激素在系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）治療中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用，但同時蝶友們也存在一定的顧慮：擔(dān)心長期使用大劑量激素帶來的不良反應(yīng)，但若不加大激素劑量，又擔(dān)心病情復(fù)發(fā)。SLE患者如何科學(xué)減激素？停、減得當(dāng)，才能掌握“命運”。想要掌握“命運”，就離不開專業(yè)知識的保駕護(hù)航，2020年以來，關(guān)于SLE激素療法的探討越來越多，無論是時隔十年再次更新的《2020中國系統(tǒng)性紅斑狼瘡診療指南》，還是《2020中國紅斑狼瘡患者生存質(zhì)量白皮書》調(diào)研以及其他相關(guān)研究都為激素減量的探討注入新鮮血液。接下來，小編就為大家分享激素減量的“新見解”。圖片來源：攝圖網(wǎng)正版圖庫病情平穩(wěn)后為什么要減激素？目前糖皮質(zhì)激素（GC，以下簡稱激素）仍是SLE患者的主要治療方式之一，《2020中國紅斑狼瘡患者生存質(zhì)量白皮書》顯示，超過九成以上的蝶友們接受過激素治療，其次為抗瘧藥、免疫抑制劑和生物制劑等多種藥物。圖片來源：《2020中國紅斑狼瘡患者生存質(zhì)量白皮書》對于激素，我們是又恨又愛。雖然激素對于我們的疾病治療起了很重要的作用，但長期、大劑量的激素治療也會產(chǎn)生許多潛在的不良反應(yīng)，比如體型改變、骨質(zhì)疏松、糖尿病、高血壓、脫發(fā)、激素臉等，其他還包括電解質(zhì)紊亂、月經(jīng)紊亂等。激素是一把雙刃劍，有利也有弊，用得好是治病，用不好是致病。對于病情反復(fù)的蝶友，加大激素用量可能會增加不良反應(yīng)的發(fā)生風(fēng)險以及激素減停難度。準(zhǔn)確把握激素的使用劑量是SLE治療過程中至關(guān)重要的一步。當(dāng)然，治療過程中醫(yī)生也會根據(jù)患者的情況，在病情持續(xù)穩(wěn)定的基礎(chǔ)上逐漸減少激素用量，以減少激素帶給我們的副作用。SLE如何正確進(jìn)行激素減量？當(dāng)病情已經(jīng)持續(xù)穩(wěn)定了一段時間后就可以考慮減激素。根據(jù)《2020中國系統(tǒng)性紅斑狼瘡診療指南》，使用激素時應(yīng)根據(jù)疾病活動度、激素不良反應(yīng)發(fā)生情況對劑量進(jìn)行調(diào)整并確定減、停藥的時機(jī)，減量過程必須逐步而緩慢，避免突然停藥。每次使用激素量都像在下一個臺階，逐步而有規(guī)律的進(jìn)行。原則及用法如下：輕度活動性：一般不需要采用激素治療。當(dāng)羥氯喹或非甾體抗炎藥不能控制病情時，可考慮使用小劑量激素（潑尼松≤10mg/d或等效劑量的其他激素）來控制疾病。中度活動性：推薦使用中等劑量的激素（0.5~1mg/kg/d）潑尼松或等效劑量的其他激素進(jìn)行治療，可聯(lián)合使用免疫抑制劑，以減少激素的累積使用劑量，降低不良反應(yīng)的發(fā)生風(fēng)險。重度活動性：推薦使用標(biāo)準(zhǔn)劑量的激素（1mg/kg/d潑尼松或等效劑量的其他激素）聯(lián)合免疫抑制劑進(jìn)行治療，待病情穩(wěn)定后調(diào)整激素用量。病情嚴(yán)重的蝶友必要時可使用激素沖擊治療。病情長期穩(wěn)定的蝶友們可盡早開始考慮激素減量。激素的減量是一個緩慢的過程，減量期間如果出現(xiàn)一些異常情況，比如感染，可以考慮增加激素來緩解這些癥狀。在減量后密切觀察自身身體狀況，如果感覺病情不穩(wěn)定或容易反跳，可以考慮不再繼續(xù)減量。什么樣的激素減量才算成功？什么樣的激素減量才算成功？去除復(fù)發(fā)和反跳因素后，SLE患者的病情在減量后仍保持穩(wěn)定才算成功，否則就意味著失敗。一開始，病情嚴(yán)重的蝶友會非常聽醫(yī)生的話，積極使用激素沖擊治療，可當(dāng)病情穩(wěn)定了，便開始大量減少激素劑量或擅自停掉激素。其實在病情穩(wěn)定的情況下，短期內(nèi)不用激素不會復(fù)發(fā)得那么快，蝶友們也不會感到身體有什么不舒服，但這不代表疾病沒有進(jìn)展。如果治療期間出現(xiàn)用量隨意減少或停止的情況，那么勢必會引起反跳。而病情反復(fù)會使治療變得更加困難。目前專家的共識是，將SLE病情控制在臨床緩解的理想狀態(tài)，如果無法實現(xiàn)臨床緩解，那么也應(yīng)將病情活動度控制在最低疾病活動水平，減少復(fù)發(fā)和藥物不良反應(yīng)。復(fù)發(fā)是SLE患者常見的臨床特點，研究顯示，SLE患者4年內(nèi)總復(fù)發(fā)風(fēng)險為60%。所以，減激素切不可急于求成，否則就會反受其害。無論是治療過程中，還是在穩(wěn)定期內(nèi)，都應(yīng)盡力避免出現(xiàn)這種情況，所以大家還需按照醫(yī)生的指導(dǎo)正確使用，藥物的增減還需遵照醫(yī)囑執(zhí)行。

系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）是一種常見的以多器官炎癥和損害為特點，伴有自身抗體陽性的自身免疫性疾病，臨床表現(xiàn)多樣。每個獨立的危險因素如基因、環(huán)境因素或表觀遺傳，都有可能對免疫細(xì)胞和局部組織細(xì)胞產(chǎn)生影響導(dǎo)致發(fā)病。多種因素會通過影響免疫細(xì)胞和局部的組織細(xì)胞，參與SLE發(fā)生發(fā)展。已知紫外線照射會誘發(fā)SLE的皮疹。最新研究發(fā)現(xiàn)SLE皮疹部位的中性粒細(xì)胞能遷移到腎臟，擴(kuò)大炎癥。紫外線是研究最多的環(huán)境因素之一，可誘發(fā)大多數(shù)SLE的皮疹。Skopelja-Gardner[1]?的最新研究發(fā)現(xiàn)，中性粒細(xì)胞不僅在皮膚局部引起炎癥，隨后也會遷移到其他器官如腎臟中，促發(fā)炎癥反應(yīng)，提示中性粒細(xì)胞可將皮膚的紫外線暴露這一危險因素擴(kuò)散至其他臟器。在SLE中，諸多細(xì)胞如淋巴細(xì)胞，漿細(xì)胞樣樹突狀細(xì)胞（plasmacytoiddendriticcells,pDC）和中性粒細(xì)胞聚集在皮膚，共同參與了局部的免疫反應(yīng)。