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劉懿副主任醫(yī)師 天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院 肺部腫瘤外科 有一位45歲的女士,去年底發(fā)現(xiàn)了子宮內(nèi)膜癌,做了手術(shù)切除,分期不屬于早的,手術(shù)后也進(jìn)行了輔助治療。她肺里在兩年前就發(fā)現(xiàn)了,有很小的結(jié)節(jié),之前做CT復(fù)查一直沒有變化。到了最近幾個月,開始發(fā)現(xiàn)肺結(jié)節(jié)逐漸的增大。最近她又進(jìn)行了系統(tǒng)評估,發(fā)現(xiàn)子宮內(nèi)膜癌病情也出現(xiàn)了進(jìn)展,需要進(jìn)一步系統(tǒng)治療,同時肺里的結(jié)節(jié)較幾個月前又進(jìn)一步的增大。她問我這些肺結(jié)節(jié)的性質(zhì)是怎么樣考慮的?她的肺結(jié)節(jié)是多發(fā)的,大小不等,邊緣比較光滑,處于外周的位置。給我的感覺,還考慮像是子宮內(nèi)膜癌的肺內(nèi)轉(zhuǎn)移。即使沒有肺結(jié)節(jié)增大,她現(xiàn)在也需要換藥進(jìn)行子宮內(nèi)膜癌的治療,我建議她可以先用新的藥物治療,看一看這些肺結(jié)節(jié)的變化趨勢。她問我如果這些肺結(jié)節(jié)是子宮內(nèi)膜癌轉(zhuǎn)移來的,那治療應(yīng)該按肺癌治還是按子宮內(nèi)膜癌治?如果是肺內(nèi)轉(zhuǎn)移癌,那肯定是按原發(fā)部位的腫瘤來治療,也就是要按子宮內(nèi)膜癌的方案來治療。2023年08月30日
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2023年07月17日
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盛良翮主治醫(yī)師 暨南大學(xué)附屬第一醫(yī)院 腫瘤科 一、子宮內(nèi)膜癌傳統(tǒng)組織病理分型瓶頸子宮內(nèi)膜癌傳統(tǒng)組織病理分型包括Bokhman分型和WHO分型。Bokhman分型依據(jù)臨床病理學(xué)特征和預(yù)后將子宮內(nèi)膜癌分為Ⅰ型雌激素依賴型和Ⅱ型非雌激素依賴型。WHO病理分型包括子宮內(nèi)膜樣癌、黏液性癌、漿液性癌、透明細(xì)胞癌、未分化癌、去分化癌等。但是傳統(tǒng)分型和組織學(xué)分類重現(xiàn)性不好,同時組織學(xué)診斷存在一定的觀察者誤差,且對患者復(fù)發(fā)風(fēng)險分層不夠精確,在指導(dǎo)后續(xù)治療選擇上的作用受限,無法有效的指導(dǎo)臨床實(shí)踐。因此,臨床上急需一種新的檢測方法突破現(xiàn)有病理分型的瓶頸。二、子宮內(nèi)膜癌分子分型研究歷程2013年,TCGA研究提出了子宮內(nèi)膜癌分子分型,依據(jù)分子表型判斷預(yù)后,分為4個亞型:POLE(ultramutated)、MSI(hypermutated)、Copy-numberlow(endometrioid)和Copy-numberhigh(serous-like)。其中POLE(ultramutated)預(yù)后最好,Copy-numberhigh(serous-like)預(yù)后最差。2015年,Talhouk等提出ProMisE分型方法,采用3個免疫組織化學(xué)標(biāo)志物(p53、MSH6和PMS2)和1個分子檢測(POLE基因核酸外切酶結(jié)構(gòu)域突變),分為4個亞型。2016年,Stelloo等在ProMisE分型的基礎(chǔ)上,結(jié)合L1CAM高表達(dá)(>10%)、CTNNB1外顯子3突變和淋巴血管間隙浸潤,進(jìn)一步提出Trans-PORTEC分型。目前,子宮內(nèi)膜癌分子分型已經(jīng)納入了WHO女性生殖器官腫瘤分類、子宮內(nèi)膜癌NCCN指南、歐洲婦科腫瘤學(xué)會(ESGO)指南、中國臨床腫瘤學(xué)會(CSCO)指南等國內(nèi)外權(quán)威臨床實(shí)踐指南。三、子宮內(nèi)膜癌分子分型的判讀順序分子分型建議遵循以下判讀順序:(1)首先依據(jù)POLE基因檢測結(jié)果進(jìn)行判讀,發(fā)生POLE基因致病性變異時,則判定為POLEmut;(2)在POLE基因?yàn)橐吧突虬l(fā)生非致病性變異時,再依據(jù)MMR/MSI狀態(tài)進(jìn)行判斷,若為dMMR或MSI-H,則判定為MMRd;(3)若MMR/MSI狀態(tài)為pMMR或MSS(MSI-L和MSS均歸類為MSS)時,進(jìn)一步依據(jù)p53狀態(tài)進(jìn)行判斷,若p53蛋白表達(dá)異?;騎P53基因?yàn)橥蛔儬顟B(tài),則判定為p53abn,若p53蛋白表達(dá)正?;騎P53基因?yàn)橐吧蜖顟B(tài),則判定為NSMP。四、子宮內(nèi)膜癌分子分型有助于預(yù)測患者預(yù)后和指導(dǎo)治療POLE超突變型預(yù)后極好,如果手術(shù)分期為I-II期,術(shù)后可考慮隨訪,不做輔助治療。MMRd型預(yù)后中等,對免疫檢查點(diǎn)抑制劑的治療敏感,但目前的證據(jù)僅限于晚期或復(fù)發(fā)病理。NSMP型預(yù)后中等,對激素治療較敏感,年輕患者保育治療效果較好。p53abn型預(yù)后最差,對化療可能敏感。參考文獻(xiàn):1.Integratedgenomiccharacterizationofendometrialcarcinoma.Nature.2013;497(7447):67-73.2.?ConfirmationofProMisE:Asimple,genomics-basedclinicalclassifierforendometrialcancer.Cancer.2017;123(5):802-813.3.?子宮內(nèi)膜癌分子檢測中國專家共識(2021年版)[J]。中國癌癥雜志,2021年:第31卷第11期。4.?EndometrialCarcinoma,NCCNGuidelinesVersion1.2022.5.?子宮內(nèi)膜癌診斷與治療指南(2021年版)[J]。中國癌癥雜志,2021年:第31卷第6期2023年06月04日
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2023年05月14日
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陳魯主任醫(yī)師 浙江省腫瘤醫(yī)院 婦瘤科 因良性疾病切除子宮,術(shù)后意外發(fā)現(xiàn)子宮內(nèi)膜癌的患者,應(yīng)根據(jù)病理特征,結(jié)合影像學(xué)檢查、患者對生理功能的要求等制定補(bǔ)充治療方案。對于初次手術(shù)保留卵巢的年輕患者,若符合保留卵巢條件,在充分告知相關(guān)風(fēng)險前提下,可選擇密切隨訪。符合以下條件的患者可考慮保留卵巢,但建議切除雙側(cè)輸卵管:①年齡小于45歲的絕經(jīng)前女性;②腫瘤局限于內(nèi)膜層或淺肌層;③病理類型為內(nèi)膜樣腺癌,并且為高分化;④無卵巢和子宮外轉(zhuǎn)移;⑤無患有遺傳性腫瘤,如林奇綜合征,遺傳性乳腺癌-卵巢癌綜合征、Cowden綜合征等。EC如確定為Lynch綜合征,術(shù)前還需完善胃腸鏡、乳腺超聲等檢查,明確是否同時存在的第二原發(fā)腫瘤。即使考慮為低危早期內(nèi)膜癌,也不建議保留卵巢。如果術(shù)后病理檢查存在危險因素,如腫瘤為特殊病理類型、低分化、腫瘤浸潤深肌層等,或影像學(xué)考慮有宮外轉(zhuǎn)移,應(yīng)補(bǔ)充包括雙側(cè)附件切除和腹膜后淋巴結(jié)清掃的分期手術(shù),術(shù)后根據(jù)病理結(jié)果制定輔助治療方案。無法耐受手術(shù)的患者,亦可根據(jù)腫瘤情況選擇放化療。2023年05月14日
