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王東生副主任醫(yī)師 大連醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院 神經(jīng)外科 腔隙性腦梗死在臨床上非常常見(jiàn)，好多患者為無(wú)癥狀性腔隙性腦梗死，好多人在體檢時(shí)或者因其他疾病檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)的，有些患者對(duì)發(fā)現(xiàn)腔隙性腦梗死極其恐懼，不知所措！對(duì)于這樣的無(wú)癥狀腔隙性腦梗死我們到底該怎么辦呢？ 我們首先要了解什么是腔隙性腦梗死？指發(fā)生于動(dòng)脈?；幕A(chǔ)上腦深部的微小動(dòng)脈發(fā)生閉塞，引起腦組織缺血性軟化病變，其病灶大小其病變范圍一般為2-20毫米，其中以2-4毫米者最為多見(jiàn)，其好發(fā)于基底節(jié)區(qū)、丘腦、橋腦及放射冠區(qū)，病變數(shù)目呈多個(gè),甚至多達(dá)數(shù)十個(gè)。我們從病灶大小及發(fā)生部位能了解到大部分腔隙性腦梗死發(fā)生在腦部非重要的功能區(qū)，沒(méi)有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，一般因腦頭CT掃描或者頭MRI檢查發(fā)現(xiàn)有腔隙性腦梗死病灶，臨床上稱(chēng)為無(wú)癥狀腦梗死。 那么我們?cè)撛趺崔k呢？對(duì)于無(wú)癥狀性腔隙性腦梗死我們要重視但不要恐慌，要尋找發(fā)生腔隙性腦梗死的病根，我們要防止無(wú)癥狀腦梗死以后有發(fā)展為癥狀性腦梗死。所以應(yīng)該把無(wú)癥狀性腦梗死當(dāng)作腦梗死進(jìn)行早期預(yù)防，這時(shí)的治療是預(yù)防腦梗死治療的最佳時(shí)期，所以對(duì)于無(wú)癥狀腦梗死應(yīng)引起高度重視。 我們要關(guān)注其得腔隙性腦梗死的病因：應(yīng)關(guān)注患者有沒(méi)有得腔隙性腦梗死危險(xiǎn)因素：吸煙、高血壓病、糖尿病、高血脂癥、心臟疾病等。對(duì)于有這樣危險(xiǎn)因素的人群，要加大健康教育，使患者主動(dòng)干預(yù)危險(xiǎn)因素，能夠接受長(zhǎng)期的防治措施，主動(dòng)配合藥物治療，注意飲食調(diào)整，低鹽低脂低糖飲食，戒煙戒酒，適當(dāng)?shù)腻憻?。根?jù)患者情況給予定期復(fù)查，動(dòng)態(tài)關(guān)注危險(xiǎn)因素，現(xiàn)在不是高血壓患者，不代表其將來(lái)永遠(yuǎn)不是高血壓患者。如果出現(xiàn)臨床癥狀要及時(shí)就醫(yī)，不得延誤！ 本文系王東生醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請(qǐng)勿轉(zhuǎn)載。2018年04月23日
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邱樹(shù)衛(wèi)副主任醫(yī)師 南京鼓樓醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 今天要聊的話題又是老生常談，有關(guān)于缺血性腦卒中的抗血小板問(wèn)題，究竟是雙抗還是單抗，爭(zhēng)議不斷，話題常新。然而，腦卒中范圍太大，咱們只局限于小卒中。目前的證據(jù)和實(shí)操是，小卒中和 TIA 二級(jí)預(yù)防需采用雙抗。然而，初入職場(chǎng)的年輕大夫喜歡范式化看病，比如只要是小卒中/TIA 就雙抗，力求簡(jiǎn)單，不求甚解。腦血管病貌似是神內(nèi)最簡(jiǎn)單的病種，誰(shuí)都能擺幾道，其實(shí)道道也挺多。雙抗的簡(jiǎn)單歷程曾經(jīng)，諸多針對(duì)缺血性腦卒中/TIA 雙抗二級(jí)預(yù)防的臨床試驗(yàn)，總體均以陰性結(jié)果告終，比如 MATCH（2004）和 CHARISMA 研究（2006），還有針對(duì)小卒中/TIA 的 FASTER 研究（2007）和針對(duì)皮層下腔隙性梗死的 SPS3 研究（2012），導(dǎo)致雙抗之路前景黯淡。然而，針對(duì)顱內(nèi)外動(dòng)脈狹窄的 CARESS（2005）和 CLAIR（2010）研究，以及針對(duì)小卒中的 ESPRIT 研究（2006）等卻以陽(yáng)性結(jié)果面世，似乎又為雙抗治療照亮前路?？傊?，小卒中的雙重抗血小板治療/預(yù)防之路，一直在糾結(jié)中匍匐前行。雙抗還是單抗？雙抗 1 周、2 周還是 3 月？印象中都是存在爭(zhēng)議。后來(lái)，終于等到硬杠杠數(shù)據(jù)，CHANCE 研究顯示雙抗能將小卒中/TIA 復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)降低 32%。研究一經(jīng)發(fā)表，影響甚大，不管是臨床帶教還是大會(huì)小會(huì)，言必稱(chēng)雙抗！該研究「走紅」，得益于其研究策略，將研究對(duì)象限定于特定疾病人群和治療方案?；仡櫼幌略撗芯康募{入標(biāo)準(zhǔn)：入組標(biāo)準(zhǔn)年齡 ≥ 40 歲。急性非致殘性缺血性卒中（隨機(jī)化時(shí) NIHSS 評(píng)分 ≤ 3 分），且在癥狀出現(xiàn)的 24 h 內(nèi)可以應(yīng)用研究藥物。癥狀開(kāi)始的時(shí)間定義為「最后看起來(lái)正常的時(shí)間」。具有中高危卒中風(fēng)險(xiǎn)（隨機(jī)化時(shí) ABCD2 評(píng)分 ≥ 4 分）的 TIA（局灶性腦或視網(wǎng)膜缺血導(dǎo)致的神經(jīng)功能障礙，并在 24 h 內(nèi)完全消失）患者，且在癥狀出現(xiàn)的 24 h 內(nèi)可以應(yīng)用研究藥物。癥狀開(kāi)始的時(shí)間定義為「最后看起來(lái)正常的時(shí)間」。已簽署知情同意書(shū)。因此，按照上述標(biāo)準(zhǔn)給予雙抗治療，患者才可能獲益；反之，便無(wú)異于上述諸多陰性結(jié)果，換句話說(shuō)屬于過(guò)度治療。CHANCE 的入組標(biāo)準(zhǔn)、給藥劑量、治療時(shí)長(zhǎng)等，已經(jīng)不少公眾號(hào)文章關(guān)注過(guò)。但今日，筆者關(guān)注的是小卒中/TIA 的病因分型與雙抗的關(guān)聯(lián)。雙抗與缺血性腦卒中分型初入山門(mén)，老師們總是會(huì)強(qiáng)調(diào)，腦梗死的診斷要進(jìn)行病因分型，比如 TOAST 分型和 CISS 分型?！吨袊?guó)急性缺血性腦卒中診治指南 2014》便寫(xiě)到「對(duì)急性缺血性腦卒中患者進(jìn)行病因/發(fā)病機(jī)制分型有助于判斷預(yù)后、指導(dǎo)治療和選擇二級(jí)預(yù)防措施」，足見(jiàn)重要性。