這些反應(yīng)包括產(chǎn)生各種細(xì)胞因子（如IFN）和趨化因子，或通過細(xì)胞毒作用殺死角質(zhì)細(xì)胞等；其次，活化的中性粒細(xì)胞能形成中性粒細(xì)胞胞外陷阱（NETs）進(jìn)一步擴(kuò)大炎癥反應(yīng)進(jìn)程；同時，入侵的單核細(xì)胞向炎性表型極化，伴隨著吞噬凋亡細(xì)胞的能力下降，導(dǎo)致凋亡物質(zhì)如自身抗原的釋放增加，介導(dǎo)組織損傷。然而，已有一些證據(jù)表明自身免疫反應(yīng)并不是導(dǎo)致SLE皮膚炎癥的直接原因。角質(zhì)細(xì)胞（局部組織細(xì)胞）可以通過產(chǎn)生細(xì)胞因子導(dǎo)致皮膚炎癥的發(fā)生。已在亞臨床SLE患者的皮膚活檢樣本中檢測到能產(chǎn)生IFN-κ的角質(zhì)細(xì)胞；相應(yīng)的，標(biāo)本中并沒有固有免疫細(xì)胞和適應(yīng)性免疫細(xì)胞的浸潤。這一發(fā)現(xiàn)強(qiáng)調(diào)了在自身免疫器官損害中局部組織細(xì)胞的重要性，并突出了“器官免疫”的概念。如果在皮膚中，角質(zhì)細(xì)胞不能對環(huán)境因素應(yīng)答而產(chǎn)生過多的細(xì)胞因子，那么局部的免疫反應(yīng)可能不會發(fā)生。在最新研究中，Skopelja-Gardner和同事們證明了紫外線可以誘導(dǎo)皮膚的炎癥反應(yīng)，并擴(kuò)散到腎臟引起腎小球腎炎。該研究首次證明了兩個獨立器官間的細(xì)胞交換，對解析SLE的多器官損害意義重大。研究人員發(fā)現(xiàn)在野生型C57BL/6J型（B6）小鼠中，暴露于紫外線后24小時內(nèi)，在皮膚和血液中有大量依賴于IL-17A的中性粒細(xì)胞增加，該過程伴隨著各種基因的表達(dá)增加，包括皮膚中的炎癥介質(zhì)（IL-17A，G-CSF和IL-1β）、腎臟中介導(dǎo)腎小球損害的相關(guān)分子（腎臟粘附分子VCAM1和E-選擇素，趨化因子CXCL12，中性粒細(xì)胞相關(guān)標(biāo)志物S100A9）以及涉及腎小管損傷的分子（S100A6、中性粒細(xì)胞明膠酶-相關(guān)脂質(zhì)鈣蛋白NGAL和甲型肝炎病毒細(xì)胞受體1HAVcr-1）等。此外，研究者還觀察到：紫外線照射會導(dǎo)致一過性蛋白尿和尿蛋白與肌酐比率增加，提示該過程涉及腎臟損傷。然后，研究人員使用了基因工程小鼠模型和光激活譜系方法，追蹤了中性粒細(xì)胞遷移到腎臟的過程。在腎臟中發(fā)現(xiàn)了暴露在紫外線下的皮膚中的中性粒細(xì)胞，主要聚集在腎小管周圍、血管周圍區(qū)域和一些腎小球中。遷移的中性粒細(xì)胞表達(dá)CXCR4與細(xì)胞間粘附分子1（ICAM1），在腎臟局部足細(xì)胞和腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生的趨化因子CXCL12的吸引下，趨化到腎臟局部。圖1|紫外線介導(dǎo)的中性粒細(xì)胞從皮膚遷移到腎臟。在小鼠暴露于紫外線(UV)光后，皮膚中的中性粒細(xì)胞亞群上調(diào)CXCR4或細(xì)胞間粘附分子1(ICAM1)的表達(dá)，并通過逆向遷移進(jìn)入循環(huán)并遷移到腎臟，在那里它們導(dǎo)致粘附分子、趨化因子和與腎損傷相關(guān)的分子的上調(diào)。雖然其他的炎性細(xì)胞也可能會通過組織間遷移參與從皮膚到腎臟的炎癥擴(kuò)大過程，但是不像中性粒細(xì)胞遷移那樣迅速。但目前尚不清楚為何腎臟局部有CXCL12的表達(dá)增加，也不清楚為何中性粒細(xì)胞沒有遷移到肺部等其他組織器官。值得注意的是，中性粒細(xì)胞從皮膚到腎臟的遷移還依賴于粒細(xì)胞集落刺激因子G-CSF。阻斷G-CSF伴隨的是腎臟中黏附分子（VCAM1和E-選擇素）、炎癥介質(zhì)（IL-1β）和組織損傷（NGAL和HAVcr-1）等分子mRNA的表達(dá)下降。但是也有研究報道G-CSF可以通過擴(kuò)增調(diào)節(jié)性T細(xì)胞即Treg細(xì)胞，減輕狼瘡腎炎的病情[2]；因此，關(guān)于G-CSF在狼瘡中的作用仍存在爭議，阻斷這種細(xì)胞因子對SLE的治療價值需要更多的研究。SLE患者外周血有增多的低密度粒細(xì)胞群（low-densitygranulocytes,LDG）。在Skopelja-Gardner的研究中證實了：暴露于紫外線的狼瘡小鼠外周血中也存在相似表型的中性粒細(xì)胞（即CXCR4hiICAM1hiCR1lo）。因此，SLE患者持續(xù)暴露于紫外線是否引起了外周血中LDG的增加仍不清楚，但這是一個值得研究的思路。結(jié)?語中性粒細(xì)胞的轉(zhuǎn)移將“戰(zhàn)火”從一個“戰(zhàn)場”--皮膚，引燃到另一個“戰(zhàn)場”--腎臟，這是一項令人興奮的實驗發(fā)現(xiàn)。實際上，“著火”的中性粒細(xì)胞不止從皮膚轉(zhuǎn)移到腎臟，很可能還會轉(zhuǎn)移到其他器官。因此，當(dāng)我們試圖去解析SLE多器官損害的機(jī)制時，我們需要想到一個臟器如何影響另一個臟器，了解這些“異常聯(lián)系”才能從一定程度上更好的幫助到患者。

系統(tǒng)性紅斑狼瘡經(jīng)過規(guī)范、有效的治療后，大多數(shù)患者病情可以得到較好的控制，藥物也可以逐漸減量甚至停用。但對于常用的激素來說，能不能停用卻又存在很多的爭議。我個人認(rèn)為，激素是可以停用的，我也有部分病人已經(jīng)做到了零激素。但是，能不能停用激素必須要專業(yè)醫(yī)生的指導(dǎo)。因為停用激素的后果主要是擔(dān)心會造成紅斑狼瘡再次復(fù)發(fā)。那什么情況下可以停用激素呢？我建議患者在病情完全緩解，各項指標(biāo)正常（自身抗體不一定能轉(zhuǎn)陰），激素用量很?。?.5毫克-5毫克/日），持續(xù)半年以上，可以考慮停用激素。但不是全部藥物都停，應(yīng)該繼續(xù)服用免疫抑制劑（如羥氯喹、甲氨蝶呤或者嗎替麥考酚酯等等）。同時，停用激素后必須觀察臨床癥狀的出現(xiàn)和定期復(fù)查相關(guān)指標(biāo)（大家可以參考我的文章：《狼瘡復(fù)發(fā)應(yīng)重視！》）。一旦有復(fù)發(fā)的跡象，需要專科醫(yī)生重新評估治療方案。

