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謝榆副主任醫(yī)師 江蘇省中醫(yī)院 風濕病科 類風濕關節(jié)炎，本身可以造成關節(jié)破壞，損傷骨質，因此，其合并骨質疏松的比例還是非常高的。很多患者做了骨密度后，就能發(fā)現這一點：江蘇省中醫(yī)院風濕病科謝榆看T值，加黑字體的T值＜-2.5，意味著你骨質疏松，＜-1，意味著你骨量降低T值：可以通俗理解成，你與年輕人的骨頭硬度差距幾個檔次。比如上圖，T=-1.3，嗯，你股骨頸與年輕人相比，差距1.3個檔次，骨量下降，但還沒到骨質疏松的地步。那么類風濕關節(jié)炎患者，同時發(fā)現了骨質疏松，該怎么辦呢？謝醫(yī)生今天告訴您。首先也是最重要的，類風濕必須控制好！如果類風濕沒有控制好，關節(jié)還有明顯的腫痛，炎癥指標還很高，那么不管你怎么吃怎么補，恐怕都補不上來——畢竟，補得再多，哪有疾病本身造成的骨量流失來得快呢？。同時，類風濕患者控制不佳，有時候不可避免的會帶來“激素長期使用”的問題，而激素，會造成骨質疏松。因此，控制好類風濕關節(jié)炎是第一步！而在選擇用藥上，也可以動點心思，來個“優(yōu)中選優(yōu)”。比如說，同樣是生物制劑，雅美羅（托珠單抗）能夠更好地改善骨密度，那么針對類風濕合并骨質疏松，就可以優(yōu)先考慮使用，達到“優(yōu)中選優(yōu)”的目的。2018年發(fā)表的文獻顯示，相比其他生物制劑，托珠單抗（紫線）能更好地提高骨密度，具有統(tǒng)計學差異（均聯合denosumab情況下）。其次，高鈣飲食、運動、陽光可別忘了！大家都知道骨質疏松要補鈣，常見的高鈣是奶制品、豆、肉、魚、蛋、海產品等?？汕f別以為“骨頭湯”補鈣喲——這可是最常見的誤區(qū)之一。運動、飲食、曬太陽——骨質疏松生活干預的三駕馬車！除了飲食，運動，尤其是抗阻訓練（也就是負重訓練、力量訓練等）是改善骨質疏松的重要一環(huán)——光吃不練可不行，有時候，還得靠自己！適當的陽光，可以幫助活性維生素D的合成，可以促進鈣質吸收，提高骨密度。因此，出門走做，接受陽光的洗禮吧?。ㄈ绻喜LE，此條不適用）。最后，抗骨質疏松藥物的使用在藥物應用方面，抗骨質疏松藥物有“一鍵三連”的傳統(tǒng)——鈣劑、維生素D、抗骨松藥聯合使用，分別起到補鈣，促進鈣質吸收，讓鈣質沉積到骨頭上的作用。達到提高骨密度的作用，是不是很神奇？鈣劑、VD、抗骨質疏松藥，一鍵三連！類風濕患者，以上要點您Get到了嗎？歡迎您分享給周圍的類風濕朋友，讓我們一起維護風濕病患者的骨骼健康！2020年07月04日
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姜宏衛(wèi)主任醫(yī)師 河科大第一附屬醫(yī)院 內分泌科 一飲食-堅強營養(yǎng)，均衡飲食：1.富含鈣、維生素D食物富含鈣食物：奶及奶制品（牛奶、奶粉、奶酪、奶皮）、豆類及豆制品（大豆、豆腐干、豆腐皮）、一些海產品（蝦皮、蝦米、河蝦、紅螺、河蚌、泥鰍、鮮海參）、黑芝麻、苜蓿、酸棗棘、花生仁、紫菜、海帶、黑木耳、雪里蕻、薺菜。其中以奶制品、豆制品中的鈣吸收最好。富含維生素D：含量較多：魚肝油、深海魚類(如三文魚、沙丁魚)及魚卵、動物肝臟、蛋黃、奶油、奶酪；微量: 瘦肉、奶、堅果。維生素D可促進鈣的吸收。2.低鹽飲食。攝入食鹽過多會影響鈣的吸收。3.適量蛋白質。推薦每日蛋白質攝入量為0.8-1.0g/kg，并每天攝入牛奶300 ml或奶制品。蛋白質攝入過多、過少均影響骨量。二曬太陽：上午11:00 到下午3:00間， 盡可能多地暴露皮膚于陽光下曬 15 - 30分鐘, 每周兩次, 以促進體內維生素 D 的合成，且不能涂抹防曬霜。三運動：規(guī)律運動，循序漸進、持之以恒。包括負重運動及抗阻運動?？梢愿纳泼艚菪?、肌肉力量、平衡能力，以防摔倒及骨折。負重運動：爬山、爬樓梯、行走、跑步、舉啞鈴等?？棺柽\動：瑜伽、太極拳、瑜伽、舞蹈和兵乓球等。老年人不建議負重運動過多，以免加重骨關節(jié)炎。四調整生活方式：戒煙、限酒，避免過量飲用咖啡、碳酸飲料，盡量避免或少用影響骨代謝的藥物。2020年07月01日1100
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史建剛主任醫(yī)師 上海長征醫(yī)院 骨科 門診經常被問到的問題問題1：史醫(yī)生，您好，我想問一下骨質疏松的老年人生活中應該注意些什么呢？回答：生活中主要是通過良好的生活習慣今年保護骨量、減少流失，我們建議老年人做到以下幾點：堅持運動運動可預防骨量丟失、改善肌肉及靈活性，降低跌倒、骨折風險。針對骨質疏松癥推薦的方案是力量訓練、健身跑步和行走，如20分鐘行走、健步跑，40分鐘握拳、上舉等力量訓練，至少每周2次。適當日照日曬不僅能促進血液循環(huán)和新陳代謝，還能增加體內維生素D的生產。但日曬時間過長可能誘發(fā)皮炎、白內障、老年斑等。建議下午3點至傍晚進行，此時紫外線偏低，時間不要超過30分鐘。保證正確姿勢站、坐、臥時保持正確姿勢、維持脊柱的自然曲線，并且不要因玩手機、看電視而長期保持同一姿勢。保持作息規(guī)律和愉快的心情睡前遠離手機等電子產品，保持臥室黑暗，午睡時間不宜超過半小時。多聽音樂、參加集體活動，多和家人、朋友聚會。不規(guī)律的睡眠容易導致骨質流失。有嚴重精神抑郁的女性皮質醇水平較高，易導致骨密度偏低。問題2：史醫(yī)生，您好，我檢查發(fā)現骨質疏松，不過沒有不舒服的癥狀，還需要吃藥嗎？回答：老年人或多或少都有骨質疏松，早期通常沒有癥狀或癥狀很輕，很多人就覺得它不是病，不愿接受藥物治療，其實這是錯誤的想法。很多人認為骨質疏松就是“缺鈣”引起的。但當出現明顯疼痛時，骨量已經丟失30%~50%，甚至50%以上。此時，單純補鈣效果往往不理想，需要綜合治療骨代謝失衡的問題，不僅要促進骨生成，還要組織骨流失。常用藥物有以下三種：促進骨形成藥物：主要有鈣制劑及維生素D類藥物。抑制骨吸收藥物：主要有雌激素、雌激素受體調節(jié)劑、降鈣素、雙磷酸鹽等。促進骨細胞形成藥物：抑制骨吸收同時刺激骨形成：主要有氟化物、甲狀旁腺激素等。（以上文字內容均摘自由我主編，科學出版社出版的《脊柱：結構、功能與疾病》科普書，針對每一章節(jié)科普內容，書籍采用了圖文并茂的形式，通俗易懂，感興趣的患者可以自行查詢購買）2020年05月25日1296
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胡學昱副主任醫(yī)師 西京醫(yī)院 骨三科（脊柱一科） “寂靜殺手”--骨質疏松癥 隨著全球范圍內人口老齡化，骨質疏松癥和相關脆性骨折成為國際上一項重大的公共衛(wèi)生問題，被稱為“寂靜殺手”，是老年人致殘和致死的主要原因之一。 2019年發(fā)布的中國居民骨質疏松癥流行病學調查報告顯示，我國50歲以上人群骨質疏松癥患病率為19.2%，65歲以上人群骨質疏松癥患病率達到32%，其中男性為10.7%，女性為51.6%，且我國女性患病率水平顯著高于歐美國家。 骨質疏松癥的發(fā)生與年齡、性別、種族等因素密切相關，而骨折是骨質疏松癥最嚴重的后果，一旦發(fā)生骨質疏松性骨折，將給家庭和社會造成極大負擔，尤其是老年人髖部骨折，哪怕發(fā)生一次，都足以致命，因此又被稱為“人生最后一次骨折”。 雖然骨質疏松癥目前已被世界衛(wèi)生組織列為僅次于心血管疾病的第二大危害人類健康的疾病，但由于骨質疏松癥常常沒有示警信號，容易被忽視，加上很多人群認識不足和診斷條件所限，導致我國呈現出認知不足、知曉率低、治療率低、依從性低等現狀，大部分患者未能得到正確的診斷和治療。 事實上，骨質疏松癥的后果遠比人們想象的嚴重，尤其是髖部骨折，5年內的死亡率能達到20%，50%的人從此失去了獨立生活的能力。因此，正確的認識與預防骨質疏松癥，防止骨質疏松性骨折意義重大。母親節(jié)，就讓我們一起來學習了解這個“寂靜殺手”--骨質疏松癥吧！ （一）什么是骨質疏松癥？ 世界衛(wèi)生組織組織(WHO)定義：骨質疏松癥是一種以骨量低下，骨微結構損壞，導致骨脆性增加，易發(fā)生脆性骨折為特征的全身性骨病。 美國國立衛(wèi)生研究院（NIH）定義：骨質疏松癥是以骨強度下降、骨折風險性增加為特征的骨骼系統(tǒng)疾病。 