-
2023年06月29日
49
0
1
-
殷欣主任醫(yī)師 上海中山醫(yī)院 肝腫瘤內科 有四類乙肝攜帶者容易得肝癌，第一呢是有肝硬化的乙肝患者，它發(fā)生肝癌的概率比較高，那這個概率呢，是沒有乙肝肝硬化患者的六倍，實際上每年在乙肝肝硬化的人群當中，大約有3%-6%的肝硬化患者會發(fā)生肝癌，而在沒有肝硬化的乙肝患者當中，每年呢，只有0.5%-1%的人群發(fā)展為肝癌，那這個概率還是比較低的。第二呢是有肝癌家族史的乙肝攜帶者，那它和沒有家族史的乙肝攜帶者相比呢，更容易發(fā)生肝癌，所以對于有肝癌家史的乙肝患者呢，我們一定要重視肝病的體檢，并且呢口服乙肝抗病毒的藥物來降低自己發(fā)生肝癌的概率。那么第三呢，是乙肝病毒DNA載量高的攜帶者，那么無論是否有肝硬化或者肝炎病毒的活動，那么它發(fā)生肝癌的概率呢？還是要明顯高于乙肝病毒DNA陰性的。 患者，所以呢，我們最新版的乙肝防治指南呢，就提出對于年齡超過30歲，乙肝病毒DNA陽性的乙肝攜帶者，盡早應用抗病毒治療，那么第四呢，就是酗酒的乙肝攜帶者更容易得肝癌，酗酒呢，它本身就會導致酒精性肝病，肝纖維化甚至肝硬化，那不僅如此，酒精的攝入呢，它還會促進急性乙性肝炎或者是慢性乙型肝炎的發(fā)作，兩種肝損傷進一步增加了肝癌發(fā)生的概率。我是復旦大學附屬中山醫(yī)院肝腫2023年05月18日83
0
2
-
李文東主任醫(yī)師 北京地壇醫(yī)院 腫瘤內科 非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）是慢性肝病，包括肝臟脂肪變性、酒精性肝炎（NASH）到其進展為肝硬化、肝癌。因此，NAFLD是可能進展到肝癌的。近來的一篇meta分析顯示，在1990年到2019年期間，全球的NAFLD的發(fā)病率在30%左右，2019年高達37%。另有一項近期研究顯示，NAFLD相關的肝細胞肝癌在不同的國家或地區(qū)發(fā)病率不一樣，從1%-38%不等。在NAFLD相關的肝硬化患者當中，肝細胞肝癌的年發(fā)生率為0.5%-2.6%。因此，對于有NAFLD的患者，尤其已發(fā)展到肝硬化的患者，一定要定期規(guī)律檢查，排除或及早診斷肝癌，以免貽誤治療。2023年05月02日68
0
0
-
王黎明主任醫(yī)師 醫(yī)科院腫瘤醫(yī)院 肝膽外科 成為大外科臨床醫(yī)生二十余年，成為肝膽外科專業(yè)醫(yī)生十余年，診斷治療過近萬例肝膽腫瘤病人，接觸過的病人越多，越是感覺到普通人對于肝癌的認識非常有限，甚至存在很多誤區(qū)。曾經在央視、北京衛(wèi)視做過很多肝癌防治相關的科普內容，根據廣大群眾的反應，不斷調整具體內容和表現(xiàn)形式。2022年4月我在Bilibili上做了幾期肝癌科普視頻，普遍反響不錯（喜歡看視頻的朋友可以戳下面的超鏈接）。今天將相關內容整理成文字發(fā)表，希望能給更多人答疑解惑。上一篇，我們已經了解到，中國的肝癌發(fā)病人數(shù)居于世界首位，而總體治療效果不太理想，死亡風險很大（“不痛不癢”的肝癌，怎么成了惡疾？）。所以除了發(fā)病之后積極進行治療，更重要的一點就是在發(fā)病之前積極預防，清除各種導致肝癌的高發(fā)因素，從根源上減少肝癌的發(fā)生。這一期，我們就來談談引發(fā)肝癌的高危因素（肝癌能預防嗎？要警惕這六大危險因素?。?。目前公認肝癌高危因素有六個：肝炎病毒感染，酗酒，長期食用黃曲霉毒素污染的食物，脂肪肝，其他各種因素引起的肝硬化，肝癌家族史。后兩個因素，各種因素引起的肝硬化，肝癌家族史，所占比例很低，而且具有很大的不可控性，我們不做討論。前四個因素，肝炎病毒，酗酒，黃曲霉毒素，脂肪肝，引發(fā)肝癌的機理目前比較明確，相應的也已經有比較可靠的預防措施，我們重點談一談。