作者：田新平1,2，李夢濤1,2，曾小峰1,2單位：北京協(xié)和醫(yī)院?1風(fēng)濕免疫科，國家皮膚與免疫疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心，2疑難重癥及罕見病國家重點實驗室，風(fēng)濕免疫病學(xué)教育部重點實驗室通信作者：曾小峰文章來源：本文擬刊登于《協(xié)和醫(yī)學(xué)雜志》2022年2期基金項目：國家重點研發(fā)計劃；北京市科學(xué)技術(shù)委員會資助項目；中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)與健康科技創(chuàng)新工程項目從我國系統(tǒng)性紅斑狼瘡的診治現(xiàn)狀尋找可能的解決方案——來自《中國系統(tǒng)性紅斑狼瘡發(fā)展報告2020》的啟示作為常見慢性系統(tǒng)性風(fēng)濕免疫病的代表，系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）是一種青年女性高發(fā)、慢性、系統(tǒng)性自身免疫性疾病，以患者血液中存在大量自身抗體和多器官受累為突出臨床特征，以疾病緩解與復(fù)發(fā)交替為病程特點，臨床表現(xiàn)復(fù)雜、異質(zhì)性強(qiáng)，易造成如腎臟、血液及神經(jīng)系統(tǒng)等重要臟器損害，是一種嚴(yán)重威脅我國國民健康的重大慢性疾病。我國SLE的患病率約為30/10萬～70/10萬[1]，居世界第二位。據(jù)此估算，目前我國約有100萬SLE患者，SLE已成為我國常見的自身免疫性疾病之一[2]。但由于我國風(fēng)濕免疫科學(xué)科成立較晚，風(fēng)濕免疫科?？漆t(yī)生數(shù)量嚴(yán)重不足，廣大基層醫(yī)生對SLE的診斷和治療認(rèn)知不足，造成我國SLE治療的規(guī)范化程度不夠，加之公眾既存在“談狼色變”的現(xiàn)象，又較多對疾病治療的依從性差，使疾病長期處于活動狀態(tài)，導(dǎo)致受累臟器的不可逆損傷以及臟器損害的長期累積，最終造成患者死亡率高。近期，國家皮膚與免疫疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心（NationalClinicalResearchCenterforDermatologicandImmunologicDiseases，NCRC-DID）發(fā)布了我國第一個SLE發(fā)展報告——《中國系統(tǒng)性紅斑狼瘡發(fā)展報告2020》（下文簡稱“發(fā)展報告”），該發(fā)展報告是NCRC-DID與國家風(fēng)濕病數(shù)據(jù)中心（CRDC）共同發(fā)起、組織編纂，本著“摸家底、找差距、定方向、促發(fā)展”的宗旨，全面展現(xiàn)了我國SLE最新的流行病學(xué)資料、臨床特征、疾病診治、學(xué)科資源和建設(shè)現(xiàn)狀，揭示了我國SLE診治中面臨的機(jī)遇和挑戰(zhàn)，并對學(xué)科未來的發(fā)展前景進(jìn)行了展望，旨在為國家衛(wèi)生管理部門制訂衛(wèi)生政策與資源配置提供依據(jù)，為提升我國風(fēng)濕免疫病?？漆t(yī)務(wù)人員的SLE規(guī)范化治療水平和醫(yī)療質(zhì)量提供參考，為普及大眾對SLE的科學(xué)認(rèn)知和防治提供指導(dǎo)。從這份發(fā)展報告中，既看到了我國風(fēng)濕免疫病的現(xiàn)狀以及存在的重大問題與挑戰(zhàn)，也從中找到了現(xiàn)存問題的可能解決方案。1.我國SLE患者的臨床特點我國SLE患者呈現(xiàn)出“人口眾多、病情重、疾病負(fù)擔(dān)重、合并癥發(fā)生率高、對生育造成嚴(yán)重影響”的特點。2009年，北京協(xié)和醫(yī)院風(fēng)濕免疫科牽頭建立了“中國系統(tǒng)性紅斑狼瘡研究協(xié)作組（CSTAR）”，通過覆蓋全國的注冊平臺，對我國SLE患者的流行病學(xué)特征進(jìn)行了“摸底”。來自CSTAR的數(shù)據(jù)顯示，我國SLE患者的平均發(fā)病年齡為30.7歲，女性與男性患者比例高達(dá)12∶1[3-4]，診斷時的平均年齡為31.6歲，其中年齡＜18歲的患者占比4.58%，18～40歲占比79.56%；受教育水平低、當(dāng)?shù)蒯t(yī)療水平差、日曬時間長以及居住在中國南方的患者疾病嚴(yán)重程度更高[5]。我國SLE患者腎臟受累（45.02%比27.9%）、血液系統(tǒng)異常（37.2%比18.2%）發(fā)生率均顯著高于歐洲患者；我國SLE患者肺動脈高壓和間質(zhì)性肺疾病的發(fā)病率分別為3.8％和4.2％，亦均顯著高于歐洲患者[6]。此外，我國男性SLE患者較女性患者病情更重，疾病活動度評分更高，腎臟病變、血管炎和神經(jīng)精神狼瘡的發(fā)生率均高于女性患者，且男性患者合并癥的發(fā)生率更高，生存率低于女性，預(yù)后更差[7]。SLE還給患者及其家庭帶來了沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。CSTAR數(shù)據(jù)顯示，患者每月用于疾病的支出多在1000～5000元，其中藥費占比59.49%，居第1位；檢查費占比19.07%，居第2位。而我國49.45%的SLE患者無固定工作，收入無保障；38.69%的患者家庭月收入為3001～6000元，25.64%的患者家庭月收入為3000元及以下，91.15%的患者認(rèn)為當(dāng)前的治療費用給自己造成了負(fù)擔(dān)。此外，75.82%的患者認(rèn)為當(dāng)前的健康狀況或多或少地影響了他們的社會活動，52.46%的患者認(rèn)為患病使其喪失了吸引力或自信，甚至27.01%的患者表示患病后遭到了歧視，許多患者因為疾病失去了工作機(jī)會，甚至失去了組建家庭、孕育下一代的機(jī)會。中國香港地區(qū)一項針對105例SLE患者的橫斷面研究顯示[8]，患者在SLE確診的最初2年內(nèi)即出現(xiàn)了工作障礙，患病5年后工作殘障的累積發(fā)生率為36％；即使在疾病緩解10年后，仍有37％的患者由于疾病造成的直接或間接后果而喪失了工作能力，部分患者曾因患病而被就職單位辭退，一些患者由于患病而無法就業(yè)。除經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)外，SLE的合并癥給患者帶來的負(fù)擔(dān)同樣很重。來自CSTAR的數(shù)據(jù)顯示，0.84%的患者出現(xiàn)腦卒中，0.80%的患者出現(xiàn)脆性骨折，1.17%的患者發(fā)生缺血性骨壞死（包括骨梗死和股骨頭壞死），0.85%的患者合并冠心?。ㄆ渲?8.33%的患者發(fā)生心肌梗死，61.67%的患者出現(xiàn)心絞痛），0.69%的患者發(fā)生惡性腫瘤。