相對(duì)較少,出血并發(fā)癥亦少。但是對(duì)于嚴(yán)重腎功能衰竭患者,靜脈普通肝素優(yōu)于LMWH。各種LMWH抗Xa:IIa比值不同，因此推薦治療劑量各不相同，需參照產(chǎn)品使用說明。（二）香豆素類口服抗凝藥 是維生素K的拮抗劑。臨床常用華法林。推薦在普通肝素或LMWH治療的第1天即開始聯(lián)合應(yīng)用華法林, 華法林起始劑量為3.0～5.0 mg/ d 。由于華法林需要3～5天才能發(fā)揮全部作用，因此與肝素或LMWH至少重疊應(yīng)用4～5 天，在國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)穩(wěn)定于2.0～3.0后,方可停用肝素或LMWH，繼續(xù)服用華法林，并定期測(cè)定INR 并調(diào)整華法林劑量。抗凝療程長(zhǎng)短主要取決于患者的危險(xiǎn)因素是否可以消除、首次發(fā)作還是復(fù)發(fā)、合并疾病等。首次發(fā)作且危險(xiǎn)因素明確并可以消除的患者（手術(shù)，骨折，妊娠等）療程可以3個(gè)月。沒有明確危險(xiǎn)因素的首次發(fā)作的特發(fā)性肺動(dòng)脈栓塞-深靜脈血栓形成患者，抗凝療程至少6～12個(gè)月，或無限期治療，并定期進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)效益評(píng)估以決定是否繼續(xù)治療。對(duì)于發(fā)生兩次或兩次以上肺栓塞的患者、危險(xiǎn)因素不可消除者、合并肺心病者等療程需要延長(zhǎng)，甚至終生抗凝。華法林過量易致出血，可經(jīng)腸道外途徑給予維生素K拮抗，嚴(yán)重出血可輸注新鮮全血或新鮮冷凍血漿。 四、手術(shù)治療和介入治療 肺動(dòng)脈血栓摘除術(shù)和肺動(dòng)脈導(dǎo)管碎栓抽吸術(shù)僅適用于經(jīng)積極的內(nèi)科治療無效的致命性肺動(dòng)脈主干或主要分支堵塞的大面積肺動(dòng)脈栓塞，或有溶栓絕對(duì)禁忌證者。對(duì)于抗凝治療有禁忌或有并發(fā)癥，或者在充分抗凝治療情況下仍反復(fù)發(fā)生血栓栓塞的患者，應(yīng)放置腔靜脈濾器。對(duì)大多數(shù)肺動(dòng)脈栓塞患者，不應(yīng)盲目放置腔靜脈濾器。 五、慢性血栓栓塞肺動(dòng)脈高壓的治療 若栓塞部位在中心肺動(dòng)脈，可考慮性肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)。對(duì)已行肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)，以及不具備手術(shù)條件的CTEPH患者，應(yīng)終生使用華法林抗凝治療，維持INR在2.0~3.0范圍內(nèi)。對(duì)CTEPH患者可放置腔靜脈濾器。2010年02月19日8139
2
2
-
王瑞華副主任醫(yī)師 上海第九人民醫(yī)院 血管外科 對(duì)肺栓塞高危人群進(jìn)行密切監(jiān)測(cè)和預(yù)防是徹底減少發(fā)病率的關(guān)鍵，而對(duì)于肺動(dòng)脈已經(jīng)發(fā)生血栓栓塞者，及時(shí)排除血栓，改善通氣障礙，無疑能減少肺動(dòng)脈血栓栓塞的死亡率。治療的目的是清除和溶解肺血管床內(nèi)的血栓栓子，防止心肺功能衰竭，包括急性期控制栓塞引起心肺功能紊亂、縮小或消除血栓、尋找血栓來源，采取措施預(yù)防再發(fā)幾個(gè)方面。除了應(yīng)用溶栓和抗凝藥物，血管腔內(nèi)介入技術(shù)已發(fā)展為治療PTE的重要手段，大大降低了該病的死亡率。