骨質疏松癥（OP）是以骨量減低、骨組織微結構損壞，致骨脆性增加、易發(fā)生骨折為特征的全身性骨病，可分為原發(fā)性骨質疏松癥、繼發(fā)性骨質疏松癥和特發(fā)性骨質疏松癥。 其中，原發(fā)性骨質疏松癥包括絕經后骨質疏松癥（I型）、老年骨質疏松癥（II型）；繼發(fā)性骨質疏松癥指由任何影響骨代謝疾病和/或藥物及其他明確病因導致的骨質疏松；特發(fā)性骨質疏松癥多發(fā)生在8-14歲的青少年，常有骨質疏松家族史，女性高于男性。 （二）骨質疏松癥是如何形成的？ 健康骨骼的內部結構類似海綿，除了支持身體和保護重要器官之外，骨頭還儲存鈣等礦物質，骨骼是身體里最大的鈣倉，90％以上的鈣儲存在這里。 一生中，我們的骨頭都處在不斷的重塑過程中，分解舊的、生成新的，來供應身體的需要，修復受損的部分，保持骨骼的強壯。在25到30歲之前，新生的骨組織超過分解掉的骨組織。而在更年期婦女中，骨骼的分解則超過了生成，導致骨質丟失。 一旦骨質嚴重流失，骨骼的內部結構將變得脆弱，距離骨質疏松就越來越近，骨頭的質量和力量都被削弱，很容易導致突然和意外的骨折，也就是我們通常所說的“骨脆脆”。 舉個通俗的例子，人的骨頭就像一根有支撐作用的柱子， 骨質是組成它的重要成分。正常來說整根柱子是堅實的，但如果你的破壞程度快或者修補速度慢，柱子就會逐漸出現缺損，支撐功能開始減弱，還會有斷裂風險，自然就“易脆”了。 （三）如何判斷有沒有骨質疏松癥？ 事實上，骨質疏松癥并沒有獨特的表現，它的發(fā)生發(fā)展常是不知不覺的，早期可以無任何不適，或只是活動后輕微的骨痛而不引起注意。當疾病逐漸加重時，可出現一系列的表現，包括最常見的周身骨痛、背痛、腰腿痛及關節(jié)痛，嚴重情況下出現駝背、身高變矮及骨折。 尤其是老年人，如果不引起重視，隨著病情的進展不僅可導致疼痛、脊柱變形帶來痛苦，更嚴重的是容易引起骨折，這種骨折不同于暴力沖撞或意外重大創(chuàng)傷等造成的骨折，它是指無外傷或輕微外傷情況下即引起的脆性骨折，其中最常見的就是腕部骨折、椎體骨折和髖關節(jié)骨折。 （四）為何骨質疏松癥容易找上老年人？ 老年人性激素分泌減少是導致骨質疏松癥發(fā)生的重要原因之一，無論男女均存在這個問題。女性絕經后雌激素水平下降，致使骨吸收增加更為明顯，所以女性比男性更易發(fā)生骨質疏松; 隨著年齡的增長，人體內調節(jié)鈣代謝的激素分泌失調可致使骨代謝紊亂，骨的吸收增加; 老年人由于多種原因可致消化功能下降，常存在營養(yǎng)吸收障礙，致使蛋白質、鈣、磷、維生素及微量元素攝入不足，影響骨代謝; 隨著年齡的增長，戶外運動減少、陽光接觸減少導致維生素D合成不足，也是老年人易患骨質疏松癥的重要原因; 大部分老年人往往患有多種慢性疾病，如糖尿病、慢性腎病及中風偏癱等，導致骨代謝異常而繼發(fā)骨質疏松癥； 一些治療疾病的藥物也可能會影響骨代謝而引起骨質疏松，如糖皮質激素、抗腫瘤藥物等。 （五）骨質疏松癥如何診斷？ 由于骨質疏松癥的發(fā)生常不知不覺，有時甚至在嚴重骨折就診時才能發(fā)現。所以出現不明原因的周身骨痛、身高變矮、駝背及容易骨折時，需考慮是否患有骨質疏松癥，應及時到醫(yī)院做相關檢查。 對于有骨質疏松性骨折者，則可直接診斷骨質疏松癥；如果沒有典型的癥狀，則可以通過雙能X線吸收法測定骨密度來判定，此方法測定的結果符合世界衛(wèi)生組織規(guī)定的骨質疏松癥的診斷標準，是最常見和公認的方法，其檢測的骨密度約代表70%的骨強度。另外，X線攝片雖然也有助于診斷，但此類患者常由于其他原因或者發(fā)生骨折行攝片時發(fā)現存在骨質疏松才被確診。 （六）如何“消滅”骨質疏松癥 首先節(jié)流：俗稱“抑制骨吸收”的藥物，如雙膦酸鹽、降鈣素類、選擇性雌激素受體調節(jié)劑類（SERMs）、雌激素類等，其作用主要是減緩骨質的流失，幫助延緩骨質疏松癥的發(fā)展進程。是骨質疏松癥治療的基礎藥物，選擇種類很多。 其次開源：俗稱“促進骨形成”藥物，如甲狀旁腺激素（PTH），其作用是幫助患者“長新骨”。通常適用于骨量已經較為低下的患者，或具有骨折高發(fā)風險的絕經后婦女骨質疏松癥的治療。目前唯一被FDA批準的促新骨形成藥物只有復泰奧（特立帕肽注射液），但需要注意的是： ①此藥可降低椎體、非椎體骨折風險，但尚無降低髖部骨折風險的臨床證據，推薦停藥后，使用其他骨吸收抑制劑序貫治療，以防骨密度下降及骨折風險增加。 ②使用2年后有形成骨肉瘤的風險，目前說明書規(guī)定治療時間不超過2年。 ③可用于有骨折高風險的絕經后骨質疏松癥、男性骨質疏松癥和糖皮質激素性骨質疏松癥、椎體或非椎體骨折高風險且骨吸收抑制劑療效不佳/禁忌或不耐受的老年骨質疏松癥者、椎體或非椎體骨折極高風險老年人群或嚴重骨質疏松癥者； ④雙膦酸鹽類假期期間，可根據病情考慮使用特立帕肽序貫治療，以維持或增加骨密度。 （七）骨質疏松癥發(fā)生后如何治療？ 結合個體情況及藥物療效和安全性的證據水平選擇藥物； 對多數人群可選擇一線藥物有雙膦酸鹽，也可選雌激素受體調節(jié)劑； 絕經后婦女，血管舒縮癥狀不明顯，可選雌激素受體調節(jié)劑；有明顯血管舒縮癥狀，選用雌/孕激素，但60 歲以上不推薦激素治療； 不能接受一線藥物者可選用二線或次選藥物：如降鈣素、維生素K2； 降鈣素對緩解圍骨折期骨量流失、骨痛以及改善生活質量有一定優(yōu)勢，提倡短期應用，原則上一個療程不超過3個月； 嚴重的骨質疏松癥或一線藥物療效不好者可選擇甲狀旁腺激素制劑； 對于低轉換型骨質疏松者，慎選使用骨吸收抑制劑。 （八）骨質疏松的預防比治療更為重要！ 1.保持適宜的體重： 體重減輕（BMI2020年05月10日2575
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薛杲主治醫(yī)師 渭南市華州區(qū)中醫(yī)醫(yī)院 骨科 隨著全球范圍內人口老齡化，骨質疏松癥和相關脆性骨折成為國際上一項重大的公共衛(wèi)生問題，被稱為“寂靜殺手”，是老年人致殘和致死的主要原因之一。 2019年發(fā)布的中國居民骨質疏松癥流行病學調查報告顯示，我國50歲以上人群骨質疏松癥患病率為19.2%，65歲以上人群骨質疏松癥患病率達到32%，其中男性為10.7%，女性為51.6%，且我國女性患病率水平顯著高于歐美國家。 骨質疏松癥的發(fā)生與年齡、性別、種族等因素密切相關，而骨折是骨質疏松癥最嚴重的后果，一旦發(fā)生骨質疏松性骨折，將給家庭和社會造成極大負擔，尤其是老年人髖部骨折，哪怕發(fā)生一次，都足以致命，因此又被稱為“人生最后一次骨折”。 雖然骨質疏松癥目前已被世界衛(wèi)生組織列為僅次于心血管疾病的第二大危害人類健康的疾病，但由于骨質疏松癥常常沒有示警信號，容易被忽視，加上很多人群認識不足和診斷條件所限，導致我國呈現出認知不足、知曉率低、治療率低、依從性低等現狀，大部分患者未能得到正確的診斷和治療。 事實上，骨質疏松癥的后果遠比人們想象的嚴重，尤其是髖部骨折，5年內的死亡率能達到20%，50%的人從此失去了獨立生活的能力。因此，正確的認識與預防骨質疏松癥，防止骨質疏松性骨折意義重大。母親節(jié)，就讓我們一起來學習了解這個“寂靜殺手”--骨質疏松癥吧2020年05月10日1432
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趙龍主治醫(yī)師 青島大學附屬醫(yī)院 腎內科 碳酸鈣：常用的有鈣爾奇、迪巧、朗迪等。碳酸鈣最便宜，含鈣量高，需要服用的片劑數最少。易溶于胃酸，隨餐服用吸收率高，最常見的不良反應為胃腸道不適和便秘。為了預防便秘，常加入甘露醇、山梨醇等脫水劑，但仍有很多患者服用后便秘明顯。我們最近遇到一個患者，甚至會出現腸梗阻，見下圖。 有機鈣：包括檸檬酸鈣、葡萄糖酸鈣等，常用的有Swiss鈣、卡奇爾等，價格較高，含鈣量低，每日多次服用也可滿足孕婦所需，但不適用于長期大量服用糖皮質激素的患者。然而，有機鈣的吸收不依賴胃酸，很少引起胃腸道不適和便秘。 所以，如果吃碳酸鈣便秘嚴重，可以試試有機鈣。配合維生素D一起吃，補鈣效果更佳，詳見前文《維生素D3和骨化三醇，你該pick誰？》。 參考文獻： 1 補充鈣和維生素D防治骨質疏松癥的全球臨床指南進展，中國骨質疏松雜志2017，23（3）：371-380. 2 原發(fā)性骨質疏松癥診療指南(2017)，中國骨質疏松雜志2019，25（3）：281-309.2020年05月04日2928