然而，尋遍字里行間，《中國(guó)缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作二級(jí)預(yù)防指南 2014》只字未提腦梗死病因分型。盡管縱觀該指南，有提到，非心源性缺血性腦卒中/TIA、心源性栓塞和特殊病因的卒中?；仡^再看 MATCH、FASTER 和 CHANCE 研究，沒(méi)有涉及病因分型。FASTER 和 CHANCE 研究未對(duì)入組患者進(jìn)行病因分型，尚可理解，因?yàn)橐?24 小時(shí)之內(nèi)完成血管評(píng)估和頭顱 MR 檢查，在大部分醫(yī)院存在難度。然而，MATCH 研究對(duì)象是發(fā)病 3 個(gè)月內(nèi)的卒中，有充分的時(shí)間完成病因歸類(lèi)，筆者表示不理解。FASTER 和 CHANCE 研究沒(méi)有病因分型，就意味著入組患者中各種病因均有可能存在，但卻采用相同的干預(yù)措施，盡管心源性腦卒中被納入排除標(biāo)準(zhǔn)，但隱源性卒中發(fā)病 24 小時(shí)之內(nèi)很難被排除。那么，CHANCE 研究能得到陽(yáng)性數(shù)據(jù)，獲益究竟來(lái)自全部群體，還是某種病因群體，似乎就值得推敲。筆者認(rèn)為，研究者的目的，是奔著大血管病變所致的小卒中二級(jí)預(yù)防，而不是小動(dòng)脈梗死，或者其他病因所致的腦卒中。看看 FASTER 研究，專(zhuān)列表格描述病因分布，基本上各種病因所致小卒中/TIA 都被入組了，盡管心源性栓塞歸于排除標(biāo)準(zhǔn)，仍有部分病例被納入[2]（下圖）。CHANCE 論文沒(méi)有描述病因分布，但筆者認(rèn)為太陽(yáng)底下無(wú)新鮮事，它不可能是個(gè)例外。最要命的是，病因不明確的類(lèi)型，竟然占據(jù)了大頭。因此，病因分型的重要意義，在于確保疾病研究能夠在同一框架內(nèi)治療、評(píng)估、判斷，俗話說(shuō)同一頻道內(nèi)說(shuō)話，才能確保數(shù)據(jù)的可比較性。假如，簡(jiǎn)單依據(jù)大、小動(dòng)脈病變分層，是否可以設(shè)問(wèn)一下，CHANCE 研究陽(yáng)性結(jié)果是得益于大動(dòng)脈型、小動(dòng)脈型，還是病因不明型？小卒中/TIA 病因分型與二級(jí)預(yù)防有不少文章闡述、探討依據(jù) STROKE/TIA 病因分型進(jìn)行卒中的二級(jí)預(yù)防，盡管臨床常規(guī)就是這么做的，但是這個(gè)理念需要大聲講出來(lái)。按照 TOAST 或者 CISS 病因分型：大動(dòng)脈粥樣硬化型（LAA）、心源性（CE）、小動(dòng)脈閉塞（SAO）、其他確定病因（OD）和病因不確定（UD）。筆者盡可能地復(fù)習(xí)文獻(xiàn)，然而，目前似乎尚無(wú)根據(jù)卒中病因分型進(jìn)行二級(jí)預(yù)防的大型 RCT 研究。前文所述 MATCH、CHARISMA、FASTER 和 CHANCE 試驗(yàn)，都沒(méi)有根據(jù)病因進(jìn)行亞組分析。然而，2013 年韓國(guó)人發(fā)表的一項(xiàng)研究工作令人印象深刻。采用韓國(guó)卒中登記 46108 例卒中或 TIA 臨床數(shù)據(jù)，發(fā)病 1 周內(nèi)的患者，比較依據(jù)病因分型和抗栓治療方案對(duì)預(yù)后的影響[3]。結(jié)果顯示，雙抗治療能夠降低 LAA、CE 類(lèi)卒中風(fēng)險(xiǎn)，但沒(méi)有降低 SAO、OD 與 UD 風(fēng)險(xiǎn)[3]。這個(gè)結(jié)果，進(jìn)一步支持筆者對(duì)于 CHANCE 結(jié)果的設(shè)問(wèn)。大動(dòng)脈粥樣硬化性（LAA）臨床上我們常用的聯(lián)合抗血小板治療方案是：阿司匹林+氯吡格雷，有時(shí)也用阿司匹林+西洛他唑，而阿司匹林+雙嘧達(dá)莫雖然有效，但因?yàn)轭^痛和出血等副作用，很少應(yīng)用。然而，LAA 所致的小卒中/TIA 雙抗二級(jí)預(yù)防，基本上未見(jiàn)有文獻(xiàn)報(bào)道，基本上都是混合性病因分型研究。最出名的 2 項(xiàng)阿司匹林+氯吡格雷治療/預(yù)防腦卒中和 TIA 的動(dòng)脈粥硬化性血栓形成的研究是：MATCH 和 CHARISMA 研究。MATCH 研究對(duì)照組是氯吡格雷單藥治療，入組對(duì)象是 3 個(gè)月內(nèi)發(fā)生卒中和 TIA 的患者，隨訪時(shí)間 18 個(gè)月。相對(duì)于氯吡格雷單藥組，聯(lián)合治療的復(fù)合終點(diǎn)事件 RR 下降 6.4%，沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，但出血性事件顯著升高。需要指出的是，MATCH 研究中，SAO 和 UD 三種分型占比大多數(shù)，是否混雜影響以至于沒(méi)有陽(yáng)性結(jié)果，該研究沒(méi)有分層分析，不得而知[4]（下圖）。CHARISMA 研究對(duì)照組是阿司匹林，入組對(duì)象比較復(fù)雜，包括多種動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素和既往有心血管事件的患者（含近 5 年內(nèi)的卒中和 TIA），隨訪中位時(shí)間 28 個(gè)月，聯(lián)合治療的復(fù)合終點(diǎn)事件與對(duì)照組沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，而出血風(fēng)險(xiǎn)顯著升高[5]。該研究沒(méi)有進(jìn)行分型。其后，有兩項(xiàng)文獻(xiàn)報(bào)道阿司匹林+氯吡格雷對(duì)頸動(dòng)脈狹窄來(lái)源的微栓子的影響。CARESS 研究對(duì)象是發(fā)病 3 個(gè)月內(nèi)卒中/TIA 患者，合并頸動(dòng)脈顱外段狹窄；結(jié)果顯示，雙抗治療 1 周，能將微栓子信號(hào)檢出率降低 39.8%[6]。CLAIR 研究對(duì)象是發(fā)病 1 周內(nèi)的卒中/TIA 患者，合并顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄；結(jié)果顯示，雙抗治療 1 周，能顯著降低微栓子數(shù)量，同時(shí)降低含有微栓子信號(hào)的患者檢出率[7]。雖然 MATCH 和 CHARISMA 研究總體結(jié)果陰性，卻也發(fā)現(xiàn)雙抗預(yù)防血管性事件呈現(xiàn)下降趨勢(shì)，證實(shí)長(zhǎng)時(shí)程雙抗治療帶來(lái)出血風(fēng)險(xiǎn)。CARESS 和 CLAIR 研究則證實(shí)，短時(shí)程雙抗治療，不僅有效，而且安全。這就為后來(lái)的 CHANCE 研究提供很好的思路和經(jīng)驗(yàn)。而且，仔細(xì)研究 CLAIR 研究中的 NIHSS 數(shù)據(jù)，你會(huì)發(fā)現(xiàn)，該研究納入的卒中類(lèi)型很可能是小卒中。