（一）經(jīng)導(dǎo)管肺動(dòng)脈內(nèi)溶栓術(shù)是通過全肺動(dòng)脈造影確定堵塞的肺動(dòng)脈，然后將溶栓導(dǎo)管置于血栓處，將溶栓藥物注入血栓處，局部溶栓可提高肺部病灶處的溶栓藥物的濃度，增強(qiáng)溶栓效果，有效率明顯高于全身性溶栓，局部溶栓用藥量明顯小于全身性溶栓，引起嚴(yán)重出血性并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)明顯低于全身性溶栓。（二）經(jīng)導(dǎo)管肺動(dòng)脈血栓碎栓術(shù)是將堵塞肺動(dòng)脈內(nèi)的大塊血栓搗碎，使肺動(dòng)脈血流再通，以迅速解除肺循環(huán)阻力，開放主肺動(dòng)脈，改善肺灌注。大塊血栓搗碎后，小塊血栓被血流沖到肺動(dòng)脈末梢，肺臟是血栓自溶能力較強(qiáng)的臟器，末梢小血栓可自溶使血流再通。另外機(jī)械碎栓后溶栓，因碎裂栓子表面積的增加使溶栓更為有效。（三）經(jīng)導(dǎo)管肺動(dòng)脈血栓抽吸術(shù)經(jīng)導(dǎo)管肺動(dòng)脈血栓抽吸術(shù)是經(jīng)肺動(dòng)脈造影確定栓塞部位，使用導(dǎo)管、導(dǎo)絲將肺動(dòng)脈血栓碎裂、松軟，再通過各種導(dǎo)管抽吸除血栓。適用于急性大塊栓塞者，一般與血栓搗碎和溶栓聯(lián)合進(jìn)行。（四）球囊擴(kuò)張和支架置入術(shù)適用于慢性阻塞或者經(jīng)血栓抽吸、溶栓后仍然存在管腔狹窄者。而且球囊血管成型術(shù)通過球囊擴(kuò)張擠壓血栓使得血栓碎裂成細(xì)小血栓，利于吸栓或溶栓。（五）腔靜脈濾器置入術(shù)濾器放置后可截留、防止脫落的大塊栓子回心，是預(yù)防肺栓塞的主要方法，要加強(qiáng)對(duì)深靜脈血栓形成及肺血栓栓塞的認(rèn)識(shí)，采取必要的預(yù)防措施或進(jìn)行監(jiān)測(cè)，對(duì)于突發(fā)或漸進(jìn)性肢體腫脹、脹痛伴有淺靜脈擴(kuò)張和患肢皮溫增高者均應(yīng)考慮DVT，介入放射學(xué)技術(shù)的發(fā)展使腔內(nèi)濾器放置變得簡(jiǎn)單可行且并發(fā)癥較低，美國(guó)每年置入的濾器達(dá)3萬—4萬枚。臨床常見兩種或兩種以上的方法聯(lián)合應(yīng)用，介入治療由于創(chuàng)傷小，治療效果穩(wěn)定，而且可以反復(fù)治療，同時(shí)可以加上內(nèi)科藥物輔助治療，已經(jīng)逐漸成為治療肺動(dòng)脈血栓栓塞的發(fā)展趨勢(shì)之一。隨著介入技術(shù)及器材的發(fā)展，將發(fā)揮更大的作用。2010年02月10日5610
0
0
-
汪濤主任醫(yī)師 龍崗區(qū)人民醫(yī)院 心胸血管外科 肺動(dòng)脈栓塞是由于血栓堵塞肺動(dòng)脈引起肺循環(huán)障礙的一種綜合征，簡(jiǎn)稱肺栓塞。最常見的病因是深靜脈血栓形成 ( 約占 80 %) 。血栓性靜脈炎、下肢靜脈曲張以及活動(dòng)過度受限 ( 如長(zhǎng)期臥床、長(zhǎng)途乘車或飛機(jī) ) 等均可導(dǎo)致深靜脈血栓形成。另外，創(chuàng)傷 ( 如骨折、大面積燒傷等 ) 、手術(shù)以及某些腫瘤亦可增加肺動(dòng)脈栓塞的風(fēng)險(xiǎn)。臨床表現(xiàn)極為多樣，包括：呼吸困難、發(fā)紺、胸痛、咯血、咳嗽等。急、重患者以及長(zhǎng)期慢性的肺動(dòng)脈栓塞患者還可出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓及右心功能衰竭。