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李芳主任醫(yī)師 上海市東方醫(yī)院 婦產(chǎn)科 子宮內(nèi)膜癌分子分型指南情況更新前言自TCGA首次將子宮內(nèi)膜癌分類為4種分子分型以來,越來越多的臨床研究和指南對內(nèi)膜癌分子分型的檢測、分型、術(shù)后治療進(jìn)行了研究。最近美國婦科腫瘤協(xié)會(SGO)提出了內(nèi)膜癌分子檢測的臨床實(shí)踐聲明,而歐洲腫瘤協(xié)會(ESMO)已將內(nèi)膜癌的分子分型納入術(shù)后治療和管理中。更值得關(guān)注的是,即將更新的子宮內(nèi)膜癌FIGO分期中也將納入分子分型的內(nèi)容。因此我們希望在此整理一下最近的SGO聲明和即將發(fā)布的FIGO分期情況。SGO對子宮內(nèi)膜癌的分子檢測臨床實(shí)踐聲明概述子宮內(nèi)膜癌的分子分型將患者分為四個類似的分子亞型,即POLE超突變型、錯配修復(fù)缺陷型、P53突變型和無特定分子特征型。除了這四種亞型,其他分子生物標(biāo)志物也可能影響腫瘤的臨床表現(xiàn)和對靶向治療的反應(yīng),包括β-catenin、Her2擴(kuò)增、PI3K/mTOR/AKT改變、L1CAM、激素受體表達(dá)、腫瘤突變負(fù)荷和ARID1A基因。目前有許多臨床試驗(yàn)在探索針對四種分子亞型的治療方案,以及將靶向治療與特定的突變或生物標(biāo)記物譜聯(lián)系起來。臨床相關(guān)的分子檢測手段免疫組化免疫組化(IHC)在福爾馬林固定的石蠟包埋(FFPE)組織切片上進(jìn)行。利用抗體來檢測和定位組織中的抗原。可以通過IHC評估錯配修復(fù)(MMR)蛋白MLH1、MSH2、MSH6和PMS2來判斷患者的錯配修復(fù)缺陷(即MMR-D或dMMR)情況。IHC還可用于評估激素受體的表達(dá)、p53的異常下和過度表達(dá),以及人表皮生長因子受體2(HER2)的過度表達(dá)。微衛(wèi)星不穩(wěn)定檢測微衛(wèi)星不穩(wěn)定性(MSI)是一種腫瘤表型,其特征是被稱為微衛(wèi)星的DNA短重復(fù)序列中核苷酸的增減。MSI檢測的黃金標(biāo)準(zhǔn)是結(jié)合聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)擴(kuò)增,然后在DNA測序儀上進(jìn)行毛細(xì)管電泳。新的技術(shù)使用二代測序(NGS)或多重PCR檢測MSI。所有技術(shù)都涉及擴(kuò)增DNA的微衛(wèi)星區(qū)域,并把正常DNA中的片段長度與腫瘤DNA對比。在五個分析的標(biāo)記物中,有≥2個不穩(wěn)定的腫瘤被歸類為MSI-高(MSI-H)。內(nèi)膜癌的dMMR檢測判斷MSI敏感性為57%至75%,MSI和IHC檢測都可以考慮。甲基化檢測MLH1啟動子甲基化檢測用于IHC檢查發(fā)現(xiàn)無MLH1表達(dá)或無MLH1和PMS2表達(dá)的情況,以區(qū)分啟動子甲基化導(dǎo)致的體細(xì)胞損失和潛在的生殖細(xì)胞損失。熒光原位雜交熒光原位雜交(FISH)用于檢測ERBB2(HER2)或CCNE1(cyclinE)的擴(kuò)增情況。這種技術(shù)涉及使用熒光標(biāo)記的核酸探針來檢測FFPE組織中互補(bǔ)的DNA序列。計算感興趣的探針與控制中心探針的比率來確定是否存在擴(kuò)增。桑格測序桑格測序用于對單一基因進(jìn)行測序,如POLE。該技術(shù)利用帶有標(biāo)記的脫氧核苷三磷酸酯的PCR,產(chǎn)生不同長度的DNA片段。這些片段通過電泳分離并產(chǎn)生DNA序列。桑格測序的局限性包括每個反應(yīng)只能對一個目標(biāo)進(jìn)行測序,而且擴(kuò)增子相對較小(<1000個堿基對)。二代測序二代測序(NGS)是一種高通量技術(shù),可以對整個基因組進(jìn)行高效測序。一個“文庫“是通過生成DNA片段來制備的,這些片段用適配體和樣品特定的條形碼進(jìn)行了修改。文庫DNA被加載到DNA測序儀上,多個樣本可以同時進(jìn)行測序。NGS同時識別了DNA突變和結(jié)構(gòu)變化。腫瘤突變負(fù)荷(TMB)是指腫瘤基因組每個編碼區(qū)的體細(xì)胞突變的總數(shù)??截悢?shù)(CN)變異包括結(jié)構(gòu)變化,如DNA片段的刪除或增殖。幾乎所有的臨床測序都已過渡到NGS,因?yàn)榕cSanger測序相比,效率和分辨率有所提高。TCGA/ProMisE劃分的內(nèi)膜癌分子分型TCGA利用基因組技術(shù),包括NGS和單核苷酸多態(tài)性芯片,將EC分為四組,分別為POLE(超突變)、MSI(高突變)、拷貝數(shù)低(CN-high)和拷貝數(shù)高(CN-high)。這些分子定義的組別具有不同的無進(jìn)展生存期(PFS)結(jié)果,比單獨(dú)按組織學(xué)和等級分類更具預(yù)后意義。鑒于將TCGA應(yīng)用于臨床環(huán)境的困難,我們開發(fā)了子宮內(nèi)膜癌主動分子風(fēng)險分類器(ProMisE),作為一個簡單、廉價和臨床可用的分子分類系統(tǒng)。ProMisE將p53和MMR蛋白的IHC與POLE外切酶域突變體(EDM)熱點(diǎn)測序相結(jié)合,將EC分為四組,其PFS結(jié)果與TCGA相似:MMRd型、POLE外切酶域突變型(EDM)、p53野生型/無特定分子亞型(NSMP)和p53異常。ProMisE的檢測分型流程POLE(超突變)/POLE-EDM大約7-10%的歐共體含有DNA聚合酶epsilon(POLE)基因EDM中的熱點(diǎn)突變。POLE對消除DNA復(fù)制過程中的錯誤至關(guān)重要,突變導(dǎo)致“超突變“的表型(>100個突變/百萬堿基)。POLEECs有非常少的CN改變。POLE突變的腫瘤有良好的預(yù)后,很少復(fù)發(fā)和因病死亡或病死。據(jù)推測,預(yù)后的改善是由于新抗原的產(chǎn)生,激起了強(qiáng)大的抗腫瘤免疫反應(yīng)。據(jù)預(yù)測,POLE腫瘤是使用免疫檢查點(diǎn)抑制劑(ICI)進(jìn)行免疫治療的優(yōu)秀候選者。大多數(shù)POLE突變的ECs是子宮內(nèi)膜型的,但一半以上是高等級的,有些屬于“多分類“類別,IHC顯示p53表達(dá)異常。重要的是,在具有POLE和異常p53的多分類EC中,盡管存在其他已知的不良預(yù)后特征,但POLE突變似乎可以驅(qū)動有利的臨床行為。正在進(jìn)行的臨床試驗(yàn),如RAINBO和PORTEC-4a,正在評估POLE突變的腫瘤的降級治療。MSI(高突變)/MMR-D約有25-30%的EC被歸類為MSI/MMR-D。