因此，筆者推測(cè)，雙抗治療 LAA 所致的小卒中/TIA 可能是有效的，而且我們心里也大抵這么默認(rèn)的，臨床上也是這么實(shí)操的，只是暫時(shí)缺少證據(jù)，需要大型 RCT 試驗(yàn)驗(yàn)證。此處需要單列一下顱內(nèi)大動(dòng)脈狹窄（ICAS）的研究?，F(xiàn)在對(duì)于癥狀性 ICAS（70-99%），指南的推薦意見(jiàn)是，雙抗治療 90 天可能是合理的，是基于 SAMMPRIS 和 VISSIT（2015）與 WASID（2005）研究推導(dǎo)出來(lái)的。為什么說(shuō)推導(dǎo)呢，因?yàn)?SAMMPRIS 和 VISSIT 兩項(xiàng)研究，目的是比較介入治療與強(qiáng)化藥物治療（包括雙抗）對(duì) ICAS 的預(yù)防效果[8, 9]。而WASID 研究則比較阿司匹林和華法令對(duì) ICAS 的預(yù)防效果[10]。綜合分析發(fā)現(xiàn)，強(qiáng)化藥物治療的終點(diǎn)事件發(fā)生率顯著低于 WASID 研究中的阿司匹林組（15% VS 22.1%），因此，采用不同時(shí)期的研究結(jié)果從而做出上述的推薦意見(jiàn)，現(xiàn)在尚沒(méi)有 RCT 直接比較雙抗與單抗對(duì) ICAS 的治療效果。因此，超出癥狀性 ICAS（70~99%）這個(gè)范圍的卒中或 TIA，沒(méi)有雙抗的依據(jù)。同時(shí)，CHANCE 研究亞組分析也啪啪打臉上述的推薦意見(jiàn)。該亞組分析發(fā)現(xiàn)，盡管合并 ICAS 的小卒中/TIA 患者復(fù)發(fā)率顯著升高，但是雙抗治療并沒(méi)有帶來(lái)獲益[11]（下圖）。該研究缺陷是，沒(méi)有對(duì) ICAS 狹窄程度進(jìn)行量化，所以，盡管啪啪打臉，卻不能反映疼得程度。因此，對(duì)于合并 ICAS 的小卒中/TIA 患者，能否采用雙抗治療，仍需要進(jìn)一步驗(yàn)證。也說(shuō)明，合并 ICAS 的卒中患者，仍需要進(jìn)一步研發(fā)新的干預(yù)藥物。除了阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷雙抗，其他雙抗治療效果如何？一項(xiàng)韓國(guó)報(bào)道的小樣本多中心 RCT 研究：對(duì)象發(fā)病 1 周內(nèi)的腔梗，組別：阿司匹林+西洛他唑 vs 阿司匹林，干預(yù) 90 天。結(jié)果顯示，雙抗能夠降低大腦中動(dòng)脈和基底動(dòng)脈的搏動(dòng)指數(shù)（PI）[12]?；蛟S能為雙抗干預(yù)腔梗提供依據(jù)，但是需要未來(lái)進(jìn)一步臨床試驗(yàn)驗(yàn)證。還有一項(xiàng) ESPRIT（2006）研究，阿司匹林聯(lián)合潘生丁能降低動(dòng)脈來(lái)源（artery origin）的小卒中/TIA 發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，咱們?cè)诤竺娼榻B。小結(jié)暫時(shí)沒(méi)有發(fā)現(xiàn)前瞻性研究報(bào)道 LAA 所致小卒中的雙抗治療，綜合分析現(xiàn)有的文獻(xiàn)，短時(shí)程雙抗預(yù)防 LAA 所致小卒中/TIA 應(yīng)當(dāng)是安全、有效的。小動(dòng)脈閉塞（SAO）稱(chēng)謂各有差異，也有說(shuō)腔隙性腦梗死、小血管閉塞（SVO）或者穿支動(dòng)脈病變等。那么真實(shí)世界中，SAO 的抗血小板治療之路如何？第七版神經(jīng)病學(xué)描述：「可以應(yīng)用抗血小板聚集劑如阿司匹林」。八年制神經(jīng)病學(xué)第三版則是這樣描述的：「基本的治療原則可參考大動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死」。也就是說(shuō)，專(zhuān)家們態(tài)度曖昧，就 SAO 或腔隙性腦梗死的抗血小板治療仍存在異議。指南怎么看。最新的指南，不管是美國(guó)的還是中國(guó)，不管是治療還是二級(jí)預(yù)防指南，就腔梗的抗血小板問(wèn)題，竟都沒(méi)有獨(dú)立設(shè)置。再看看臨床試驗(yàn)怎么操作。上述的大型 RCT 試驗(yàn)，MATCH、FASTER、CHANCE 等均將 SAO 或腔隙性腦梗死納入。換句話說(shuō)，研究者認(rèn)為，LAA 與 SAO 的抗血小板治療方案應(yīng)該是一樣的。其背后的道理可能是，認(rèn)為 LAA 與 SAO 的病理生理機(jī)制都是動(dòng)脈粥樣硬化所致，因而沒(méi)有必要將 LAA 與 SAO 嚴(yán)格區(qū)分開(kāi)。如此一來(lái)，如果依據(jù) CHANCE 研究，急性 SAO 表現(xiàn)為小卒中或 TIA，就需要雙抗治療。因此，兩個(gè)問(wèn)題必須明確：1.SAO 是否要抗血小板治療？2. 如果需要，那么 SAO 二級(jí)預(yù)防是單抗還是雙抗？單個(gè)研究就不介紹了，直接看 2015 年 Kwok CS 在 STROKE 發(fā)表的 meta 分析[13]。結(jié)果：1. 任一單藥抗血小板治療，均能顯著降低全部卒中風(fēng)險(xiǎn) 23%，缺血性卒中風(fēng)險(xiǎn)降低 52%，但不能降低復(fù)合風(fēng)險(xiǎn)（任何卒中、心梗與死亡）。2. 雙抗治療沒(méi)有比單抗得到更多的獲益，盡管雙抗有降低全部卒中或缺血性卒中風(fēng)險(xiǎn)的趨勢(shì)（17% 和 20%）。該文結(jié)論：對(duì)于腔梗，單抗足夠了；腔梗避免長(zhǎng)時(shí)程使用雙抗治療[14]（下圖）。針對(duì)腔隙性腦梗死雙抗二級(jí)預(yù)防研究，最著名的當(dāng)屬 SPS3 研究，不幸結(jié)果陰性[15]。其入組對(duì)象是亞急性期（2 周～6 月）頭顱 MR 證實(shí)的皮層下腔梗，分為阿司匹林+氯吡格雷組和阿司匹林組，平均隨訪時(shí)間 3.4 年，兩組卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)沒(méi)有差異（2.7% vs 2.5%），但雙抗組出血風(fēng)險(xiǎn)翻倍（2.1% vs 1.1%）。ESPRIT 研究（2006）證實(shí)，與阿司匹林單用相比，阿司匹林聯(lián)合潘生丁能降低動(dòng)脈來(lái)源（artery origin）的小卒中/TIA 血管性事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)約 20%。該研究的對(duì)象是，發(fā)病六個(gè)月內(nèi)的小卒中或 TIA 患者，中位隨訪時(shí)間 18 個(gè)月。該研究證實(shí)，雙抗預(yù)防小卒中，確實(shí)有效[16]。脫失率比較高，主要原因是頭痛。然而，該研究是 artery origin，其實(shí)，不能區(qū)分是大動(dòng)脈病變還是小動(dòng)脈病變，屬于混合型病因分析。