較輕者可無任何癥狀。嚴(yán)重者可猝死，死亡率可高達(dá) 20 ～ 30 %。 肺栓塞治療目標(biāo)是搶救生命,穩(wěn)定病情,使肺血管再通。血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定是急性大面積肺栓塞的一個(gè)特征,死亡率達(dá)20%。基本治療包括吸氧,建立靜脈通路,止痛,治療心源性休克,抗凝和靜脈溶栓治療。對(duì)于此類休克,主要以補(bǔ)液和正性肌力藥物為主,以保證右室灌注。靜脈溶栓治療 目前國(guó)際上,溶栓治療主要用于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者的急性大面積肺栓塞。鑒于國(guó)內(nèi)對(duì)溶栓治療適應(yīng)證過寬,應(yīng)引起注意。國(guó)外常用的藥物和用法如下。瑞替普酶(r-PA):10 MU 靜脈注射2次,給藥相隔時(shí)間在30分鐘以上。阿替普酶(rt-PA):100 mg 靜脈滴注,持續(xù)時(shí)間在2小時(shí)以上。鏈激酶:30分鐘給予25萬單位,隨后10萬單位/小時(shí),持續(xù)24小時(shí)?？鼓委?目前國(guó)際上對(duì)于血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、非大面積肺栓塞的患者主要應(yīng)用抗凝藥物進(jìn)行治療,抗凝藥物包括低分子量肝素和華法林,有活動(dòng)性消化道出血和顱內(nèi)出血者禁用。歐美國(guó)家常用藥物和方法介紹如下:低分子量肝素鈣:4100 IU,皮下注射,q12h。依諾肝素:4000 IU,皮下注射,q12h。達(dá)肝素鈉:200 IU/kg,皮下注射,qd。亭扎肝素:175 IU/kg,皮下注射,qd,每天同一時(shí)間給藥,連續(xù)6天,直到華法林或其他長(zhǎng)效抗凝藥起效后停藥。 在應(yīng)用抗凝治療期間,應(yīng)監(jiān)測(cè)活化部分凝血酶原時(shí)間(APTT),維持APTT在正常值的1.5~2.5倍。對(duì)高度可疑肺栓塞者包括高齡患者應(yīng)即開始抗凝治療,防止血栓蔓延和復(fù)發(fā)。 低分子量肝素不良反應(yīng)少,療效好,適應(yīng)證廣。華法林可口服,但起效慢,抗凝療程應(yīng)足夠長(zhǎng),國(guó)際上推薦治療時(shí)間為4~6周。應(yīng)維持國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值在2.5,華法林起始劑量為5~15 mg/d 口服 qd?？寡“逅幬锶绨⑺酒チ植贿m合單獨(dú)作為靜脈血栓栓塞癥的抗凝治療。 有肺栓塞高危因素并接受外科手術(shù)者,有嚴(yán)重心肺內(nèi)科疾病者以及多數(shù)重癥監(jiān)護(hù)病房患者應(yīng)進(jìn)行預(yù)防性抗凝以預(yù)防肺栓塞。手術(shù)治療 導(dǎo)管溶栓術(shù)、導(dǎo)管碎栓術(shù)、導(dǎo)管吸栓術(shù)等介入治療應(yīng)用不多,僅用于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者、大面積肺栓塞、溶栓療法禁忌或無效者,目前在國(guó)外也只能在少數(shù)有條件的醫(yī)院實(shí)施。 目前尚無證據(jù)表明下腔靜脈濾器置入術(shù)可提高生存率或降低肺栓塞復(fù)發(fā)率,改用低分子量肝素治療同樣有效。