病因和病理 感染性心內(nèi)膜炎是指微生物所致心臟內(nèi)膜炎癥，致病微生物可以是細(xì)菌、真菌、立克次體、衣原體或病毒。過去認(rèn)為感染性心內(nèi)膜炎多發(fā)生在先天性或后天性心臟病的基礎(chǔ)上，但隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的發(fā)展，體內(nèi)置管檢查和治療的增多，自體瓣膜性心內(nèi)膜炎的發(fā)生率明顯升高。值得注意的是，近年由于靜脈吸毒導(dǎo)致感染性心內(nèi)膜炎者有增多趨勢。致病菌也發(fā)生了較大的變化。草綠色鏈球菌作為致病菌下降比率最明顯；相反，葡萄球菌的致病明顯上升，且多見于心臟手術(shù)和靜脈長期用藥及吸毒者。常見的病理改變是贅生物形成和心臟瓣膜破壞。贅生物易脫落形成腦栓塞或其他器官栓塞。臨床表現(xiàn)主要與栓子大小，受累器官，栓子所致局部反應(yīng)及患者的免疫和全身反應(yīng)有關(guān)。受累瓣膜可因壞死而穿孔，引起瓣膜關(guān)閉不全，導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)改變。各瓣膜中最常受累的是主動(dòng)脈瓣，其次是二尖瓣，肺動(dòng)脈瓣和三尖瓣較少累及。人造瓣膜性心內(nèi)膜炎較自體瓣膜性心內(nèi)膜炎的病理改變要嚴(yán)重，且不同的瓣膜其病理改變也有所差異：機(jī)械瓣膜的感染常發(fā)生于瓣環(huán)與周圍組織界面，感染累及人造瓣膜周圍的心內(nèi)膜，致瓣環(huán)潰瘍，心肌膿腫，形成瓣周漏及贅生物，嚴(yán)重可致心臟支架結(jié)構(gòu)破壞及主動(dòng)脈與左心室連接中斷，這一變化以主動(dòng)脈置換術(shù)后更為多見。異種生物瓣膜感染多局限于組織瓣葉，相對(duì)較少侵犯瓣環(huán)周圍組織，病理以瓣葉增厚及贅生物形成引起瓣膜狹窄的血流動(dòng)力學(xué)改變?yōu)橹?；也有以瓣葉穿孔、撕裂為主的報(bào)道。同種瓣膜感染性心內(nèi)膜炎的病理改變多首發(fā)干瓣葉組織，致瓣葉毀壞，導(dǎo)致嚴(yán)重的瓣膜關(guān)閉不全。感染也較少擴(kuò)散到瓣膜縫環(huán)及瓣周組織。感染性心內(nèi)膜炎主動(dòng)脈瓣置換術(shù)后發(fā)生率高于二尖瓣，雙瓣置換術(shù)后的發(fā)生率高于單瓣。臨床表現(xiàn) 發(fā)熱，乏力，夜汗，食欲減退，心臟擴(kuò)大，貧血仍是主要臨床表現(xiàn)，而心臟雜音的改變及新雜音的出現(xiàn)強(qiáng)烈提示感染性心內(nèi)膜炎?？砂橛衅⒋?，皮膚淤點(diǎn)，杵狀指趾，0sler結(jié)，Janeways結(jié)等。并發(fā)癥發(fā)生率較高，常見有心力衰竭，腦栓塞，彌漫性腎小球腎炎及腎病變，下肢栓塞，冠狀動(dòng)脈栓塞，肺栓塞等，這都給臨床治療帶來了很大的困難，并成為預(yù)后不佳的重要因素。人造瓣膜性心內(nèi)膜炎多以發(fā)熱為主征，但癥狀相對(duì)較為嚴(yán)重，當(dāng)出現(xiàn)瓣周漏、心肌膿腫、室間隔穿孔時(shí)會(huì)有相應(yīng)臨床表現(xiàn)。一些感染性心內(nèi)膜炎病人常因肺部感染、腎功能不全等癥狀入院求診，經(jīng)過詳細(xì)詢問病史及全身體檢多能明確診斷。實(shí)驗(yàn)室檢查 血培養(yǎng)對(duì)感染性心內(nèi)膜炎具有確診價(jià)值，多次培養(yǎng)為同種細(xì)菌生長，是診斷的可靠依據(jù)。培養(yǎng)結(jié)果不僅有助于確診，還將成為治療的依據(jù)。其他如血沉、血常規(guī)、尿常規(guī)及血清學(xué)檢查對(duì)明確病情也有一定的幫助。