-
姚桂昌副主任醫(yī)師 上饒縣中醫(yī)院 骨傷科 經(jīng)常在行醫(yī)當(dāng)中遇到好多60歲左右患者，其訴說下沉式腰部疼痛，拍攝X及CT片示骨質(zhì)疏松，而后醫(yī)生根椐影像學(xué)報告而診斷為骨質(zhì)疏松癥，可是用抗骨質(zhì)疏松藥物治療一些時間后仍然沒有效果，之后醫(yī)生及家屬在治療上也不上心了，可往往這個時候作為醫(yī)生的你就多想一個診斷，多發(fā)性骨髓瘤，是否要多做幾項檢查，如本周氏蛋白，但此檢查不能確診，可再行骨穿檢查，行此檢查，可基本確定是否是多發(fā)性骨髓瘤，所以建議醫(yī)生都多想一點點。僅供參考。作為患者也要把自已的身體健康重視一點點。2012年05月10日
2249
0
0
-
張強主任醫(yī)師 北京地壇醫(yī)院 骨科 絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥與老年性骨質(zhì)疏松癥有何區(qū)別? 兩者均屬于原發(fā)性骨質(zhì)疏松絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥稱骨質(zhì)疏松I型，絕經(jīng)后婦女,50歲左右，主要是由于體內(nèi)內(nèi)分泌變化，雌激素減少所致，雌激素對骨代謝的影響主要是促進(jìn)降鈣素的分泌，間接抑制破骨細(xì)胞的功能，減少骨吸收。 老年性骨質(zhì)疏松又稱骨質(zhì)疏松Ⅱ型，發(fā)病年齡在70歲左右，老年女性也可發(fā)生，主要是組織器官的衰老與功能減退： 1老年人成骨細(xì)胞功能衰退，骨形成減少；腎臟功能減退，25（OH）D3在腎臟內(nèi)轉(zhuǎn)化為1，25（OH）D3的量減少；影響鈣的吸收； 2小腸粘膜上皮細(xì)胞功能減退，形成鈣結(jié)合蛋白不足，或其活性減退，影響腸道對鈣的吸收； 3多種蛋白質(zhì)合成功能減退，影響骨基質(zhì)的形成。 4雄性素的減少也是一個因素。2012年05月10日5038
2
4
-
徐勇主任醫(yī)師 西南醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院 內(nèi)分泌科 骨質(zhì)疏松癥是一種以骨量減少、骨的微觀結(jié)構(gòu)退化為特征的骨骼疾病,患者的骨骼變得脆弱,即使是一次并不嚴(yán)重的跌倒或碰撞也能使骨骼發(fā)生折斷。因為你不能覺察到或看到你的骨骼正在變得越來越脆弱,所以骨質(zhì)疏松癥被稱為“沉默的疾病”。骨質(zhì)疏松性骨折大大增加了老年人的病殘率和死亡率。那么，哪些人容易患骨質(zhì)疏松癥呢？1.年齡因素：年齡是骨質(zhì)疏松的一個重要危險因素骨質(zhì)疏松是中老人的常見疾病，增齡引起骨質(zhì)丟失可能與下列因素有關(guān):① 中老年人性激素分泌減少是導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的重要原因之一。② 隨著年齡的增長，鈣調(diào)節(jié)激素的分泌失調(diào)致使骨代謝紊亂。③ 老年人由于牙齒脫落及消化功能降低，胃納差，進(jìn)食少，多有營養(yǎng)缺乏，致使蛋白質(zhì)、鈣、磷、維生素及微量元素攝入不足。④ 隨著年齡的增長，戶外運動減少也是老年人易患骨質(zhì)疏松癥的重要原因。2. 女性：女性的骨質(zhì)疏松癥、骨折比男性要常見得多，另外女性的骨密度無論在峰位時還是在老年都低于男性。性絕經(jīng)期、卵巢切除術(shù)后，性激素缺乏狀態(tài)有聯(lián)系的問題都可以增加骨質(zhì)疏松的危險。 3.鈣攝入量低：許多研究顯示鈣的攝人量低與骨密度低有關(guān)。人體需要的能夠保護(hù)骨骼的鈣量遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于現(xiàn)在人群消費的鈣量。當(dāng)鈣攝入不足時，機體為了維持血鈣的水平，將骨中的鈣釋放入血，導(dǎo)致骨中鈣量逐漸減少，容易引起骨質(zhì)疏松。中國營養(yǎng)學(xué)會推薦成人鈣供給量不低于800mg/d，孕婦鈣攝入量1000mg/d，妊娠末期及哺乳期1200mg/d 。我國居民膳食鈣的攝入量與推薦量存在較大差距，補鈣將成為影響這些人群骨質(zhì)狀態(tài)的重要因素。 4.消瘦：.臨床研究提示:超重和肥胖者骨質(zhì)疏松癥發(fā)生率為37％,而消瘦者卻為47％,瘦人骨質(zhì)疏松癥發(fā)病率明顯高于肥胖者(其原因尚不甚明了).