CSTAR的數(shù)據(jù)還顯示，我國SLE患者不良妊娠結(jié)局的總發(fā)生率為10.89%，遠(yuǎn)高于北京地區(qū)普通人群的6.6%；22.32%的SLE患者發(fā)生早產(chǎn)，而北京地區(qū)普通人群早產(chǎn)的發(fā)生率僅為5.3%[9-10]；5.56%的SLE患者由于疾病和產(chǎn)科異常進(jìn)行引產(chǎn)。此外，34.85%的SLE孕婦以非自然分娩的方式終止妊娠。從這些數(shù)據(jù)可以看出，我國SLE患者的胎兒丟失率和妊娠并發(fā)癥發(fā)生率高于普通人群。2.我國SLE管理現(xiàn)狀與存在的問題多項針對SLE患者的調(diào)查結(jié)果顯示，我國SLE患者對疾病相關(guān)知識了解不足，缺乏獲取疾病知識的正確途徑，對治療藥物相關(guān)知識認(rèn)知不足的現(xiàn)象較為突出。一項針對SLE患者服藥相關(guān)知識和行為認(rèn)知的調(diào)查結(jié)果顯示[11]，僅42%的患者對SLE疾病知識回答全部正確，僅17%的患者對SLE日常護(hù)理知識回答全部正確。SLE患者對疾病認(rèn)知不足的另一突出表現(xiàn)是不能對自身的疾病狀況做出正確評估，14.5%的患者難以對自己當(dāng)前的疾病輕重情況作出判斷，即使疾病處于穩(wěn)定或緩解狀態(tài)，也僅有30%的患者認(rèn)為自己的身體狀況較好。由于SLE臨床表現(xiàn)多樣，缺乏特異性，因此大多數(shù)患者不能正確選擇就診科室，加之部分臨床醫(yī)生對SLE缺乏足夠的認(rèn)識，從而導(dǎo)致患者得不到及時診斷，在一定程度上造成診斷延誤。2008年的一項多中心調(diào)查研究表明，我國SLE患者首次就診選擇風(fēng)濕免疫科的比例僅為35.3%，患者從出現(xiàn)SLE臨床癥狀至明確診斷的中位時間為0.5個月，23.7%的患者需1年以上時間才被確診。風(fēng)濕免疫病?？剖俏覈鴥?nèi)科學(xué)中成立最晚的?？?，許多醫(yī)院，尤其是基層醫(yī)院尚未設(shè)立風(fēng)濕免疫病?？疲L(fēng)濕免疫病專業(yè)知識普及率低。因此，一些臨床工作者，尤其是基層醫(yī)務(wù)人員，對SLE的臨床特點、診斷、藥物、療效評估、預(yù)防管理等存在認(rèn)知不足和滯后，加之無法進(jìn)行相關(guān)實驗室檢查，致使誤診、漏診現(xiàn)象嚴(yán)重，尤其是早期SLE的診斷率低，使患者錯過了最佳治療時間。一項針對225名社區(qū)全科醫(yī)生的調(diào)查研究顯示[12]，社區(qū)醫(yī)生對SLE疾病相關(guān)知識回答的總體正確率僅為47.0%，SLE診斷的回答正確率僅為28.3%，SLE治療的回答正確率為58.4%，患者管理相關(guān)知識的回答正確率為49.0%。據(jù)此不難想象，我國SLE患者的治療規(guī)范程度極不盡如人意，主要表現(xiàn)為糖皮質(zhì)激素的使用患者人數(shù)多、劑量大、使用時間長，而作為背景治療藥物的羥氯喹，服用率僅為73.21%，這些因素均在一定程度上導(dǎo)致我國SLE的治療效果差、長期并發(fā)癥發(fā)生率高。此外，我國風(fēng)濕免疫病專業(yè)從業(yè)人員的專業(yè)水平參差不齊，一些人員對SLE的規(guī)范化治療認(rèn)識不足，存在用藥不規(guī)范和疾病監(jiān)測不利等問題，導(dǎo)致治療不能得到及時調(diào)整；加之患者對疾病的認(rèn)知度低、治療依從性差，很多患者不能按時規(guī)律隨訪，很容易出現(xiàn)治療中斷、疾病復(fù)發(fā)或加重，這些因素均導(dǎo)致我國SLE患者的疾病緩解率低于國際水平。來自CSTAR的數(shù)據(jù)顯示，我國僅0.76%的患者能夠達(dá)到無藥物治療疾病完全緩解，而國際報道的無藥物治療完全緩解率已從1982年的2.5%升至2019年的16%。CSTAR的數(shù)據(jù)還顯示，我國SLE患者隊列中，僅2.47%的患者能夠達(dá)到藥物治療臨床緩解，而國際報道SLE患者藥物治療的臨床緩解率已從2014年的2.1%升至2019年的22.9%。近5年間，國際報道的SLE患者隨訪至少5年仍處于疾病緩解的比例為21.1%～70%。但CSTAR的數(shù)據(jù)顯示，我國SLE患者的斷面藥物治療臨床緩解率為32.95%。顯而易見，我國SLE的治療水平與國際水平之間存在至少5年的差距。3.我國SLE研究進(jìn)展帶來的啟示在過去的20年間，我國風(fēng)濕免疫病學(xué)者與基礎(chǔ)免疫學(xué)研究人員進(jìn)行了大量的基礎(chǔ)與臨床研究，發(fā)現(xiàn)了一些在SLE發(fā)病中起重要作用的細(xì)胞亞群、腸道菌群在SLE發(fā)病中的可能作用、與疾病活動相關(guān)的新型生物標(biāo)志物以及SLE診治中新的影像學(xué)技術(shù)；同時開發(fā)了一些具有一定治療潛能的藥物靶點和新技術(shù)，這些研究成果使我國在SLE領(lǐng)域的研究水平向前邁進(jìn)了一大步。我國風(fēng)濕免疫病學(xué)者針對SLE患者重要臟器受累問題開展了一系列臨床研究，如將霉酚酸酯用于狼瘡腎炎的治療，對于傳統(tǒng)藥物治療效果不佳的狼瘡腎炎患者，他克莫司聯(lián)合霉酚酸酯的“雙靶點”方案成為有效選擇，這些里程碑式的研究成果為SLE的治療進(jìn)展作出了卓越的貢獻(xiàn)。根據(jù)已取得的成果，可以得出以下啟示。3.1?建立覆蓋全國的專病研究協(xié)作，推動我國SLE整體研究水平為帶動全國SLE的研究水平，2009年北京協(xié)和醫(yī)院風(fēng)濕免疫科以開展國家“十一五”科技支撐計劃課題為契機(jī)，牽頭國內(nèi)106家醫(yī)療單位，組成了CSTAR，對SLE患者進(jìn)行注冊、開展基于患者隊列的臨床研究。截至2019年12月31日，利用CSTAR覆蓋全國的數(shù)據(jù)收集平臺，建成了25147例核心數(shù)據(jù)資料完整的患者隊列。目前CSTAR已成為全球最大、中國唯一的一個多中心協(xié)作SLE研究組織，其宗旨為“舉全國之力，同心協(xié)力開展SLE的臨床和基礎(chǔ)研究，與國際接軌，打造中國SLE研究的航空母艦，建立中國可持續(xù)發(fā)展的研究模式”，目前已開展多項SLE前瞻性和觀察性研究，為探討適合我國SLE患者臨床特點及適合我國國情的治療策略打下了堅實基礎(chǔ)。