但它可用于:急性靜脈血栓,有抗凝和溶栓治療禁忌證者;急性靜脈血栓,抗凝和溶栓治療后,仍反復(fù)發(fā)作的高危患者;大面積肺栓塞幸存者;肺動(dòng)脈高壓者行肺動(dòng)脈內(nèi)膜血栓切除術(shù)后。 小部分急性肺栓塞和慢性反復(fù)肺栓塞者可發(fā)展成慢性肺動(dòng)脈高壓。常用治療藥物有抗凝藥華法林、抗血小板聚集藥、血管擴(kuò)張藥和抗心力衰竭藥。必要時(shí)也可考慮肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜和靜脈濾器置入。 目前急慢性肺動(dòng)脈栓塞的外科手術(shù)治療進(jìn)展很快，效果尚可。應(yīng)嚴(yán)密把握外科手術(shù)適應(yīng)征。2009年06月04日7870
0
0
-
陳群清主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院 胸外科 肺栓塞（pulmonary embolism，PE)是指栓子進(jìn)入并堵塞肺動(dòng)脈或其分支，阻斷組織血液供應(yīng)所引起的肺循環(huán)障礙的臨床和病理綜合征[1]。常見的栓子是血栓，其他如新生物細(xì)胞、脂肪、氣泡、靜脈輸入的藥物顆粒。PE的血栓主要來自深靜脈血栓形成（deep venous thrombosis，DVT），PE 是DVT最常見也是最重要的并發(fā)癥。國(guó)外肺栓塞的發(fā)病率和高，美國(guó)每年發(fā)病約60萬人，1/3死亡。我國(guó)尚無確切的流行病學(xué)的資料。阜外醫(yī)院900例心肺血管病的尸檢中，肺段以上大血栓堵塞者為100例（11%），占風(fēng)心病的29%，心肌病的26%，肺心病的19%。安貞醫(yī)院資料顯示近年來PE病人明顯增多（圖1）[2]。PE病死率為19.2%，其中未治療者為77.8%，治療者為7.0%。血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓病人的2、3、5、10年生存率分別為95.8%、91.6%、71.3%、46.2%[3]。病因和發(fā)病機(jī)制1、血栓形成：肺栓塞通常是靜脈血栓形成的合并癥。栓子一般來源于下肢和盆腔的深靜脈，通過循環(huán)到肺動(dòng)脈引起栓塞。很少來源于上肢、頭和頸部靜脈。血流淤滯、血液凝固性增高和靜脈內(nèi)皮損傷是血栓形成的促進(jìn)因素。創(chuàng)傷、長(zhǎng)期臥床、靜脈曲張、靜脈插管、盆腔手術(shù)、肥胖、糖尿病等，容易誘發(fā)靜脈血栓形成，由于血栓在早期松脆，故在血栓形成的最初數(shù)天發(fā)生肺栓塞的危險(xiǎn)性最高。 2、心臟?。簽槲覈?guó)肺栓塞的最常見原因，占40%，合并有房顫、心力衰竭和亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎者發(fā)病率較高。右心腔血栓多見，感染性栓子主要來自三尖瓣，偶可來自二尖瓣。3、腫瘤：約占35%，為第二位的原因，而國(guó)外為6%。其中肺癌、消化系腫瘤、絨癌、白血病較常見，1/3為瘤栓，2/3為血栓。由于腫瘤患者的血液中可能存在凝血激酶及其他能激活凝血系統(tǒng)的物質(zhì)如組蛋白、組織蛋白酶、蛋白水解酶等。4、妊娠和分娩：肺栓塞在孕婦數(shù)倍于年齡配對(duì)的非孕婦，產(chǎn)后和剖宮產(chǎn)術(shù)后的發(fā)生率最高。妊娠時(shí)腹腔內(nèi)壓增加和激素松弛血管平滑肌及盆靜脈受壓引起靜脈血流緩慢，改變血液流變學(xué)特性，加重靜脈血栓形成。此外伴隨凝血因子和血小板增加，血漿原-血漿素蛋白溶解系統(tǒng)活性降低。而羊水栓塞也是分娩期的嚴(yán)重并發(fā)癥。