這些腫瘤具有“高突變“的表型(>10個突變/百萬堿基),這是因?yàn)镸MR功能缺失或異常,而MMR功能對維持DNA復(fù)制過程中的保真度至關(guān)重要。這個亞組比POLE組包含更多的CN改變,但比CN低的組要少。大約90%的MMR-DECs是由MLH1啟動子甲基化引起的,一小部分是由林奇綜合征引起的(3%)。林奇相關(guān)癌癥患者的預(yù)后可能優(yōu)于MLH1甲基化的腫瘤患者。盡管一些MMR-D型腫瘤可能具有“多重分類“的特征,包括p53異常,但這些腫瘤與沒有此類特征的MMR-D型腫瘤的預(yù)后相似。MMR-D腫瘤表現(xiàn)出新抗原負(fù)荷增加,對ICI治療有明顯反應(yīng)。MMR-D型EC一般為子宮內(nèi)膜型,但MMR-D也發(fā)生在高風(fēng)險的組織學(xué)中??截悢?shù)數(shù)低/P53野生型/無特定分子特征CN-low組包括最大比例的內(nèi)膜癌(40-50%),由微衛(wèi)星穩(wěn)定(MSS)的內(nèi)膜癌組成,突變率相對較低,CN改變很少。ProMisE算法將該亞組稱為“無特定分子特征“(NSMP),因?yàn)樗鼈兪莗53和POLE野生型和MMR穩(wěn)定型(pMMR)。這個亞組幾乎完全由子宮內(nèi)膜樣腫瘤組成。雌激素受體(ER)和孕激素受體(PR)的表達(dá)是一個標(biāo)志性特征。大約52%的CN-low腫瘤在CTNNB1中存在熱點(diǎn)突變。高拷貝數(shù)/p53異常型CN-high/p53異常的內(nèi)膜癌預(yù)后最差,其特點(diǎn)是CN改變豐富,突變負(fù)擔(dān)低,TP53突變的發(fā)生率為90%。這一組幾乎包括所有的漿液性腫瘤和四分之一的FIGO分級3級子宮內(nèi)膜癌。正確的分子分類取決于對p53表達(dá)異常的認(rèn)識,包括過度表達(dá)、無效、細(xì)胞質(zhì)和亞克隆性。IHC和NGS檢測TP53異常的一致性為90.7%。其他內(nèi)膜癌治療預(yù)后相關(guān)的分子檢測雌激素和孕激素受體(ER/PR)ER和PR屬于核類固醇受體的超家族,是依賴于配體的轉(zhuǎn)錄因子。未改變的功能性受體的存在被認(rèn)為在臨床上很重要,是可能的治療目標(biāo)。關(guān)于激素受體狀態(tài)是否是一個獨(dú)立的預(yù)后因素,現(xiàn)有研究結(jié)果之間存在矛盾。GOG119是一項(xiàng)評估每日服用他莫昔芬與間歇性醋酸甲羥孕酮的二期試驗(yàn),顯示表達(dá)ERα的腫瘤患者有更好的預(yù)后。PI3K/AKT/mTOR通路PI3K/AKT/mTOR信號通路在細(xì)胞生長和生存中發(fā)揮著重要作用,并受到腫瘤抑制因子磷酸酶和Tensin同源物(PTEN)的負(fù)向調(diào)節(jié)。這一途徑也參與了與其他信號途徑的交叉對話,包括ER和RAS/RAF/MEK途徑。PTEN的失活性突變導(dǎo)致IHC檢測蛋白的喪失。由于市售抗體的性能不一,且缺乏統(tǒng)一的評分標(biāo)準(zhǔn),因此IHC的準(zhǔn)確定性受到阻礙。PTEN的改變常常與PIK3CA和PIK3R1的突變同時出現(xiàn),但似乎并不具有獨(dú)立的預(yù)后性,也不能預(yù)測對針對該途徑的療法的反應(yīng)。表皮生長因子受體2(HER2,HER2/neuorERBB2)HER2是一種跨膜糖蛋白受體,具有細(xì)胞內(nèi)酪氨酸激酶活性。ERBB2基因擴(kuò)增導(dǎo)致致癌性的HER2受體過表達(dá)。據(jù)報道,HER2在4-69%的子宮內(nèi)膜癌中過表達(dá),主要是漿液性癌和癌肉瘤。HER2過表達(dá)與CN-高/p53異常組有關(guān),并與較差的復(fù)發(fā)和生存結(jié)果有關(guān),甚至在早期癌癥中也是如此。程序性死亡配體1(PD-L1)PD-L1是一種在腫瘤細(xì)胞和/或腫瘤浸潤免疫細(xì)胞上表達(dá)的跨膜蛋白,與激活的T細(xì)胞上的程序性細(xì)胞死亡蛋白1(PD-1)相互作用,抑制抗腫瘤免疫反應(yīng)。PD-L1的表達(dá)目前不是子宮內(nèi)膜癌免疫療法的適應(yīng)癥。目前的研究正在探索PD-L1作為免疫療法反應(yīng)的預(yù)測性生物標(biāo)志物的效用。腫瘤突變負(fù)荷具有≥10mut/Mb的腫瘤被稱為高腫瘤突變負(fù)荷(TMBH)。TMB-H通常是MMR-D或POLE突變的下游副產(chǎn)品。與PD-L1一樣,評估TMB狀態(tài)的研究主要集中在其作為對免疫療法反應(yīng)的預(yù)測性生物標(biāo)志物的效用。L1細(xì)胞粘附分子(L1CAM)L1CAM是一種跨膜的免疫球蛋白超家族的糖蛋白,參與了神經(jīng)發(fā)生。L1CAM通過下調(diào)卡德林促進(jìn)癌癥的遷移和侵襲,并在上皮向間質(zhì)的轉(zhuǎn)化中發(fā)揮作用。癌細(xì)胞的過量表達(dá)已被驗(yàn)證為預(yù)后不良的標(biāo)志物。PORTEC-4a研究中L1CAM的免疫組化檢測陽性被認(rèn)為是內(nèi)膜癌的不利因素。AT豐富結(jié)構(gòu)域1A(ARID1A)ARID1A基因編碼BRG相關(guān)因子250a(BAF250a)蛋白,是SWItch/蔗糖不發(fā)酵(SWI/SNF)復(fù)合物的一個亞單位,該復(fù)合物作為腫瘤抑制因子并促進(jìn)蛋白進(jìn)入DNA。ARID1A失活突變發(fā)生在除CN-高以外的所有TCGAEC亞組。ARID1A參與DNA損傷修復(fù)途徑,包括MMR、同源重組和非同源末端連接。ARID1A失活可作為對針對染色質(zhì)重塑復(fù)合物、免疫療法或PARP抑制的療法反應(yīng)的生物標(biāo)志物。雖然ARID1A的突變可導(dǎo)致蛋白表達(dá)的喪失,但沒有統(tǒng)一的評分系統(tǒng)或特定的抗體被推薦用于臨床。Beta-catenin(CTNNB1)CTNNB1基因編碼轉(zhuǎn)錄因子β-catenin,在細(xì)胞-細(xì)胞粘附和Wnt信號傳導(dǎo)中起作用。CTNNB1的激活性突變會使Wnt通路失調(diào)。這些突變經(jīng)常發(fā)生在CN-low/NSMP子宮內(nèi)膜腫瘤中,并使其預(yù)后惡化。雖然突變會導(dǎo)致β-catenin的降解減少和隨后的核積累,但目前還不清楚IHC是否能作為CTNNB1基因測序的有效替代物。在PORTEC-4a臨床試驗(yàn)中,具有CTNNB1第3外顯子突變的pMMR腫瘤被認(rèn)為是中度風(fēng)險的。已批準(zhǔn)和待批準(zhǔn)的針對亞型的治療藥物針對復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移的內(nèi)膜癌紫杉醇和卡鉑(PC方案)化療是復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移內(nèi)膜癌的首選一線系統(tǒng)治療方案。生物標(biāo)志物評估對于指導(dǎo)之前系統(tǒng)治療取得進(jìn)展的內(nèi)膜癌的治療決定至關(guān)重要。在復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移HER2陽性漿液性癌患者的PC方案中中加入曲妥珠單抗可以改善無病生存期和總生存率(OS)。