超聲心動(dòng)圖 超聲心動(dòng)圖不僅能發(fā)現(xiàn)贅生物，還可以提供有關(guān)瓣膜損害，血流動(dòng)力學(xué)改變及并發(fā)癥方面的情況，成為提供手術(shù)依據(jù)的主要手段之一。心電圖 在感染性心內(nèi)膜炎可疑患者，部分和完全性房室傳導(dǎo)阻滯及室性早搏的出現(xiàn)意示著已有心肌炎或心臟傳導(dǎo)束已受炎癥侵犯。心梗的出現(xiàn)意示患者預(yù)后差，新的傳導(dǎo)異常反映膿腫的形成，尤其是主動(dòng)脈瓣下膿腫的形成，這些都是手術(shù)的指征。外科治療 心臟瓣膜感染性心內(nèi)膜炎治療主要包括：1．內(nèi)科抗感染。2．外科手術(shù)。3．全身營養(yǎng)支持。以往認(rèn)為：外科治療感染性心內(nèi)膜炎是在經(jīng)內(nèi)科治療無效情況下的一種拯救性措施，現(xiàn)在基本形成一種共識(shí)：即早期診斷、積極內(nèi)科治療結(jié)合外科手術(shù)，是提高感染性心內(nèi)膜炎生存率的有效手段。手術(shù)目的：1．徹底清除感染病灶及組織病理改變。2．糾正血流動(dòng)力學(xué)紊亂。手術(shù)指征：1、心臟超聲發(fā)現(xiàn)贅生物且大小超過1厘米；2、瓣膜有破壞或穿孔；3、瓣環(huán)或心肌有膿腫形成；4、合并其它心臟病變需要手術(shù)處理。把握手術(shù)時(shí)機(jī)是手術(shù)成功以否及預(yù)后是否良好的關(guān)鍵。對(duì)內(nèi)科治療反應(yīng)良好者，可以進(jìn)行充分的術(shù)前準(zhǔn)備。其優(yōu)點(diǎn)在于抗生素的治療可起到殺滅贅生物和轉(zhuǎn)移性感染病灶中病原體的作用；其次，術(shù)前有效的治療感染性心內(nèi)膜炎并發(fā)癥如膿毒敗血癥、腎功能衰竭、肺炎、心肌炎及神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，可大大提高手術(shù)成功率，減小手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)；但另一方面，如果不必要的延長手術(shù)時(shí)間，患者可能出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥而突發(fā)死亡，或因病情惡化而失去手術(shù)時(shí)機(jī)。許多文獻(xiàn)指出感染性心內(nèi)膜炎無須常規(guī)行4－6周抗炎后再進(jìn)行手術(shù)治療，即便感染性心內(nèi)膜炎尚處于活動(dòng)期，對(duì)于一些發(fā)熱無法控制、B超發(fā)現(xiàn)贅生物或瓣膜穿孔導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)改變的病例，應(yīng)積極行手術(shù)治療。臨床經(jīng)驗(yàn)表明早期手術(shù)效果良好，其原因：1．早期瓣膜病變較輕，為瓣膜成形術(shù)提供了機(jī)會(huì)，2．避免了嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生，提高了遠(yuǎn)期生存率。手術(shù)方式：一、瓣膜修復(fù)術(shù)：瓣膜病變較輕，可以修復(fù)者。瓣膜修復(fù)手術(shù)注意事項(xiàng)：1．清創(chuàng)要徹底，以防IE復(fù)發(fā)，一般應(yīng)切除病變瓣葉肉眼可見病灶1－2 mm范圍的組織。2．徹底探查鄰近心肌組織及心瓣膜是否存在病灶成贅生物，文獻(xiàn)報(bào)告有患者行三尖瓣修復(fù)術(shù)后，因肺動(dòng)脈瓣贅生物未探查清除而導(dǎo)致術(shù)后肺栓塞死亡。3．