5、其他：如長(zhǎng)骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和減壓病造成空氣栓塞，寄生蟲和異物栓塞等。病理生理變化 大多數(shù)急性肺栓塞可累及多支肺動(dòng)脈，栓塞的部位為右肺多于左肺，下葉多于上葉，但少見栓塞在右或左肺動(dòng)脈主干或騎跨在肺動(dòng)脈分叉處。血栓栓子機(jī)化差時(shí)，通過心臟途徑中易形成碎片栓塞在小血管。若纖溶機(jī)制不能完全溶解血栓，24h后栓子表面即逐漸為內(nèi)皮細(xì)胞被覆，2～3周后牢固粘貼于血管壁。早期栓子退縮，血流再通的沖刷作用，覆蓋于栓子表面的纖維素、血小板凝聚物及溶栓過程，都可以產(chǎn)生新的栓子進(jìn)一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺栓塞由受累血管大小、阻塞范圍、支氣管動(dòng)脈供給血流的能力及阻塞區(qū)同氣適當(dāng)與否決定。肺栓塞的組織學(xué)特征為肺泡內(nèi)出血和肺泡壁壞死，但很少發(fā)現(xiàn)炎癥，原來沒有肺部感染或栓子為非感染性時(shí)，極少產(chǎn)生空洞。栓塞區(qū)肺表面活性物質(zhì)喪失可導(dǎo)致肺不張，胸膜表面常見滲出，1/3為血性。病人若能生存，栓塞區(qū)最終形成瘢痕。 PE主要影響心肺功能及血管內(nèi)皮功能，影響程度取決于既往是否患有心肺血管擊斃功能和肺動(dòng)脈堵塞的范圍和速度。PE發(fā)生后，肺血管內(nèi)皮受損，釋放出大量收縮性物質(zhì)；血栓形成時(shí)，新鮮血栓含有大量血小板及凝血酶；栓子在肺血管內(nèi)移動(dòng)時(shí)，血小板活化脫顆粒，釋放出大量血管活性物質(zhì)，導(dǎo)致了廣泛的肺小動(dòng)脈收縮，反射性引起交感神經(jīng)釋放兒茶酚胺，在肺血管處形成第一個(gè)惡性環(huán)路。體循環(huán)中內(nèi)皮素濃度顯著升高，在冠狀動(dòng)脈局部?jī)?nèi)皮素量也冥想增多，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈痙攣，造成冠狀動(dòng)脈灌流不足、心肌缺血，在心臟冠脈處形成第二個(gè)惡性環(huán)路。以上幾個(gè)方面改變常同時(shí)存在、相互作用，如不能及時(shí)治療，則可形成致死性惡性環(huán)路。 PE引起肺通氣/灌注（V/Q）失調(diào)，嚴(yán)重者致肺內(nèi)分流顯著增加、右房壓升高、卵圓孔開放。面積較大時(shí)引起反射性支氣管痙攣；5-羥色胺、血栓素A2、組胺等化學(xué)介質(zhì)可使血管通透性改變；當(dāng)肺毛細(xì)血管血流嚴(yán)重減少或終止24h后，肺泡表面活性物質(zhì)減少，出現(xiàn)肺不張；肺泡上皮通透性增加，大量炎癥介質(zhì)釋放，引起局部甚至彌漫性肺水腫、肺出血，肺泡細(xì)胞功能及肺通氣-彌散功能進(jìn)一步下降[4]。臨床特點(diǎn) 肺栓塞的癥狀可從無到突然死亡。常見的癥狀為呼吸困難和胸痛，發(fā)生率均達(dá)80%以上。胸膜性疼痛為鄰近的胸膜纖維素炎癥所致，突然發(fā)生者常提示肺梗塞。膈胸膜受累可向肩部或腹部放射。如有胸骨后疼痛，酷似心肌梗塞。慢性肺栓塞可有咯血。其它癥狀為焦慮、可能為疼痛或低氧血癥所致。暈厥常是肺梗塞的征兆，是由于大面積PE導(dǎo)致腦供血不足引起，是慢性肺栓塞肺動(dòng)脈高壓最早的癥狀之一。呼吸困難、胸痛、咯血是臨床典型肺梗塞的三聯(lián)征，可有1/3患者出現(xiàn)[3]。 常見的體征為呼吸增快、紫紺、肺部濕羅音或哮鳴音，肺血管雜音，胸膜摩擦音或胸腔積液體征。