第一，我們談一下肝炎病毒感染。肝炎病毒主要分為5個類型，分別是甲乙丙丁戊，用英文字母表示就是ABCDE，非常的簡單明了。其中甲丁戊三個類型的肝炎病毒，經消化道傳播，通常是急性感染，有很明確的癥狀，治療后可以很好的控制，不會形成慢性肝炎。乙肝和丙肝通常是隱性感染，沒有明確的癥狀，很容易形成慢性肝炎。乙肝病毒是一種雙鏈DNA病毒，丙肝病毒是一種單鏈RNA病毒，大家要記住這一點，病毒的結構特點直接決定了預防和治療措施的不同。乙肝病毒具有三層結構，外層保護膜，內層保護殼，核心DNA雙鏈。就像是一個快遞包裹，外層是快遞包裝袋，內層商品包裝盒，最里面是商品。乙肝病毒粘附到肝細胞表面后，脫掉外層保護膜，內層物質注入肝細胞內，相當于把快遞包裝袋扔在門外。病毒進入細胞后進一步粘附在細胞核上，脫掉內層保護殼，將核心的雙鏈DNA注入細胞核內，相當于你拆掉商品包裝，拿出商品使用。在肝細胞核內，乙肝病毒雙鏈DNA閉環(huán)，然后開始復制，復制足夠多DNA之后，這些雙鏈DNA從細胞核釋放出來，在細胞質內重新包裝，包上了內層保護殼和外層保護膜，然后從這個肝細胞釋放出去，再去感染其他肝細胞。這個過程就像是在工廠里生產完產品，包裝商品包裝盒和快遞袋，發(fā)快遞到其他地方。經過反復的感染和釋放過程之后，全部肝細胞都會被感染。丙肝病毒也有三層結構，感染肝細胞的過程和乙肝病毒大致相似，不同點在于：丙肝病毒不進入細胞核，進入細胞后，在細胞質就開始復制增殖，然后包裝后再次釋放。那么，肝炎病毒感染怎么就引起肝癌了呢？大概的原理是這樣的：乙肝病毒的DNA進入細胞核之后，有可能會整合到人體自身的DNA上，這樣就改變了人體DNA的正常序列和結構，以這些改變了序列和結構的DNA為模板，復制出來的新細胞和正常細胞就不一樣了。就好像一條生產線，把設備參數(shù)修改了，生產出來的產品就不一樣了。丙肝病毒RNA也是類似的原理，改變了細胞內蛋白質復制的正常模板，細胞生產的功能蛋白質和以正常的就不一樣了。另一方面，還記得我們剛才講過的吧，病毒進入肝細胞時，會把外膜留在細胞外，一部分病毒外膜就脫落了，還有一部分會一直黏在細胞表面。這些病毒外膜會被人體免疫細胞識別出來，然后免疫細胞就會認為表面帶有病毒外膜的肝細胞有問題，進而把這個肝細胞殺滅掉了。隨著時間推移，越來越多的肝細胞被殺傷，需要生產新的肝細胞以填補空缺，但是產生的新肝細胞，有可能是DNA或者RNA已經被篡改了，是不正常的肝細胞。這些異常肝細胞逐漸積累，量變到質變，就形成了肝癌腫塊。那么病毒性肝炎罹患肝癌的風險有多大呢？根據本世紀初中國大陸和臺灣省的流行病學統(tǒng)計，慢性乙肝肝硬化患者，發(fā)生肝癌的風險，是正常人群的大約80-100倍，慢性丙肝肝硬化患者，發(fā)生肝癌的風險，是正常人群的15-20倍.說完了肝炎病毒，第二個危險因素，就是長期酒。說到飲酒，有些兄弟姐妹會說，我不喝白酒，太粗魯。有情調的會說，我只喝紅酒，比較傳統(tǒng)的會說，我只喝黃酒。不喝白酒沒有危險吧？確實，不同的酒類飲品對肝臟造成的損傷是存在差異的，但是飲酒導致肝癌，這其中主要致病因素的是酒精、或者說乙醇，與乙醇的輸入量和攝入時長直接相關。攝入的乙醇量如何計算呢？飲酒的毫升數(shù)酒的度數(shù)0.8，得到就是每次飲酒攝入的乙醇量。男性，如果每天乙醇攝入量超過40g，差不多相當于一瓶小二鍋頭，或者4瓶啤酒，時間超過5年，就可以認定為酗酒。女性減半，如果每日乙醇攝入量超過20g，超過5年，也認定為酗酒。那么如果每天飲酒量不多，換算下來不到10g，達不到酗酒的標準，危險不大吧。事實上，乙醇造成肝損傷具有閾值效應，達到一定的飲酒量或飲酒年限，就會極大增加肝損傷風險。也就是說單次飲酒量少，但是持續(xù)的時間足夠長，一樣會造成嚴重肝損傷。那么酒精是如何致癌的呢？乙醇進入人體后，10%通過汗液、尿液、胃腸道排出，90%需要通過肝臟代謝，才能排出。