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孫旗主任醫(yī)師 東直門醫(yī)院 骨科 一、首先不要害怕或者緊張，這是一種常見病這種情況在老年群體越來越多見。據統(tǒng)計，我國 65 歲以上的老齡人口至 2014 年達到 13755 萬，占總人口的 10.1%， 老齡人口還在以每年800萬人的速度增加，因此，到2015年中國骨質疏松患者達到9300萬人，骨質疏松性椎體壓縮骨折4449萬例，每年新增181萬，幾乎相當于每17.4秒鐘增加1例。北京地區(qū)50歲以上女性骨質疏松性脊椎骨折患病率為15%，相當于每7名50歲以上女性中就有 1 名發(fā)生過椎體壓縮骨折。 二、其次要明確該如何治療？一般來說椎體壓縮性骨折之后，如果沒有神經受壓的癥狀（下肢感覺到麻木或者疼痛，大小便功能障礙），而只是單純的局部疼痛的話，患者有兩種選擇，即保守治療或者手術治療來解決問題。 三、如何保守治療？保守治療首先要臥床休息，盡量減少下地活動的次數和時間。同時配合鈣劑，促進該吸收藥物促進成骨藥物以及中藥補腎壯骨藥物口服。疼痛嚴重的情況下，可以局部外敷膏藥。隨著病情緩解可以逐漸進行腰背肌的功能鍛煉。因為椎體壓縮骨折愈合時間一般需要兩個月以上，所以臥床時間比較長，如果決定采取保守治療的話，要有這個心理預期。臥床休息至少兩個月以后，可以在腰部支具輔助下逐漸進行下地功能鍛煉。 四、為什么醫(yī)生建議手術治療？因為保守治療時患者臥床時間比較長，限制了活動，家屬也會需要較長的時間來照顧患者。 另一方面，一旦骨折之后被迫臥床，患者的機體會會迅速發(fā)生很多變化： 1. 骨量丟失每周約2% 2. 肌力每天減弱1-3%，1周大概就是10-15%（久臥傷肉） 3. 躺1周丟失10%的血漿容量，發(fā)生深靜脈血栓的幾率是61% 4. 制動對韌帶復合體也有耗損，這種廢用性萎縮的恢復速度遠慢于丟失速度，制動3周，恢復至原有水平可能需要6-8周 5. 老年人在制動的前3周，易誘發(fā)體位性低血壓，心肺功能也受影響，需20-72天才能恢復到原有水平。 總之，椎體壓縮骨折之后，患者如果采取保守治療，而長期臥床的話，容易產生筋骨懈墮，氣虛血弱，對患者整體身體狀況是一個較長時期的消耗。據文獻統(tǒng)計，非手術治療患者4年隨訪的死亡率是49.5%。 而目前所廣為采取的椎體成型手術，則可以最大程度避免上述保守治療的兩個弊端。 五、什么是椎體成形術？椎體成形術是通過向病變椎體內注入骨水泥（聚丙烯酸甲酯，polymethylacrylate，PMMA）達到強化椎體的目的，實際上就是針對骨折部位的強化手術。是屬于一種微創(chuàng)手術方式。手術的切口大約2mm。（具體手術步驟參見：為什么說老年椎體壓縮骨折的病人行經皮椎體成形術是安全的？鏈接：http://bdsjw.cn/station/lj/tuwen_zouhaibo_629032338_DE4rmFHnzSdFiIEgIQPk9SjuQvzKp5bcVOoqBjGvQkCvFN9S67ckO7X.htm） 六、椎體成形術有什么優(yōu)點？1. 止痛椎體成形手術具有確實可靠，快速止痛的作用，理論上做完手術的即刻患者的疼痛緩解就可以下地活動，但是臨床上大都比較謹慎，做完手術后第2天可以下地活動。 2. 減少并發(fā)癥由于患者早期活動，避免了長期臥床帶來的諸如肺炎、壓瘡、尿路感染等并發(fā)癥和護理上的不便，避免了長期臥床導致骨量丟失從而出現的骨質疏松惡性循環(huán)。同時患者生活能夠自理的話，對整個家庭也是減輕了不少的負擔。 七、椎體成形術是不是也分兩種??？椎體成形術是分兩種的。 第1種是簡單的方式，是通過在患者背部做一個約2mm的切口，用細針在x光線監(jiān)護下，經過皮膚進入骨折的椎體建立工作通道，然后直接將骨水泥注射到骨折椎體內，獲得椎體穩(wěn)定以緩解疼痛，這里沒有使用球囊擴張。我們稱之為PVP。 第2種方式是在建立工作通道之后還需要在椎體里臨時放一個球囊，通過這個球囊就像吹氣球一樣把骨折后壓縮的椎體進行撐開，大到，骨折復位，同時也能通過擠壓的作用，把骨折椎體里的骨質壓實，人為制造一個防治骨水泥滲漏的屏障。然后撤出球囊注射骨水泥，獲得穩(wěn)定緩解疼痛。我們稱之為PKP。 兩種方法都是通過注射骨水泥來緩解疼痛，臨床目前都在采用，第1種相對簡單，但更有可能引發(fā)骨水泥滲漏。第2種方法多一個步驟，但能明顯降低骨水泥滲漏帶來的風險。所以醫(yī)生都一般會采取第2種方式為您手術。 八、為什么會發(fā)生骨水泥滲漏？有什么辦法可以防止?jié)B漏嗎？首先椎體壓縮骨折之后椎體外層包裹的骨質破裂了，就像雞蛋殼破裂了一樣，會產生一些裂隙，當醫(yī)生在注射骨水泥時，骨水泥就像粘稠的膠水一樣，有可能順著這些小的縫隙，甚至有些椎體周圍的血管而發(fā)生滲漏。醫(yī)生們?yōu)榱朔乐构撬喟l(fā)生滲漏，會在骨水泥相對更為粘稠的時候，緩慢的小心的注射，一邊注射還要在x光機透視下仔細觀察。同時目前有一些新的技術，比如網袋成形技術，能夠兜住大部分骨水泥，并允許小部分骨水泥滲透至骨折周圍骨質，使之緊密結合，從而有效防止?jié)B漏。 九、有些人經常腰背痛，那么他們是不是發(fā)生了骨折而不自知呢？實際上，目前骨質疏松性椎體壓縮骨折未診斷、未治療問題廣泛存在。老年人髖部或腕部骨折因為有明確的外傷后的疼痛、不能站立行走一般都會得以及時診治，而椎體壓縮骨折多呈自發(fā)性，一般沒有明確誘因而發(fā)病，甚至有些人只是咳嗽或者是坐汽車顛簸一下就會發(fā)生椎體壓縮性骨折，因此其被忽視的可能性遠大于身體其他部位的骨折。據統(tǒng)計，僅有1/3的椎體壓縮性骨折患者到醫(yī)院尋求診治，高達40%的患者被漏診。所以，65歲以上的老年人出現持續(xù)腰背部疼痛，伴有肋部疼痛，平臥休息時候能減輕，變換體位時候能加重，同時可能會出現身高變矮，駝背便秘等癥狀的話那就得小心了，這種情況很有可能是發(fā)生了椎體壓縮性骨折。 如果您懷疑自己或者家人可能存在骨質疏松性椎體壓縮骨折，您可以在家中進行臥床、翻身、坐起動作，如果這三個動作沒有誘發(fā)腰痛或者腰痛加重，則基本排除椎體壓縮骨折，不必進行核磁檢查，如果這個過程中任一動作誘發(fā)腰痛或原有腰痛加劇，則強烈建議進行核磁檢查，避免漏診。目前這是最為高效的篩查骨質疏松性椎體壓縮骨折的辦法。 十、哪些人更容易得骨質疏松癥？最新版《原發(fā)性骨質疏松癥診治指南》中推薦了2種敏感性較高又操作方便的簡易評估方法，即國際骨質疏松癥基金會（IOF）骨質疏松癥風險一分鐘測試題 患者通過1分鐘的簡單測試，就能知道自己的骨質疏松風險有多大。10項一分鐘骨質疏松風險測試題如下： 1.您是否曾經因為輕微的碰撞就傷到骨骼？ 2.您的父母有沒有過輕微碰撞就發(fā)生髖部骨折？ 3.您經常連續(xù)3個月以上服用“可的松、強的松”等激素類藥品嗎？ 4.您身高是否比年輕時降低了超過3厘米？ 5.您經常大量飲酒嗎？ 6.每天吸煙超20支嗎？ 7.您經?；几篂a嗎？ 8.女士回答：您是否在45歲以前就絕經了？ 9.女士回答：您是否曾經有過連續(xù)12個月以上沒有月經？（懷孕期除外） 10.男士回答：您是否患有陽痿或缺乏性欲這些癥狀？ 以上10個問題中只要其中一道題的回答為“是”，那就證明有發(fā)生骨質疏松的風險，需要及時檢查骨密度明確診斷。 此外還有一種骨質疏松自我篩查工具（OSTA），是專門針對亞洲人體質的計算公式，以了解患者骨質疏松的風險，計算公式如下： 患骨質疏松癥風險指數=（體重-年齡）×0.2。 如果結果大于-1，就說明發(fā)生骨質疏松的風險比較低； 如果結果小于-4，則說明是高風險，要趕緊去醫(yī)院進行治療； 如果結果在-1和-4之間是中風險。 十一、為什么醫(yī)生給我做完手術了還要讓我吃了治療骨質疏松的藥物呢？雖然骨質疏松椎體壓縮骨折的患者在做完椎體成形術之后疼痛緩解了，但是骨質疏松這個病癥是依然存在的。如果不進行干預的話，做手術的椎體沒有問題了，但是沒做手術的椎體由于骨質疏松的繼續(xù)進展可能引發(fā)新發(fā)的骨折。而發(fā)生一次椎體骨折后，再次發(fā)生椎體骨折的風險會比普通人增加5倍。所以醫(yī)生在給您做完手術之后，一定會建議您繼續(xù)看骨質疏松治療，以避免其他椎體發(fā)生骨折。 十二、是不是所有的骨質疏松性椎體壓縮骨折都可以用椎體成形術來治療？并不是所有的骨質疏松性椎體壓縮骨折都可以通過椎體成形術來治療的，這個手術它有其適應癥，也有其禁忌癥。最適合的情況是單純的椎體壓縮骨折引發(fā)了疼痛，但沒有神經受壓的癥狀。除此以外，如果患者雖然有骨折了，但是壓縮特別嚴重，有些骨折塊兒突出到椎管以內壓迫到神經，出現了相應的神經受損的表現，這種情況就需要做開放手術。2020年04月30日3753