小結(jié)就目前數(shù)據(jù)來(lái)說(shuō)，SAO 或腔梗單抗預(yù)防是有必要的，而且足夠了；急性期雙抗短時(shí)程獲益，仍需進(jìn)一步臨床研究。本文初心是關(guān)注 LAA 與 SAO 所致小卒中/TIA 的雙抗治療，鑒于心源性栓塞（CE）、其他病因明確（OD）和病因不明（UD）相關(guān)內(nèi)容太過(guò)龐雜，不在本次討論之列。我們期待，CHANCE 研究的病因分型亞組分析結(jié)果，能更加精準(zhǔn)地指導(dǎo)小卒中/TIA 雙抗治療。本文由南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科邱樹(shù)衛(wèi)原創(chuàng)，感謝授權(quán)。本文系邱樹(shù)衛(wèi)醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請(qǐng)勿轉(zhuǎn)載。2018年03月19日10108
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邱樹(shù)衛(wèi)副主任醫(yī)師 南京鼓樓醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 作者：易昕 李曉溪 邱樹(shù)衛(wèi)腦水腫（Cerebral edema，CED）是缺血性腦卒中急性期常見(jiàn)的并發(fā)癥，嚴(yán)重的腦水腫和顱內(nèi)壓增高多見(jiàn)于大面積腦梗死，是導(dǎo)致梗死患者惡化和死亡的主要原因之一[1]。目前，甘露醇仍然是降低顱內(nèi)壓（ICP）最主要的藥物，但其最佳使用策略還不明確[2]。用于臨床上，對(duì)于影像學(xué)顯示大面積腦梗死是否使用甘露醇、半量使用（0.5g/kg）還是全量使用（1g/kg）、何時(shí)用、用多久，這些問(wèn)題往往都沒(méi)有確定的答案，很多時(shí)候都依賴(lài)于神經(jīng)科醫(yī)生的主觀經(jīng)驗(yàn)判斷。腦水腫的分類(lèi)及機(jī)理腦水腫是造成繼發(fā)性腦損傷的主要因素，可引起不可逆腦損傷、腦組織移位、顱內(nèi)高壓或腦疝形成，為約5%腦梗死患者的死亡原因[3, 4]。傳統(tǒng)上人們將腦水腫分為細(xì)胞毒性腦水腫和血管源性腦水腫兩種類(lèi)型；以及增添了離子性腦水腫的三種類(lèi)型[5]；也有研究者[6]根據(jù)AQP4在缺血性腦卒中的表達(dá)將腦水腫分為三類(lèi)（圖1）：缺氧性腦水腫、離子性腦水腫及血管源性腦水腫。圖1[6]短暫性大腦中動(dòng)脈閉塞后的腦水腫的形成過(guò)程示意圖（A）及其3個(gè)不同的階段：缺氧性腦水腫（B）、離子性腦水腫（C）和血管源性腦水腫（D）1) 缺氧性水腫發(fā)生于腦血流停止后幾分鐘內(nèi)，氧和葡萄糖缺乏及細(xì)胞外K+的增加使星形膠質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)元樹(shù)突腫脹。2) 由于NCCa-ATP使Na+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)使內(nèi)皮細(xì)胞的離子梯度改變，在再灌注后30分鐘內(nèi)由于水通過(guò)內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)一步進(jìn)入導(dǎo)致離子型腦水腫，并增加了血腦屏障通透性。3) 由于血管內(nèi)皮細(xì)胞間的緊密連接破壞，使白蛋白及其他血漿蛋白滲透至毛細(xì)血管外，造成血管源性腦水腫，此時(shí)血腦屏障破壞、神經(jīng)元壞死。4) 最終由于內(nèi)皮細(xì)胞完全破壞使毛細(xì)血管結(jié)構(gòu)破壞而出現(xiàn)血液外漏，出現(xiàn)出血轉(zhuǎn)化。甘露醇治療顱內(nèi)高壓，而非腦水腫其實(shí)這個(gè)問(wèn)題要簡(jiǎn)單來(lái)想也很簡(jiǎn)單，相信如今沒(méi)有哪位神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師不分輕型還是重癥卒中，不論梗死灶大小，均給予甘露醇治療的吧。那么想當(dāng)然一點(diǎn)，甘露醇用于缺血性腦卒中也絕非治療腦水腫本身。再來(lái)看看指南推薦：2014年美國(guó)心臟協(xié)會(huì)/美國(guó)卒中協(xié)會(huì)發(fā)布的《大腦和小腦梗死后腦水腫處理聲明》[7]中指出，對(duì)于腦梗死后腦水腫導(dǎo)致的臨床功能惡化，滲透性治療是合理的。（IIa級(jí)證據(jù)；C級(jí)推薦）其中也提到卒中后腦水腫最特征的征象是意識(shí)水平下降，系因腦水腫引起丘腦和腦干移位所致。2015年美國(guó)神經(jīng)重癥協(xié)會(huì)發(fā)布的《大面積腦梗死管理的指南推薦》[8]僅在存在腦水腫證據(jù)時(shí)，推薦使用甘露醇和高張鹽水減輕腦水腫和組織移位。（強(qiáng)推薦，中等質(zhì)量證據(jù)）2017年《大腦半球大面積梗死監(jiān)護(hù)與治療中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)》[9]：對(duì)大腦半球大面積梗死（LHI）患者須行顱內(nèi)壓管控（專(zhuān)家共識(shí)，A級(jí)推薦）；降顱內(nèi)壓藥物首選甘露醇，當(dāng)甘露醇無(wú)效時(shí)，可適用高濃度氯化鈉溶液，同時(shí)密切監(jiān)測(cè)血鈉和血漿滲透壓變化。（3級(jí)證據(jù)，B級(jí)推薦）由以上指南推薦可鎖定關(guān)鍵詞為“顱內(nèi)高壓”“腦水腫”及“甘露醇”，這可能會(huì)帶給大家一種很直觀的想法，覺(jué)得影像學(xué)發(fā)現(xiàn)梗死面積越大，就需要更厲害的脫水和更長(zhǎng)的治療時(shí)間，才能預(yù)防嚴(yán)重腦水腫導(dǎo)致的顱內(nèi)壓升高，真的是這樣么？其實(shí)未必，甘露醇作為不能通過(guò)血腦屏障的高滲性大分子物質(zhì)，可促使組織間隙和細(xì)胞間隙內(nèi)水分進(jìn)入血管內(nèi)，從而達(dá)到腦組織脫水的作用。然而隨著缺血性腦卒中發(fā)生的時(shí)間推移，當(dāng)處于離子性腦水腫及血管源性腦水腫階段，血腦屏障的破壞，影像學(xué)出現(xiàn)異常信號(hào)影，若繼續(xù)輸注甘露醇，可隨血漿蛋白質(zhì)成分滲透至血管外腦組織間隙內(nèi)。這就意味著甘露醇用得越多，滲透至腦組織間隙也越多，最終導(dǎo)致病灶側(cè)腦組織中的甘露醇濃度大于甘露醇治療時(shí)血液中的濃度，形成逆向滲透壓梯度，使病灶側(cè)腦水腫加劇，ICP增高，臨床上稱(chēng)之為“反跳現(xiàn)象”[10]。有研究證實(shí)水腫區(qū)可為正常腦組織的3～7倍[11]，可謂越脫水腦組織越腫脹。合理使用甘露醇那么，如何將甘露醇合理運(yùn)用于臨床才是關(guān)鍵！