因瘦人患骨質(zhì)疏松癥多,所以摔倒時比胖人容易導(dǎo)致骨折.5.缺乏運動：鍛煉可以使骨密度增加，相反不活動則會使之降低。提高骨健康水平的最低鍛煉水平還沒有確定，如果以每天30 分鐘、每周6 天適度的鍛煉作為標(biāo)準(zhǔn)的話，那么超過3 / 4 的中年婦女鍛煉不足，存在患骨質(zhì)疏松癥和骨折的危險。 6.吸煙：吸煙是一個特殊因素。吸煙危害骨健康的機制可能與煙草中的煙堿能增加骨吸收、抑制骨形成有關(guān)。若每天吸20支煙，25～30年后骨量就會下降8%～10% 。 7.酗酒：過度飲酒可增加跌倒和其他損傷的機會，這些可致骨折。酒精引起骨質(zhì)疏松的原因是多方面的，主要與抑制成骨細(xì)胞功能、影響性激素分泌、干擾VitD代謝及甲狀旁腺激素分泌等有關(guān)。酗酒者的骨密度有顯著的降低。8.咖啡、茶與碳酸飲料：咖啡對骨量的影響與鈣攝取量呈依賴關(guān)系。每日鈣攝取量800mg以下，而咖啡攝取量450mg以上（相當(dāng)于150mL杯子3杯）者骨量減少速度快，如鈣攝取充分，則不受咖啡影響。因此，易有鈣代謝負(fù)平衡及鈣攝取量少的人，過度飲咖啡為危險因素。大量喝茶或喝濃茶，會使尿鈣排泄增加，還可引起消化道中的鈣、蛋白質(zhì)和其它營養(yǎng)成分難以吸收，如長期飲用則會影響骨代謝。過多飲用碳酸飲料會增加骨質(zhì)疏松的危險，可能與碳酸飲料中添加了含磷的食品添加劑有關(guān)。高磷攝入可導(dǎo)致中等程度的繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，鈣調(diào)節(jié)激素的持續(xù)性紊亂，可能影響最佳骨峰值的獲得或加速骨質(zhì)的丟失。9.影響骨質(zhì)變薄的藥物：皮質(zhì)類固醇、抗驚厥藥物、氨甲蝶呤、過量的甲狀腺素都與骨密度減少有關(guān)。10.慢性疾?。耗I和肝功能衰竭、甲狀腺功能亢進(jìn)、甲狀旁腺功能亢進(jìn)、糖尿病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、柯興綜合征和胃腸營養(yǎng)吸收不良、腫瘤都是與骨質(zhì)疏松癥有關(guān)的最常見的慢性疾病。11． 跌倒：跌倒與骨質(zhì)疏松并不直接相關(guān)，但是骨質(zhì)疏松的患者骨折的常見原因。視力、平衡、協(xié)調(diào)、認(rèn)知或力量的失調(diào)都會導(dǎo)致跌倒。 有骨質(zhì)疏松高危因素者宜及早通過骨密度檢查進(jìn)行篩查，確診者及早治療。遺傳、性別、年齡是不可控制的因素，但我們可以通過健康的生活方式如適當(dāng)?shù)膽敉膺\動及進(jìn)食富含鈣和維生素D的食物、戒煙限酒防跌倒等措施防治骨質(zhì)疏松，減少骨折的發(fā)生，提高生活質(zhì)量。2012年04月23日3660
0
0
-
徐勇主任醫(yī)師 西南醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院 內(nèi)分泌科 骨質(zhì)疏松的發(fā)生---骨吸收大于骨形成人體的骨骼系統(tǒng)是由無數(shù)塊骨構(gòu)成。骨骼為人體提供了力量、穩(wěn)定性和肌肉運動的支架，也為重要的內(nèi)臟器官提供保護(hù)。人體的骨骼看似靜止，實際上骨的細(xì)胞每時每刻都在不停地進(jìn)行著代謝, 有兩種細(xì)胞在骨代謝中起著重要的作用，一種是吸收骨基質(zhì)的破骨細(xì)胞，另一種是合成骨基質(zhì)的成骨細(xì)胞。人體正常的骨代謝過程是骨組織不斷進(jìn)行改建活動的一個復(fù)雜過程，包括骨吸收和骨形成兩個方面。首先，參與骨吸收的破骨細(xì)胞大量被激活，破骨細(xì)胞將基質(zhì)溶解，并把骨中的鈣移出，形成骨吸收;隨后在骨吸收的表面形成骨細(xì)胞，成骨細(xì)胞合成非礦化的骨基質(zhì)，同時把鈣運至鈣化區(qū);最后鈣、磷結(jié)晶逐漸沉積在骨基質(zhì)中，骨基質(zhì)鈣化，形成骨組織。在骨代謝的過程中，每天都有一定量的骨組織被吸收，又有相當(dāng)數(shù)量的骨組織合成，兩者保持著動態(tài)的平衡，當(dāng)骨吸收大于骨形成時，可出現(xiàn)骨丟失，發(fā)生骨質(zhì)疏松、骨軟化等;當(dāng)骨形成而無相應(yīng)的骨吸收時，則可出現(xiàn)骨質(zhì)硬化。骨質(zhì)疏松為何青睞婦女和老年人骨質(zhì)疏松癥可以發(fā)生于不同的性別及年齡，但多見于絕經(jīng)后婦女和老年男性。