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桑圣廣副主任醫(yī)師 菏澤市第二人民醫(yī)院 骨外科 維生素D是我們身體輔助鈣吸收的重要因素，如果單純的關注補鈣，而忽視了維生素D的重要性，往往會造成“事倍功半”的效果。 人體中可以幫助鈣質吸收的那部分維生素D，絕大部分是通過皮膚合成的，是陽光中的紫外線照射皮膚，然后合成維生素D，所以我們常說，曬曬太陽對補鈣有著極大的幫助的。 那么， 在屋里曬太陽和在外面曬太陽有區(qū)別嗎? 在室外怎樣曬太陽最科學、健康? 在屋里曬太陽和在外面曬太陽有區(qū)別嗎? 劃重點 室內紫外線是一種長波紫外線，它能穿透窗戶進入室內，但是這種紫外線對合成維生素D是沒有幫助的，反而會進入我們的真皮層，導致皮膚老化。而中波的紫外線才是我們有效合成維生素D的重要手段。所以，我們鼓勵去到室外曬太陽。 在室外怎樣曬太陽最科學、健康？ 劃重點 中波紫外線對皮膚有更強的傷害，如果過度的照射可能出患上皮膚癌。 建議選擇上午9-10點，下午4點-5點去戶外鍛煉，時長30分鐘左右為宜。冬季稍微時長長一些，夏季稍微時長短一些。國外友人喜歡在沙灘暴曬，這可能就是他們?yōu)槭裁雌つw癌高發(fā)的一個原因。 戶外曬太陽記得戴太陽鏡，防止眼睛被灼傷。著重曬曬上半身的胳膊和后背即可起到效果，下半身腿部可以適當保護，這樣即便是夏季您也擁有一雙美麗的大長腿。2020年04月18日1320
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岳國龍主治醫(yī)師 重慶市中醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學科 【疾病名】骨質疏松【英文名】osteoporosis【縮寫】 【別名】骨質疏松癥；bone rarefaction；rarefaction of bone【ICD 號】M81.9【概述】骨質疏松癥(osteoporosis)是一種系統(tǒng)性骨病，其特征是骨量下降和骨的 微細結構破壞，表現為骨的脆性增加，因而骨折的危險性大為增加，即使是輕 微的創(chuàng)傷或無外傷的情況下也容易發(fā)生骨折。骨質疏松癥是一種多因素所致的 慢性疾病。在骨折發(fā)生之前，通常無特殊臨床表現。該病女性多于男性，常見 于絕經后婦女和老年人。隨著我國老年人口的增加，骨質疏松癥發(fā)病率處于上 升趨勢，在我國乃至全球都是一個值得關注的健康問題。【流行病學】 在美國，約有 1000 萬人罹患骨質疏松，另有 1.4～1.8 千萬人患有骨質減 少(osteopenia)(低骨量，low bone mass)。根據國際骨質疏松癥基金會的報 告，全球每 3 名婦女和每 8 名男性中分別有 1 人患骨質疏松癥。在美國，每年 因骨質疏松癥導致的骨折約 150 萬，超過 37，000 人死于骨折相關的并發(fā)癥。 在罹患髖骨骨折的婦女中，約 14%的患者骨折后 1 年出現活動受限，約 50%的患 者終生活動受限，只有約 1/3 的患者能恢復到骨折前的功能狀態(tài)，其余患者生 活質量下降，日?；顒硬荒茏岳?。在歐洲，估計在 50 歲以上人群中，每 8 人就 有 1 人曾因骨質疏松患過脊椎骨折，在 80 歲以上人群中，1/3 的婦女以及 1/9 的男性曾因骨質疏松患過髖骨骨折。北京協(xié)和醫(yī)院徐苓等對北京四城區(qū)隨機抽 樣調查，選出 402 名 50 歲以上婦女進行椎體側位相檢查，椎體壓縮性骨折的發(fā) 病率為 15%，同時對北京 103 所醫(yī)院所在城區(qū)的居民髖部骨折發(fā)生率進行調 查，按 1990 年人口普查資料統(tǒng)計，計算出北京市年齡標化的髖部骨折發(fā)生率， 女性為 88/10 萬，男性 97/10 萬?！静∫颉抗琴|疏松癥的具體病因尚未完全明確，一般認為與以下因素有關：1.內分泌因素 女性病人由于雌激素缺乏造成骨質疏松，男性則為性功能 減退所致睪酮水平下降引起的。骨質疏松癥在絕經后婦女特別多見，卵巢早衰則使骨質疏松提前出現，提示雌激素減少是發(fā)生骨質疏松重要因素。絕經后 5 年內會有一突然顯著的骨量丟失加速階段，每年骨量丟失 2%～5%是常見的，約 20%～30%的絕經早期婦女骨量丟失＞3%/年，稱為快速骨量丟失者，而 70%～ 80%婦女骨量丟失＜3%/年，稱為正常骨量丟失者。瘦型婦女較胖型婦女容易出 現骨質疏松癥并易骨折，這是后者脂肪組織中雄激素轉換為雌激素的結果。與 年齡相仿的正常婦女相比，骨質疏松癥患者血雌激素水平未見有明顯差異，說 明雌激素減少并非是引起骨質疏松的惟一因素。 一般來說，老年人存在腎功能生理性減退，表現為 1，25-(OH )D 生成減 少，血鈣降低，進而刺激甲狀旁腺激素分泌，故多數學者報道血中甲狀旁腺激 素濃度常隨年齡增加而增加，增加幅度可達 30%甚至更高。對絕經后骨質疏松 婦女的甲狀旁腺功能研究結果顯示，功能低下、正常和亢進皆有。一般認為老 年人的骨質疏松和甲狀旁腺功能亢進有關。 有研究顯示各年齡組女性的血降鈣素水平較男性低，絕經組婦女的血降鈣 素水平比絕經期婦女低，因此認為血降鈣素水平的降低可能是女性易患骨質疏 松的原因之一。靜脈滴注鈣劑后女性血降鈣素的增高值明顯低于男性，血降鈣 素的基礎值與增高值均與年齡呈負相關。北京協(xié)和醫(yī)院內分泌科報告，對絕經 前和絕經后的健康志愿者進行靜脈滴注降鈣素興奮試驗，未見降鈣素儲備功能 有顯著差別。而骨量減少和骨質疏松癥患者的降鈣素儲備功能則都降低，后者 更為明顯，這提示降鈣素儲備功能的降低可能參與了骨質疏松癥的發(fā)生。對絕 經后骨質疏松婦女的血降鈣素水平報道多數是降低，但也有正常和輕度升高的 報道。成骨細胞功能、腎的 1-α-羥化酶活性隨老齡化而受損，與此有關的 1， 25-(OH )D 濃度降低，亦參與骨質疏松的形成。其他內分泌失調性疾病，例如 庫欣綜合征(Cushing 綜合征)產生過多的內源性皮質激素或慢性甲狀腺毒癥， 導致骨的吸收或排泄增加，這些都與骨質疏松癥形成有關。2.遺傳因素 骨質疏松癥以白人尤其是北歐人種多見，其次為亞洲人，而 黑人少見。骨密度為診斷骨質疏松癥的重要指標，骨密度值主要決定于遺傳因 素，其次受環(huán)境因素的影響。有報道青年雙卵孿生子之間的骨密度差異是單卵 孿生子之間差異的 4 倍；而在成年雙卵孿生子之間骨密度差異是單卵孿生子的 19 倍。近期研究指出，骨密度與維生素 D 受體基因型的多態(tài)性密切相關。1994年 Morrison 等報道維生素 D 受體基因型可以預測骨密度的不同，可占整個遺傳 影響的 75%，經過對各種環(huán)境因素調整后，bb 基因型者的骨密度可較 BB 基因型 高出 15%左右；在椎體骨折的發(fā)生率方面，bb 基因型者可比 BB 型晚 10 年左 右，而在髖部骨折的發(fā)生率上，bb 基因行者僅為 BB 型的 1/4。此項研究結果初 步顯示在各人種和各國家間存在很大的差異，最終結果仍有待進一步深入研 究。其他如膠原基因和雌激素受體基因等與骨質疏松的關系的研究也有報道， 但目前尚無肯定結論。3.營養(yǎng)因素 已經經發(fā)現青少年時鈣的攝入與成年時的骨量峰直接相關。 鈣的缺乏導致 PTH 分泌和骨吸收增加，低鈣飲食者易發(fā)生骨質疏松。維生素 D 的缺乏導致骨基質的礦化受損，可出現骨質軟化癥。長期蛋白質缺乏造成骨機 制蛋白合成不足，導致新骨生成落后，如同時有鈣缺乏，骨質疏松則加快出 現。維生素 C 是骨基質羥脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基質的正常生長 和維持骨細胞產生足量的堿性磷酸酶，如缺乏維生素 C 則可使骨基質合成減 少。