目前以CSTAR署名發(fā)表的SLE相關(guān)系列科研論文共13篇，發(fā)表SLE相關(guān)SCI論文100余篇，獲得國家及省部級獎勵27項，揭示了我國SLE患者的流行病學(xué)、臨床疾病特征和預(yù)后特點。CSTAR及CRDC已成為中國風(fēng)濕免疫病研究的一個重要大數(shù)據(jù)平臺，在臨床、科研及教學(xué)方面正發(fā)揮著越來越重要的作用。3.2?借助學(xué)會力量，大力推動學(xué)科建設(shè)為改變我國風(fēng)濕免疫病專科醫(yī)師在數(shù)量和質(zhì)量上均不能滿足我國風(fēng)濕免疫病患者醫(yī)療需求的現(xiàn)狀，中華醫(yī)學(xué)會風(fēng)濕病學(xué)分會在全國開展了“一市一科一中心”項目，幫扶基層醫(yī)院建設(shè)風(fēng)濕免疫病?？?、培養(yǎng)風(fēng)濕免疫病?？迫瞬拧⑻岣呋鶎俞t(yī)務(wù)人員對風(fēng)濕免疫病的認(rèn)識和診療能力。2017年在北京協(xié)和醫(yī)院風(fēng)濕免疫科、CRDC的倡議下，成立了“中國風(fēng)濕免疫病醫(yī)聯(lián)體聯(lián)盟”，推廣風(fēng)濕免疫病診療規(guī)范。截至2019年12月，我國設(shè)立獨立風(fēng)濕免疫病?？频尼t(yī)院增加了6.4%。在中華醫(yī)學(xué)會風(fēng)濕病學(xué)分會、中國醫(yī)師協(xié)會風(fēng)濕免疫?？漆t(yī)師分會和CSTAR的領(lǐng)導(dǎo)和組織協(xié)調(diào)下，積極響應(yīng)國家建設(shè)“緊密型縣域醫(yī)共體”的號召，幫助縣域醫(yī)院建立和加強(qiáng)風(fēng)濕免疫病?？平ㄔO(shè)，推廣試點SLE患者全程管理，為建立覆蓋全國的風(fēng)濕免疫病慢病管理體系打下了堅實基礎(chǔ)。3.3?發(fā)揮國家臨床醫(yī)學(xué)研究中心的引領(lǐng)作用2019年5月，科技部、國家衛(wèi)生健康委員會、中央軍委后勤保障部、國家藥品監(jiān)督管理局聯(lián)合發(fā)布文件，正式批準(zhǔn)了依托北京協(xié)和醫(yī)院成立我國首個國家皮膚與免疫疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心（NCRC-DID）。北京協(xié)和醫(yī)院風(fēng)濕免疫科作為我國風(fēng)濕免疫病的學(xué)科發(fā)源地，開辟了我國風(fēng)濕免疫病臨床研究的先河。作為NCRC-DID的依托單位，北京協(xié)和醫(yī)院風(fēng)濕免疫科近年來借助CSTAR和CRDC的研究網(wǎng)絡(luò)，已建成了我國風(fēng)濕免疫病研究協(xié)作網(wǎng)絡(luò)，創(chuàng)建了中國風(fēng)濕免疫病信息數(shù)據(jù)庫、生物樣本庫、規(guī)范化培訓(xùn)和多學(xué)科交流平臺，啟動了中國風(fēng)濕免疫病學(xué)界的多中心協(xié)作研究，發(fā)布了多個中國風(fēng)濕免疫病診治指南，建立了輻射全國的醫(yī)聯(lián)體聯(lián)盟，取得了一系列豐碩的臨床研究成果，在風(fēng)濕免疫病的標(biāo)準(zhǔn)制訂、人才培養(yǎng)、成果轉(zhuǎn)化、學(xué)科建設(shè)中發(fā)揮了重要作用?？梢灶A(yù)測，NCRC的成立，將助力我國風(fēng)濕免疫病學(xué)科的快速發(fā)展，成為我國風(fēng)濕免疫病領(lǐng)域研究能力快速提升的發(fā)動機(jī)和力量源泉。3.4?國家政策助力學(xué)科發(fā)展我國風(fēng)濕免疫病學(xué)科建設(shè)起步晚、規(guī)模小，不僅從業(yè)醫(yī)師數(shù)量少，在全國各醫(yī)療機(jī)構(gòu)中的發(fā)展也極不均衡，醫(yī)療機(jī)構(gòu)對風(fēng)濕免疫病學(xué)科的發(fā)展重視不足現(xiàn)象普遍存在。為促進(jìn)全國風(fēng)濕免疫病學(xué)科的建設(shè)和發(fā)展，2019年10月國家衛(wèi)生健康委員會發(fā)布了《綜合醫(yī)院風(fēng)濕免疫科建設(shè)與管理指南（試行）》和《綜合醫(yī)院風(fēng)濕免疫科基本標(biāo)準(zhǔn)指引(試行)》，為我國風(fēng)濕免疫病學(xué)科的發(fā)展提出了具體要求，指明了發(fā)展方向。兩個文件的出臺，必將極大地推動我國風(fēng)濕免疫病事業(yè)的快速發(fā)展。4.小結(jié)目前SLE的診治趨勢為早期診治、個體化精準(zhǔn)治療，不僅關(guān)注短期疾病緩解，還提出了全面提升遠(yuǎn)期存活率的長遠(yuǎn)目標(biāo)。首先，風(fēng)濕免疫科作為一個弱小學(xué)科，應(yīng)滿足國內(nèi)巨大SLE患者群體的臨床服務(wù)需求，因此貫徹規(guī)范治療，加強(qiáng)對基層醫(yī)務(wù)工作者、患者的宣教是整體提升我國SLE診治規(guī)范化水平的重要措施；其次，開展高質(zhì)量的臨床與基礎(chǔ)研究是追趕國際先進(jìn)水平的必由之路。因此，加強(qiáng)學(xué)科建設(shè)、整體提升SLE的研究水平是我國風(fēng)濕免疫病學(xué)科面臨的最大挑戰(zhàn)和必須解決的重大問題?！皟蓚€文件”將在風(fēng)濕免疫病學(xué)科建設(shè)與人才培養(yǎng)中發(fā)揮重要指導(dǎo)作用。NCRC-DID將充分發(fā)揮國家科技創(chuàng)新基地的優(yōu)勢，搭建SLE綜合研究生態(tài)體系，加強(qiáng)防治、研究和產(chǎn)業(yè)平臺建設(shè)，加快SLE的新藥研發(fā)，開展SLE的疾病防控及診療策略研究，促進(jìn)臨床科研成果的轉(zhuǎn)化和應(yīng)用研究，進(jìn)一步助力我國包括SLE在內(nèi)的風(fēng)濕免疫病臨床研究水平的快速提升，為改善我國居民整體健康水平作出新貢獻(xiàn)，加快推進(jìn)健康中國戰(zhàn)略的實施。