在II期GOG-86P試驗(yàn)的探索性分析中,TP53或CTNNB1突變的EC患者在PC中加入貝伐珠單抗后,其生存率有所提高,而TSC2突變的患者在接受PC和temsirolimus治療后,其生存率有所提高。Selinexor是一種口服的選擇性出核抑制劑,它能結(jié)合并抑制包括p53在內(nèi)的多種蛋白質(zhì)的出核,在復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的p53野生型內(nèi)膜癌患者對PC有反應(yīng)后作為維持治療可能具有療效?;贙EYNOTE-146/Study111和KEYNOTE-775,帕姆單抗和lenvatinib(多種激酶抑制劑)的組合被FDA批準(zhǔn)用于治療復(fù)發(fā)性非MSI/dMMR內(nèi)膜癌。根據(jù)KEYNOTE-158,Pembrolizumab單藥被批準(zhǔn)用于復(fù)發(fā)性MSI/dMMR內(nèi)膜癌和TMB-H的內(nèi)膜癌。在GARNET研究之后,dostarlimab-gxly獲得FDA加速批準(zhǔn)用于復(fù)發(fā)性MSI-H/MMRd內(nèi)膜癌。NCCN列出了多種不同的激素方案作為復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移內(nèi)膜癌的治療選擇,包括醋酸甲地孕酮(MA),這是1971年批準(zhǔn)的第一個內(nèi)膜癌的靶向治療方案,醋酸甲羥孕酮(MPA)與他莫昔芬交替使用,MA與他莫昔芬交替使用,MPA,MA,芳香酶抑制劑,他莫昔芬,以及氟維司群。GOG-3007證明了來曲唑和依維莫司的療效,特別是在化療患者中(PFS為28個月,之前接受化療的患者為4個月)。在PALEO試驗(yàn)中,細(xì)胞周期蛋白依賴激酶4/6抑制劑palbociclib與來曲唑的聯(lián)合治療對ER+復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移內(nèi)膜癌患者比來曲唑單藥治療更有效(PFS8.3個月對3.0個月,p=0.041)。此外還有許多正在進(jìn)行的生物標(biāo)志物驅(qū)動的臨床試驗(yàn)。在KEYNOTE-C93中,Pembrolizumab正與標(biāo)準(zhǔn)化療作為dMMR內(nèi)膜癌的一線方案進(jìn)行比較。NRG-GY026正在評估其他HER2靶向療法在HER2陽性漿液性癌和癌肉瘤的初級治療中的應(yīng)用。GOG-3069正在評估alpelisib(PI3K抑制劑)與氟維司群(雌激素受體拮抗劑)聯(lián)合治療ER+內(nèi)膜癌和致癌性PIK3CA突變的患者。EndoMAP和POD1UM-204是總括性研究,評估免疫檢查點(diǎn)抑制劑與其他靶向藥物在分子定義的隊(duì)列中的組合。針對內(nèi)膜癌的術(shù)后輔助治療PORTEC-3報道,與單純放療相比,p53異常的內(nèi)膜癌在輔助化療時有更好的療效,而POLE突變的腫瘤患者無論在何種治療手段下都有很好的生存率。目前有許多正在進(jìn)行的生物標(biāo)志物驅(qū)動的試驗(yàn),評估EC的陰道近距離治療(VBT)的替代輔助策略。PORTEC-4a正在根據(jù)分子綜合風(fēng)險譜將高-中風(fēng)險(HIR)內(nèi)膜癌患者細(xì)分為具有有利、中等或不利特征的患者,并分別采用觀察、VBT和外照射放療進(jìn)行治療。RAINBO(RefiningAdjuvantTreatmentINEndometrialCancerbasedonMolecularFeatures)傘式計劃包括四項(xiàng)獨(dú)立的臨床試驗(yàn),研究TCGA和ProMisE定義的四種EC亞型中每一種的新型輔助治療方法。NRG-GY020正在研究在早期HIRdMMREC中使用或不使用pembrolizumab的輔助放射治療。KEYNOTE-B21正在將pembrolizumab和輔助化療與或不與放療相結(jié)合,用于已接受手術(shù)并根據(jù)臨床和分子特征處于高復(fù)發(fā)風(fēng)險的患者即將發(fā)布的2023FIGO內(nèi)膜癌分期根據(jù)本次SGO年會和公眾號“逸仙婦瘤專業(yè)版”公布的信息,在今年即將更新的FIGO內(nèi)膜癌分期將首次納入分子分型,對于此前的I期和II期患者,如果分子分型已知,則可以加入分子分型,以下標(biāo)m表示,而III期和IV期患者分期不受分子分型影響,但如果III期患者為p53突變型,應(yīng)記錄為IIIm-p53abn期,以便資料收集。參考文獻(xiàn)WalshCS,HackerKE,SecordAA,DeLairDF,McCourtC,UrbanR.Moleculartestingforendometrialcancer:AnSGOclinicalpracticestatement.GynecolOncol.2023;168:48-55.doi:10.1016/j.ygyno.2022.10.024重磅速遞:FIGO2023子宮內(nèi)膜癌最新分期,逸仙婦瘤---END---李芳主任臨床團(tuán)隊(duì)上海市東方醫(yī)院(同濟(jì)大學(xué)附屬東方醫(yī)院)本部婦科設(shè)有普通婦科、宮頸疾病、婦科腫瘤、盆底重建、生殖外科、計劃生育和婦科內(nèi)鏡。婦科以“創(chuàng)建診療特色鮮明的臨床研究復(fù)合型學(xué)科”為目標(biāo),在醫(yī)、教、研各方面實(shí)現(xiàn)跨越式發(fā)展,各亞??浦饾u形成明顯特色??剖沂冀K堅(jiān)持以人為本,重點(diǎn)培養(yǎng)中青年技術(shù)骨干,增強(qiáng)團(tuán)隊(duì)的整體技術(shù)能力,優(yōu)化醫(yī)療環(huán)境,提高醫(yī)療質(zhì)量。開展新技術(shù)、新項(xiàng)目,倡導(dǎo)微笑服務(wù),不斷煥發(fā)新的活力,在競爭中發(fā)展壯大??剖壹夹g(shù)力量雄厚,病房4K腹腔鏡、3D腹腔鏡等國際一流的現(xiàn)代化新型手術(shù)設(shè)備,能完成各類婦科手術(shù)診治,在婦科良、惡性腫瘤診斷、手術(shù)和綜合治療方面積累了豐富的臨床經(jīng)驗(yàn)。在婦科微創(chuàng)手術(shù)、腹腔鏡/單孔腹腔鏡、婦科盆底重建、婦科腫瘤保留子宮和生育功能的手術(shù)等方面具有鮮明特色。宮頸癌前病變及宮頸癌診療水平居國際領(lǐng)先地位。目前婦科門診:開設(shè)了宮頸疾病、普通婦科門診、宮腔鏡門診,計劃生育門診,婦科腫瘤門診。門診開展陰道鏡以及顯微陰道鏡檢查,leep術(shù),宮腔鏡檢查,無痛人流以及各類計劃生育手術(shù)。東方醫(yī)院北院/周邊交通:公交線路:01路82路119路455路522路607路630路792路798路799路818路981路992路隧道三線314路隧道夜宵線陸家嘴金融城2路陸家嘴金融城3路欽東專線上川專線新川專線(公交車站距離東方100米之內(nèi))地鐵:14號線浦東南路站3號出口3A號口:正門-急診、門診、兒科3B號口:西門-新大樓(特需、病房)2號線東昌路站(出站步行約10分鐘)4號線浦東大道站或換乘14號線到浦東南路站9號線商城路站李芳教授臨床科研團(tuán)隊(duì)李芳主任團(tuán)隊(duì)開展臨床和臨床相關(guān)基礎(chǔ)研究。同濟(jì)大學(xué)附屬東方醫(yī)院本部婦科是婦科學(xué)博士后和碩博士研究生培養(yǎng)點(diǎn),醫(yī)師規(guī)范化培訓(xùn)基地。