4.廢用因素 肌肉對骨組織產生機械力的影響，肌肉發(fā)達骨骼強壯，則骨 密度值高。由于老年人活動減少，使肌肉強度減弱、機械刺激少、骨量減少， 同時肌肉強度的減弱和協(xié)調障礙使老年人較易摔跤，伴有骨量減少時則易發(fā)生 骨折。老年人患有腦卒中等疾病后長期臥床不活動，因廢用因素導致骨量丟 失，容易出現骨質疏松。5.藥物及疾病 抗驚厥藥，如苯妥英鈉、苯巴比妥以及卡馬西平，引起治 療相關的維生素 D 缺乏，以及腸道鈣的吸收障礙，并且繼發(fā)甲狀旁腺功能亢 進。過度使用包括鋁制劑在內的制酸劑，能抑制磷酸鹽的吸收以及導致骨礦物 質的分解。糖皮質激素能直接抑制骨形成，降低腸道對鈣的吸收，增加腎臟對 鈣的排泄，繼發(fā)甲狀旁腺功能障礙，以及性激素的產生。長期使用肝素會出現 骨質疏松，具體機制未明?；熕帲绛h(huán)孢素 A，已證明能增加嚙齒類動物的 骨更新。腫瘤，尤其是多發(fā)性骨髓瘤的腫瘤細胞產生的細胞因子能激活破骨細胞， 以及兒童或青少年的白血病和淋巴瘤，后者的骨質疏松常是局限性的。胃腸道 疾病，例如炎性腸病導致吸收不良和進食障礙；神經性厭食癥導致快速的體重下降以及營養(yǎng)不良，并與無月經有關。珠蛋白生成障礙性貧血，源于骨髓過度 增生以及骨小梁連接處變薄，這類患者中還會出現繼發(fā)性性腺功能減退癥。6.其他因素 酗酒對骨有直接毒性作用。吸煙能增加肝臟對雌激素的代謝 以及對骨的直接作用，另外還能造成體重下降并致提前絕經。長期的大強度運 動可導致特發(fā)性骨質疏松癥?！景l(fā)病機制】 骨質疏松癥是在遺傳因素和環(huán)境因素的共同作用下，影響高峰骨量以及骨 量丟失并最終發(fā)展至骨質疏松。這些因素包括藥物、飲食、種族、性別以及生 活方式。骨質疏松癥可以是原發(fā)性的也可以是繼發(fā)性。原發(fā)的骨質疏松癥可以 分為Ⅰ型和Ⅱ型，繼發(fā)的骨質疏松癥也稱為Ⅲ型骨質疏松癥。本文主要討論的 是原發(fā)性骨質疏松癥。1.Ⅰ型或稱為絕經后骨質疏松癥 認為其主要原因是性腺(雌激素和睪酮) 功能的缺陷，發(fā)生在任何年齡段的雌激素和睪酮缺乏都將加速骨量丟失。骨量 丟失的確切機制尚不完全明確，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨細 胞前期細胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成。在絕經后的 婦女，第一個 5～7 年中骨的丟失以每年 1%～5%的速度遞增，結果是導致骨小 梁的減少，容易出現科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎體骨折。 雌激素缺乏使骨對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，導致鈣從骨中丟 失增加、腎臟排泄鈣降低、1,25-(OH) D 生成增加。1,25-(OH) D 的增加促進腸 道和腎臟對鈣的吸收，并通過增加破骨細胞的活性和數量促進骨吸收。PTH 的 分泌通過負反饋機制而下降，引起同上述相反的作用。破骨細胞也受細胞因子 的影響，如 TNF-α、IL-1 以及 IL-6，上述細胞因子由單核細胞產生，在性激 素缺乏時產生增加。2.Ⅱ型，或稱老年性骨質疏松癥 見于男性和女性，源于骨形成下降和老 年人腎臟形成 1,25-(OH) D 降低。上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小 梁的丟失，增加了髖骨、長骨以及椎骨的骨折發(fā)生危險性。表 1 為Ⅰ型骨質疏 松癥和Ⅱ型骨質疏松癥的區(qū)別。3.Ⅲ型骨質疏松癥繼發(fā)于藥物 尤其是糖皮質激素，或是其他各種能增加 骨量丟失的病變。 在Ⅰ型和Ⅱ型骨質疏松癥中，以婦女為多見，男女比例分別為 6∶2(Ⅰ型) 和 2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨質疏松癥中，男女發(fā)病比率無差異。Ⅰ型骨質疏松癥的 發(fā)病高峰年齡為 50～70 歲，Ⅱ型骨質疏松癥的高發(fā)年齡為 70 歲以上，Ⅲ型骨 質疏松癥發(fā)病與年齡關系不大，可見于任何年齡?！九R床表現】骨質疏松癥在骨折發(fā)生以前多無癥狀，部分病人可因椎體壓縮性骨折出現 身高下降并且逐漸出現脊柱后凸。骨質疏松癥的患者骨折好發(fā)于椎體、股骨近 端和橈骨遠端，輕微創(chuàng)傷即可導致上述部位骨折。一項研究表明，50 歲以后骨 質疏松骨折的危險性女性約 40%，男性約 13%。椎體骨折最為常見。60～70 歲 婦女發(fā)生率最高。75 歲以上婦女及 80 歲以上男性發(fā)生率明顯增加。髖部骨折 是骨質疏松癥的一種毀壞性病變，15%～20%的病人在病后 1 年之內由于各種并 發(fā)癥而死亡，且男性死亡率是女性的 2 倍。50%以上的存活者終生致殘。 骨質疏松癥可以全身起病，也可以局部起病，主要病變包括骨折、以及與 骨折發(fā)生部位相關的臨床表現。椎體骨折可以表現為彎腰、舉重物或咳嗽后出 現背部疼痛，或是無癥狀的進行性的身高下降或脊柱后凸。大部分骨折發(fā)生在 中下位的胸椎或上部分腰椎。疼痛性質和程度各異，可表現為不適、鈍痛以及 銳痛，活動時疼痛增加，有時疼痛可向腹部放射。急性疼痛通常在 4～6 周后緩 解，在伴有脊柱后凸駝背的多發(fā)性骨折患者，常出現慢性疼痛。如脊柱后凸加 重，患者將出現限制性通氣功能障礙。前臂、髖骨以及股骨近端的骨折通常發(fā)生跌倒之后，往前跌倒時常出現科 勒斯骨折(Colles’fracture)，而往后跌到常導致髖骨骨折。肋骨骨折最常見 于繼發(fā)于糖皮質激素引起的骨質疏松，也可見于其他因素?！静l(fā)癥】 部分病人可并發(fā)椎體壓縮性骨折，多發(fā)性骨折，如脊柱后凸嚴重，患者將 出現限制性通氣功能障礙?！緦嶒炇覚z查】1.血鈣、磷和堿性磷酸酶 在原發(fā)性骨質疏松癥中，血清鈣、磷以及堿性 磷酸酶水平通常是正常的，骨折后數月堿性磷酸酶水平可增高。2.血甲狀旁腺激素 應檢查甲狀旁腺功能除外繼發(fā)性骨質疏松癥。原發(fā)性 骨質疏松癥者血甲狀旁腺激素水平可正?；蛏摺?.骨更新的標記物 骨質疏松癥患者部分血清學生化指標可以反應骨轉換 (包括骨形成和骨吸收)狀態(tài)，在骨的高轉換狀態(tài)(例如Ⅰ型骨質疏松癥)下，這 些指標可以升高，也可用于監(jiān)測治療的早期反應。但其在骨質疏松癥中的臨床 意義仍有待于進一步研究。這些生化測量指標包括：骨特異的堿性磷酸酶 (Bone-specific alkaline phosphatase，反應骨形成)、抗酒石酸酸性磷酸酶 (tartrated resistant acid phosphatse，反應骨吸收)、骨鈣素 (Osteocalcin，反應骨形成)、Ⅰ型原膠原肽(Type I procollagenpeptidase， 反應骨形成)、尿吡啶啉(Urinary pyridinoline)和脫氧吡啶啉(Urinary deoxypyridinoline，反應骨吸收)、Ⅰ型膠原的 N-C-末端交聯肽(cross- linked N-and C-telopeptide of type I collagen，反應骨吸收)。 4.晨尿鈣/肌酐比值 正常比值為 0.13±0.01，尿鈣排量過多則比值增 高，提示有骨吸收率增加可能?！酒渌o助檢查】 骨影像學檢查和骨密度： 1.對于有局部癥狀的患者應攝取病變部位的 X 線片 即使無脊柱癥狀的患 者也應攝取該部位的側位片，以免遺漏椎體骨折。X 線可以發(fā)現骨折以及其他 病變，如骨關節(jié)炎、椎間盤疾病以及脊椎前移。骨質減少(低骨密度)攝片時可 見骨透亮度增加，骨小梁減少及其間隙增寬，橫行骨小梁消失，骨結構模糊， 但通常需在骨量下降 30%以上才能觀察到。大體上可見因椎間盤膨出所致的椎體雙凹變形，椎體前緣塌陷呈楔形變，亦稱壓縮性骨折，常見于第 11、12 胸椎 和第 1、2 腰椎。 2.骨密度檢測 骨密度檢測(Bone mineral density，BMD)是骨折最好的預 測指標。測量何部位的骨密度，可以用來評估總體的骨折發(fā)生危險度；測量特 定部位的骨密度可以預測局部的骨折發(fā)生的危險性。 