循環(huán)系統(tǒng)體征有心動(dòng)過速，P2亢進(jìn)及休克或及慢性肺心病相應(yīng)表現(xiàn)。約40%患者有低至中度發(fā)熱，少數(shù)早期有高熱。輔助檢查 D-Dimer（血漿D-二聚體）是交聯(lián)纖維蛋白特異是降解產(chǎn)物，有很高的陰性預(yù)測(cè)價(jià)值，用ELISA法測(cè)定＜500ug/L可排除急性PE，對(duì)PE的敏感性為100%，特異性為26%，陰性預(yù)測(cè)值100%。 肺血管床堵塞15%～20%可出現(xiàn)氧分壓下降，但PaO2正常并不能排除PE，肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差（P（A-a）O2）、PaCO2比PaO2有更高的敏感性。 心電圖改變是竇性心動(dòng)過速，T波倒置和ST段下降。典型者是SⅠQⅢTⅢ型，即Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波變深（＞1.5mm），Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)深的Q波和T波倒置；V1～4T波倒置，出現(xiàn)類似“冠狀T”改變。應(yīng)仔細(xì)對(duì)比發(fā)病前后的ECG逼供內(nèi)進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察，對(duì)疑似PE患者應(yīng)做18導(dǎo)聯(lián)ECG檢查。 胸部X線檢查顯示區(qū)域性肺血管紋理稀疏、纖細(xì)，部分肺野透過度增強(qiáng)、Westermark征。慢性肺血栓栓塞病人可見肺動(dòng)脈段凸出、主肺動(dòng)脈擴(kuò)張、右肺下動(dòng)脈橫徑增寬（＞15mm），擴(kuò)張的肺動(dòng)脈前端急劇變細(xì)，稱為Kunckle征，右心室長(zhǎng)擴(kuò)大。 經(jīng)胸或經(jīng)食管二維超聲心動(dòng)圖檢查能直接或間接提示PE的存在，對(duì)懷疑PE者應(yīng)注意右心系統(tǒng)的檢查。超聲心動(dòng)圖（UCG）簡(jiǎn)便、快速?zèng)]有反射性、不需要造影劑、可緊急床旁操作，而且在一定程度上還可作為危險(xiǎn)分級(jí)、療效觀察、判斷預(yù)后的手段[5]。 V/Q掃描肺灌注現(xiàn)像表現(xiàn)為肺葉、肺段或多發(fā)亞肺段放射性分布稀疏或缺損，而通氣顯像正?；蛘呓咏！ｋm然V/Q肺掃描正常者中仍有4%～5%為亞臨床PE，但仍是目前診斷PE最有價(jià)值的無創(chuàng)性方法之一。 螺旋CT是較新、較好的PE診斷方法，可以直接顯示肺血管4～5級(jí)分支，在確定或排除PE的敏感性為87%，特異性為95%。螺旋CT增強(qiáng)肺掃描可判斷病變的范圍、程度及病程的長(zhǎng)短，為臨床選擇正確的治療方法提供依據(jù)。PE的直接征象包括 “軌道征”和偏心性充盈缺損?！败壍勒鳌笔枪軓秸；蛟鰧挼姆蝿?dòng)脈管腔完全被血栓閉塞，或非閉塞的腔內(nèi)充盈缺損位于血管中央，是急性PE的直接征象；慢性PE的直接征象又包括肺動(dòng)脈管腔內(nèi)類塊樣組織偏心性和觸壁性充盈缺損，在肺動(dòng)脈灌注低的區(qū)域可見側(cè)支血管或血管網(wǎng)存在，并與并行的氣管比較管徑變細(xì)＞50%，且內(nèi)膜表面不規(guī)則。PE的間接征象包括局限性的肺血管紋理分布不均或稀疏，肺動(dòng)脈增寬，肺梗死和少至中等量的胸腔積液。但仍其局限性，對(duì)段以下的肺血管容易出現(xiàn)假陽性，且螺旋CT肺動(dòng)脈造影更多地從診斷轉(zhuǎn)移到了介入治療上。