目前臨床上的甘露醇半量（0.5 g/kg）還是全量（1 g/kg）之爭(zhēng)已是老生常談，半量使用更多，因較多研究已證明甘露醇降顱壓效果全量和半量無(wú)明顯差別，且全量甘露醇更容易發(fā)生反跳現(xiàn)象、電解質(zhì)紊亂及腎功能損害[10, 11]。臨床上更常見(jiàn)的實(shí)操是甘露醇同速尿聯(lián)合運(yùn)用，其原因可能與減少顱內(nèi)壓反跳作用相關(guān)[12]，有對(duì)照實(shí)驗(yàn)證實(shí)半量甘露醇后15min使用速尿可延長(zhǎng)顱壓降低持續(xù)的時(shí)間，增強(qiáng)降顱壓的效果以及減少腎功能損害[10]。目前，甘露醇使用頻率的相關(guān)數(shù)據(jù)多有差異，UpToDate數(shù)據(jù)庫(kù)有提到甘露醇脫水效果通常在數(shù)分鐘內(nèi)呈現(xiàn)，約1小時(shí)達(dá)峰值水平，持續(xù)4～24小時(shí)，推薦6～8小時(shí)1次[13]。而《中國(guó)重癥腦血管病共識(shí)2015》[14]則指出，甘露醇可短期降低顱內(nèi)壓，需重復(fù)使用，根據(jù)病情可選擇每4～6小時(shí)使用1次，但當(dāng)血漿滲透壓高于320 mOsm /L，露醇則失去滲透脫水的作用。較多研究結(jié)論也支持4～6小時(shí)1次的給藥頻率[1,12]，期待大數(shù)據(jù)予以循證支持。甘露醇的作用機(jī)理決定甘露醇使用持續(xù)時(shí)間應(yīng)由血漿滲透壓（臨界值320 mOsm /L）決定，較為簡(jiǎn)單的計(jì)算方式[2]：血漿滲透壓＝1.86（Na×2）+（葡萄糖/18）+（血尿素氮/2.8）。也有研究認(rèn)為使用滲透壓間隙（osmolar gap）代替血漿滲透壓指導(dǎo)甘露醇劑量和治療的持續(xù)時(shí)間更為合理[8]，當(dāng)滲透壓間隙大于20 mOsm/L，為避免甘露醇在大腦和循環(huán)系統(tǒng)累積應(yīng)暫停使用[2]。總結(jié)甘露醇僅用于治療大面積梗死導(dǎo)致的嚴(yán)重腦水腫引起的顱內(nèi)高壓，而非腦水腫本身；尤其當(dāng)血腦屏障破壞時(shí)，長(zhǎng)期使用可造成逆向滲透壓梯度，反而加劇病灶側(cè)腦水腫，使顱內(nèi)壓增高；甘露醇降顱壓效果全量和半量無(wú)明顯差別，且全量甘露醇更容易發(fā)生反跳現(xiàn)象、電解質(zhì)紊亂及腎功能損害；半量甘露醇后15min使用速尿，效果佳、副作用少，多推薦Q4h～Q6h的使用頻率，其使用時(shí)間同血漿滲透壓及滲透壓間隙密切相關(guān)。2018年02月20日6741
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王榮飛副主任醫(yī)師 廣州醫(yī)科大學(xué)附屬腦科醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 腦動(dòng)脈突然閉塞后，腦組織因?yàn)槿毖艿綋p傷，嚴(yán)重時(shí)會(huì)壞死，稱(chēng)為腦梗死。缺血最嚴(yán)重的中心區(qū)域腦組織最先壞死，缺血較輕的周邊區(qū)域腦組織遭到了損傷、但尚未壞死。對(duì)于已經(jīng)壞死的腦組織，已不可能再挽救回來(lái)，就像人死不能復(fù)生一樣，即使又開(kāi)通了閉塞的血管、恢復(fù)了血供，已壞死的腦組織仍然是壞死的，也就必然會(huì)造成相應(yīng)的神經(jīng)功能缺損，如肢體癱瘓、口角歪斜、吞咽困難等。挽救已缺血但尚未壞死的腦組織是救治的最主要目的，開(kāi)通閉塞的血管是最重要的手段，具體措施有靜脈溶栓、動(dòng)脈內(nèi)機(jī)械取栓（開(kāi)通）。靜脈溶栓開(kāi)通血管的成功率僅有6~30%，動(dòng)脈內(nèi)機(jī)械取栓的成功率達(dá)80%以上。靜脈溶栓是從靜脈內(nèi)注入溶栓藥，可快速實(shí)施，在基層醫(yī)院即可開(kāi)展。動(dòng)脈內(nèi)機(jī)械取栓在手術(shù)室（介入室）完成，對(duì)醫(yī)師的技術(shù)、醫(yī)院的硬件條件均有較高要求；上述措施對(duì)時(shí)間也有嚴(yán)格的要求。因?yàn)槿毖獣r(shí)間越長(zhǎng)，壞死的腦組織越多，開(kāi)通血管后獲益越少，再灌注損傷越重及出血風(fēng)險(xiǎn)越高。靜脈溶栓需要在發(fā)病4.5小時(shí)內(nèi)實(shí)施，動(dòng)脈內(nèi)機(jī)械取栓需要在發(fā)病24小時(shí)內(nèi)實(shí)施。因此，時(shí)間就是大腦，發(fā)病后第一時(shí)間趕到醫(yī)院才是家屬的最正確的施救辦法。獲益和風(fēng)險(xiǎn)并存。靜脈溶栓有出血風(fēng)險(xiǎn)，包括鼻出血、消化道出血、腦出血等。動(dòng)脈內(nèi)機(jī)械取栓術(shù)也有手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)（并發(fā)癥），并發(fā)癥發(fā)生率一般小于5%。這5%的風(fēng)險(xiǎn)里面，輕的可以忽略，重的可能影響生命；對(duì)于每個(gè)患者來(lái)講只有兩種可能，要么發(fā)生并發(fā)癥，要么手術(shù)成功并獲益。 總體上來(lái)講，能從手術(shù)中獲益（血管開(kāi)通、癥狀改善）的概率有80%；沒(méi)能從手術(shù)中獲益、但也沒(méi)有加重（血管沒(méi)開(kāi)通、沒(méi)并發(fā)癥）的概率是15%；手術(shù)后不但癥狀沒(méi)改善，反而加重的概率為5%（血管沒(méi)開(kāi)通、有并發(fā)癥）。醫(yī)生和患者家屬一樣不希望看到并發(fā)癥發(fā)生，醫(yī)生會(huì)想方設(shè)法來(lái)降低風(fēng)險(xiǎn)，但是風(fēng)險(xiǎn)是客觀存在的，永遠(yuǎn)不可能降至0 。對(duì)于有大動(dòng)脈閉塞的腦梗死患者，不進(jìn)行靜脈溶栓或動(dòng)脈內(nèi)機(jī)械取栓，采取保守治療，雖然可以避免上述風(fēng)險(xiǎn)，但是腦梗死進(jìn)展、癥狀加重是大概率事件，遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)上述風(fēng)險(xiǎn)，最終造成嚴(yán)重致殘，甚至長(zhǎng)期臥床，生活質(zhì)量極其低下。靜脈溶栓聯(lián)合動(dòng)脈內(nèi)機(jī)械取栓的治療效果遠(yuǎn)遠(yuǎn)好于保守治療，這個(gè)觀點(diǎn)已得到了全世界的公認(rèn)。對(duì)于所有腦梗死患者，均需要進(jìn)行全面的腦血管評(píng)價(jià)和危險(xiǎn)因素篩查。初步的血管評(píng)價(jià)篩查方法是頸動(dòng)脈彩超、椎動(dòng)脈彩超和經(jīng)顱多普勒，如果發(fā)現(xiàn)大動(dòng)脈狹窄，則還需要進(jìn)一步行頭頸部CTA或者腦血管造影。