根據美國最新的國家骨質疏松癥基金會 National Osteoporosis Foundation)制定的治療指南規(guī)定，以下人群需進行骨密度的檢測：65 以上的 絕經后婦女，盡管采取了各種預防措施，這類人群仍有發(fā)生骨質疏松的危險， 如有骨質疏松癥存在則應該進行相應的治療；存在 1 個或 1 個以上危險因素、 小于 65 歲的絕經后婦女；伴有脆性骨折的絕經后婦女；需根據 BMD 測定值來決 定治療的婦女；長期激素代替療法的婦女；輕微創(chuàng)傷后出現骨折的男性；X 線 顯示骨質減少的人群以及存在可導致骨質疏松癥的其他疾病的患者。 通過與健康成年的 BMD 比較，WHO 建議根據 BMD 值對骨質疏松癥進行分 級，規(guī)定正常健康成年人的 BMD 值加減 1 個標準差(SD)為正常值，較正常值降 低(1～2.5)SD 為骨質減少；降低 2.5SD 以上為骨質疏松癥；降低 2.5SD 以上并 伴有脆性骨折為嚴重的骨質疏松癥。 測定骨密度的方法有多種，其中定量計算機體層掃描(quantitative computerized tomography，QCT)測量 BMD 最為準確，單位為 g/cm ，該方法不 受骨大小的影響，可用于成人和兒童。但 QCT 只能測定脊柱的 BMD，骨贅會干 擾測定值，而且費用較高，同時所受射線亦不可低估。 雙能 X-線吸收法(dual energy x-ray absorptiometry，DXA)接受射線較 少、相對便宜，而且可重復性較 QCT 高，可用于成人及兒童。DXA 可以測定脊 柱以及髖骨的 BMD，可視為測定 BMD 的標準方法，然而 DXA 存在校正值的差 別。建議使用同一臺機器上對患者進行隨訪連續(xù)測定 BMD。影響 DXA 測定的因 素有脊柱骨折、骨贅以及主動脈等脊柱外的鈣化。外周 DXA 可以測定腕關節(jié)的 BMD。跟骨的定量超聲(quantitative ultra sound，US)可用于普通篩查，該方 法費用低、便攜且無電離輻射，但該方法不如 QCT 和 DXA 準確，因此不用來監(jiān) 測治療效果。射線測量(radiogrametry)，通常用于測定手的骨皮質情況，尤其是第二掌 骨。該法可用于兒童的 BMD 測定，費用最為低廉。但該法不如 DXA 精確，而且 對于 BMD 變化的敏感性不大?！驹\斷】絕經后和老年性骨質疏松癥的診斷，首先需排除其他各種原因所致的繼發(fā) 性骨質疏松癥，如甲狀旁腺功能亢進和多發(fā)性骨髓瘤、骨質軟化癥、腎性骨營 養(yǎng)不良、兒童的成骨不全、轉移瘤、白血病以及淋巴瘤等。 1994 年 WHO 建議根據 BMD 或 BMC(bone mineral content，骨礦含量)值對 骨質疏松癥進行分級診斷：正常(Normal)為 BMD 或 BMC 在正常成人骨密度平均 值的 1 個標準差(SD)之內；骨質減少(Osteopenia)為 BMD 或 BMC 較正常成人骨 密度平均值降低 1～2.5 個標準差；骨質疏松癥(Osteoporosis)為 BMD 或 BMC 較 正常成人骨密度平均值降低 2.5 個標準差以上；嚴重骨質疏松癥(Osteoporosis) 為 BMD 或 BMC 較正常成人骨密度平均值降低 2.5 個標準差以上并伴有 1 個或 1 個以上的脆性骨折。該診斷標準中 BMD 或 BMC 可在中軸骨或外周骨骼測定?！捐b別診斷】 需與其他各種原因所致的繼發(fā)性骨質疏松癥，如甲狀旁腺功能亢進和多發(fā) 性骨髓瘤、骨質軟化癥、腎性骨營養(yǎng)不良、兒童的成骨不全、轉移瘤、白血病 以及淋巴瘤等相鑒別。【治療】如前所述，骨質疏松癥在出現骨折前多無癥狀，因此事先確定患者的危險 因素并采取相應的預防措施，例如改變飲食和生活習慣非常重要。同時，藥物 只能使變細的骨小梁增粗，穿孔得以修復，但尚不能使已經斷裂的骨小梁再連 接，即已經破壞的骨組織微結構不能完全修復，可見本病的預防比治療更為現 實和重要。 預防包括獲得最佳峰值骨量，干預發(fā)生骨質疏松癥的危險因素，減少骨量 丟失。骨峰值決定于遺傳因素和環(huán)境因素兩方面。遺傳因素是主要的，約占 75%，但迄今尚無有效的干預措施，環(huán)境因素是可以調整控制的。因此環(huán)境因素 的預防措施應該從兒童以及青少年時期開始，包括攝入足夠的鈣，適當鍛煉， 尤其是負重鍛煉可以增加骨峰值。消除危險因素也是預防骨質疏松癥的一種有 效手段，如戒煙和避免酗酒，過多咖啡因、低體重、長期制動以及過度運動都因盡可能避免。對于必須攝入糖皮質激素以及其他有增加骨質疏松癥危險因素 的患者，應該采取一定的預防措施，盡可能使用最低有效劑量，可能的話采用 吸入法使用激素，或使用激素的隔天療法，以及進行肌肉增強鍛煉法。有效的 預防措施有以下幾種。1.運動兒童及青少年時期如果有規(guī)則的運動，其骨量較之不進行規(guī)則運 動者要高，各種運動中以負重運動為佳，能增加 BMD，盡管其確切的機制尚不 清楚。在成年，多種類型的運動有助于骨量的維持。為絕經期婦女每周堅持 3h 的運動總體鈣增加，運動宜適量。但是運動過度致閉經者，骨量丟失反而加 快。運動還能提高靈敏度以及平衡能力，減少老年人摔倒的幾率。鼓勵骨質疏 松癥患者盡可能的多活動。2.營養(yǎng)良好的營養(yǎng)對于預防骨質疏松癥具有重要意義，包括足量的鈣、 維生素 D、維生素 C 以及蛋白質。從兒童時期起，日常飲食應有足夠的鈣攝 入，鈣影響骨峰值的獲得。歐美學者們主張青少年時期日攝入鈣量(元素鈣)為 1，000～1，200mg，成人為 800～1，000mg，絕經后婦女每天 1，000～1， 500mg，65 歲以后男性以及其他具有骨質疏松癥危險因素的患者，推薦鈣的攝 入量為 1500mg/d。個體小和蛋白質進量低的人群，鈣的攝入量可略低于上述 量。碳酸鈣、氯化鈣、乳酸鈣以及葡萄糖酸鈣元素鈣的含量分別為 40%、27%、 13%和 9%。如果鈣劑在進餐后服用，同時服用 200ml 液體，能促進鈣的吸收， 而且分次服用比 1 次服用效果好。胃酸缺乏者可服用枸櫞酸鈣，以利于吸收。 維生素 D 的攝入量為 400～800U/d。3.預防摔跤應盡量減少骨質疏松癥患者摔倒幾率，以減少髖骨骨折以及 科勒斯骨折。老年人摔跤的發(fā)生幾率隨著年齡的增長呈指數增加。適量運動能 提高靈敏度以及平衡能力，對于預防老年人摔倒有一定幫助。對于容易引起摔 跤的疾病及損傷應及時加以有效地治療。避免使用影響身體平衡的藥物。4.藥物治療有效的藥物治療能阻止和治療骨質疏松癥，包括雌激素代替 療法、降鈣素、選擇性雌激素受體調節(jié)劑以及二磷酸鹽，這些藥物可以阻止骨 吸收但對骨形成的作用特別小。經驗治療發(fā)現緩釋氟化鈉以及低劑量的 PTH 能 增加骨形成，可以阻止雌激素缺乏婦女的骨量丟失。前者還可以減少椎體骨折 的發(fā)生率。研究證實這些藥物能改善 BMI，對于性腺功能減退的骨質疏松癥男 性給予睪酮治療能維持骨量。給予鈣和維生素 D 是重要的預防措施。用于治療和阻止骨質疏松癥發(fā)展的藥物分為兩大類，第一類為抑制骨吸收 藥，包括鈣劑、維生素 D 及活性維生素 D、降鈣素、二磷酸鹽、雌激素以及異 黃酮；第二類為促進骨性成藥，包括氟化物、合成類固醇、甲狀旁腺激素以及 異黃酮。到目前為止，所有的治療藥物都是在女性進行的實驗，除雌激素和選 擇性雌激素受體調節(jié)劑外，假定所有的藥物對男性的治療作用是相同的。(1)激素代替療法(hormone replacementtherapy，HRT)：激素代替療法被 認為是治療絕經后婦女骨質疏松癥的最佳選擇，也是最有效的治療方法，存在 的問題是激素代替療法可能帶來其他系統(tǒng)的不良反應。激素代替療法避免用于 患有乳腺疾病的患者，以及不能耐受其副作用者。對于上述患者，可選用其他 藥物。激素代替療法的藥物為雌激素，可用妊馬雌酮(結合型雌激素)，0.3～ 0.625mg/d，對于未切除子宮者，建議周期使雌激素，即每天 1 次，連用 3 周， 再停用 1 周。報道指出，雌激素治療能減少絕經后婦女心血管疾病危險性的增 加，其機制可能是由于藥物改善了血漿脂質濃度(高密度脂蛋白增高、膽固醇和 低密度脂蛋白降低)和藥物對動脈的直接作用。如果停用雌激素，那么將在 l～ 2 年內迅速地再次發(fā)生骨量丟失，同時喪失雌激素帶來的心血管保護作用。