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吳川杰副主任醫(yī)師 宣武醫(yī)院 神經內科 血小板的激活、粘附和聚集，進而激活凝血，導致血栓形成，是腦梗死等缺血性心腦血管疾病發(fā)病的關鍵病理生理環(huán)節(jié)。在目前的臨床中，阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板藥物是腦梗死治療的基石，這個無需多說?？梢岳斫?，由于個體的差異。相同劑量的阿司匹林或氯吡格雷藥物，在不同人的體內一定會產生不同強度的抗血小板聚集作用。那么，完美的想法是，能不能通過檢測服藥后的血小板功能，個體化的用藥，將不同人的血小板功能都維持在同一水平？這樣就能夠最大化的預防缺血事件的發(fā)生，同時也減小出血的風險。這一目標的實現(xiàn)有賴于合理準確的檢測血小板功能。今天，我們就來聊聊阿司匹林、氯吡格雷，這兩個臨床最常用藥物的抗血小板作用檢測……藥理作用AA（花生四烯酸）可在COX-1的催化下，生成TXA2，TXA2則可強烈的促進血小板聚集，導致血栓形成。阿司匹林不可逆的抑制COX-1，減少TXA2的生成從而不可逆的抑制血小板聚集。氯吡格雷的體內活性代謝物可選擇性不可逆地與血小板表面二磷酸腺苷受體 P2Y12 結合，減少 ADP 結合位點，阻斷 ADP 對腺苷環(huán)化酶的抑制作用，促進 cAMP 舒血管物質磷酸蛋白的磷酸化，抑制纖維蛋白原與GP Ⅱb／Ⅲa 受體結合及繼發(fā)的 ADP 介導的 GPII b／Ⅲa 復合物的活化，抑制血小板的聚集。氯吡格雷必須在體內經生物轉化為活性藥物才能發(fā)揮抑制血小板的聚集。這就有了不同人的快代謝、中間代謝、慢代謝基因型的差異。不同的基因型的人服用相同劑量的氯吡格雷效果可能會有較大的差異。由于阿司匹林和氯吡格雷都是不可逆的抑制，因此暴露于阿司匹林和氯吡格雷的血小板的整個生命周期都受到影響，血小板正常功能的恢復要等待被抑制的血小板死亡，新的血小板的生成。血小板正常功能的恢復速率同血小板的更新一致。血小板功能的檢測方法常用的血小板功能檢測方法包括：光學透射比濁法、血管擴張刺激磷酸蛋白檢測、Verify Now POCT檢測、血栓彈力圖、P選擇素、PFA200等。今天我們來介紹一下目前臨床中最常用的“光學透射比濁法”和“血栓彈力圖”檢測血小板功能。光學透射比濁法光學透射比濁法是應用最為廣泛的血小板功能檢測方法，其原理是在特定的連續(xù)攪拌條件下，在富含血小板血漿中加入誘聚劑，導致其中的血小板發(fā)生聚集，這樣血漿的濁度就會變低。不同程度的血小板聚集就會產生不能的濁度變化，光電管將濁度變化轉變成電信號，并在記錄儀上描記出聚集曲線，由此可計算出血小板聚集的程度。采用不同誘導劑AA或者ADP，即可測定特定條件下的血小板聚集率，進而反映阿司匹林或氯吡格雷的抗血小板作用效果。其報告的單位是：最大聚集率為xx%。如果患者已經服用了阿司匹林，那么在血漿中加入外源性AA后，AA誘導的血小板聚集作用就會減小。阿司匹林的效果越強，留給這個外源性加入的AA可以發(fā)揮的空間就越小，反映在數(shù)值上就是這個AA誘導的血小板聚集率越小。同理，在患者已經服用了氯吡格雷的情況下，如果其效果越好，留給這個外源性加入的ADP可以發(fā)揮的空間就越小，反映在數(shù)值上就是ADP誘導的血小板聚集率越小。具體這個聚集率低到多少說明阿司匹林或氯吡格雷已經發(fā)揮了有效的抗血小板作用呢？不同實驗室的標準不同，目前尚無統(tǒng)一的標準?？梢岳斫?，這個測定的血小板聚集率一定也和加入的誘聚劑的濃度相關。一般認為，在加入AA的濃度為1mmol/L時，AA誘導的血小板聚集率小于20%說明阿司匹林發(fā)揮了有效的抗血小板作用。在加入ADP的濃度為5μmol/L時，ADP誘導的血小板聚集率小于50%說明氯吡格雷發(fā)揮了有效的抗血小板作用。在加入ADP的濃度為20μmol/L時，ADP誘導的血小板聚集率小于60%說明氯吡格雷發(fā)揮了有效的抗血小板作用。血栓彈力圖血栓彈力圖的檢測基于自然條件下血液的凝固過程：盛有血液的圓柱形杯，以4°45’的角度旋轉，每一次轉動持續(xù)10秒。通過一根由螺旋絲懸掛且浸泡在血樣中的針來監(jiān)測血樣的運動。