SLE患者的胃真是委屈，由于大部分患者每天都需要服下大量藥物來穩(wěn)定病情，這些藥物落地后，還沒開始發(fā)揮作用就開始“搞事情”，它們傷害的就是胃，所以一般醫(yī)生都會搭配護(hù)胃藥物，免得病情還沒穩(wěn)定，胃倒是先壞掉了。不少人，整天口里喊著“養(yǎng)胃、護(hù)胃”，然而并沒有真正的行動起來；當(dāng)然也有不少人，真正將“養(yǎng)胃護(hù)胃”付之行動，但結(jié)果卻是打著“養(yǎng)胃護(hù)胃”的幌子，行者傷胃的事，最可怕的是本人竟被蒙在鼓里！人類的愛真可怕！對此，科普君便來和大家盤一盤那些年，我們聽過甚至做過的“養(yǎng)胃護(hù)胃”誤區(qū)吧~誤區(qū)：長期喝清粥養(yǎng)胃在我們大多數(shù)人的認(rèn)知中，養(yǎng)基本等于休息，又約等于不做任何事。同理，那么養(yǎng)胃養(yǎng)胃不就是減少胃的工作，讓其充分的休息。而粥屬于流食，進(jìn)食后，基本上不需要胃進(jìn)行過多的加工，便可以被吸收。這難道不對嗎？短期喝粥確實沒有什么不好，尤其是當(dāng)胃部出現(xiàn)不適或胃病發(fā)作的時候。但長期以粥為主食，容易將胃養(yǎng)出“公主病”，一遇到稍微堅硬的食物，就罷工，如此便會出現(xiàn)難以消化的情況，胃脹、消化不良等癥狀就出現(xiàn)了。此外，胃食管反流的患者是不適宜喝粥的。粥一方面能促進(jìn)胃酸分泌，一方面又是流質(zhì)食物，容易反流，連同胃酸一起返，“燒心”的感覺反而更嚴(yán)重。而且，粥的營養(yǎng)成分比較單一，長期喝粥還易導(dǎo)致營養(yǎng)攝入不足，并不利于患者康復(fù)。誤區(qū)：長期食用蘇打餅干養(yǎng)胃很多胃不好的人經(jīng)常用蘇打餅干充饑，淀粉烤制后形成的糊化層可以中和胃酸，起到保護(hù)胃黏膜的作用，但這作用是微乎其微的。而市面上有一些蘇打餅干中的脂肪含量很高，過多攝入會增加胃的負(fù)擔(dān)。其次，蘇打餅干是經(jīng)過高溫烘烤的，會使得丙烯酰胺的含量增加，這種物質(zhì)會促成良性或惡性腫瘤的形成，并導(dǎo)致中樞和末梢神經(jīng)受損，是一種潛在致癌物質(zhì)。經(jīng)常大量的吃蘇打餅干是會增加生病幾率的。誤區(qū)：吃猴頭菇餅干養(yǎng)胃猴頭菇中含有多種氨基酸和豐富的多糖體，能助消化，對胃炎、胃潰瘍和十二指腸潰瘍等消化道疾病有一定的療效，但猴頭菇和猴頭菇餅干是不可以畫上等號的。俗話說，拋開劑量談療效都是耍流氓。猴頭菇餅干中的猴頭菇含量是極少量的，根本無法發(fā)揮功效。對此，可能有人就會說了，多吃并長期食用不就可以達(dá)到所需的劑量了。我們暫且不說這需要吃多大量的猴頭菇餅干，猴頭菇餅干大多含有大量的油脂，有時為了調(diào)味還會加入較多的糖和鹽，長期大量使用不僅會增加胃的負(fù)擔(dān)，而且大量的高鹽攝入會對胃粘膜造成損傷。如此看來，長期使用大量猴頭菇餅干的養(yǎng)胃速度肯定跟不上其傷胃速度，這是花錢買虧吃嗎，不僅吃了個寂寞，還傷胃。誤區(qū)：肉類不好消化，多吃素食很多人覺得肉類不好消化，而蔬菜等素食更好消化，胃不好的人只能吃素。其實這種想法是錯誤的。肉類中含有多種植物性食物不具備的營養(yǎng)素，如優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)、必需脂肪酸、鐵、鋅以及某些B族維生素。胃黏膜修復(fù)、更新都需要足夠的優(yōu)質(zhì)蛋白，而長期吃素容易導(dǎo)致營養(yǎng)失衡。因此，應(yīng)該適當(dāng)吃一些瘦肉、魚、蛋、奶等動物性食物。誤區(qū)：胃不舒服喝杯牛奶緩解傳統(tǒng)觀念認(rèn)為，牛奶可以稀釋胃酸，在胃表面形成一層保護(hù)膜，讓胃病患者感到舒適。生活中，出現(xiàn)胃部酸脹不適等癥狀時，喝杯熱牛奶的確可以緩解癥狀，那是由于它暫時沖淡了胃酸。至于牛奶可以治療胃病就更言過其實了。研究表明，牛奶促進(jìn)胃酸的作用，比其中和胃酸的效果更強(qiáng)。因此，食管炎、糜爛性胃炎、胃潰瘍、十二指腸潰瘍患者等胃酸過多的患者以及喝牛奶后腹脹腹瀉的人群都不宜喝牛奶。那么正確的養(yǎng)胃護(hù)胃該是什么樣子的呢？控制“鹽”值高鹽飲食是胃炎的一大致病因素，高鹽飲食不僅容易損傷胃粘膜，還會促進(jìn)幽門螺桿菌的感染。此外，高鹽易導(dǎo)致腎臟負(fù)擔(dān)、心臟負(fù)擔(dān)、血管壓力增大等一系列問題，因此需減少富含鹽的食物以及腌制品的攝入，控制飲食中的鹽每人每天6g。細(xì)嚼慢咽經(jīng)過細(xì)嚼慢咽的食物，進(jìn)入胃以后，更容易被充分消化。同時，咀嚼過程中，人體消化系統(tǒng)會條件反射地分泌出更多消化液，更利于食物的消化吸收，保護(hù)胃黏膜。另外，細(xì)細(xì)嚼還可以延長進(jìn)餐時間，使大腦更及時捕捉到“吃飽”的信息。避免因進(jìn)餐太快而攝入過多食物，給身體和腸胃造成負(fù)擔(dān)。保持好心情胃病的發(fā)生與情緒相關(guān)，如果長期處在壓力或者壓抑、緊張的環(huán)境下，會出現(xiàn)食欲減退、反酸、燒心、噯氣等癥狀。這是因為胃腸道受到神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響，情緒波動越大，胃酸分泌越不穩(wěn)定，因此保持好心情也是養(yǎng)胃的關(guān)鍵之一。正確用藥有研究顯示，濫用抑酸藥，容易導(dǎo)致胃部長時間缺乏胃酸，而胃酸缺乏者患胃病的幾率明顯增加。因此，對于有胃病的患者應(yīng)查明自己的病因后按照藥品說明書正確使用藥物，莫把治胃病，變成致重病。除此之外，非甾體抗炎藥如阿司匹林、布洛芬，對胃粘膜具有一定的損傷，不可隨意使用，要謹(jǐn)遵醫(yī)囑服用。護(hù)胃日一年一度，但護(hù)胃非一日之功，而是需要終生堅持。讓我們一起護(hù)著胃，養(yǎng)好胃，成為一名“護(hù)胃軍”吧~

從理論上來講，系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）一般不能治愈。我這里有一名女性紅斑狼瘡患者，當(dāng)時完全符合系統(tǒng)性紅斑狼瘡的診斷標(biāo)準(zhǔn)，抗核抗體（ANA）1:640，面部紅斑、頭發(fā)脫落，抗Sm抗體陽性，經(jīng)過生物制劑治療，患者臨床癥狀完全消失，ANA滴度一直降低，從1:640，變?yōu)?:320，1:160，1:80，最近2次檢查都轉(zhuǎn)為陰性。目前患者已經(jīng)半年不再服用任何藥物，所有臨床指標(biāo)和免疫學(xué)指標(biāo)也都正常。 但這樣的結(jié)局還需另外患者的治療來進(jìn)一步驗證，尤其是早期發(fā)病癥狀較輕的患者，希望也能有得到同樣的效果，幫助患者早日康復(fù)。