骨質(zhì)疏松癥分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥是由任何影響骨代謝的疾病和（或）藥物所致的骨質(zhì)疏松癥. 原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥又分為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥(I型)、老年性骨質(zhì)疏松癥(II型)和特發(fā)性骨質(zhì)疏松(包括青少年型)3種。特發(fā)性骨質(zhì)疏松主要發(fā)生在青少年，病因尚不明。絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥一般發(fā)生在婦女絕經(jīng)后5-10年內(nèi)；老年性骨質(zhì)疏松癥一般指老人70歲后發(fā)生的骨質(zhì)疏松；這兩類骨質(zhì)疏松癥是怎樣形成的呢？人體骨骼的強度與骨量的多少密切相關(guān)。30歲左右人的骨量達(dá)到一生中的高峰, 50歲起骨量平均每年丟失0.5%～1%，絕經(jīng)后婦女平均每年平均丟失骨量3%～5%，婦女骨丟失最終可達(dá)峰值骨量的30%～40%，男性丟失20%～30%。因此峰值骨量就如同人體內(nèi)的“骨銀行”,年輕時峰值骨量越高,相當(dāng)于在“銀行”中 的“儲蓄”越多,可供人們?nèi)蘸笙牡墓橇烤驮蕉唷?峰值骨量的多少主要是由遺傳因素、營養(yǎng)狀況、生活習(xí)慣等決定的。兒童生長期與婦女懷孕哺乳期鈣的足量供應(yīng),成人克服不良嗜好（比如吸煙.飲酒等）,加強負(fù)重運動,都可以增加“骨銀行”的骨量儲備.成人一生當(dāng)中任何時期的骨量，相當(dāng)于骨骼成熟時期所能達(dá)到的峰值骨量減去隨后的骨量丟失。盡管對于原發(fā)性骨質(zhì)疏松發(fā)病機制的闡明尚需大量的工作，但目前我們至少從骨量的角度可將其歸結(jié)為：①骨骼成熟期未達(dá)到最佳骨峰值；或②隨后的骨量丟失增加(包括骨吸收增加和骨形成減少)；或③二者兼而有之，最終導(dǎo)致骨量減少和骨脆性增加。女性絕經(jīng)后雌激素水平下降，致骨量丟失是絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的關(guān)鍵因素。老年性骨質(zhì)疏松的發(fā)病機制主要是因為隨著年齡的增長，腎臟及腸道功能逐漸減弱導(dǎo)致鈣平衡失調(diào)的結(jié)果。具體為皮膚及腎臟產(chǎn)生的維生素D減少，導(dǎo)致腸道鈣吸收減少，血鈣水平降低，隨之而來的是甲狀旁腺激素分泌增加，它通過激活新的骨重建單位來維持血鈣水平，骨重建的增加導(dǎo)致了進(jìn)一步的骨量丟失，骨小梁連接性變差，骨折風(fēng)險增加。2012年04月23日5889
0
0
-
眭承志主任醫(yī)師 廈門大學(xué)附屬第一醫(yī)院 康復(fù)醫(yī)學(xué)科 老年性骨質(zhì)疏松癥是機體自然衰退、老化過程的組成部分，其發(fā)病與衰老、性腺機能減退、遺傳、內(nèi)分泌、營養(yǎng)、物理等因素相關(guān)。老年期的骨量丟失合并骨轉(zhuǎn)換的減慢是老年性骨質(zhì)疏松癥的主要病理表現(xiàn)，年齡和性腺機能減退是影響其發(fā)生的兩個決定性因素。1衰老因素 衰老是人體生理過程的必然趨勢，是一個全身性的、緩慢的、漸進(jìn)的多臟器相互影響的全身性的復(fù)雜生理退化過程。老年性骨質(zhì)疏松癥即是年齡增長、骨骼退化表現(xiàn)出的衰老征象。隨著年齡增加，骨形成數(shù)目減少已得到組織形態(tài)上的證實。在SAMP6小鼠（存在與年齡相關(guān)的骨量減少，但生殖系統(tǒng)功能完全、雌激素充足）中，成骨細(xì)胞祖細(xì)胞數(shù)目減少，骨形成減少，因而骨量減少。在人的骨髓中也發(fā)現(xiàn)了伴隨著增齡的成骨細(xì)胞生成的減少。衰老對骨量減少的作用獨立于性激素水平下降，雌激素缺乏后將不再刺激腸道鈣的吸收和腎臟對鈣的再吸收，血鈣水平下降將引起繼發(fā)性甲狀旁功能亢進(jìn)，骨量進(jìn)一步減少。老年男性患者持續(xù)性骨量丟失的原因與絕經(jīng)后婦女晚期骨量緩慢丟失的原因相似，但是前者還有睪酮的作用。有實驗表明，在性激素水平正常的情況下，骨髓中骨細(xì)胞生成隨著年齡的增長而減少，并導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。