修復(fù)術(shù)中所用材料盡可能選用自體材料，以防止感染復(fù)發(fā)。二、瓣膜置換術(shù)：適用于瓣膜不可修復(fù)者。主動(dòng)脈瓣因其病變多較嚴(yán)重及血流動(dòng)力學(xué)方面的情況，較少行瓣膜修復(fù)術(shù)。手術(shù)療效：內(nèi)科應(yīng)用抗生素治療感染性心內(nèi)膜炎療效較差，死亡率達(dá)30％～50％，主要原因是感染不能控制，導(dǎo)致多器官衰竭。外科手術(shù)死亡率為5％—20％，手術(shù)治療的效果明顯優(yōu)于內(nèi)科治療。經(jīng)過正規(guī)內(nèi)外科聯(lián)合治療，感染性心內(nèi)膜炎的近期和遠(yuǎn)期療效均達(dá)到滿意效果，5年和10年存活率均優(yōu)于單純內(nèi)科藥物治療。

來自江西的小伙子因?yàn)樾幕判貝炃皝砭驮\，病史不長，有將近一個(gè)月，但人明顯消瘦，只有90斤，并且血白蛋白和血色素都很低，嚴(yán)重營養(yǎng)不良。入院的時(shí)候患者有發(fā)熱，血沉和C反應(yīng)蛋白都升高。心臟彩超顯示心臟二尖瓣前葉脫垂，同時(shí)伴有房顫。 經(jīng)過一段時(shí)間的抗感染治療后，患者體溫正常了，上周進(jìn)行了手術(shù)。手術(shù)中發(fā)現(xiàn)二尖瓣前葉有一約2毫米的贅生物，相鄰后葉瓣環(huán)有感染性的肉芽組織，前葉脫垂?？梢曰久鞔_患者是感染性心內(nèi)膜炎導(dǎo)致二尖瓣重度返流，左心房壓力增高，繼而引起房顫。手術(shù)中將感染的二尖瓣組織清除，植入人工瓣膜，同時(shí)進(jìn)行房顫射頻消融。 患者術(shù)后恢復(fù)很好，心臟恢復(fù)竇性節(jié)律。二尖瓣人工瓣葉功能良好。感染性心內(nèi)膜炎并不少見，但引起房顫者較少。因?yàn)椴∈份^短，房顫時(shí)間不長，故房顫消融同時(shí)加二尖瓣置換效果很好。

感染性心內(nèi)膜炎通俗點(diǎn)說，就是細(xì)菌長到心臟里面去了，并且在心臟內(nèi)部某個(gè)位置繁殖，形成膿腫，破壞了原有結(jié)構(gòu)。細(xì)菌的種類可以各種各樣，有時(shí)甚至可以是真菌。 通常當(dāng)細(xì)菌進(jìn)入人體血液后，機(jī)體的免疫防衛(wèi)機(jī)制開始發(fā)揮作用，將細(xì)菌殺死，或通過抗菌素治療，將細(xì)菌清除。如果機(jī)體抵抗力差，或正好是耐藥菌，則無法清除，就有可能侵襲入心臟。對(duì)于那些心臟本身就有結(jié)構(gòu)性異常的人來說，“中招”的幾率就更大了。比如我們這里的一位先天性心臟病，室間隔缺損患者，由于室間隔缺損較小，只有3mm，沒有明顯癥狀，患者50年一直未加理會(huì)。最近工作勞累后突發(fā)高熱，持續(xù)不退，常規(guī)抗菌素?zé)o效，血培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)是耐藥金葡菌?。?！心臟彩超發(fā)現(xiàn)在室缺的右室面有贅生物形成。手術(shù)中發(fā)現(xiàn)贅生物不僅累及室缺，還累及了主動(dòng)脈右冠竇及右瓣環(huán)，于是只好將主動(dòng)脈瓣換掉，同時(shí)修補(bǔ)室缺。 這簡直就是個(gè)教科書式的病例，各個(gè)環(huán)節(jié)都很典型。感染性心內(nèi)膜炎危害巨大，要以預(yù)防為主，以上述患者為例，如果當(dāng)初早早將小室缺治療好，則也許不會(huì)有現(xiàn)在的大手術(shù)。