本期我們一起來解答下系統(tǒng)性紅斑狼瘡的患者在用藥上的一些疑問。 “大夫，我得了系統(tǒng)性紅斑狼瘡，一般會讓我吃什么藥呢？這些藥有什么作用??？” 目前系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）的治療包括糖皮質(zhì)激素、抗瘧藥、免疫抑制劑和生物制劑等多種藥物，各類藥物的療效及不良反應(yīng)差異很大。我們接下來就簡單介紹一下最常用的糖皮質(zhì)激素、羥氯喹和其它免疫抑制劑吧。 1、糖皮質(zhì)激素 激素在治療SLE中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用，是SLE誘導(dǎo)緩解治療最常用且國內(nèi)外指南一致推薦的控制SLE病情的基礎(chǔ)藥物。 輕度活動的SLE患者：一般不需要采用激素治療，當(dāng)羥氯喹或非甾體抗炎藥不能控制病情時，可考慮使用小劑量激素（潑尼松≤10 mg/d 或等效劑量的其他激素）來控制疾病。 中度活動的SLE 患者：推薦使用中等劑量的激素（0.5~1 mg/kg/d）潑尼松或等效劑量的其他激素進(jìn)行治療。中等劑量激素難以快速控制病情的中度SLE患者，在適當(dāng)增加激素劑量的基礎(chǔ)上，可聯(lián)合使用免疫抑制劑，以減少激素的累積使用劑量，降低發(fā)生長期不良反應(yīng)的風(fēng)險。 重度活動的SLE患者：推薦使用標(biāo)準(zhǔn)劑量的激素（1mg/kg/d潑尼松或等效劑量的其他激素）聯(lián)合免疫抑制劑進(jìn)行治療，待病情穩(wěn)定后調(diào)整激素用量。同時，對病情嚴(yán)重的SLE患者，必要時可使用激素沖擊治療。對發(fā)生狼瘡危象的SLE患者，推薦使用激素沖擊聯(lián)合免疫抑制劑進(jìn)行治療。 “都說激素副作用大，一般有什么副作用呢？” 激素相關(guān)不良反應(yīng)的發(fā)生率＞30%，最常出現(xiàn)的近期不良反應(yīng)是胃部不適、興奮、心悸、失眠等，長期不良反應(yīng)有繼發(fā)感染、脆性骨折等。 “我很怕激素的副作用，有時候覺得病情控制得差不多，就想自己停藥了?！? 切記不要自行停用激素，易造成病情短期內(nèi)劇烈反復(fù)。對病情穩(wěn)定的患者，我們會盡早開始激素減量，但減量過程必須是逐步而緩慢的，以避免疾病復(fù)發(fā)。決定使用激素時，我們也會根據(jù)疾病活動度、激素不良反應(yīng)發(fā)生情況對劑量進(jìn)行調(diào)整，確定減、停藥的時機(jī)。激素的減量是一門學(xué)問，您可千萬不要隨便停用激素呀。 2、羥氯喹 羥氯喹作為狼瘡患者經(jīng)常會選用的一種免疫抑制劑，在SLE的治療中具有重要地位。對無禁忌的SLE患者，推薦長期使用羥氯喹作為基礎(chǔ)治療。 一般首次劑量為每日400mg，分次服用。當(dāng)療效不再進(jìn)一步改善時，劑量可減至200mg的維持劑量。如果治療反應(yīng)有所減弱，維持劑量應(yīng)增加至每日400mg。SLE患者長期服用羥氯喹可降低疾病活動度、降低發(fā)生器官損傷和血栓的風(fēng)險，改善血脂情況，提高生存率。 “聽您這么說，這確實是一個很重要的藥，但副作用大不大呀？” 羥氯喹的作用溫和，主要不良反應(yīng)在于對視網(wǎng)膜的影響，尤其是一些高風(fēng)險人群（長期服用和/或使用高劑量的羥氯喹、伴有肝腎疾病、同時使用他莫昔芬、有視網(wǎng)膜或黃斑疾病史、高齡等）。 因此，對服用羥氯喹的患者，我們會進(jìn)行眼部相關(guān)風(fēng)險評估。最新指南建議高風(fēng)險的患者每年進(jìn)行1次眼科檢查，低風(fēng)險的患者服藥第5年起每年進(jìn)行1次眼科檢查，而臨床我們一般每半年行1次眼科檢查。 3、免疫抑制劑 激素聯(lián)合羥氯喹治療效果不佳的SLE患者，或無法將激素的劑量調(diào)整至相對安全劑量以下的患者，建議使用免疫抑制劑；伴有臟器受累者，建議初始治療時即加用免疫抑制劑。 免疫抑制劑的使用可降低激素的累積使用量及預(yù)防疾病復(fù)發(fā)。對難治性（經(jīng)常規(guī)療法治療效果不佳）或復(fù)發(fā)性SLE患者，使用免疫抑制劑可減少激素的使用量，控制疾病活動，提高臨床緩解率。狼瘡腎炎患者初始治療時（誘導(dǎo)緩解期），相對單用激素而言，聯(lián)合使用免疫抑制劑可顯著提高臨床緩解率，因此初始治療時即可考慮加用免疫抑制劑。 常用的免疫抑制劑（除羥氯喹外）種類繁多，包括甲氨蝶呤、來氟米特、環(huán)磷酰胺、他克莫司、環(huán)孢素、硫唑嘌呤、霉酚酸酯等，適應(yīng)癥和副反應(yīng)都不盡相同。 “免疫抑制劑好像有很多種，看得人眼都花了，我應(yīng)該怎么選呀？” 您不必?fù)?dān)心，我們會依據(jù)患者的臨床表現(xiàn)、生育要求、藥物安全性和成本等因素進(jìn)行綜合考慮，選擇恰當(dāng)?shù)拿庖咭种苿?其他問題 我現(xiàn)在對于常用的藥物大概了解了，聽說生物制劑也可以用于治療狼瘡了，我們在臨床可以用嗎？ 最新的指南認(rèn)為，經(jīng)激素和/或免疫抑制劑治療效果不佳、不耐受或復(fù)發(fā)的 SLE 患者，可考慮使用生物制劑進(jìn)行治療，能較為顯著地增加患者的完全和部分緩解率，降低疾病活動度、疾病復(fù)發(fā)率及減少激素用量。然而，目前雖有多種生物制劑已經(jīng)嘗試用于SLE的治療且取得一定的臨床療效，但僅有貝利尤單抗獲得美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）和國家食品藥品監(jiān)督管理總局（CFDA）的批準(zhǔn)用于治療 SLE。 “我很擔(dān)心我未來的病情，堅持服藥的話，我的病情能控制住嗎？” 隨著SLE診治水平的不斷提高，SLE 患者的生存率已經(jīng)大幅度提高。研究顯示，SLE患者5年生存率從20世紀(jì)50年代的50%~60%升高至90年代的超過90%，并在2008~2016年逐漸趨于穩(wěn)定（高收入國家 5 年生存率為 95%，中低收入國家 5 年生存率為 92%）。SLE 已由既往的急性、高致死性疾病轉(zhuǎn)為慢性、可控性疾病。 參考文獻(xiàn) [1]胡紹先．風(fēng)濕病診療指南[M]．3版．北京：科學(xué)出版社，2013：41-49. [2] 中華醫(yī)學(xué)會風(fēng)濕病學(xué)分會,國家皮膚與免疫疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心,中國系統(tǒng)性紅斑狼瘡研究協(xié)作組. 2020中國系統(tǒng)性紅斑狼瘡診療指南[J]. 中華內(nèi)科雜志,2020,59(3):172-185.?