對 本藥過敏、乳腺癌、診斷未明的陰道或子宮出血、活動的血栓性靜脈炎、血栓 形成性疾病以及既往使用此激素引起類似癥狀者禁用。雌激素可減低抗凝藥的 作用，與巴比妥、利福平以及其他可誘導肝微粒體酶的藥物合用可降低雌激素 的血清水平。雌激素還可降低肝 P450 酶的活性，與糖皮質激素聯用時可因此影 響糖皮質激素的作用與毒性。部分患者服用雌激素可以出現雌激素過度刺激的 癥狀，如不正常的或大量的子宮出血、乳房痛，部分患者還可以出現液體潴 留。長期服用雌激素治療增加了子宮內膜增生的危險性，加用黃體酮能抵消此 副作用，對于子宮已切除者則不須加用孕激素。服用雌激素患者應定期接受包 括婦科檢查在內的全面體檢以及乳腺檢查和攝影。出現黃疸以及不能控制的高 血壓時應停藥。手術前 2 周應停藥，以免引起血管栓塞。 雖然激素代替療法治療骨質疏松的療效確切，但 2002 年 7 月美國的一項研 究結果顯示，雌激素加孕激素替代療法預防心血管疾病弊大于利，為此美國國 立衛(wèi)生院(NIH)建議停止預防目的的雌激素替代治療。美國 NIH 下屬的國立心肺 血液研究所(National Heart，Hung and Blood Insititue，NHLBI)進行了一項命名為婦女健康倡議(Womens Health Initiative，WHI)、采用雌激素加孕激素 為預防目的的激素替代療法的研究，該研究是一項隨機對照的一級預防研究， 從 1993 年開始，原計劃持續(xù) 8.5 年，預計于 2002 年 3 月結束。出于安全性考 慮，在平均隨訪了 5.2 年后，該研究于 2005 年 5 月 31 日終止。WHI 共納入了 16,608 名 50～79 歲的絕經后有完整子宮的婦女，其中 8,506 名婦女隨機接受 雌孕激素聯合治療，8,102 名婦女隨機接受安慰劑治療。研究在美國的 40 個臨 床中心進行。該試驗采用雌激素加孕激素聯合治療(妊馬雌酮 0.625mg/d，醋酸 甲羥孕酮 2.5mg/d)，每天 1 次。到目前為止的 WHI 結果顯示，與安慰劑相比， 雌孕激素聯合療法的轉歸為：腦卒中增加 4l%；心臟病發(fā)生增加 29%；靜脈血栓 形成率加倍；總的心血管疾病增加 22%，乳腺癌增加 26%，結腸癌減少 37%，髖 關節(jié)骨折減少 1/3，總的骨折減少 24%，兩組間總死亡率無差異。上述結果的危 險/益處比不能滿足一級預防慢性病干預的需要。WHI 的結果提示該方法對心血 管疾病和乳腺癌的實際弊端可能超過預防骨質疏松帶來的益處。鑒于此，在選 擇雌激素加孕激素治療骨質疏松時應慎重，必須結合患者情況權衡利弊。 雌二醇(estradio1)：能減輕骨吸收增加成骨細胞活性，多項研究表明雌二 醇能阻止脊柱和髖骨的骨量丟失，建議絕經后即開始服用，在耐受的情況下終 身服用。成人 0.1mg/d，周期服用，即連用 3 周，停用 1 周?？山浧つw貼膜使 用，每天釋放雌二醇的量不小于 0.05mg，必要時調整劑量以控制絕經期癥狀。 過敏、乳腺癌、血栓性靜脈炎以及診斷不清的陰道出血禁用。另有炔雌醇 (ethinylestradio1)和炔諾酮(norethindrone)屬于孕激素，用來治療中到重度 的與絕經期有關的血管舒縮癥狀，1 片/d。 雄激素：研究表明對于性激素嚴重缺乏所致的骨質疏松癥男性患者，給予 睪酮替代治療能增加脊柱的 BMD，但對髖骨似乎無效，因此雄激素可視為一種 抗骨吸收藥。 睪酮(testosterone)：肌內注射每次 200mg，每 2～4 周 1 次，可用于治療 性腺功能減退的 BMD 下降患者。腎功能受損以及老年患者慎用睪酮，以免增加 前列腺增生的危險；睪酮可以增加亞臨床的前列腺癌的生長，故用藥需監(jiān)測前 列腺特異抗原(PSA)；還需監(jiān)測肝功能、血常規(guī)以及膽固醇；如出現水腫以及黃 疸應停藥。用藥期間應保證鈣和維生素 D 的供應。另有外用睪酮可供選擇。(2)選擇性雌激素受體調節(jié)劑(selective estrogen receptor modulators，SERMs)：該類藥物在某些器官具有弱的雌激素樣作用，而在另一 些器官可起雌激素的拮抗作用。SERMs 能防止骨質疏松、還能減少心血管疾 病、乳腺癌和子宮內膜癌的發(fā)生率。這類藥物有雷洛昔芬(raloxifene，商品名 Evista)，為非類固醇的苯駢噻吩(nonsteroidal benzothiophene)，是雌激素 的激動藥，能抑制骨吸收、增加脊柱和髖部的 BMD，能使錐體骨折的危險性下 降 40%～50%，但療效較雌激素差。該藥適用于不愿服用雌激素或因病不能服用 雌激素的具有中度骨質疏松癥危險的婦女，尤其是那些具有絕經期血管舒縮綜 合征(如燥熱、臉紅)的婦女以及具有發(fā)生心血管疾病和乳腺癌危險的婦女。絕 經前婦女禁用，也不推薦和雌激素替代療法，Evista 的劑量為 60mg/d。該藥具 有拮抗華法林的作用，禁止和陰離子交換樹脂(如考來烯胺)同時服用，與地西 泮(安定)、二氮嗪、利多卡因等高蛋白結合率的藥物聯用時應謹慎。長期制動 和手術前 3 天停用，以免引起血栓形成。(3)二磷酸鹽類(Bisphosphonates)：二磷酸鹽類是骨骼中與羥基磷灰石相 結合的焦磷酸鹽的人工合成類似物，能特異性抑制破骨細胞介導的骨吸收并增 加骨密度，具體機制仍未完全清楚，考慮與調節(jié)破骨細胞的功能以及活性有 關。禁用于孕婦以及計劃懷孕的婦女。第一代命名為羥乙基膦酸鈉(etidronate disodium)稱依替膦酸鈉，治療劑量有抑制骨礦化的不良反應，因此主張間歇 性、周期性給藥，每周期開始時連續(xù)服用羥乙基膦酸鈉 2 周，每天 400mg 然后 停用 10 周，每 12 周為一個周期。服用羥乙基膦酸鈉需同時服用鈣劑，如能堅 持連用 3 年，可使骨質疏松癥患者的椎骨估量增加 5.7%，股骨頸骨量的增加相 對小些。骨活檢的結果顯示，這種周期療法不影響骨礦化。 近年來不斷有新一代的磷酸鹽應用于臨床，如氨基二磷酸鹽 (alendronate，阿侖屈酯)、利塞膦酸(利塞膦酸鈉)(risedronate sodium，商 品 Actonel)、氯瞵酸(氯甲二磷酸鹽)(coldronate，商品 bonefos，骨膦)以及 帕米膦酸納(pamidronate，商品名 Aredia，阿可達)等，抑制骨吸收的作用特 強，治療劑量下并不影響骨礦化。阿侖膦酸鈉(alendronate，商品名 fosamax，福善美)證實能減輕骨吸收，降低脊柱、髖骨以及腕部骨折發(fā)生率達 50%，在絕經前使用可以阻止糖皮質激素相關的骨質疏松癥。預防劑量 5mg/d， 治療量 10mg/d 或 70mg/周。服用本藥后需站立或保持坐位 30min，低鈣血癥、食管功能異常以致影響藥物經食道排空。與含鈣藥物以及其他多價陽離子共同 服用時，建議分開服用，至少相隔 30min。同時服用阿司匹林和 NSAIDs 可增加 胃腸道反應。有上消化道疾病、腎功能不全(肌酐清除率＜35ml/min)時慎用； 服藥期間保證足夠的鈣和維生素 D 的攝入。如出現嚴重的胃腸反應，如吞咽困 難、吞咽痛、胸骨后疼痛以及胃燒灼感加重時應停藥。目前國產的二磷酸鹽有 固邦，服用方法同辛伐他汀的阿侖膦酸鈉。利塞膦酸能阻止骨吸收，增加骨密 度，在脊柱與股骨頸分別 5%和 1.6%。絕經的婦女連續(xù)服用利塞膦酸 3 年，椎體 骨折和椎體外骨折的發(fā)生率分別下降 41%和 39%。利塞膦酸的劑量為 5mg/d，新 近上市 35mg 的劑型，為每周服用 1 次，療效與 5mg/d 相當。骨膦主要作用于骨 組織，其作用機制是防止羥基磷灰石結晶溶解和直接抑制破骨細胞活性，從而 抑制骨的吸收。骨膦可導致破骨細胞產生形態(tài)學變化例如細胞包含物的損耗(如 溶酶體)和皺狀緣收縮。已有證據表明，骨膦還可抑制不同的中介物，如抑制酸 液的產生、前列腺素的合成以及溶酶體的釋放，間接降低破骨細胞的活性。骨 膦的理化性質和羥乙基膦酸二鈉(EHDP)類似，但其潛在的抑制破骨細胞的活性 功能較 EHDP 高 10 倍，而對骨礦吸收無影響。骨膦對鈣和礦物質具有極強的吸 附性，主要在骨骼中發(fā)揮作用。骨膦有膠囊、片劑以及注射液供選擇。帕米膦 酸鈉是破骨細胞性骨溶解的抑制劑，能牢固的吸附在骨小梁表面，形成一層保 護膜，阻止破骨前體細胞吸附于骨，以及隨后轉化成為成熟破骨細胞的過程。 帕米膦酸鈉為靜脈使用。上述藥物中，以阿侖膦酸鈉最常用于治療和防止骨質 疏松癥。