一．什么是感染性心內(nèi)膜炎？感染性心內(nèi)膜炎，指因細(xì)菌、真菌和其它微生物（如病毒、立克次體、衣原體、螺旋體等）直接感染而產(chǎn)生心臟瓣膜或心室壁內(nèi)膜的炎癥，有別于由于風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕、系統(tǒng)性紅斑性狼瘡等所致的非感染性心內(nèi)膜炎。二．感染性心內(nèi)膜炎的病因？1．接受長時(shí)間經(jīng)靜脈治療、靜脈注射麻醉藥成癮、由藥物或疾病引起免疫功能抑制的患者。2．常多發(fā)于原已有病的心臟：左側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎主要累及主動(dòng)脈瓣和二尖瓣，尤多見于輕至中度關(guān)閉不全者。右側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎較少見，主要累及三尖瓣。各種先天性心臟病中，動(dòng)脈導(dǎo)管未閉 、室間隔缺損、法樂四聯(lián)癥最常發(fā)生，在單個(gè)瓣膜病變中，二葉式主動(dòng)脈瓣狹窄最易發(fā)生，瓣膜脫垂（主動(dòng)脈瓣、二尖瓣）也易患本病。瓣膜置換術(shù)后也較易罹患此病。三．感染性心內(nèi)膜有那些表現(xiàn)？最常見的是發(fā)熱，還有心臟雜音、貧血、栓塞（可出現(xiàn)任何器官的栓塞并引起相應(yīng)器官的癥狀）、皮膚病損、脾腫大和血培養(yǎng)陽性等。四．常見的致病菌？金黃色葡萄球菌、草綠色鏈球菌五．彩超檢查：瓣膜上的贅生物可由超聲心動(dòng)圖探得，尤在血培養(yǎng)陽性的感染性心內(nèi)膜炎中起著特別重要的作用，能探測到贅生物所在部位、大小、數(shù)目和形態(tài)。經(jīng)食道二維超聲心動(dòng)圖顯著地優(yōu)于經(jīng)胸壁二維超聲心動(dòng)圖。90%的病例可發(fā)現(xiàn)贅生物，能檢出更小的直徑在1～1.5mm的贅生物。六．及早治療可以提高治愈率，但在應(yīng)用抗生素治療前應(yīng)抽取足夠的血培養(yǎng)，根據(jù)病情的輕重推遲抗生素治療幾小時(shí)乃至1～2天，并不影響本病的治愈率和預(yù)后。而明確病原體，采用最有效的抗生素是治愈本病的最根本的因素：一般認(rèn)為應(yīng)選擇較大劑量的青霉素類、鏈霉素、頭孢菌素類等殺菌劑，它們能穿透血小板-纖維素的贅生物基質(zhì)，殺滅細(xì)菌，達(dá)到根治瓣膜的感染、減少復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)。真菌性心內(nèi)膜炎死亡率高達(dá)80%～100%，藥物治愈極為罕見，應(yīng)在抗真菌治療期間早期手術(shù)切除受累的瓣膜組織，尤其是真菌性的人工瓣膜心內(nèi)膜炎，且術(shù)后繼續(xù)抗真菌治療才有可能提供治愈的機(jī)會(huì)。七．手術(shù)治療：近年來手術(shù)治療的開展，使感染性心內(nèi)膜炎的病死率有所降低，尤其在伴有明顯心衰者，死亡率降低得更為明顯。自然瓣心內(nèi)膜炎的手術(shù)治療主要是難治性心力衰竭；其它有藥物不能控制的感染，尤其是真菌性和抗生素耐藥的革蘭陰性桿菌心內(nèi)膜炎；多發(fā)性栓塞；化膿性并發(fā)癥如化膿性心包炎、瓦氏竇菌性動(dòng)脈瘤（或破裂）、心室間膈穿孔、心肌膿腫等。當(dāng)出現(xiàn)完全性或高度房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，可給予臨時(shí)人工心臟起搏，必需時(shí)作永久性心臟起搏治療。人造瓣膜心內(nèi)膜炎病死率較自然瓣心內(nèi)膜炎為高。單用抗生素治療的人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎死亡率為60%，采用抗生素和人造瓣再手術(shù)方法可使死亡率降至40%左右。