乙醇在肝內代謝過程中所產生的中間產物乙醛，對肝細胞有直接毒害作用。導致酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纖維化和肝硬化。通常酗酒3-5年后，酒精肝炎就會發(fā)展成肝硬化。酒精引發(fā)肝癌的基本原理與肝炎病毒類似：一方面，乙醛可以破壞DNA正常結構，形成異常DNA，破壞蛋白質合成的正常過程，形成異常蛋白質；另一方面，乙醛可以直接導致肝細胞發(fā)生變性、壞死。這樣一來，正常肝細胞被不斷破壞，新生的肝細胞中含有大量異常的細胞，隨著異常細胞積累，量變到質變，逐漸形成肝癌病灶。第三個危險因素是黃曲霉毒素。黃曲霉素廣泛存在于土壤、水源、各種動植物中，特別容易污染花生、玉米等作物，儲存不當?shù)幕ㄉ陀衩资亲钊菀妆稽S曲霉大面積污染的食物。其他諸如：、稻米、大豆、小麥，甚至核桃、辣椒，都可能被黃曲霉毒素污染。主要是由于食品長期儲存，儲存環(huán)境潮濕，導致黃曲霉繁殖生長。黃曲霉毒素是主要由黃曲霉或其他類似的霉菌產生的次生代謝產物，致病機理與酒精類似，在被人體攝入后，主要在肝臟中蓄積，能夠干擾正常RNA和DNA的合成，進而干擾細胞蛋白質的合成，導致細胞突變和功能損傷。大量攝入：導致急性肝炎、出血性壞死；小量攝入：肝細胞變性、慢性損傷、肝硬化。隨著正常肝細胞被破壞，異常肝細胞逐步積累，量變到質變，就形成了肝癌病灶。第四個危險因素是脂肪肝。全稱應該是非酒精性脂肪肝，因為大量飲酒也可以引起脂肪肝，但是歸類到酒精性肝病中，前面已經討論過。這幾年大家對脂肪肝也比較熟悉了，與肥胖、2型糖尿病密切相關，與富含飽和脂肪酸或者是富含果糖的高熱量膳食結構，以及久坐少動的生活方式密切相關。有些女性會說，我長期節(jié)食，保持身材，脂肪肝肯定與我無關。也不全是這樣的，營養(yǎng)不良、減肥手術后體重急劇下降，也可以引起繼發(fā)性脂肪肝。在沒有攝入過多脂肪的情況下還會出現(xiàn)脂肪肝，主要與肌肉蛋白質過多分解和脂質新生反應有關。大家要記住，營養(yǎng)攝入一定要均衡，任何營養(yǎng)成分攝入量都有一個適宜的區(qū)間，多了或者少了都會引發(fā)問題。講了上面四種肝癌的危險因素，簡單總結一下：肝炎病毒、酒精、黃曲霉毒素、脂肪沉積，一方面可以導致正常肝細胞破壞；另一方面可以導致肝細胞內DNA、RNA損傷，以及蛋白質合成障礙或異常，進而形成異常細胞；經過反復肝損傷后，異常肝細胞逐步累積，形成癌腫。了解了肝癌的危險因素以及這些危險因素的致病機理后，我們如何有針對性的預防和治療這些危險因素，從而避免罹患肝癌呢？下一篇，我將給大家介紹肝癌高危因素的防治措施。2022年10月23日651
1
10
-
崔偉主治醫(yī)師 廣東省人民醫(yī)院 微創(chuàng)介入科 肝癌偏愛這五種人，快看看你中招了沒有？大家好，我是崔偉醫(yī)生，很多患者直到腫瘤大的把肚子都撐起來了，才發(fā)現(xiàn)是晚期肝癌，即便在這時，患者的肝功能可能都還很正常，要確定有沒有肝癌，還得靠平時的體檢和進一步的檢查。肝癌偏的身身上往往有五個特點，第一，得過乙肝，在我國約有90%的肝癌患者感染過乙肝病毒，所以嚴謹?shù)恼f應該是肝染過肝炎病毒的人都要多留個心眼。第二，有肝硬化，肝硬化的下一步往往就是肝癌，尤其是已經查出肝硬化的患者。第三，家族中有肝癌的患者。這里要先澄清一下，肝癌并不是大家想象中的遺傳病，遺傳病指的是基因突變或者染色體畸變引起的，這些疾病簡單的說就是父母遺傳給孩子大多是先天的，而肝癌的遺傳性呢，被稱為家族聚集現(xiàn)象，最常見的例子就是患有乙肝的媽媽，生孩子時呢，把乙肝病毒也傳遞給了孩子，不過也別太擔心，就算母親是乙肝病毒攜帶者，只要給孩子及時的打乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗，就可以很好的控制。第四點，過了40。 歲呢，我們更要注意肝癌的高發(fā)年齡呢，是在40歲以后，分別是40歲以上的男性和50歲以上的女性，其中的男性的發(fā)病率呢，高于女性。第五點，嗜酒如命很多人都知道，長期喝酒的人容易得酒精肝，2022年10月20日56