磁共振血管造影（MRA）可清楚顯示肺動(dòng)脈7～8級(jí)分支，是具有發(fā)展前途的無創(chuàng)檢查方法之一。肺動(dòng)脈造影是診斷PE的“金標(biāo)準(zhǔn)”，有最終診斷價(jià)值，但隨著其它診斷方法的出現(xiàn)，其應(yīng)用正在逐漸減少，更多地是在其它方法無法確診或需行介入治療時(shí)。PE的診斷策略臨床懷疑PE（癥狀、體征）心電圖、X線胸片、血?dú)猱惓-Dimer：＞500ug/L ；＜500ug/L ，除外急性PEV/Q肺掃描或螺旋CT或MRA ①下肢靜脈檢查：—評(píng)價(jià)深靜脈②超聲心動(dòng)：陽性，不能確定，陰性 ，排除PE肺動(dòng)脈造影：陽性，確診PE治療1、一般治療：包括絕對(duì)臥床、吸氧、抗炎、止痛、糾正休克和心力衰竭等。2、溶栓治療：對(duì)于葉或多肺段栓塞、臨床癥狀重、血液動(dòng)力學(xué)明顯異常者應(yīng)首選溶栓治療[7]，主要針對(duì)2周內(nèi)的新鮮血栓栓塞。溶栓治療的絕對(duì)禁忌證包括活動(dòng)性內(nèi)出血、自發(fā)性內(nèi)出血、2個(gè)月內(nèi)顱內(nèi)出血、顱及脊柱術(shù)后；相對(duì)禁忌證包括10天內(nèi)大手術(shù)、2個(gè)月內(nèi)缺血性卒中、10天內(nèi)胃腸道出血、15天內(nèi)嚴(yán)重外傷、控制不好的重度高血壓、近期心肺復(fù)蘇、血小板＜100×109/L、妊娠、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎和糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變等[2]。常用的溶栓藥物有①尿激酶（UK）：是國(guó)內(nèi)最常用的，100～150萬IU 1/2～2h內(nèi)滴完；②鏈激酶（SK）：100～150萬IU 1h內(nèi)滴完（同時(shí)用Dex2.5～5mg預(yù)防發(fā)熱寒戰(zhàn)）；③重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：先推注10mg，繼而50mg1h滴完，再40mg 2h滴完；④單鏈尿激酶型纖溶酶原激活劑（SCUPA）：先推注20mg，繼而60mg1h滴完；⑤甲氧苯基化纖溶酶原鏈激酶復(fù)合物（APSAC）：一次推注30mg。使用UK和SK溶栓時(shí)需停用肝素。溶栓后常規(guī)應(yīng)用抗凝治療，多采用肝素和華法林。每隔4h測(cè)定APTT，當(dāng)小于正?；A(chǔ)值的2倍時(shí)開始應(yīng)用肝素。肝素負(fù)荷量2000～3000IU/h，繼以750～1000 IU/h或15～20IU·kg-1·h-1維持，并根據(jù)APTT調(diào)整劑量。肝素應(yīng)用24～48h后加用華法林，兩者重疊使用至INR在2～3之間時(shí)停用肝素。一般肝素用7～10天，華法林用至少3～6月。3、介入治療：其適應(yīng)證包括：急性大面積PE伴進(jìn)展性低血壓、嚴(yán)重呼吸困難、休克、暈厥、心臟驟停，以及溶栓禁忌者、剖胸禁忌者、伴有極易脫落的下腔或下肢靜脈血栓[8]常用的介入術(shù)有：①導(dǎo)管內(nèi)溶栓術(shù)：肺動(dòng)脈內(nèi)小劑量用藥，可減少出血并發(fā)癥；②導(dǎo)絲引導(dǎo)下導(dǎo)管血栓搗碎術(shù)：可用豬尾導(dǎo)管、Hydrolyser導(dǎo)管，前者簡(jiǎn)便但效果差，后者效果良好；③局部機(jī)械消散術(shù)：應(yīng)用特制的機(jī)械性血栓切除裝置，可將血栓塊粉碎至13um的微粒，特別適用于致命性PE、嚴(yán)重低血壓者、有溶栓禁忌證者，最適于中心型栓子，對(duì)新鮮血栓效果好；④腔靜脈濾器植入術(shù)（IVC）；⑤導(dǎo)管碎栓與局部溶栓聯(lián)合應(yīng)用；⑥其它如球囊血管成形術(shù)、電解取栓術(shù)、負(fù)壓吸引取栓術(shù)等。