主要研究方向:高危HPV整合相關(guān)致癌機(jī)制、三代轉(zhuǎn)錄組和宮單細(xì)胞測序揭示宮頸癌免疫微環(huán)境和宮頸癌免疫治療新靶點(diǎn)。李芳教授以通訊作者身份在NucleicAcidsResearch,JExpClinCancerRes.等期刊上發(fā)表40余篇學(xué)術(shù)論文。累計影響因子251.4分,最高影響因子20.69分。主持國家自然基金、科技部重大項(xiàng)目、上海市科委、衛(wèi)健委和上海市申康課題20余項(xiàng)。主編論著2部。獲省部二等獎1項(xiàng)(2/7)。國家級宮頸病專業(yè)精英獎1項(xiàng)。獲批發(fā)明專利3項(xiàng),實(shí)用新型專利5項(xiàng)。知識產(chǎn)權(quán)轉(zhuǎn)化1項(xiàng):顯微內(nèi)鏡在體病理診斷子宮頸病變。實(shí)驗(yàn)室依托同濟(jì)大學(xué)附屬東方醫(yī)院轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究中心,擁有具有完成國家級科研項(xiàng)目所必需的先進(jìn)儀器設(shè)備和充足的科研經(jīng)費(fèi)。發(fā)表論文/目錄如下:1.MinLiu#,ZhiqiangHan#,YongZhi,YetianRuan,GuangxuCao,GuangxueWang,XinxinXu,JianbingMu,JiuhongKang,FangpingDai,XuejunWen,QingfengZhang,FangLi.Long-readsequencingrevealsoncogenicmechanismofHPV-humanfusiontranscriptsincervicalcancer.TranslationalResearch.(IF=10.17)2.ZhiY,ChenX,CaoG,ChenF,SeoHS,LiF.TheeffectsofairpollutantsexposureonthetransmissionandseverityofinvasiveinfectioncausedbyanopportunisticpathogenStreptococcuspyogenes.EnvironPollut.2022Oct1;310:119826.IF=9.983.HuH,YangM,DongW,YinB,DingJ,HuangB,ZhengQ,LiF,HanL.APyroptosis-RelatedGenePanelforPredictingthePrognosisandImmuneMicroenvironmentofCervicalCancer.FrontOncol.2022Apr29;12:873725.IF=5.74.JianyiD,HailiG,BoY,MeiqinY,BaoyouH,HaoranH,FangL,QingliangZ,LingfeiH.Myeloid-derivedsuppressorcellscross-talkwithB10cellsbyBAFF/BAFF-Rpathwaytopromoteimmunosuppressionincervicalcancer.CancerImmunolImmunother.2022Jun20.IF=6.35.Yang,M.#,Hu,H.#,Wu,S.,Ding,J.,Yin,B.,Huang,B.,Li,F.,Guo,X.,&Han,L.(2022).EIF4A3-regulatedcirc_0087429canreverseEMTandinhibittheprogressionofcervicalcancerviamiR-5003-3p-dependentupregulationofOGNexpression.Journalofexperimental&clinicalcancerresearch:CR,41(1),165.IF=12.666.YinBo#,DingJianyi#,HuHaoran#,YangMeiqin,HuangBaoyou,DongWei,LiFang,HanLingfei.OverexpressedCMTM6improvesprognosisandassociatedwithimmuneinfiltratesofovariancancer.FrontMolBiosci.2021.IF=6.117.LeFu#,WeiXia#,WeiShi,GuangxuCao,YetianRuana,XingyuZhao,MinLiu,SumeiNiu,FangLi,XinGao.Deeplearningbasedcervicalscreeningbythecross-modalintegrationofcolposcopy,cytology,andHPVtest.InternationalJournalofMedicalInformatics,159(2022)104675.IF=4.738.XinxinXu#,ZhiqiangHan#,YetianRuan,MinLiu,GuangxuCao,ChaoLi,FangLi.HPV16-LINC00393integrationalterslocal3Dgenomearchitectureincervicalcancercells.FrontCellInfectMicrobiol.2021Dec7;11:785169.IF=6.079.ZhiyuanHuang#,FangLi,QinchuanLi.ExpressionprofileofRNAbindingproteinincervicalcancerusingbioinformaticsapproach.CancerCellInt.2021Dec4;21(1):647.IF=6.4210.LiY#,GongYX#,WangQ,GaoS,ZhangH,XieF,CongQ,ChenL,ZhouQ,HongZ,QiuL,LiF,XieY,SuiL.OptimizingtheDetectionofOccultCervicalCancer:AProspectiveMulticentreStudyinChina.IntJWomensHealth.2021Oct27;13:1005-1015.IF=2.5911.ZhuJ#,ChenF,LuoL,WuW,DaiJ,ZhongJ,LinX,ChaiC,DingP,LiangL,WangS,DingX,ChenY,WangH,QiuJ,WangF,SunC,ZengY,FangJ,JiangX,LiuP,TangG,QiuX,ZhangX,RuanY,JiangS,LiJ,ZhuS,XuX,LiF,LiuZ,CaoG,ChenD.Single-cellatlasofdomesticpigcerebralcortexandhypothalamus.ScienceBulletin2021,66(14):1448-1461.IF=20.5712.RuanY#,LiuM,GuoJ,ZhaoJ,NiuS,LiFang,Evaluationoftheaccuracyofcolposcopyindetectinghigh-gradesquamousintraepitheliallesionandcervicalcancer.ArchGynecolObstet.2020Aug;10.1007/s00404-020-05740-x.doi:10.1007/s00404-020-05740-xIF=2.4913.Guo,Junhan#,FuLe#,ZhaoJunwei,LeiLei,ZhanQin,LiuMin,RuanYetian,LiHui,XuJin,LiNana