0
0
-
劉燕南主任醫(yī)師 北京醫(yī)院 普外科 北京醫(yī)院肝膽外科主任醫(yī)師劉艷楠，呃，黃曲霉素污染的食物的時候呢，他病從口入，我們從嘴進到胃里，進到消化道的胃里，進到胃里之后呢，然后通過十二指腸的時候，在這個十二指腸里頭進行吸收，那么大概50%的黃曲霉素會吸收入血，我們通過一個門靜脈直接進入到肝臟，這個肝臟呢，我們所有的食物消化之后，第一步都是進肝臟的，所以都是對肝臟有影響，那么黃曲霉素呢，在肝臟里頭呢，一部分的解毒就被排泄掉了啊，通過尿啊，通過膽汁排泄掉了，還有一部分呢，它在代謝的過程當中，轉化成我們一個強致癌物質，就是黃曲霉的DNA的加合體，它是結合在我們的DNA上的基因的，DNA上的，就會造成我們的肝細胞持續(xù)的增殖，持續(xù)的，呃，變成肝癌細胞，造成了我。 我們肝癌的這個發(fā)生，早在1961年的時候，就有動物實驗發(fā)現(xiàn)了這個小鼠，小白鼠，我們被他，呃，這個黃曲霉菌，呃，污染的食物，那么30周就可以誘導出這個肝癌細胞了，那么我們也曾經檢測我們的肝癌的病人，肝癌的病人呢，抽他的血檢測黃曲霉的加合體，那么發(fā)現(xiàn)正常人的十倍，人體呢，攝入黃曲霉素呢，看他的量，如果是量比較大的時候呢，呃，它會造成肝細胞的水腫，壞死出血，然后呢，甚至出現(xiàn)腎臟的壞2022年09月15日325
0
5
-
宋廣軍主任醫(yī)師 北京大學人民醫(yī)院 肝病研究所 每年我國新發(fā)的肝癌患者幾乎占了全球的一半，目前肝癌我國第4位常見惡性腫瘤及第2位腫瘤致死病因，嚴重威脅我國人民的生命和健康。大多數(shù)肝癌患者是在肝硬化的基礎上發(fā)生的，肝硬化患者發(fā)生肝癌的風險顯著增加，肝癌高危人群主要包括：慢性乙型肝炎患者、慢性丙型肝炎患者、過度飲酒、非酒精性脂肪性肝炎、其他原因引起的肝硬化以及有肝癌家族史等人群，尤其是年齡大于40歲的男性。有學者根據患者的年齡、性別、血清白蛋白水平、血清膽紅素水平及血常規(guī)中的血小板水平等指標，不同病因的慢性肝病患者肝癌發(fā)生的風險分為低危、中危及高危，3年及5年肝癌的累積發(fā)生率分別為0-0.8%,?1.5%-4.8%及8.1%-19.9%。2022年08月31日122
0
0
-
車旭主任醫(yī)師 中國醫(yī)學科學院腫瘤醫(yī)院深圳醫(yī)院 肝膽外科 說起肝癌，不禁想起十年前，著名演員傅彪同樣因此疾病去世。實際上，根據世衛(wèi)組織的報告顯示，我國肝癌的發(fā)病率為25.7/10萬，居全球之首，每年新發(fā)和死亡患者約占全球總數(shù)的一半。一、什么是肝癌肝癌是指發(fā)生于肝臟的腫瘤，實際上是包括兩大類，一種是原發(fā)性的肝癌，一種是繼發(fā)性的肝癌。原發(fā)性的肝癌指的是起源于肝臟本身的腫瘤。繼發(fā)性肝癌是指其它部位的腫瘤轉移到肝癌，比如說結腸癌、肺癌、乳腺癌的肝轉移就是繼發(fā)性的肝癌。原發(fā)性肝癌包括三大類，一種是肝細胞性的肝癌；一種是膽管細胞來源的肝癌；還有一部分是其它的間葉組織來源的腫瘤。在中國，原發(fā)性肝癌主要是肝細胞肝癌，所以老百姓所說的肝癌往往指的是來源于肝細胞的原發(fā)性肝癌。二、九成肝癌患者有慢性肝病史肝癌的高危人群包括慢性乙肝、慢性丙肝、無論何種病因引起的肝硬化，上述人群在40歲后應進行定期檢查，半年一次。常規(guī)的方法包括腹部超聲和血清甲胎蛋白(AFP)檢測，均是無創(chuàng)傷的檢查。一旦發(fā)現(xiàn)異常，采用更精確的方法如CT和核磁共振檢查，以便明確診斷。