只有全面掌握了腦血管的情況，才能做出最準(zhǔn)確的個(gè)體化治療方案：如果沒(méi)有大動(dòng)脈重度狹窄，則只進(jìn)行藥物治療、控制危險(xiǎn)因素；如果有大動(dòng)脈重度狹窄，則需要行血管腔內(nèi)成形術(shù)（支架植入）以解除狹窄、改善供血、降低再次腦梗死風(fēng)險(xiǎn)。通過(guò)手術(shù)解除血管狹窄是治標(biāo)不治本的辦法，是不得已而為之的措施，只能解除當(dāng)下的狹窄、不能阻斷腦血管繼續(xù)狹窄的進(jìn)程。真正能治本的辦法是積極控制危險(xiǎn)因素。動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死的危險(xiǎn)因素包括不可干預(yù)的因素，如年齡、性別、遺傳等，以及可干預(yù)的因素，如吸煙、高血壓、高血糖、高血脂、高體重、缺乏運(yùn)動(dòng)、不良作息、環(huán)境污染等。只有控制好可干預(yù)的各種危險(xiǎn)因素，才可能延緩血管狹窄的進(jìn)程、降低再次腦梗死風(fēng)險(xiǎn)。有些患者腦血管堵塞是心源性栓子脫落、堵塞腦動(dòng)脈引起的，叫心源性栓塞。這部分患者腦血管無(wú)異常，可能的病因有心臟的節(jié)律異常、結(jié)構(gòu)異常、瓣膜病變，需要做的檢查項(xiàng)目有動(dòng)態(tài)心電圖、普通心臟彩超、發(fā)泡試驗(yàn)、經(jīng)食道彩超、胸部CT增強(qiáng)等。腦梗死急性期（一般1周左右）過(guò)后，藥物治療的作用是預(yù)防再次中風(fēng)，對(duì)肢體癱瘓的恢復(fù)是沒(méi)有作用的。肢體癱瘓的恢復(fù)是由于壞死灶旁邊的腦組織部分代償了壞死腦組織的功能。這種代償?shù)倪^(guò)程就是重新學(xué)習(xí)、康復(fù)訓(xùn)練的過(guò)程；康復(fù)訓(xùn)練越早、越正規(guī)，這種代償就越完善、遺留的神經(jīng)功能障礙就越輕、后遺癥就越少、將來(lái)的生活質(zhì)量就越高。在腦梗死急性期過(guò)后、血管評(píng)價(jià)完成、診斷明確、治療方案確定、沒(méi)有嚴(yán)重并發(fā)癥的情況下，就需要盡快進(jìn)行正規(guī)的、專(zhuān)業(yè)的康復(fù)訓(xùn)練。本文系王榮飛醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請(qǐng)勿轉(zhuǎn)載。2018年02月16日3380
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陶濤副主任醫(yī)師 西南醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 7.腦梗死的病因有哪些？ －比較常見(jiàn)的病因有動(dòng)脈粥樣硬化，心臟疾?。L(fēng)心病，房顫，心衰，先心病，心臟粘液瘤），少見(jiàn)病因有血液系統(tǒng)疾病，遺傳疾病，腫瘤性疾病，所以腦梗死患者需要針對(duì)病因進(jìn)行全面檢查。 8.腦梗死的危險(xiǎn)因素有哪些？ －危險(xiǎn)因素包括高血壓，糖尿病，高脂血癥，冠心病，吸煙，酗酒，老齡，缺乏體育鍛煉，高工作壓力，肥胖等。腦梗死患者需要評(píng)估各種危險(xiǎn)因素，盡量控制各種潛在的危險(xiǎn)因素。 9.急性腦梗死患者為什么既要做頭顱CT又要做頭顱MRI？ －這是患者家屬常常質(zhì)疑的問(wèn)題，既然MRI更準(zhǔn)確為何還需做頭顱CT。因?yàn)楦鞣N檢查有其獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)，頭顱CT對(duì)腦出血的診斷準(zhǔn)確率高，耗時(shí)少，頭顱MRI對(duì)腦梗死的診斷更精確，但對(duì)腦出血的診斷不如CT，而且耗時(shí)長(zhǎng)。腦梗死患者的診治講究爭(zhēng)分奪秒，早期需要排除腦出血，所以首選頭顱CT，待病情穩(wěn)定后盡早行頭顱MRI檢查。 10.腦梗死急性期如何治療？ －腦梗死急性期（黃金時(shí)間）最有效的治療包括靜脈溶栓（發(fā)病6小時(shí)內(nèi)），動(dòng)脈溶栓（12小時(shí)內(nèi)），機(jī)械取栓（6小時(shí)內(nèi)）及靜脈溶栓橋接機(jī)械取栓治療。各種治療方案沒(méi)有最佳一說(shuō)，只能靠醫(yī)生評(píng)估患者病情后和患者家屬共同協(xié)商選取一種最適合患者的治療方案。錯(cuò)過(guò)黃金期的治療方案是抗血小板聚集，穩(wěn)定斑塊，清除氧自由基，改善側(cè)枝循環(huán)等。但越早治療越好。 11.腦梗死患者出院需吃藥多久？ －腦梗死患者住院治療的目的是維持生命，減輕殘疾，防治并發(fā)癥及評(píng)估和干預(yù)各種危險(xiǎn)因素。腦梗死具有高復(fù)發(fā)率的特點(diǎn)，出院治療的目的就是避免復(fù)發(fā)，因此腦梗死患者主張長(zhǎng)期用藥。 12.腦梗死患者吃活血化瘀的中藥有效嗎？ －目前腦梗死公認(rèn)有效的治療方法包括急性期血管再通治療（溶栓，取栓），預(yù)防復(fù)發(fā)的治療（阿司匹林，氯吡格雷，西洛他唑等）抗血小板聚集，（阿托伐他汀鈣，瑞舒伐他汀鈣等）降脂穩(wěn)定斑塊，降壓降糖等治療。而口服三七粉，天麻等中藥對(duì)腦梗死的治療具有一定的輔助作用，但絕對(duì)不能完全依靠傳統(tǒng)活血化瘀的中藥。 13.放血治療對(duì)腦卒中有效嗎？ -目前的觀點(diǎn)認(rèn)為，放血治療對(duì)腦梗塞療效沒(méi)有任何的益處，而且容易繼發(fā)感染。 陶濤出診時(shí)間 周五下午 門(mén)診四樓 西南醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院 每周具體出診時(shí)間，請(qǐng)關(guān)注主頁(yè)。 網(wǎng)上就診可掃下面的二維碼關(guān)注！ 本文系陶濤醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請(qǐng)勿轉(zhuǎn)載。2018年01月06日4454