這可能是由于過氧化物酶體增殖物激活受體γ2(peroxisome prolife rators activated receptorγ2, PPARγ2)及其配體表達(dá)增加，促進(jìn)骨祖細(xì)胞或骨髓間質(zhì)干細(xì)胞向脂肪組織的轉(zhuǎn)化，抑制成骨細(xì)胞的分化，從而導(dǎo)致骨形成不足，骨量丟失?？梢?，在增齡過程中，一定存在基因表達(dá)的改變，促進(jìn)多能間充質(zhì)細(xì)胞朝脂肪細(xì)胞方向分化，而不向成骨細(xì)胞分化。成骨細(xì)胞生成的減少同時伴隨著脂肪生成增加、破骨細(xì)胞生成減少，是老年骨質(zhì)疏松癥的主要原因。骨承受的力負(fù)荷主要來自于肌肉的收縮。老年人的肌肉呈衰退狀態(tài)，骨強度稍大于肌肉，骨骼處于廢用狀態(tài)，骨以廢用性再建為主，基本多細(xì)胞單位的骨吸收大于骨形成，引起骨量丟失。此外，在老年化進(jìn)程中甲狀旁腺激素血濃度往往升高，可能是老年人腸鈣吸收不良的代償反應(yīng)。老年人的腎功能及血中活性維生素D3水平均降低。而甲狀旁腺激素(PTH)、活性維生素D3等亦對骨代謝具有重要作用?？梢?，衰老即年齡因素是老年性骨質(zhì)疏松癥發(fā)生的根本因素。2遺傳學(xué)因素成熟期的骨量即骨峰值(peak bone mass)對于骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生具有重要影響。一般認(rèn)為，骨量獲得過程中存在遺傳因素的影響，骨峰值50%～60%以上由遺傳決定。成熟期的骨量和老年期的骨丟失決定著患者的骨量多少，這兩種因素幾乎平等地決定著70歲時的骨量。遺傳因素對年輕時骨峰量的峰值高低、隨后的骨質(zhì)丟失速度及骨質(zhì)疏松癥的形成有重要影響。年輕時骨密度峰值相對低和隨后骨質(zhì)丟失快的患者、家族中有骨質(zhì)疏松史的患者較容易發(fā)生骨質(zhì)疏松癥。目前還沒有發(fā)現(xiàn)與其專一相關(guān)的基因。骨質(zhì)疏松遺傳因素的研究大部分集中在對Ⅰ型膠原α-1基因、雌激素受體基因(estrogen receptor, ER)、轉(zhuǎn)移生長因子β1(TGF-β1)基因、胰島素樣生長因子(IGF-1)基因、維生素D受體基因(vitamin D receptor, VDR)以及它們多態(tài)性的研究。對Ⅰ型膠原α-1基因為數(shù)不多的研究就極顯著地表現(xiàn)出與骨量的相關(guān)性。雌激素受體基因與骨轉(zhuǎn)換的關(guān)系和臨床發(fā)現(xiàn)相吻合。研究發(fā)現(xiàn)，增齡引起的骨丟失伴隨成骨細(xì)胞生成減少和局部TGF-β和IGF-1濃度降低。TGF-β1被認(rèn)為是成骨細(xì)胞與破骨細(xì)胞間偶聯(lián)的調(diào)節(jié)者，TGF-β1基因可發(fā)生堿基丟失(713-8delc)，多見于骨質(zhì)疏松患者，且與血清堿性磷酸酶有相關(guān)性。體內(nèi)IGF-1水平的降低與骨質(zhì)丟失密切相關(guān)。男性低轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松患者體內(nèi)IGF-1含量亦有下降，而具有IGF-1基因192/192純和狀態(tài)基因型者的平均骨量低于具有其他型者。同時，IGF-1基因純和型者在骨質(zhì)疏松患者中的發(fā)生率為64%，高出正常型者兩倍多。維生素D受體(VDR)基因是目前研究最廣、最深入的基因，對于其作用機制有如下推論：VDR基因多態(tài)性干擾其mRNA表達(dá)、剪接等，使mRNA的數(shù)量及穩(wěn)定性受到影響，從而導(dǎo)致VDR蛋白水平與功能的輕微差異，進(jìn)一步通過VDR蛋白與其靶基因間的反式作用影響骨代謝。近期研究發(fā)現(xiàn)則否定了VDR基因多態(tài)性與骨量的關(guān)系。這些結(jié)論的不一致可能提示骨量不是由單獨基因而是由多個基因調(diào)節(jié)的。此外，白細(xì)胞介素1(IL-1)受體拮抗因子基因、白細(xì)胞介素6(IL-6)基因、c-fos原癌基因的變異或突變亦與骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病有密切關(guān)系。有研究發(fā)現(xiàn)鼠的骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞中均有c-fos的轉(zhuǎn)錄并表達(dá)，而老年性骨質(zhì)疏松的鼠模型體內(nèi)c-fos的表達(dá)比正常鼠高并持續(xù)時間長，提示c-fos基因結(jié)構(gòu)可能在這兩種鼠中有差異。模型鼠的成骨細(xì)胞中c-fos過度表達(dá)可能通過誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，使成骨細(xì)胞活性降低,最終導(dǎo)致骨量降低[37]，從而認(rèn)為c-fos基因突變可能與老年性骨質(zhì)疏松的發(fā)病有關(guān)。關(guān)于老年性骨質(zhì)疏松癥發(fā)病具體所涉及的基因及其相互作用機制，尚有待于今后進(jìn)一步的研究揭示。3性腺機能減退性激素在骨生成和維持骨量方面起著重要作用。它可間接合成蛋白，促使骨內(nèi)膠原形成，以使鈣、磷等礦物質(zhì)更好地沉積在骨內(nèi)。老年人由于下丘腦-腺垂體-性腺(睪丸、卵巢)系統(tǒng)的活動減弱，男性表現(xiàn)出睪丸退化、雄激素分泌量減少；女性由于卵巢對卵泡刺激素和黃體生成素的敏感性下降，卵巢萎縮，雌激素分泌減少。雄激素是人體，特別是男性的重要激素，它參與骨代謝，對骨的生長和骨量的維持有重要作用。動物實驗表明：雄性大鼠去睪丸后28W，由于睪酮(T)水平驟降至極低水平，骨量降低，骨生物學(xué)性能受損，骨形態(tài)計量學(xué)檢查顯示骨小梁疏松、變細(xì)，證實了骨質(zhì)疏松與T減少密切相關(guān)。在RNA水平上用Northern印跡法分析的結(jié)果表明在人類骨細(xì)胞中有雄激素受體基因表達(dá)。雄激素與骨礦密度之間密切相關(guān)。雄激素能夠促使成骨細(xì)胞增殖和分化，影響成骨細(xì)胞向破骨細(xì)胞的信號傳遞，抑制破骨細(xì)胞的聚集。此外，雄性激素具有促進(jìn)蛋白合成作用，對骨基質(zhì)的合成有促進(jìn)作用，從而有人把雄激素減少作為男性老年性骨質(zhì)疏松癥的主要原因。老年女性因雌激素缺乏導(dǎo)致骨質(zhì)丟失的原因，目前認(rèn)為有以下幾個方面：①雌激素缺乏使甲狀腺C-細(xì)胞對鈣離子的敏感性下降，從而減少降鈣素的分泌；②雌激素缺乏使腎1.25(OH)2D3合成發(fā)生障礙，從而使腸鈣的吸收減少；③雌激素缺乏可直接減少腸鈣的吸收；④雌激素不足時，骨對甲狀旁腺素(PTH)的敏感性增加，骨質(zhì)吸收作用加強；⑤成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞上均發(fā)現(xiàn)了雌激素的受體，說明雌激素對骨吸收和骨形成有直接的調(diào)控作用?？梢姡夏耆诵韵贆C能減退引起的性激素分泌減少是導(dǎo)致老年性骨質(zhì)疏松癥的重要因素之一。4鈣調(diào)節(jié)類激素隨著年齡的增長，鈣調(diào)節(jié)激素的分泌失調(diào)致使骨代謝紊亂。人體有3種鈣調(diào)節(jié)激素調(diào)節(jié)鈣磷代謝和維持血鈣濃度穩(wěn)定，即降鈣素(CT)、甲狀旁腺激素(PTH)及活性維生素D [1. 25(OH)2D3]。 CT是由甲狀腺的C細(xì)胞所分泌，可降低骨轉(zhuǎn)換，抑制骨吸收，促進(jìn)骨形成；CT也是一種重要的鈣調(diào)節(jié)激素，它可以維持骨代謝的穩(wěn)定性并能預(yù)防過度骨吸收，女性降鈣素的基礎(chǔ)分泌即低于男性，而老年婦女降鈣素的分泌較年輕婦女亦明顯減少。由于降鈣素可使破骨細(xì)胞內(nèi)的鈣離子轉(zhuǎn)移至線粒體內(nèi)，從而抑制破骨細(xì)胞的活性，并可抑制大單核細(xì)胞向破骨細(xì)胞的轉(zhuǎn)化。一旦降鈣素對骨的保護(hù)作用減弱，必將導(dǎo)致骨量的丟失。PTH使骨代謝活躍，促進(jìn)骨吸收。PTH對骨代謝的調(diào)節(jié)作用表現(xiàn)為，小劑量可刺激成骨細(xì)胞形成新骨；由于破骨細(xì)胞上無PTH受體，破骨細(xì)胞的激活被認(rèn)為是通過成骨細(xì)胞分泌前列腺素或一種尚未確定的多肽物質(zhì)而起作用。大劑量PTH抑制成骨細(xì)胞而使大單核細(xì)胞轉(zhuǎn)化為破骨細(xì)胞，從而增加骨質(zhì)的吸收。對骨質(zhì)疏松患者血中PTH水平有不同報道。