隨著醫(yī)學影像學的發(fā)展，可被發(fā)現(xiàn)的肝癌病灶越來越小，最新型的核磁共振肝細胞特異性造影劑“普美顯”與傳統(tǒng)造影劑相比，可檢測出1厘米以下的微小病灶，更有利于肝癌的早期診斷。很多人在體檢時發(fā)現(xiàn)肝臟內有結節(jié)，就擔心是肝癌。其實，多數(shù)情況是良性病變，常見的結節(jié)是肝臟海綿狀血管瘤、肝囊腫、局灶性結節(jié)樣增生等。這些良性病變不會癌變，多數(shù)不用特別治療，但需要注意的是避免誤診，例如，把肝癌結節(jié)誤診為血管瘤等，因此，對于已發(fā)現(xiàn)的肝臟結節(jié)，常需要多種方法檢查鑒別，特別是核磁共振在鑒別肝癌和良性結節(jié)時用處很大。即便是診斷為肝臟良性結節(jié)，也需定期隨訪復查。三、關于肝癌的常見問題1、對于普通人而言，患肝癌的可能性有多大？盡管我國是肝癌發(fā)病率世界之首，但是肝癌患者中90%以上都是有長期慢性的肝臟病史，如果沒有乙肝、丙肝、肝硬化等肝病，普通人患上肝癌的可能性非常小，不必太過擔心。臨床研究發(fā)現(xiàn)85%～90%的肝癌與乙肝有關。而乙肝、丙肝和甲肝又不一樣，比較容易轉成慢性肝炎，而肝炎的反復遷延發(fā)作，就有可能導致肝硬化，隨著時間的遷移又轉成肝癌。2、關于肝癌，民間有不少判斷的說法，包括厭食、厭油膩、煩躁、上腹部疼痛、消化不良、食欲減退等，這些說法是否可信？肝作為我們人體主要負責解毒、消化和合成功能比較強的一個器官，耐受能力比較強，其實可以稱作十分「堅強」的器官，一般不會有典型的癥狀，而一旦有所表現(xiàn)，證明你的肝確實已經「崩潰」了。一般來講，肝癌除非腫瘤已經很大了，否則很少有特異性癥狀。很多傳說中的癥狀與消化系統(tǒng)疾病的癥狀相類似，不能簡單地進行判斷，還是需要進行仔細檢查再下定論。3、我們日常在檢查中應該注意些什么？對于普通人而言，建議一般一年做一次體檢。但像乙肝、丙肝，還有一部分病毒引起的肝硬化患者都是肝癌的高危人群，一般最長半年就要做一次體檢。如果檢出高度可疑肝癌又沒法確診的，那么最長三個月左右就要做一次影像和化驗，建議最好去高水平醫(yī)院，做腹部超聲和腫瘤標志物的檢查。4、預防乙肝的最佳辦法是什么？肝癌只在中年發(fā)病嗎？接種乙肝疫苗是預防乙肝的最佳辦法，我國從80年代開始進行乙肝疫苗的接種，現(xiàn)在發(fā)病率總體呈下降的趨勢，但是要見到顯著的成果，估計還要幾十年。另外，肝癌不一定是年紀大的人才會得，臨床上也有因為母嬰傳播而患病的乙肝患者，十幾歲的年紀發(fā)病，短短幾年就發(fā)展成肝癌的例子。5、哪些不良的生活習慣會引發(fā)肝癌呢？最常見的是酗酒，這種不良的飲食習慣本身可能就會造成肝炎、肝硬化，如果原來就有乙肝、丙肝這種疾病，就很可能會加劇病情。另外，常吃霉變的食物也可能誘發(fā)肝癌。肝癌是最常見的癌癥之一，也是全球第四大癌癥死亡原因。由于肝癌的早期癥狀非常不明顯，多數(shù)患者確診時已經是晚期，因此了解肝癌的好發(fā)人群，針對性預防肝癌十分重要！健康的肝臟只需要約1/4就可以讓人體正常工作，肝癌早期肝功能沒有任何影響，因此人體不會出現(xiàn)明顯的異常。部分晚期肝癌患者的肝功能都可能還正常。四、肝癌偏愛這8類人肝癌偏愛的人身上往往有8個特點，分別是：1、得過乙肝在我國，約有84%的肝癌患者感染過乙肝病毒,2.6%的肝癌患者感染過丙肝病毒，無任何病毒感染的肝癌患者僅有12.06%[1]。所以，嚴謹?shù)卣f應該是：感染過肝炎病毒的人，都要多留個心眼。2、有肝硬化肝硬化的下一步往往就是肝癌，尤其是已經查出肝硬化的患者。3、家族中有肝癌患者這里要先澄清一下，肝癌并不是大家想象中的「遺傳病」。遺傳病指的是基因突變或染色體畸變引起的疾病，簡單地說就是父母遺傳給孩子，大多是先天的。