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陶濤副主任醫(yī)師 西南醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 針對(duì)日常工作中，腦梗死患者或家屬常見(jiàn)的問(wèn)題總結(jié)如下，希望對(duì)大家有一定的幫助。 1.何為腦梗死？ 腦梗死就是大腦某一條或幾條血管狹窄或閉塞造成腦細(xì)胞缺血缺氧性壞死，從而表現(xiàn)出一定癥狀的疾病。 2.頭暈頭痛是腦梗死的表現(xiàn)嗎？ 腦梗死很少表現(xiàn)為頭痛，除了大面積腦梗死，但常常伴隨嚴(yán)重的肢體活動(dòng)障礙。頭暈的原因很多，如果嚴(yán)重而持續(xù)的頭暈，特別是眩暈，伴有站立不穩(wěn)才要考慮腦梗死（小腦梗死）的可能。其他大部分頭暈頭痛不首先考慮腦梗死所致。 3.腦缺血就是腦梗死嗎？ －第一，腦缺血常常是核磁共振的報(bào)告，影像報(bào)告中腦缺血常常是小的異常病灶，可能跟年齡相關(guān)的，而且常常無(wú)臨床癥狀。第二，醫(yī)生解釋病情時(shí)所說(shuō)的腦缺血只是描述一種猜測(cè)的狀態(tài)。所以腦梗死遠(yuǎn)遠(yuǎn)不等同于腦缺血。腦缺血患者需由神經(jīng)科醫(yī)生判斷是否需要早期積極干預(yù)。 4.腦動(dòng)脈硬化就是腦梗死嗎？ －腦動(dòng)脈硬化是老百姓接受度特別高的一個(gè)概念，但腦動(dòng)脈硬化的判斷遠(yuǎn)遠(yuǎn)沒(méi)那么簡(jiǎn)單，常常需要病理明確。一句話，腦動(dòng)脈硬化也不是腦梗死。 5.腦梗死有何常見(jiàn)表現(xiàn)？ －為了便于記憶，腦梗死常見(jiàn)的表現(xiàn)為1（一側(cè)面部歪斜）；2（上肢手平舉時(shí)一側(cè)下垂）0（聆聽(tīng)時(shí)患者說(shuō)話不清楚） 6.懷疑腦梗死需在家觀察嗎？ －大腦神經(jīng)元對(duì)缺血缺氧非常敏感，腦梗死核心區(qū)的神經(jīng)元基本在缺血10分鐘后就死亡了，在核心周邊（半暗帶）的神經(jīng)元在缺血6小時(shí)左右死亡。 腦細(xì)胞死亡會(huì)造成永久性神經(jīng)功能障礙。因此發(fā)生腦梗死應(yīng)立即到醫(yī)院就診（卒中中心）。如果就診時(shí)間及時(shí)(3-6小時(shí)內(nèi))，醫(yī)生會(huì)根據(jù)患者的具體情況可以選擇溶栓或/和取栓治療。 陶濤出診時(shí)間 周四下午 忠山院區(qū) 門(mén)診四樓 周五上午 忠山院區(qū) 門(mén)診四樓 西南醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院 每周具體出診時(shí)間，請(qǐng)關(guān)注主頁(yè)。 網(wǎng)上就診可掃下面的二維碼關(guān)注！ 本文系陶濤醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請(qǐng)勿轉(zhuǎn)載。2018年01月04日9599
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孫永安主任醫(yī)師 北京大學(xué)第一醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 腦中風(fēng)是中醫(yī)學(xué)概念，西醫(yī)又稱(chēng)為卒中或急性腦血管病，是一組以腦部缺血或出血性損傷癥狀為主要臨床表現(xiàn)的疾病，具有極高的病死率、致殘率、復(fù)發(fā)率，給患者及家庭帶來(lái)很?chē)?yán)重的負(fù)擔(dān)。中風(fēng)主要分為出血性和缺血性，出血性中風(fēng)占到全部中風(fēng)的20～30%，又可以分為腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。大部分腦中風(fēng)為缺血性中風(fēng)，占到全部中風(fēng)的70～80%，可以分為腦血栓形成和腦血栓形成兩大類(lèi)。引起中風(fēng)的原因很多，其中高血壓是中風(fēng)的常見(jiàn)原因，然而，很多平常血壓正常的患者，也會(huì)發(fā)生中風(fēng)，這是什么原因呢？我們下面來(lái)分析一下引起中風(fēng)的原因。腦出血好發(fā)于50～70歲人群，男性略多于女性，大部分都有高血壓病史，冬春季易發(fā)，腦出血發(fā)病前常有劇烈活動(dòng)或情緒激動(dòng)，病情在數(shù)分鐘內(nèi)達(dá)到高峰。常見(jiàn)癥狀為頭痛、偏癱、偏身麻木、語(yǔ)言障礙、視覺(jué)缺損等。除了高血壓以外，還有其他原因可以引起腦出血，如淀粉樣腦血管病、動(dòng)靜脈畸形、囊性血管瘤、顱內(nèi)靜脈血栓形成、特異性動(dòng)脈炎、真菌性動(dòng)脈炎，煙霧病和動(dòng)脈解剖變異等血管病變。血液的因素或凝血的異常也可以導(dǎo)致腦出血，例如有抗凝，抗血小板或溶栓治療，嗜血桿菌感染，白血病，血栓性血小板減少癥。另外，瘤卒中、酒精中毒及交感神經(jīng)興奮藥物等是腦出血的少見(jiàn)原因。蛛網(wǎng)膜下腔出血最常見(jiàn)的原因是動(dòng)脈瘤。引起腦梗死最常見(jiàn)的原因是動(dòng)脈粥樣硬化，動(dòng)脈粥樣硬化常常有高血壓、糖尿病、高脂血癥等危險(xiǎn)因素。當(dāng)這些部位的血管內(nèi)膜上的斑塊破裂后，血小板和纖維素等血液中有形成分隨后黏附、聚集、沉積形成血栓，而血栓脫落形成栓子可阻塞遠(yuǎn)端動(dòng)脈導(dǎo)致腦梗死。除了動(dòng)脈粥樣硬化以外，血管的其它原因引起的病變，如腦動(dòng)脈壁炎癥、先天性血管畸形、血管壁發(fā)育不良等也可引起腦梗死。血液成分改變?nèi)缯嫘约t細(xì)胞增多癥、高黏血癥、高纖維蛋白原血癥、血小板增多癥、口服避孕藥等也可致血栓形成。少數(shù)腦梗死是由于高抗磷脂抗體綜合征、蛋白C、蛋白S或抗血栓Ⅲ缺乏伴發(fā)的高凝狀態(tài)等引起。腦栓塞是指血液中的各種栓子隨血流進(jìn)入腦動(dòng)脈而阻塞血管，當(dāng)側(cè)枝循環(huán)不能代償時(shí)，引起該動(dòng)脈供血區(qū)腦組織缺血性壞死，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損。常見(jiàn)的栓子來(lái)源如心臟內(nèi)的附壁血栓、動(dòng)脈粥樣硬化的斑塊、脂肪、腫瘤細(xì)胞、纖維軟骨或空氣等。從上述列出的多種原因可以看出，高血壓是中風(fēng)的常見(jiàn)原因，但是除了高血壓以外，很多其它原因都可以引起中風(fēng)。因此，日常生活中需要我們對(duì)患者進(jìn)行綜合管理，全面預(yù)防，達(dá)到防止中風(fēng)的目的。2017年12月14日5245
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郭興華主任醫(yī)師 運(yùn)城市中心醫(yī)院 醫(yī)學(xué)影像科 前些日子，張大爺早上起來(lái)突然覺(jué)得左手不得勁，起床一叫，老伴發(fā)現(xiàn)他嘴角也有些歪，趕快去了醫(yī)院，一大堆檢查下來(lái)，診斷腦梗死，醫(yī)生說(shuō)是“腔?！?，得住院，2星期住下來(lái)，好了，現(xiàn)在在家康復(fù)修養(yǎng)。 聽(tīng)說(shuō)這事，他的老朋友，李大爺來(lái)看他，說(shuō)非來(lái)不可，因?yàn)樗约菏裁窗Y狀都沒(méi)有，兒子單位體檢，把名額讓給了他，結(jié)果做了個(gè)頭部CT，說(shuō)他有“腔?！?，本來(lái)不以為然，讓神經(jīng)內(nèi)科大夫看了后，說(shuō)千真萬(wàn)確，就是有，“腔?！保糜盟?，得治療?；氐郊?，馬不停蹄，就來(lái)了，想和老張好好交流交流腔梗的事。 ”就不明白了，你都住院了，還差點(diǎn)癱了，診斷腔梗。