但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，因雌激素缺乏可導(dǎo)致1.25(OH)2D3合成障礙，腸鈣吸收減少，繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進(jìn)，PTH分泌增加，骨吸收作用增強。此外，雌激素減少亦可使骨對PTH的敏感性增強，從而導(dǎo)致骨鈣的釋放，骨礦物質(zhì)的加速流失。1.25(OH)2D3促進(jìn)鈣的吸收利用。1.25(OH)2D3對骨質(zhì)代謝的影響是多方面的，它是骨重建的調(diào)節(jié)因素，它既能促進(jìn)骨吸收，又能促進(jìn)骨形成。攝入體內(nèi)的維生素D首先在肝內(nèi)羥化成為25(OH)D，它略具藥理活性，25(OH)D在腎臟中再度羥化成為1.25-(OH)2D3，即鈣三醇，這是活性最強的維生素D代謝產(chǎn)物。鈣三醇通過對靶器官(腸、腎、骨)的主要作用是提高血鈣水平，因鈣三醇能刺激小腸從食物中吸收鈣，能提高腎臟對鈣、磷的重吸收，從而保持人體鈣內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。衰老使得老年人諸器官的功能出現(xiàn)衰退，腎功能顯著下降，肌酐清除率降低，導(dǎo)致血磷升高，繼發(fā)性使PTH上升，骨吸收增加，骨鈣下降。老年人腎內(nèi)1α羥化酶活性下降，使1. 25(OH)2D3合成減少，腸鈣吸收下降，又反饋性使PTH分泌上升。同時C細(xì)胞功能衰退，CT分泌減少，骨形成下降。5其他因素①運動活動減少，肌肉力量衰退。Wolff定律指出：力學(xué)變化決定骨的形態(tài)與構(gòu)筑，機械應(yīng)力可刺激骨形成。機械負(fù)荷可以增加骨轉(zhuǎn)換率，刺激成骨細(xì)胞生物活性，增加骨的重建和骨量的積累。有研究證明負(fù)重運動可以增加骨密度峰值和減少及延緩骨量丟失。肌肉對骨組織是一種機械力的影響，肌肉發(fā)達(dá)則骨骼粗壯、骨密度高。老年人運動活動減少，肌肉呈衰退狀態(tài)，肌肉強度減弱，降低了對骨組織的機械力作用，使骨骼處于相對廢用狀態(tài)，骨吸收大于骨形成，從而造成骨量減少。同時肌肉強度的減弱和協(xié)調(diào)障礙使老人較易摔倒，伴有骨量減少時，則容易發(fā)生骨折。②日光照射不足，皮膚功能下降。人體的維生素D3，一半來自食物，另一半來自日光照射。由于老年人社會活動量減少、行動不便和高層住宅的普及，室外活動減少，接受日光照射時間少，維生素D相對缺乏，導(dǎo)致鈣的吸收利用減少。隨著年齡增加，皮膚厚度變薄，影響維生素K的合成，對維生素D的合成明顯減少，導(dǎo)致鈣吸收減少。③消化功能減退，營養(yǎng)攝入不足。由于年齡老化，消化系統(tǒng)功能減退，食欲下降，易出現(xiàn)營養(yǎng)素及微量元素，如維生素K、維生素C、鋅、鎂、錳等攝入不足，都會影響成骨細(xì)胞的活性，導(dǎo)致骨形成的減少。營養(yǎng)狀況及礦物鹽的攝取對骨量的積累和維持有重要的影響，其中保證蛋白質(zhì)及鈣的攝入尤為重要。因為鈣是人體重要的元素之一，其中骨鈣約占人體總鈣量的99%。如飲食中鈣攝入量不足，腸鈣吸收減少，繼發(fā)甲狀旁腺分泌增多，導(dǎo)致骨鈣釋放，骨量即丟失。磷也是構(gòu)成骨骼不可缺少的元素，當(dāng)血磷過低時骨吸收活躍，影響骨礦含量。老年人當(dāng)鈣攝入足夠而磷攝入不足時，鈣沉積骨量無明顯增加。蛋白質(zhì)、氨基酸是提供骨骼有機基質(zhì)合成的重要原料，如攝入不足會影響骨基質(zhì)合成材料氨基酸的供給。然而，當(dāng)飲食中攝入的蛋白較高時，尿酸排泄增加，使鈣的儲存減少，需求量增加，所以在蛋白質(zhì)攝入量增加的同時一定要加大鈣的攝入量。日常生活飲食中其它一些元素如鎂、氟及鋅等攝入不足、亦將對骨量的維持產(chǎn)生不良的影響。綜上所述，老年性骨質(zhì)疏松癥的病因十分復(fù)雜，是一種多因素多環(huán)節(jié)所導(dǎo)致的代謝性骨病，目前的研究仍未能清晰揭示何種因素起到主導(dǎo)作用和各種因素之間的互相作用，因此，明確老年性骨質(zhì)疏松的直接病因和病理機制，從而及時干預(yù)，以減少骨折的風(fēng)險，將為新藥物的開發(fā)和新的治療方法提供理論基礎(chǔ)和發(fā)展方向。2012年01月03日4336
0
0
-