,WangHanlin,ZhuHuiting,HanZhiqiang,LiFang,Thevalueofmicroendoscopyinthediagnosisofcervicalprecancerouslesionsandcervicalmicroinvasivecarcinoma.ArchivesofGynecologyandObstetrics.2020June302.doi:10.1007/s00404-020-05565-8.IF=2.4914.WenYu#,CaiLong,TailinZhu,HuitingZhu,ZhiqiangHan,FangLi,Highresolutionmultispectralendoscopysignificantlyimprovesthediagnosticaccuracyofcervicalintraepitheliallesions.Journalofobstetricsandgynaecologyresearch,2020April,46:939-944.doi:10.1111/jog.14241.IF=1.6915.ChaoLi#,HongfengAo#,GuofangChen,FangWang,FangLi.TheInteractionofCDH20Withβ-CateninInhibitsCervicalCancerCellMigrationandInvasionviaTGF-β/Smad/SNAILMediatedEMT.FrontOncol.2020Jan9;9:1481.doi:10.3389/fonc.2019.01481.IF=5.716.JunweiZhao#,QinZhan,JunhanGuo,MinLiu,YetianRuan,TailinZhu,LingfeiHan,FangLi.PhylogenyandpolymorphismintheE6andE7ofhumanpapillomavirus:alpha-9(HPV16,31,33,52,58),alpha-5(HPV51),alpha-6(HPV53,66),alpha-7(HPV18,39,59,68)andalpha-10(HPV6,44)inwomenfromShanghai.InfectAgentCancer.2019Nov21;14:38.doi:10.1186/s13027-019-0250-9.IF=3.6917.JunweiZhao#,JiachengZhu,JunhanGuo,TailinZhu,JixingZhong,MinLiu,YetianRuan,ShujieLiao,FangLi.GeneticvariabilityandfunctionalimplicationofHPV16fromcervicalintraepithelialneoplasiainShanghaiwomen.JMedVirol.2020Mar;92(3):372-381.doi:10.1002/jmv.25618.IF=20.6918.ChaoLi#,YanfeiLi#,LanxiaSui,JianWang,FangLi,PhenyllacticacidpromotescellmigrationandinvasionincervicalcancerviaIKK/NF-κB-mediatedMMP-9activation.CancerCellInt.2019Sep23;19:241.doi:10.1186/s12935-019-0965-0.IF=6.4219.HuiyanHu#,JingjingZhao#,WenYu,JunweiZhao,ZheweiWang,LinJin,YunyunYu,LingfeiHan,LuWang,HuitingZhu,FangLi,HumanpapillomavirusDNA,HPVL1capsidproteinandp16INK4aproteinasmarkerstopredictcervicallesionprogression.ArchivesofGynecologyandObstetrics.2019Jan,299(1):141-149.IF=2.4920.JunweiZhao#,LuWang#,HuiLin,WenYu,XianghongXu,HuiyanHu,LaifangZhu,LingfeiHan,FangLi,AssociationofHLA-DRB1/DQB1polymorphismwithhigh-riskHPVinfectionandcervicalintraepithelialneoplasiawomenfromShanghai.InternationalJournalofClinicalandExperimentalPathology,2018.2.15,11(2):748-756.21.YahuiZhang#,LinWang#,XiangXu#,FangLi,QingshengWu,Combinedsystemsofdifferentantibioticswithnano-CuOagainstEscherichiacoliandthemechanismsinvolved.Nanomedicine(Lond),2018Feb;13(3):339-351.IF=6.0922.XiaojieHuang#,ChaoLi#,FangLi,JunweiZhao,XiaopingWan,KaiWang,Cervicovaginalmicrobiotacompositioncorrelateswiththeacquisitionofhigh-riskhumanpapillomavirustypes.InternationalJournalofCancer,2018Aug1,143(3):621-634.IF=7.3123.DongshengChen#,SanjieJiang,XiaoyanMa,FangLi,TFBSbank:aplatformtodissectthebigdataofprotein-DNAinteractioninhumanandmodelspecies.NucleicAcidsResearch,2017.1.4,45(D1):D151-D157.IF=19.624.XiaohuiZhou#,YanfengShi,LijieWang,MeiLiu,FangLi,DistributionCharacteristicsofHumanPapillomavirusInfection:AStudyBasedonDatafromPhysicalExamination.AsianPacificJournalofCancerPrevention,2017Jul27,18(7):1875-1879.25.JunweiZhao#,FangFang#,YiGuo,TailinZhu,YunyunYu,FanfeiKong,LingfeiHan,DongshengChen,FangLi,HPV16integrationprobablycontributestocervicaloncogenesisthroughinterruptingtumorsuppressorgenesandinducingchromosomeinstability.JournalofExperimental&ClinicalCancerResearch,2016.11.25,35(1):180-180.IF=12.6626.YunyunYu#,LingfeiHan#,WenYu,YankangDuan,ZheweiWang,HuiyanHu,JunweiZhao,SumanSingh,FanfeiKong,LinJin,JingSun,FangLi,HighriskfactorsassociatedwithHPVpersistenceafterloopelectrosurgicalexcisionprocedureinpatientswithintraepithelialneoplasia.InternationalJournalofClinicalandExperimentalPathology,2017,10(2):1817-1824.27.YiGuo#,JiachangHu,LipingZhu,JingSun,LongxuXie,FanfeiKong,LingfeiHan,FangLi,PhysicalStatusandVariantAnalysisofHumanPapillomavirus16inWomenfromShanghai.GynecologicandObstetricInvestigation,2016.01.01,81(1):61-70.IF=2.7228.SumanSingh#,QianZhou#,YunyunYu,XianghongXu,XiaojieHuang,JunweiZhao,LingfeiHan,KaiWang,JingSun,FangLi,DistributionofHPVgenotypesinShanghaiwomen.InternationalJournalofClinicalandExperimentalPathology,2015.01.01,8(9):11901-11908.29.LingfeiHan#,WeiWang#,JiahongLu#,FanfeiKong,GeMa,YipingZhu,DongZhao,JianlongZhu,WenShuai,QianZhou,PingChen,LeiYe,JieTao,SarfrazAhmad,FangLi,JingSun,AAV-sBTLAfacilitatesHSP70vaccine-triggeredprophylacticantitumorimmunityagainstamurinemelanomapulmonarymetastasismodelinvivo.CancerLetters,2014.11.28,354(2):398-406.IF=9.7530.FangLi#,YiGuo,LingfeiHan,YankangDuan,FangFang,SumeiNiu,QiujieBa,HuaishiZhu,FanfeiKong,ChaoLin,XuejunWen,Invitroandinvivogrowthinhibitionofdrug-resistantovariancarcinomacellsusingacombinationofcisplatinandaTRAIL-encodingretrovirus.OncologyLetters,2012.12.01,4(6):1254-1258.IF=3.1131.FangLi#,QiujieBa#,SumeiNiu,YiGuo,YankangDuan,PengZhao,ChaoLin,JingSun,In-situformingbiodegradableglycolchitosan-basedhydrogels:Synthesis,characterization,andchondrocyteculture.MaterialsScienceandEngineering:C,2012.10.1,32(7):2017-2025.IF=8.4532.FangLi#,JingSun,HuaishiZhu,XuejunWen,ChaoLin,DongluShi,Preparationandcharacterizationnovelpolymer-coatedmagneticnanoparticlesascarriersfordoxorubicin.ColloidsandSurfacesB:Biointerfaces,2011.11.1,88(1):58-62.IF=5.9933.XuSong#,FangLi#,JingweiMa,NengqinJia,JianmingXu,HebaiShen,Synthesisoffluorescentsilicananoparticlesandtheirapplicationsasfluorescenceprobes.JournalofFluorescence,2011.5.01,21(3):1205-1212.IF=2.5234.FangLi#,SumeiNiu,JingSun,HuaishiZhu,QiujieBa,YiGuo,DongluShi,EfficientInVitroTRAIL-GeneDeliveryinDrug-ResistantA2780/DDPOvarianCancerCellLineviaMagnetofection.JournalofNanomaterials,2011.01.01.IF=3.7935.FangLi#,PingpingSu#,ChaoLin,HongLi,JiajingCheng,DongluShi,Ribosomedisplayandselectionofhumananti-placentalgrowthfactorscFvderivedfromovariancancerpatients.ProteinandPeptideLetters,2010.5.01,17(5):585-590.IF=1.9236.Lin,Chao#,PengZhao#,FangLi,FangfangGuo,ZhuoquanLi,XuejunWen,Thermosensitiveinsitu-formingdextran-pluronichydrogelsthroughMichaeladdition.MaterialsScienceandEngineering:C,2010.01.01,30(8):1236-1244.IF=8.4537.FangLi#,JianingLi,XuejunWen,ShenghuZhou,XiaowenTong,PingpingSu,HongLi,DongluShi,Anti-tumoractivityofpaclitaxel-loadedchitosannanoparticles:Aninvitrostudy.MaterialsScienceandEngineering:C,2009.01.01,29(8):2392-2397.IF=8.4538.FangLi#,LiMeng#,HuiXing,JianfengZhou,ShixuanWang,LeiHuang,GangXu,HuaishiZhu,YunpingLu,DingMa,Essentialroleofc-Jun-NH2-terminalkinaseonsynergyinductionofapoptosisbyTRAILplusADMinADMresistantMCF-7/ADMcells.Apoptosis,2006.01.01,11:1239-1246.IF=5.9939.FangLi#,LiMeng#,JianfengZhou,HuiXing,ShixuanWang,GangXu,HuaishiZhu,BeibeiWang,GangChen,YunpingLu,DingMa,Reversingchemoresistanceincisplatin-resistanthumanovariancancercells:Aroleofc-JunNH(2)-terminalkinase1.BiochemicalandBiophysicalResearchCommunications,2005.10.01,335(4):1070-1077.IF=3.3240.LeiHuang#,QilinAo,QinghuaZhang,XiaokuiYang,HuiXing,FangLi,GangChen,JianfengZhou,ShixuanWang,GangXu,LiMeng,YunPingLu,DingMa,Hypoxiainducedpaclitaxelresistanceinhumanovariancancersviahypoxia-induciblefactor1alpha.JournalofCancerResearchandClinicalOncology,2010.3.01,136(3):447-456.IF=4.3241.