我這什么癥狀都沒(méi)有，也是腔梗，還得馬上用藥，馬上治療”。 其實(shí)，張大爺和李大爺?shù)牟。际恰扒还！保@沒(méi)問(wèn)題，但表現(xiàn)差異很大。 ”腔?！?，是這些年人們一種口頭叫法，標(biāo)準(zhǔn)名稱(chēng)是“腔隙性腦梗死”。腦梗死，是新興影像檢查問(wèn)世之后才出現(xiàn)的一個(gè)新名詞，以前叫腦梗塞或叫腦血栓形成，在影像上不易區(qū)分這兩種情況，二者影像表現(xiàn)相似，所以，就統(tǒng)稱(chēng)為腦梗死。所謂腔隙性腦梗死，是指大小在10mm以?xún)?nèi)的腦梗死病灶。 臨床癥狀有沒(méi)有，主要和腦梗死病灶發(fā)生的部位有關(guān)，腦梗死可以發(fā)生在大腦皮層下、深部神經(jīng)核團(tuán)、神經(jīng)纖維束行走的路徑上，也可以發(fā)生在腦干或小腦。如果發(fā)生在重要功能區(qū)，就會(huì)表現(xiàn)出相應(yīng)的臨床癥狀，如肢體活動(dòng)障礙、口眼歪斜、發(fā)音不清、視野缺損、飲水反嗆等，如果發(fā)生在非功能區(qū)或是不重要的功能區(qū)，癥狀不重不明顯，或是病人察覺(jué)不到就過(guò)去了，所以，一般人認(rèn)為沒(méi)癥狀。 腔梗發(fā)生的基礎(chǔ)是腦血管病變，如動(dòng)脈粥樣硬化血管狹窄、閉塞，血栓形成，或是遠(yuǎn)處的栓子漂浮過(guò)來(lái)阻塞血管。再根本的原因，是高血脂、高血壓、糖尿病等基礎(chǔ)病變。 腔梗發(fā)病后，在超早期（發(fā)病6個(gè)小時(shí)以?xún)?nèi)），神經(jīng)細(xì)胞的缺血損傷是可逆的，及時(shí)治療可以完全恢復(fù)，所以目前最火熱的口號(hào)是“時(shí)間就是大腦”。這個(gè)階段，用磁共振的特殊成像，彌散加權(quán)檢查，就可以發(fā)現(xiàn)病變，如果超過(guò)了6個(gè)小時(shí)，在磁共振普通成像上就可以顯示，此時(shí)，將出現(xiàn)不可逆的神經(jīng)細(xì)胞損傷，也就是可能留下后遺癥。CT一般要在發(fā)病24小時(shí)以后才能顯示出來(lái)。 那些沒(méi)有癥狀的病人，醫(yī)生讓馬上用藥開(kāi)始治療，也是建立在一系列檢查的基礎(chǔ)上，治療主要是針對(duì)基礎(chǔ)疾病，如高血壓、高血脂、糖尿病等，目的是預(yù)防再次發(fā)病。 建議老年人經(jīng)常體檢，控制血壓、監(jiān)測(cè)血脂血糖等，生活規(guī)律，一般可以預(yù)防腦梗死的發(fā)生。 本文系郭興華醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請(qǐng)勿轉(zhuǎn)載。2017年09月12日6732
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胡洋主任醫(yī)師 上海市肺科醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 猝死是指平時(shí)健康或者貌似健康的人，由于心腦肺等重要臟器的嚴(yán)重疾病在短時(shí)間內(nèi)突然死亡的現(xiàn)象，這個(gè)短時(shí)間內(nèi)具體為多長(zhǎng)目前尚無(wú)定論，學(xué)術(shù)界也有爭(zhēng)議，從1小時(shí)到48小時(shí)不等，目前多數(shù)人認(rèn)可48小時(shí)。急診室最多見(jiàn)引起猝死的原因多來(lái)自于心腦肺三大臟器的突發(fā)性嚴(yán)重疾病，躲過(guò)這五種疾病，就相當(dāng)于躲過(guò)了死神發(fā)射的一半暗箭。這五種疾病是哪幾種，都有哪些征兆，下面介紹一下。2017年08月23日32125
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彭方強(qiáng)主治醫(yī)師 醫(yī)生集團(tuán)-上海 神經(jīng)內(nèi)科 現(xiàn)如今，健康體檢越來(lái)越被大家重視，簡(jiǎn)單的查查心電圖、B超、胸片，驗(yàn)個(gè)血就搞定了。年齡稍大的、或者經(jīng)常有頭暈、頭痛的還會(huì)加做個(gè)腦CT、腦磁共振。除了報(bào)告“未見(jiàn)明顯異?！?，最常見(jiàn)的結(jié)論估計(jì)就是“腔隙性腦梗塞”、“點(diǎn)狀缺血灶”等。那么，無(wú)意發(fā)現(xiàn)的“腦梗塞”嚴(yán)重嗎？需要治療嗎？一提到腦梗塞，大多數(shù)人想到的就是嘴歪眼斜、偏癱跛行、口齒不清，嚴(yán)重的臥床不起，甚至變成“植物人”。沒(méi)錯(cuò)，很多腦梗塞會(huì)導(dǎo)致上述癥狀或是留下上述后遺癥，所以很多人很害怕得腦梗塞。而健康體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)的“腦梗塞”多數(shù)屬于“靜默性卒中”（silent stroke）。這類(lèi)卒中多數(shù)病灶小，位置處在腦的非功能區(qū)（也稱(chēng)功能“啞區(qū)”），通常不會(huì)有臨床癥狀或后遺癥。因此，無(wú)意間查出了“腦梗塞”不必緊張。那么應(yīng)該如何面對(duì)“靜默性卒中”呢？靜默性卒中也是卒中，預(yù)示著再發(fā)腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)較常人增高。再發(fā)的腦卒中可能是較大面積的腦梗塞，也可能還是靜默性卒中。大面積的腦梗塞會(huì)導(dǎo)致偏癱等后遺癥，而反反復(fù)復(fù)的靜默性卒中雖然不會(huì)造成突然發(fā)生的偏癱、失語(yǔ)，但累積下來(lái)也會(huì)逐漸損害患者的高級(jí)神經(jīng)功能，例如記憶力、理解判斷力下降、言語(yǔ)含糊不清、行動(dòng)困難、大小便控制不良等。為了預(yù)防以后再發(fā)腦梗塞（卒中），主要是積極控制導(dǎo)致腦梗塞發(fā)生的危險(xiǎn)因素，包括“三高”（高血壓、高血脂、高血糖）、吸煙、酗酒、肥胖、缺乏運(yùn)動(dòng)等。改變不良生活習(xí)慣、規(guī)范藥物治療控制血壓、血糖、血脂等在合適范圍，戒煙限酒，控制體重在正常范圍，必要時(shí)，在心腦血管病醫(yī)生指導(dǎo)下應(yīng)用阿司匹林等藥物，是預(yù)防腦梗塞基本原則。另外，有些患者可能還需要根據(jù)腦血管病醫(yī)生的建議，定期復(fù)查頭顱CT或MRI，必要時(shí)通過(guò)CTA或MRA篩查腦動(dòng)脈有無(wú)明顯狹窄，以及是否需要腦血管造影、介入治療或者手術(shù)治療等?？偠灾?，無(wú)意發(fā)現(xiàn)的腦梗塞，不必緊張，但是還是應(yīng)該自查一下有哪些腦梗塞的危險(xiǎn)因素，或者讓腦血管病醫(yī)生評(píng)估一下整體風(fēng)險(xiǎn)，以及是否需要進(jìn)一步的檢查，并指導(dǎo)用藥預(yù)防2017年07月05日4733
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