(4)降鈣素(Calcitonin)：降鈣素為一種肽類激素，可以快速抑制破骨細胞 活性，緩慢作用可以減少破骨細胞的數量，具有止痛、增加活動功能和改善鈣 平衡的功能，對于骨折的患者具有止痛的作用，適用于二磷酸鹽和雌激素有禁 忌證或不能耐受的患者。國內常用的制劑有降鈣素(Miacalcin，鮭魚降鈣素)和 依降鈣素(益鈣寧)。降鈣素有腸道外給藥和鼻內給藥 2 種方式，胃腸外給藥的 作用時間可持續(xù)達 20 個月。降鈣素(密鈣息)的使用方法是每天噴 200U，兩鼻 孔交替使用，或 100U 肌內注射或皮下注射，或靜脈給藥皆可。接受降鈣素鼻內 給藥治療的患者應該定期檢查鼻腔，如有嚴重的鼻腔潰瘍應停藥；長期靜脈給 藥的患者應防止低鈣血癥所致的手足搐搦并應定期檢查尿沉渣。(5)維生素 D 和鈣：維生素 D 及其代謝產物可以促進小腸鈣的吸收和骨的礦 化，活性維生素 D(如羅蓋全、阿法骨化醇)可以促進骨形成，增加骨鈣素的生 成和堿性磷酸酶的活性。服用活性維生素 D 較單純服用鈣劑更能降低骨質疏松 癥患者椎體和椎體外骨折的發(fā)生率。另有維生素 D 和鈣的聯合制劑可供選擇， 治療效果比較可靠。(6)氟化物：氟化物是骨形成的有效刺激物，可以增加椎體和髖部骨密度， 降低椎體骨折發(fā)生率。每天 15～20 mg 的小劑量氟，即能有效地刺激骨形成且 副作用小。單氟磷酸鹽(Monoflurophospate，MFP)通過水解酶的作用在小腸緩 慢釋放，可持續(xù) 12h。特樂定(Tridin)的有效成分為單氟磷酸谷氨酰胺和葡萄 糖酸鈣，每片含氟 5mg，元素鈣 150mg，3 次/d，與進餐時嚼服。本藥兒童及發(fā) 育時期禁用。 對于接受治療的骨質減少和骨質疏松癥的患者，建議每 1～2 年復查 BMD 一 次。如檢測骨的更新指標很高，藥物應減量。為長期預防骨量丟失，建議婦女 在絕經后即開始雌激素替代治療，至少維持 5 年，以 10～15 年為佳。如患者確 診疾病已知會導致骨質疏松，或使用明確會導致骨質疏松的藥物，建議同時給 予鈣、維生素 D 以及二磷酸鹽治療。5.外科治療 只有在因骨質疏松癥發(fā)生骨折以后，才需外科治療，其目的 在于治療骨折，盡早恢復正常功能。 【預后】影響預后的因素主要是骨折后相關并發(fā)癥，在美國每年有約 37，500 患者 死于骨質疏松骨折的相關并發(fā)癥。骨質疏松癥雖不能完全預防，但給予一定的 預防措施，如攝入足夠的鈣、維生素 D、鍛煉等，能在很大程度減輕骨質疏松 癥，防止嚴重并發(fā)癥出現。 此外，對于具有骨質疏松癥高危因素、患有導致骨質疏松癥高危情況的疾 病以及使用可致骨質疏松癥藥物的患者，及時去除高危因素，給予相應的藥物 預防治療尤為重要?？蓪е鹿琴|疏松癥的高危因素，包括年齡、性別以及種 族；骨質疏松癥骨折的家族史；生殖系統(tǒng)因素，尤其是過早絕經；與骨密度降 低有關的生活方式有吸煙、酗酒以及缺乏鍛煉、導致無月經的大強度運動(例如 馬拉松長跑者)；飲食因素，尤其是影響鈣和維生素 D 的攝入量(二者缺乏即可 增加骨質疏松癥的危險性)，以及進食障礙，如神經性厭食；其他疾病以及用藥，尤其是糖皮質激素；為減少骨折的發(fā)生率，應警惕老年患者容易摔倒的危 險因素，包括平衡能力減退、體位性低血壓、下肢肌力下降、反應遲鈍、用藥 (如鎮(zhèn)靜劑)、視力障礙以及認知缺損?！绢A防】1.采取一定的預防措施 如攝入足夠的鈣、維生素 D、鍛煉等，能在很大 程度減輕骨質疏松癥，防止嚴重并發(fā)癥出現。2.應盡量減少骨質疏松癥患者摔倒幾率，以減少髖骨骨折以及科勒斯骨折 老年人摔跤的發(fā)生幾率隨著年齡的增長呈指數增加。適量運動能提高靈敏度以 及平衡能力，對于預防老年人摔倒有一定幫助。對于容易引起摔跤的疾病及損 傷應及時加以有效地治療。避免使用影響身體平衡的藥物。3.鈣劑治療(1)鈣劑種類及其評價指標：碳酸鈣、枸櫞酸鈣、牛奶中鈣合稱三大鈣源。 盡管不同鈣制劑的下述指標評價結果不同。至今難以證明各種不同的藥物鈣補 充劑之間在臨床療效方面的區(qū)別。①鈣劑種類及含鈣量：碳酸鈣含元素鈣最高，達 40%。是大多數鈣制劑的 成分。含 3 個鈣原子的磷酸鈣含鈣 38%。含 2 個鈣原子的磷酸鈣的含鈣為 23%， 氯化鈣含鈣 27%。枸櫞酸鈣含鈣 2l%，但經超濃縮技術處理，1 片含元素鈣高達 315 mg，一天 2 片就能供給 630mg 元素鈣。乳酸鈣含鈣為 13%。葡萄糖酸鈣含 鈣量為 9%，一天供 600mg 鈣則需服 12 大片(每片 50mg)，不被病人接受。②鈣劑需胃酸溶解否?能夠在胃腸道自然溶解(不需胃酸條件)后產生可以被 吸收的離子鈣者，有牛奶中鈣和枸櫞酸鈣等有機酸鈣。溶解若需胃酸條件，則 限制老年人等胃酸低的患者的利用，例如碳酸鈣等。枸櫞酸鈣的服藥時間可以 在胃排空時服。但碳酸鈣制劑最好餐中服藥，胃酸和食物中酸可助其溶解。③鈣劑能否在早晨空腹或餐的胃已排空時服：若能，例如枸櫞酸鈣，則不 存在食物中草酸鹽、磷酸鹽等物質抑制鈣離子吸收的弊病，也不存在鈣離子妨 礙食物中鐵吸收的弊病。需要胃酸溶解的碳酸鈣制劑最好不在空腹服藥。④和鈣元素結合的酸的酸根的利和害：鈣劑溶解后的某酸酸根有：A.無機 酸酸根中，碳酸根可產生 CO 即產氣；磷酸根提供磷；氯離子產酸。B.有機酸 酸根中。葡萄糖酸、乳酸、醋酸等的利害關系甚?。粰幟仕?即枸櫞酸)酸根在 尿中的濃度升高可以抑制尿中鈣離子在腎實質內形成腎結石或腎鈣化。⑤生物利用度：含相同量元素鈣的不同制劑，口服后血鈣升高值大者，稱 為鈣劑的生物利用度高。枸櫞酸鈣和牛奶中鈣優(yōu)于碳酸鈣。同一種鈣制劑(比如 600mg 元素鈣)一天 2 次分服，比一次頓服的腸吸收更佳。⑥鈣片中有無維生素 D：鈣劑與未活化維生素 D 壓制在同一片中，比較不 含維生素 D 的鈣制劑有兩個優(yōu)越性：A.活化后可促進腸鈣吸收。B.未活化維生 素 D 比已活化的維生素 D 更能改善肌力、防止老年人跌倒。⑦可咀嚼否：老年人抱怨吞咽一粒像“子彈頭”大小的鈣片時，擔心嗆入 氣管。人們喜歡能在口中咬碎的鈣片。⑧提倡牛奶中鈣：它含鈣豐富，225ml 合格牛奶含元素鈣大約 300mg，有優(yōu) 良的生物利用度。飲牛奶后腹瀉和腹痛者，原因是乳糖酶基因表達不足。刺激 肝建立起乳糖酶的方法是：第 1 周每天喝一口牛奶，第 2 周每天喝兩口牛奶， 這樣逐漸增量，最終可每天喝 1～2 磅牛奶。(2)劑量：國人每天元素鈣攝入量的參考值(RDD)：各國多年定為 800mg/d，1997 年許多國家增加到 l000mg/d。中國人膳食低鈣(350～ 500mg/d)，依靠繼發(fā)性甲旁亢和骨鈣吸收入血來維持血鈣正常，由此誘發(fā)骨丟 失。非老年中國人 1 天鈣攝取量，成人應達到元素鈣 800～1000mg，青少年可 以達到 1000～1200mg/d，患骨質疏松的 65 歲以上婦女可以達到 1000～ 1500mg/d。2020年04月03日762
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王振霞副主任醫(yī)師 李惠利醫(yī)院 健康管理中心 骨質疏松成為我國中老年人的慢性病和常見病，嚴重影響中老年人的生活質量。適當的運動能促進機體活動和肌肉收縮，促進鈣質在骨內的沉積，減少骨鈣丟失，增強骨骼的健康，改善骨質疏松的癥狀。 那么骨質疏松患者如何選擇運動方式？原則上骨質疏松的中老年朋友不要選擇高強度、高爆發(fā)力的運動，而是選擇運動強度可控的運動。 1.有氧運動，主要刺激骨形成和抑制骨吸收，能夠增強背部，腿部，臀部的肌肉力量。常見的運動項目有步行、慢速跑、騎自行車、游泳、爬樓梯、登山等。 2.力量訓練，主要加強手臂和脊柱肌肉的力量，減少骨骼內礦物質流失，提升骨密度。 重點腹肌、背肌、四肢肌練習。常見的運動項目有杠鈴、啞鈴、沙袋、滑輪、專門的肌力訓練器。 3.平衡和靈活性訓練，增強中年人身體的靈活性和平衡力，降低跌倒的風險，避免骨折的發(fā)生。運動項目有體操，太極拳，舞蹈等。 進行身體鍛練時最好選擇有陽光的戶外運動，可以接受適量的日光照射,能有效促進維生素D的合成，更有利于鈣的吸收和利用。在一定程度上可以增強骨強度和骨密度，減少骨骼內礦物質流失，從而減緩骨質疏松。2020年04月01日1038
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