而肝癌的遺傳性被稱為「家族聚集現(xiàn)象」，最常見的例子就是，患有乙肝的媽媽，生孩子時把乙肝病毒也「傳遞」給了孩子。不過也別太擔心，就算母親是乙肝病毒攜帶者，只要給孩子及時打乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗，就可以很好地控制。4、40歲以上的人肝癌的高發(fā)年齡在40歲以后，分別是40歲以上男性和50歲以上的女性，且男性的發(fā)病率高于女性。根據中國原發(fā)性肝癌臨床登記調查(CLCS)2020年中期報告數(shù)據，40歲以上的人群更易罹患肝癌，原發(fā)性肝癌患者的平均年齡55.95歲，其中男性占83.36%，女性占16.64%。5、嗜酒如命很多人都知道，長期喝酒的人容易得「酒精肝」，在此基礎上完全有機會發(fā)展成肝硬化，進而發(fā)展成肝癌。6、喜歡吃霉變食品花生等食物霉變后，會產生黃曲霉素，這是種強致癌物，容易誘發(fā)肝癌。對于霉變的食物建議扔掉，不要去除了霉變部分繼續(xù)吃，一定要吃新鮮衛(wèi)生的食品。7、長期患有膽結石長期患有膽結石的人，特別是肝內膽管結石，導致膽汁淤積、長期慢性炎癥，誘發(fā)肝癌，有膽結石的人要積極治療。8、長期服用某些特定傳統(tǒng)藥物長期服用某些特定傳統(tǒng)藥物的人，特別是含有馬兜鈴酸的傳統(tǒng)藥物，會誘發(fā)肝癌。我國研究者發(fā)表在肝病領域國際權威期刊《肝臟病學》（Hepatology）上的研究數(shù)據指出，馬兜鈴酸可直接導致肝癌，被列為肝癌的主要危險因素。服用這類藥物的患者應該馬上停藥，去正規(guī)醫(yī)院治療。（目前我國權威機構公告的含有馬兜鈴酸的傳統(tǒng)藥物有:馬兜鈴、關木通、天仙藤、青木香、廣防己、漢中防己、細辛、追風藤、尋骨風、淮通、朱砂蓮、三筒管、杜衡、管南香、南木香、藤香、背蛇生、假大薯、白金果欖、金耳環(huán)、烏金草等。）五、三招有效預防肝癌那么，應該如何做才能有效預防肝癌的出現(xiàn)呢？1、養(yǎng)成良好的生活習慣2021年在《英國癌癥雜志》(BritishJournalofCancer)上發(fā)表了一項納入超過49萬中國成年人的研究證實，健康的生活方式，與肝癌發(fā)生風險降低有著密切的聯(lián)系。研究整理了五種低風險的生活方式行為：不吸煙（從不或偶爾吸煙）；不飲酒（從不飲酒、戒酒或偶爾飲酒）；積極的身體活動（按性別劃分的身體活動水平最活躍的四分之一）；健康飲食（參與者每天吃蔬菜并且每周吃水果≥4天）；合適的腰臀比（腰圍/臀圍：男性<0.90，女性<0.85）。2、預防并治療乙肝慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染是導致肝癌的重要因素。根據統(tǒng)計，在我國，84%的肝癌由乙肝引起。預防乙肝最好的辦法就是注射乙肝疫苗，對于新生兒，國家已經強制接種乙肝疫苗了。對于成年人，如果乙肝表面抗體陰性，也應該注射疫苗。注射疫苗之后，可以產生保護性抗體，就再也不怕乙肝病毒了。乙肝主要經過血液、母嬰和性途徑傳播，除了注射疫苗，還要做到潔身自好，不濫交，注意做好保護措施。對于已經感染乙肝病毒的慢性肝炎的患者，應該要定期復查，如果符合抗病毒的指證，需要接受乙肝抗病毒治療。3、定期體檢根據2022年版《居民常見惡性腫瘤篩查和預防推薦》，對35歲以上乙肝表面抗原陽性，患有慢性肝炎、肝硬化5年以上，直系親屬三代中有肝癌家族史的人，半年檢測一次甲胎蛋白和肝臟B超，是早期發(fā)現(xiàn)肝癌的最有效方法。人群中最多的“健康病毒攜帶者”，他們肝功能基本正常，化驗檢查是“大三陽”或“小三陽”，沒有其他癥狀，特別容易被忽視，也應該定期做甲胎蛋白和肝臟B超檢查。肝癌太兇險，早預防才是最好的辦法，請一定提醒家人，堅持健康的生活方式，即戒煙、戒酒、積極運動、多吃蔬菜和水果、保持較低的腰臀比。同時，注射乙肝疫苗，潔身自好，預防乙肝感染。此外還應定期體檢，早預防、早發(fā)現(xiàn)、早治療。2022年08月19日282