4、手術(shù)治療：主要是肺動(dòng)脈血栓摘除術(shù)：用于伴有休克的大面積PE、收縮壓＜100mmHg、中心靜脈壓增高、腎功能衰竭、內(nèi)科治療失敗或不適宜內(nèi)科治療者。對(duì)于慢性PE，可導(dǎo)致栓塞性肺動(dòng)脈高壓，常采用肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)（pulmonary thromboendarter cetomy，PTE）指證是：①靜息肺血管阻力＞30kPa·L-1·s-1；②肺動(dòng)脈造影確定為外科手術(shù)可及的較大的肺動(dòng)脈血栓；③心功能Ⅱ～Ⅲ級(jí)；④無肝、腎、腦等禁忌。PTE可改善血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，防治肺動(dòng)脈高壓和血栓剝離后肺再灌注損傷引起的肺水腫及術(shù)后再栓塞的預(yù)防是手術(shù)成功的關(guān)鍵[9]，術(shù)后抗凝治療為華法林6個(gè)月。參考文獻(xiàn)1. 白春學(xué)。陳灝珠主編，實(shí)用內(nèi)科學(xué)，第10版，肺栓塞，人民衛(wèi)生出版社，北京，1471～1474.2. 程顯聲，何建國(guó)。肺栓塞：肺栓塞的流行病學(xué)。中國(guó)循環(huán)雜志，1998,13:65～66.3. 程顯聲.肺動(dòng)脈栓塞診斷和治療進(jìn)展。中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)刊，2001,3:5～8.4. 溫紹君,張維君,房芳.肺栓塞的病理生理.中華心血管病雜志，2001年,29:259～260.5. 尤士杰,楊躍進(jìn),柳志紅,等.超聲心動(dòng)圖在判斷急性肺栓塞溶栓療效中的價(jià)值.中華內(nèi)科雜志,2000,39:627.6. 馬涵英,房芳, 張維君,等.肺動(dòng)脈血栓栓塞研究現(xiàn)狀.中華胸心血管外科雜志, 2001,17:193～197.7. 張維君,李志忠, 溫紹君,等.肺動(dòng)脈栓塞54例臨床分析.中華胸心血管外科雜志, 1998,14:148～151.8. 張維君, 溫紹君,馬涵英.肺栓塞的介入治療.中華心血管病雜志,2001,29:268～269.吳永波,吳清玉,郭少先,等.肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)的圍手術(shù)期處理.中國(guó)循環(huán)雜志,2000,15:300～3012009年06月02日8197
0
0
肺栓塞相關(guān)科普號(hào)
尹杰醫(yī)生的科普號(hào)
尹杰 副主任醫(yī)師
北京大學(xué)第一醫(yī)院
介入血管外科
1.4萬粉絲251萬閱讀
韓向軍醫(yī)生的科普號(hào)
韓向軍 副主任醫(yī)師
中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院
介入治療科
617粉絲3.5萬閱讀
楊農(nóng)醫(yī)生的科普號(hào)
楊農(nóng) 主任醫(yī)師
湖南省第二人民醫(yī)院
楊農(nóng)名醫(yī)門診
3.5萬粉絲95萬閱讀