肖丹主任醫(yī)師 廣東省人民醫(yī)院 脊柱外科 骨質(zhì)疏松系多種原因引起的一組骨病骨組織有正常的鈣化，鈣鹽與基質(zhì)呈正常比例，以單位體積內(nèi)骨組織量減少為特.點的代謝性骨病變在多數(shù)骨質(zhì)疏松中，骨組織的減少主要由于骨質(zhì)吸收增多所致。發(fā)病多緩慢個別較快，以骨骼疼痛、易于骨折為特征生化檢查基本正常。病理解剖可見骨皮質(zhì)菲薄，骨小梁稀疏萎縮類骨質(zhì)層不厚。骨質(zhì)疏松癥是以骨組織顯微結(jié)構(gòu)受損，骨礦成分和骨基質(zhì)等比例不斷減少，骨質(zhì)變薄，骨小梁數(shù)量減少，骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病。 老年性骨質(zhì)疏松癥又稱為Ⅱ型骨質(zhì)疏松癥。女性一般在絕經(jīng)后5年，男性年齡大約在70歲以上，其發(fā)病率女性為男性的2倍。骨丟失的類型為小梁骨和皮質(zhì)骨，是與年齡相關(guān)的骨丟失。男女性脊椎與年齡相關(guān)的骨丟失均始于40-50歲，兩性骨丟失的速度相似，四肢骨每年丟失0.3%-0.6%，脊椎每年丟失0.8%-1.2%。骨折多發(fā)生在脊椎和髖部。［發(fā)病原因］老年性骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病原因尚不十分清楚，但比較公認(rèn)的病因主要有以下幾個方面。1．內(nèi)分泌紊亂。臨床資料證明，本病多見于老年人，尤絕經(jīng)期后的婦女多見。腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)者亦可發(fā)生骨質(zhì)疏松，或長期使用腎上腺皮質(zhì)激素，可加速骨質(zhì)疏松的過程，而性激素對此過程產(chǎn)生抑制作用。因此老年人性腺激素分泌減少，尤其是更年期后的婦女，另出現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥。2．骨代謝失調(diào)，如鈣的攝入減少，或是吸收功能障礙，或是從尿、大便中排泄增加，則易引起由于缺鈣所造成的骨質(zhì)疏松，此時如果再加上內(nèi)分泌失調(diào)（性激素減少），則更易引起骨質(zhì)疏松癥。3．缺乏運動。肢體或全身的生理性活動減少，缺少一般的體育鍛煉，體力勞動，骨內(nèi)的血液循環(huán)較差，從而骨基質(zhì)和礦物質(zhì)減少等一系列因素而引起脫鈣及尿鈣排出量增加，并導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥。［臨床表現(xiàn)］骨質(zhì)疏松癥主要表現(xiàn)為腰背疼痛。疼痛往往沿脊柱向兩側(cè)擴(kuò)散，仰臥或坐位時疼痛減輕，直立后伸位時疼痛加重，白天疼痛輕，夜間和清晨時疼痛加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽和大便用力時疼痛加重。本病另一組癥狀主要表現(xiàn)為骨折。與骨質(zhì)疏松癥有關(guān)的三種最常見的骨折是橈骨遠(yuǎn)端骨折；脊椎壓縮性骨折，開始于60～70歲；股骨遠(yuǎn)端骨折，開始于70～80歲。少部分可發(fā)生肱骨近端和股骨下端骨折。由于椎體壓縮性骨折易出現(xiàn)脊柱短縮及駝背畸形。臨床作骨的Ｘ線檢查，可發(fā)現(xiàn)患者骨密度減低，骨皮質(zhì)變薄，骨小梁數(shù)目減少，間隙增寬。椎體兩側(cè)的骨松質(zhì)因壓力而使上下面呈凹陷狀。［預(yù)防措施］1．營養(yǎng)飲食。老年人應(yīng)多食用高蛋白及含鈣、多種維生素豐富的食物，如魚類、豬骨湯、牛羊肉、牛奶、豆制品、綠葉蔬菜、蘿卜等。2．少喝酒。長期飲酒易產(chǎn)生慢性酒精中毒，導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)，對本病的發(fā)生有一定的影響，故應(yīng)適當(dāng)限制酒的攝入。3．適當(dāng)運動。堅持適當(dāng)?shù)捏w育運動及戶外活動，有益于增強骨的血液循環(huán)，從而增進(jìn)鈣鹽的吸收。目前在老年人中普遍流行的有門球類，老年迪斯科，各種健身操、太極拳，太極劍、氣功、空氣浴、日光浴、森林浴、游泳等。有的醫(yī)學(xué)專家們主張老年人每天至少在戶外活動兩小時對預(yù)防本病的發(fā)生非常有益。4．積極治療引起骨質(zhì)疏松癥的疾病。如甲狀腺機能亢進(jìn)癥，糖尿病、肝炎等，對預(yù)防本病的發(fā)生較為重要。5．必要時服用藥物預(yù)防。一般可每日服用維生素D5000～25000國際單位，另加用乳酸鈣或葡萄糖酸鈣2～3克（即4～6片）。