0
0
-
陸朝陽主任醫(yī)師 哈醫(yī)大一院 肝臟外科 請先回答一個小測試：1你覺得傷害肝臟最大的是什么？答錯啦！正確答案為BA.熬夜B.乙肝病毒√確實在中國，肝臟相關的疾病中危害最大的一種是乙肝全球約有30%的乙肝病毒感染者是中國人東亞是全球肝癌發(fā)病率最高的地區(qū)中國又居于東亞地區(qū)肝癌發(fā)病首位原因是乙肝病毒感染導致的肝癌而這一切都沒有被足夠重視。還有大量的人感染了乙肝而未治療還有大量的傳播鏈沒有被阻斷更嚴重的是還有大量的人覺得慢性肝炎沒癥狀，就沒啥問題關于肝炎，這9點，希望更多的人知道。—1——2——3——4——5——6——7——8——9—關于肝炎，目前全球醫(yī)學界在努力2030年消除病毒性肝炎這個目標說大也大，說小也小，就是每個人都「行動起來」日常生活中正確保護自己預防傳染；如果不幸感染了積極治療；希望沒有肝炎的那一天早點來。2022年08月12日496
0
4
-
孫普增主任醫(yī)師 陽谷縣人民醫(yī)院 消化呼吸內科 現(xiàn)在很多孕婦在懷孕甚至備孕期間都會補充葉酸，以避免胎兒患有神經缺陷類疾病。但是少為人知的是葉酸與癌癥之間也存在著密切的聯(lián)系。葉酸作為膳食補充劑，與一碳代謝和甲硫氨酸代謝密切相關。在哺乳動物中，葉酸和甲硫氨酸分別可以轉換為四氫葉酸（THF）和S-腺苷硫氨酸（SAM），它們共同參與一碳循環(huán)從而提供細胞發(fā)育過程中的必要物質。但是葉酸及其代謝相關分子在癌癥發(fā)生進展中的作用仍然飽受爭議。近日，由復旦大學上海醫(yī)學院的研究團隊在著名期刊SignalTransductionandTargetedTherapy發(fā)表了一項重要研究成果。他們發(fā)現(xiàn)了膳食葉酸促進肝癌發(fā)生發(fā)展的生物學機制。具體來說，補充過多葉酸會使得去泛素化蛋白（VCIP135）抑制甲硫氨酸腺苷轉移酶2A（MATIIα）的降解，間接加速了癌組織中的甲硫氨酸循環(huán)，促進肝細胞癌（HCC）的癌癥進展。該研究深入揭示葉酸促進肝癌進展的信號通路，可以為亞健康人群和表達高水平MATIIα的癌癥患者量身定制葉酸補充指南提供參考。人類主要通過飲食獲取葉酸。為了探索葉酸如何在體內影響肝癌的進展，研究者分別用含有高水平葉酸，標準水平葉酸，及無葉酸的純化高脂飲食（HFD）飼養(yǎng)注射了二乙基亞硝胺（DEN）小鼠。結果顯示5個月后，高葉酸飲食顯著促進HFD誘導的肝癌發(fā)展，顯著增加了肝臟/體重的比率、腫瘤的總數(shù)和肝臟中最大腫瘤體積。高葉酸飲食促進HFD誘導的肝細胞癌的進展甲硫氨酸循環(huán)與葉酸循環(huán)之間存在密切聯(lián)系，且有研究表明甲硫氨酸代謝中MATIIα的關鍵編碼基因（MAT2A）在癌癥中上調表達。研究者發(fā)現(xiàn)，高葉酸飲食飼養(yǎng)的小鼠相對于無葉酸飲食飼養(yǎng)的小鼠上調MATIIα蛋白表達。這些結果說明膳食葉酸促進HCC進展的同時刺激著MATIIα表達增加。那影響MATIIα蛋白表達增加的機制是什么呢？研究者通過串聯(lián)親和純化和質譜分析（TAP-MS）鎖定MATIIα響應葉酸信號的潛在信號分子，去泛素化酶-VCIP135。研究者對內源性VCIP135進行免疫沉淀和免疫印跡，在沉淀中檢測到MATIIα。表明VCIP135和MATIIα確實存在相互作用。他們還在免疫印跡實驗中發(fā)現(xiàn)，VCIP135被敲除后MATIIα蛋白泛素化增強。之前有研究表明，化療藥物甲氨蝶呤（MTX）可以干擾一碳循環(huán)中二氫葉酸還原酶的產生，從而抑制MATIIα蛋白的表達。