胡家昌(#),李芳,高危型HPVDNA與宿主基因整合及致癌機(jī)理的相關(guān)研究進(jìn)展,現(xiàn)代婦產(chǎn)科進(jìn)展,2015.5.01,(05):384~38642.方芳,李芳,段燕康,宮頸病變患者人乳頭瘤病毒感染分型研究,中國藥房,2013.01.01,(34):3241~324343.韓凌斐,郭曉青,胡家昌,孔繁飛,何拉曼,李芳,朱建龍,孫靜,宮頸癌患者外周血髓源性抑制細(xì)胞的比例及其臨床意義,華中科技大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版),2015.01.01,(01):32~36.您還可以掃碼與我們聯(lián)系↓↓2023年04月22日
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羅雪珍主任醫(yī)師 復(fù)旦大學(xué)附屬婦產(chǎn)科醫(yī)院 婦科 對于子宮內(nèi)膜癌遺傳咨詢這件事很多人是抵觸的,一方面覺得這是自己的隱私不想別人知道,另一方面有的人認(rèn)為這不可能遺傳。那么我們今天就來說一說為什么建議做遺傳咨詢。大概5%-10%的子宮內(nèi)膜癌為遺傳性疾病,這類患者發(fā)生子宮內(nèi)膜癌、結(jié)直腸癌等惡性腫瘤的風(fēng)險增加。而只有經(jīng)過醫(yī)生詳細(xì)詢問病史后才能評估你患有遺傳子宮內(nèi)膜癌的風(fēng)險,對高度懷疑的患者可通過基因檢測手段進(jìn)一步診斷。對于確認(rèn)有遺傳子宮內(nèi)膜癌患者及家屬,進(jìn)行有效的健康管理,對后續(xù)惡性腫瘤的發(fā)生做到早檢查、早診斷、早治療;對于有生育需求的患者,可通過第三代試管嬰兒等技術(shù)阻斷致癌基因遺傳,造福下一代。這種一舉兩得的事情何樂而不為呢?2023年03月26日
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羅雪珍主任醫(yī)師 復(fù)旦大學(xué)附屬婦產(chǎn)科醫(yī)院 婦科 子宮都切掉啦,病理報告咱也有了,為啥還要分子分型?啥是分子分型?目前病理診斷依然是臨床診斷和決定輔助治療的金標(biāo)準(zhǔn),由于腫瘤的高度異質(zhì)性,它們的本質(zhì)可能千差萬別!而基因測序技術(shù)的“火眼金睛”卻可以幫我們探究這些本質(zhì),幫助臨床醫(yī)生判斷和預(yù)測患者的臨床結(jié)局!2013年全球癌癥基因組(TCGA)研究將子宮內(nèi)膜癌分為4種類型:(1)POLE超突變型。(2)微衛(wèi)星不穩(wěn)定型。(3)低拷貝數(shù)型。(4)高拷貝數(shù)型。2020年起,分子分型被正式寫入子宮體腫瘤的NCCN指南!那這些分子分型到底有啥作用呢?如果檢測結(jié)果為POLE超突變型,即使病理是高級別子宮內(nèi)膜樣癌,預(yù)后通常也是相當(dāng)好的,無需輔助治療;如果檢測結(jié)果是高拷貝數(shù)型,那么預(yù)后較差,通常需要輔助治療。雖然目前分子分型尚未直接決定術(shù)后的輔助治療方案選擇,但這對患者了解自己的預(yù)后、醫(yī)生進(jìn)行個體化評估后臨床決策時具有重要的價值;對于晚期或者復(fù)發(fā)的患者而言,這些分子分型的結(jié)果也影響著她們能否入組靶向治療相關(guān)的臨床研究。在精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)發(fā)展的勢頭下,分子分型的臨床價值越來越得到重視和應(yīng)用!2023年03月22日
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羅雪珍主任醫(yī)師 復(fù)旦大學(xué)附屬婦產(chǎn)科醫(yī)院 婦科 如果已經(jīng)完成生育,或是未來不再有生育的計劃,那么首選肯定是全子宮切除術(shù),即子宮、宮頸、加上雙側(cè)輸卵管的切除。卵巢是否切除要根據(jù)患者的具體情況,絕經(jīng)前女性,尤其是無腫瘤家族史,術(shù)前評估卵巢功能及形態(tài)正常,術(shù)中所見卵巢無異常,為了更好的保留患者卵巢內(nèi)分泌功能,維持生活質(zhì)量,是可以選擇保留卵巢,術(shù)后加強(qiáng)隨訪即可。此外,還會根據(jù)術(shù)前影像學(xué)評估結(jié)果來選擇是否進(jìn)行盆腔淋巴結(jié)的清掃或前哨淋巴結(jié)的活檢。術(shù)中所見也是決定手術(shù)范圍的重要一環(huán),如果術(shù)中未見異常,按照原定方案手術(shù)即可。如果術(shù)中見到異常病灶,建議術(shù)中取材快速病理診斷,如果快速病理診斷明確有子宮外累及,那么就要切除所有肉眼可見病灶,并進(jìn)行包括腹主動脈旁淋巴結(jié)在內(nèi)的淋巴結(jié)清掃術(shù)。2023年03月20日
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羅雪珍主任醫(yī)師 復(fù)旦大學(xué)附屬婦產(chǎn)科醫(yī)院 婦科 子宮內(nèi)膜癌保育治療的最終目的是妊娠,因此目前認(rèn)為,完成生育的子宮內(nèi)膜癌患者,應(yīng)盡快進(jìn)行子宮切除術(shù),對一胎分娩完成的患者,若考慮持續(xù)保留生育能力,有繼續(xù)妊娠可能者,則繼續(xù)原孕激素治療,待再次分娩后完成手術(shù)。但有些患者雖然沒有生育要求,依然要求保留子宮,這是否可行呢?對這部分患者,是可以保留子宮的,但應(yīng)在充分告知的前提下采取長期有效的預(yù)防措施,如曼月樂、周期性口服避孕藥、孕激素后半周期治療等,并進(jìn)行嚴(yán)密隨訪。隨訪期間,應(yīng)每6個月行超聲檢查,同時行子宮內(nèi)膜病理檢查[子宮內(nèi)膜吸取活檢(首選)、診刮或?qū)m腔鏡],同時告知在孕激素維持治療的過程中存在復(fù)發(fā)的可能。當(dāng)出現(xiàn)異常情況如異常子宮出血等癥狀時應(yīng)及時就診。2023年03月20日
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子宮內(nèi)膜癌相關(guān)科普號

陶陶醫(yī)生的科普號
陶陶 副主任醫(yī)師
中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院
婦科內(nèi)分泌與生殖中心
8051粉絲18.5萬閱讀

紀(jì)妹醫(yī)生的科普號
紀(jì)妹 主任醫(yī)師
鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院
婦科
6441粉絲18.4萬閱讀

陳淑琴醫(yī)生的科普號
陳淑琴 主任醫(yī)師
中山大學(xué)附屬第六醫(yī)院
婦科
1.4萬粉絲1580.4萬閱讀