系統(tǒng)性紅斑狼瘡合并帶狀皰疹感染具有皰疹多發(fā)、呈群簇狀、易融合成大片、多涉及半邊軀體，疼痛劇烈，夜不能眠，病程長的特點，影響系統(tǒng)性紅斑狼瘡的常規(guī)治療和預(yù)后，易導(dǎo)致病情加重。數(shù)據(jù)顯示，系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者帶狀皰疹發(fā)病率達(dá)15／1000～91／1000人年，說明帶狀皰疹是系統(tǒng)性紅斑狼瘡治療中常見的并發(fā)癥之一。有人報道188名合并病毒感染的系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者中有l(wèi)例死于水痘，帶狀皰疹感染。系統(tǒng)性紅斑狼瘡合并帶狀皰疹感染的發(fā)病率較高，兒童的發(fā)病率為10％，在1830例系統(tǒng)性紅斑狼瘡的成年患者帶狀皰疹感染的發(fā)病率為4％ 為什么系統(tǒng)性紅斑狼瘡病人容易出現(xiàn)帶狀皰疹？ 與大劑量的激素及免疫抑制劑的應(yīng)用、狼瘡病情活動、發(fā)熱、抗雙鏈DNA抗體陽性、補(bǔ)體降低、狼瘡腎炎等等相關(guān)。帶狀皰疹感染時機(jī)體的免疫狀態(tài)功能低下，水痘-帶狀皰疹病毒可引起系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者免疫系統(tǒng)相關(guān)指標(biāo)的改變。 在帶狀皰疹的發(fā)病過程中，T淋巴細(xì)胞亞群產(chǎn)生了相應(yīng)變化，CD3+是總T細(xì)胞，包括CD4+和CD8+，CD4+和CD8+細(xì)胞起雙重作用。T淋巴細(xì)胞絕對值、CD3+CD4值減少、CD4+／CD8+比值下降以及CD8+高，這些提示系統(tǒng)性紅斑狼瘡是并發(fā)帶狀皰疹感染的危險因素，機(jī)體在帶狀皰疹發(fā)病前已表現(xiàn)為低免疫或免疫抑制過度的狀態(tài)，此狀態(tài)可能會導(dǎo)致機(jī)體容易合并病毒感染或其他感染。 系統(tǒng)性紅斑狼瘡病人處于誘導(dǎo)緩解期和鞏固治療期時，對免疫抑制劑敏感，根據(jù)診療常規(guī)采用的小劑量或常規(guī)量就有可能出現(xiàn)免疫抑制過度的現(xiàn)象，臨床發(fā)現(xiàn)T淋巴細(xì)胞亞群的變化，充分考慮患者的個體差異，可以根據(jù)T淋巴細(xì)胞亞群的變化調(diào)整藥物的用量，以使機(jī)體達(dá)到最佳免疫狀態(tài)。 處理方法 采用短波或中波紫外線治療帶狀皰疹能使炎癥局限，促進(jìn)炎性滲出吸收、皮損愈合、上調(diào)免疫功能，且小劑量短時間短波紫外線照射不足以引起機(jī)體的一系列光化學(xué)反應(yīng)，不會誘發(fā)系統(tǒng)性紅斑狼瘡復(fù)發(fā)，對系統(tǒng)性紅斑狼瘡合并帶狀皰疹安全有效。 1威伐光：波長580～1400 nm，功率750 W，透人深度可達(dá)皮下7 cm，包括具有抗炎作用的紅外光、能有效減少5-羥色胺等炎癥介質(zhì)，降低交感神經(jīng)興奮的止痛效應(yīng)。單純使用紫外線治療不能快速控制炎癥、所需紫外線劑量過大可能會誘發(fā)狼瘡活動。采用紫外線加威伐光照射的遞進(jìn)式治療方法，充分利用兩種光療的特點以達(dá)到盡快控制炎癥又不影響系統(tǒng)性紅斑狼瘡疾病本身的目的。 2超激光：能調(diào)節(jié)免疫功能，提升細(xì)胞線粒體的氧利用能力、促進(jìn)傷口愈合的紅光。帶狀皰疹感染具有皰疹面積大、呈群簇狀、融合、重疊成片、疼痛劇烈、炎癥明顯的特點。， 小結(jié) 帶狀皰疹發(fā)病前機(jī)體已表現(xiàn)為一種低免疫或免疫抑制過度的狀態(tài)，導(dǎo)致處于狼瘡穩(wěn)定期患者低免疫或免疫抑制過度的可能原因為此部分患者對免疫抑制劑敏感，小劑量或常規(guī)量藥物就可引起免疫抑制過度，而這種低免疫或免疫抑制過度狀態(tài)可能就導(dǎo)致機(jī)體容易合并病毒感染或其它感染，帶狀皰疹感染后又可進(jìn)一步影響機(jī)體的免疫功能的異常?？共《局委熍c物理治療對系統(tǒng)性紅斑狼瘡合并帶狀皰疹感染能快速、有效、安全地達(dá)到控制炎癥、減輕疼痛、促進(jìn)皰疹愈合的目的。在系統(tǒng)性紅斑狼瘡治療過程中應(yīng)加強(qiáng)T淋巴細(xì)胞亞群的監(jiān)測，才能更有效地治療及減少藥物的副作用及感染等伴發(fā)病的發(fā)生。