在這個研究中，研究人員也觀察到MTX處理后的肝癌細胞系MATIIα蛋白的表達被抑制，而且在使用蛋白酶抑制劑（MG132）或補充過量葉酸處理后，MTX的抑制作用可以被緩解。這些結果表明VCIP135靶向MATIIα發(fā)揮作用，抑制MATIIα對葉酸反應的蛋白酶體降解途徑，可以間接促進細胞增殖。VCIP135去泛素化MATIIα并使其穩(wěn)定表達由于高葉酸飲食促進HFD誘導的肝細胞癌高表達MATIIα蛋白。研究者構建肝臟特異性Mat2a基因敲除（LKO）小鼠模型，來研究MATIIα在HFD期間促進HCC發(fā)展的作用。研究者觀察到，與Mat2a野生型（WT）小鼠相比，Mat2a（LKO）小鼠中HFD誘導的HCC進展明顯被抑制。肝臟中Mat2a基因敲除顯著減緩HFD誘導的HCC進展為了驗證膳食葉酸促進的肝癌發(fā)展是否依賴于MATIIα。研究者對Mat2a（WT）小鼠與Mat2a（LKO）小鼠進行無葉酸（0x）飼養(yǎng)和標準葉酸（1x）飼養(yǎng)。結果顯示，在標準葉酸飼養(yǎng)的Mat2a（WT）小鼠中，HFD誘導的HCC發(fā)生進展，但在Mat2a（LKO）小鼠中腫瘤相關指標沒有明顯變化。用標準葉酸（1x）或高葉酸（10x）飼養(yǎng)HFD小鼠后，研究者發(fā)現(xiàn)高葉酸飼養(yǎng)顯著增加HFD誘導的Mat2a（WT）小鼠HCC的進展，但在Mat2a（LKO）小鼠中腫瘤相關指標沒有明顯變化。這些結果表明，肝臟中Mat2a的缺失可以抑制葉酸介導的HCC進展。肝臟中Mat2a的敲除可以抑制葉酸介導的HCC的進展為探究VCIP135和MATIIα在HCC細胞生長中的作用，研究者對VCIP135和MAT2A進行基因敲除和回補實驗。他們發(fā)現(xiàn)VCIP135和MAT2A敲除顯著影響HCC細胞的葉酸代謝和甲硫氨酸循環(huán)中間產物的豐度。尤其是同時敲除MAT2A和VCIP135可顯著抑制HCC細胞增殖，而回補VICP135和MATIIα后又會恢復HCC細胞增殖的能力，使用MATIIα抑制劑（MTX和FIDAS-5）也可以協(xié)同抑制細胞增殖。總之，VICP135和MATIIα對HCC的增殖具有重要作用。在人源樣本中是否也有相似趨勢呢？研究者分析了MATIIα和VCIP135在肝癌病人組織中的表達分布情況。結果顯示，在HCC患者腫瘤樣本及其配對的癌旁組織中，MATIIα和VCIP135在腫瘤中表達水平更高，且高VCIP135表達水平與肝癌患者的不良預后顯著相關。這些結果表明，MATIIα和VCIP135協(xié)同調控葉酸對肝癌進展的影響。MATIIα和VCIP135在人肝癌組織中高表達與預后相關及作用信號機制在細胞的快速增殖過程中，葉酸是必需的物質之一。因此，在包括卵巢，結直腸癌，腎臟和乳腺癌在內的不同實體腫瘤中，均能觀測到葉酸攝取的增加。近年來，多種抑制葉酸代謝的藥物包括甲氨蝶呤、雷替曲塞和Edatrexate已被批準用于癌癥治療，表明葉酸在癌癥發(fā)展中起著重要作用。在本研究中，研究人員揭示了MATIIα在葉酸促進肝癌發(fā)展中的關鍵作用，以及重組甲硫氨酸代謝與葉酸應激信號在肝癌中的潛在機制。該研究對表現(xiàn)出MATIIα代謝活化的癌癥患者應用精確的限制葉酸飲食干預，提供了一種潛在的治療策略。2022年08月09日245
0
0
肝癌相關科普號
關念波醫(yī)生的科普號
關念波 副主任醫(yī)師
中國中醫(yī)科學院廣安門醫(yī)院
腫瘤科
1.8萬粉絲34.3萬閱讀
唐暉醫(yī)生的科普號
唐暉 副主任醫(yī)師
中山大學附屬第三醫(yī)院
肝臟外科
24粉絲1115閱讀
范江醫(yī)生的科普號
范江 主任醫(yī)師
上海市第一人民醫(yī)院（北部）
胸外科
1.4萬粉絲22.4萬閱讀