亦可用氟化鈉每日每公斤體重1毫克，肌注長效降鈣素。以上藥物的使用必須在醫(yī)生的指導(dǎo)下進(jìn)行。［治療方法］1．性激素。雌激素特別適用于絕經(jīng)后的婦女，雌激素調(diào)節(jié)腎上腺皮質(zhì)的機能對骨骼的作用和增強維生素D的作用，因而可以減少骨質(zhì)的損失并增強腸管的鈣吸收能力。常用乙烯雌酚0.5～1.0ｍｇ/天，使用后一周可出現(xiàn)療效，一個月后療效最明顯，停藥一個月后仍可保持其療效。因此，應(yīng)用性激素治療時可以用一個月，停藥一個月，再用一個月，然后停藥，以免過分刺激乳房和子宮。雄激素和合成激素如苯丙酸諾龍等也可使用。2．氟化鈉。氟有刺激骨生長的作用，氟化物可以使新的骨基質(zhì)沉積在纖細(xì)的骨小梁周圍。如鈣攝入不足，則新形成的骨基質(zhì)停留在骨樣組織階段而不能鈣化或骨化。如鈣供給充分，則新的骨可以充分鈣化或骨化。氟化物亦可減少骨痛和發(fā)生病理性骨折的危險。一般每日50～75毫克，療程可達(dá)一年．某醫(yī)學(xué)專家認(rèn)為氟化鈉、鈣和雌激素并用臨床療效好，但是氟化物過量可引起氟中毒如神經(jīng)癥狀、腹痛、腹主動脈鈣化和關(guān)節(jié)痛等，應(yīng)予以注意。3．維生素D。維生素D可促進(jìn)鈣在腸道的吸收，維持正鈣平衡，一般用量每日5000～25000單位。如同時伴有腎性骨軟化癥，則劑量可高至40萬～60萬單位，維生素D與鈣劑同服療效更好，使用維生素D與鈣劑時，應(yīng)注意尿鈣過高癥，以免久用導(dǎo)致尿路結(jié)石。4．注射磷酸鹽。磷酸鹽可使尿鈣減少，刺激骨形成和減少骨吸收，對加速骨折愈合，治療骨質(zhì)疏松癥有一定的療效。5．補鈣。由于戶外活動減少，進(jìn)食不多，臨床可能出現(xiàn)不明顯的維生素D缺乏癥；老年人腎功能減退，腎臟一些酶的活性下降，以致腸道鈣吸收不良而缺鈣。通常補鈣量為1000～1500毫克1天，與維生素D合用3～4個月。除此外老年人應(yīng)多吃含鈣多的食品，如魚類、牛奶，或豆制品、綠葉蔬菜、土豆、蘿卜等。6.降鈣素。降鈣素有強烈鎮(zhèn)痛作用，作用于神經(jīng)中樞特異性受體，升高B內(nèi)啡肽水平，降鈣素還能阻止鈣離子進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞，抑制疼痛介質(zhì)前列腺素的合成。7.鍶鹽。鍶鹽可以保持骨更新的速度，在保持骨形成的同時減少骨吸收，改善骨骼的機械強度，但不影響骨骼的礦化及不改變骨結(jié)構(gòu)的晶體。所以鍶鹽是一種對骨代謝具有雙向調(diào)節(jié)作用的藥物。2011年05月18日7839
1
2
-
季亞婕副主任醫(yī)師 上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬曙光醫(yī)院東院 乳腺外科 問題：三苯氧胺作為雌激素受體調(diào)節(jié)劑，在絕經(jīng)后女性中，可以提高骨組織對雌激素的親和力，作為治療骨質(zhì)疏松的藥物。那么對于絕經(jīng)前女性來說，為什么反而會造成骨質(zhì)疏松呢？三苯氧胺對于具有雌激素受體的各器官的親和力在絕經(jīng)前和絕經(jīng)后女性中，究竟是怎么個分布？回答：骨質(zhì)疏松是由于骨組織內(nèi)ER受體得不到激活所導(dǎo)致的。絕經(jīng)后婦女體內(nèi)雌激素水平比較低，本身是骨質(zhì)疏松的好發(fā)人群，而三苯在骨組織內(nèi)與ER結(jié)合，就替代雌激素發(fā)揮微弱的防止骨質(zhì)流失的作用。而絕經(jīng)前婦女體內(nèi)雌激素較高，這時三苯擇扮演了與雌激素競爭的角色，由于三苯的防止骨質(zhì)流失的作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)弱于雌激素，因此骨密度反而不及不用三苯的絕經(jīng)前婦女了。2011年03月25日3300
0
0
-
2011年01月26日2968
0
0
骨質(zhì)疏松相關(guān)科普號
曹洪醫(yī)生的科普號
曹洪 副主任醫(yī)師
南華大學(xué)附屬第二醫(yī)院
乳甲外科
258粉絲1萬閱讀
任天麗醫(yī)生的科普號
任天麗 主任醫(yī)師
無錫市第五人民醫(yī)院
風(fēng)濕科
7620粉絲24.6萬閱讀
郝薇醫(yī)生的科普號
郝薇 副主任醫(yī)師
山東省立醫(yī)院
兒科
1.1萬粉絲20.5萬閱讀