因此一旦懷疑人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎宜數(shù)小時(shí)內(nèi)至少抽取3次血培養(yǎng)后即使用至少兩種抗生素治療。早期人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎致病菌大多侵襲力強(qiáng)，一般主張?jiān)缙谑中g(shù)。后期人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎大多為鏈球菌引起，宜內(nèi)科治療為主。真菌性人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎內(nèi)科藥物治療僅作為外科緊急再換瓣術(shù)的輔助手術(shù)，應(yīng)早期作再換瓣術(shù)。耐藥的革蘭陰性桿菌人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎亦宜早期手術(shù)治療。其他如瓣膜功能失調(diào)所致中、重度心衰，瓣膜破壞嚴(yán)重的瓣周漏或生物瓣膜的撕裂及瓣膜狹窄，和新的傳導(dǎo)阻滯出現(xiàn)。頑固性感染，反復(fù)周圍栓塞，都應(yīng)考慮更換感染的人造瓣。絕大多數(shù)右側(cè)心臟心內(nèi)膜炎的藥物治療可收到良效，同時(shí)由于右心室對(duì)三尖瓣和肺動(dòng)脈瓣的功能不全有較好的耐受性，一般不考慮手術(shù)治療。對(duì)內(nèi)科治療無效，進(jìn)行性心力衰竭和伴有綠膿桿菌和真菌感染者常須外科手術(shù)，將三尖瓣切除或置換。為了降低感染活動(dòng)期間手術(shù)后的殘余感染率，術(shù)后應(yīng)持續(xù)使用維生素4～6周。

目前醫(yī)生的觀點(diǎn)是：換瓣術(shù)后的患者如要進(jìn)行口腔治療（小到洗牙），不僅要用抗生素，而且要用針劑抗生素。 心內(nèi)膜炎是心臟瓣膜或肌肉的感染，是15至35歲人群中心衰的首位原因。感染性心內(nèi)膜炎會(huì)有許多不同的臨床表現(xiàn)。其原因是小的栓子從大塊的贅生物上脫落，造成身體其它部位的栓塞，出現(xiàn)各種臨床表現(xiàn)。如果栓到腦子，可以造成一側(cè)肢體無力或失明，常被誤認(rèn)為是腦卒中；如栓到肺，可能有類似肺炎的表現(xiàn)；栓子到肝臟，可能會(huì)出現(xiàn)肝膿腫；栓子如到了指尖，會(huì)出現(xiàn)疼痛性的腫塊或甲下出血。 盡管一個(gè)小的口腔治療也需要注射抗生素很繁瑣，但與一旦發(fā)生感染的后果相比還是值得的。以下是推薦使用的抗生素： **對(duì)青霉素不過敏的患者** 成人 在口腔治療前30分鐘，氨芐青霉素1.0-2.0 g慶大霉素加1.5 mg/kg肌注或靜脈注射，口腔治療后6小時(shí),口服青霉素V1.0 g(體重小于60磅的兒童口服500 mg) 兒童 給藥時(shí)間和成人相同,劑量為氨芐青霉素50 mg/kg, 慶大霉素加2.0mg/kg**對(duì)青霉素過敏的患者** 成人 在口腔治療前60分鐘，靜脈予萬古霉素1 g，給藥持續(xù)時(shí)間超過60分鐘。不需要重復(fù)劑量。 兒童 口腔治療前，靜脈予萬古霉素20 mg/kg，給藥持續(xù)時(shí)間超過60分鐘。不需要重復(fù)劑量。 萬古霉素偶爾會(huì)出現(xiàn)上半身潮紅的副作用，稱“紅頸反應(yīng)”，多在15-20分鐘內(nèi)消失，在用藥前30分鐘服用苯海拉明可以預(yù)防此副作用。 醫(yī)生還建議沒有換瓣的馬凡患者，在每次口腔治療前后，口服青霉素或氨芐青霉。本文系許尚棟醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請(qǐng)勿轉(zhuǎn)載。