纖維蛋白血小板復合物將杯和針粘在一起后，杯旋轉所產生的旋轉力能傳遞至血樣中的針。纖維蛋白-血小板復合物的強度能影響針運動的幅度，以致強硬的血凝塊能使針的運動與杯的運動同步進行。因此，針的運動幅度與已形成的血凝塊的強度有直接關系。當血凝塊回縮或溶解時，針與血凝塊的聯(lián)結解除，杯的運動不再傳遞給針。血栓彈力圖中的MA表示最大振幅，反映已形成的血凝塊的最大強度，主要受血小板和纖維蛋白原的影響，其中血小板的作用約占80%。血栓彈力圖檢測血小板功能的原理如下圖所示因此，血栓彈力圖得到的是，相對于全部血小板的貢獻，服藥后被抑制的比例。一般而言，AA抑制率小于50%，提示阿司匹林沒有發(fā)揮有效的抗血小板作用；ADP抑制率小于30%，提示氯吡格雷沒有發(fā)揮有效的抗血小板作用。MA的正常值為54-72，當MA值為31-47時，認為發(fā)揮了有效的抗血小板作用。吳川杰說血栓彈力圖和光學透射比濁法檢測血小板功能剛好相反。光學透射比濁法反映的是血小板“聚集率”，也就是血小板能夠聚集的能力還殘留多少，其數(shù)值越低，說明抗血小板作用越強。血栓彈力圖則反映的是血小板“抑制率”，也就是多少的血小板被抑制了，其數(shù)值越高，說明被有效抑制的血小板越多，也就是說抗血小板的作用越強。目前，血小板功能檢測對臨床具體抗血小板治療的指導意義尚有爭議，相關的研究有陽性的研究結果，也有陰性的研究結果。尤其是在這個血小板功能檢測的指導下的抗栓治療能否體現(xiàn)在預后差異上呢？這方面可能還需要進一步的深入研究?？紤]到采集血液標本流程的誤差，處理血液標本的誤差，具體檢查時候的誤差，在目前的條件下，如果想對患者嘗試個體化的抗血小板治療，可能多次的檢測，并同時聯(lián)合使用多種檢測方法更有臨床意義。下面是《血小板功能檢測在急性冠脈綜合征患者抗血小板治療中的應用專家共識》中推薦的模板，可以作為一個參考……2021年08月28日
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張毅主任醫(yī)師 東南大學附屬中大醫(yī)院 介入與血管外科 在急性缺血性卒中 (AIS) 和急性腦出血 (ICH) 患者中血壓升高（收縮壓≥ 140 mmHg 和/或≥舒張壓 90 mmHg）很常見，但是高血壓反應的病理生理學知之甚少。盡管進行了大量的研究，但在這些情況下，最佳的卒中后血壓管理仍然存在爭議和懸而未決。由于這一課題的隨機對照臨床試驗(RCT)有限且具有挑戰(zhàn)性，臨床決策往往是在觀察性研究的基礎上做出的，這些研究容易出現(xiàn)偏倚、混淆和隨機錯誤。理論概念和病理生理學論據用來為支持和反對在急性卒中中血壓改變的論點辯護;降低AIS患者再灌注治療后卒中復發(fā)、腦水腫、再灌注出血的風險，減少ICH患者血腫擴大和腦水腫;避免在自身調節(jié)改變的情況下，對存活的缺血組織的腦灌注損傷。雖然大多數(shù)注意力都集中在避免高血壓上，但藥物誘導高血壓已被提出作為一種潛在的治療策略，以增加一些AIS患者的腦灌注。 盡管大量觀察性研究表明，極低和極高的血壓水平都與 AIS 和 ICH 患者的較差預后相關，但針對急性卒中亞型的不同降壓策略的多項 RCT 結果不一致。 在這里，我們更新了歐洲卒中組織 (ESO) 之前關于 AIS 和 ICH 急性血壓管理的指南，其中包括分別自 2008 年和 2014 年以來發(fā)布的新 RCT 和個體患者數(shù)據薈萃分析 (IPDM)。 我們回顧了目前的證據，并對急性卒中患者的血壓管理(包括降低血壓和提高血壓)提出了建議;包括根據AIS患者的再灌注治療患者以及單獨用于急性 ICH 患者。我們的目標是促進這些患者群體的決策制定，這些患者群體對最佳卒中后血壓管理存在相當大的持續(xù)不確定性。 1、對于疑似急性卒中的患者，與不使用任何藥物相比，院前使用降壓藥物降低血壓是否能改善結果？ 推薦 對于疑似卒中的患者，我們建議不要在院前環(huán)境中常規(guī)降低血壓。 證據質量：中等 推薦強度：弱#？ 專家共識 考慮對腦出血患者的潛在危害，院前應避免使用硝酸甘油治療。 Vote 9 of 10. 2、在未接受再灌注治療（靜脈溶栓或機械取栓）的急性缺血性卒中住院患者中，與不使用任何藥物相比，使用任何降壓藥物降低血壓是否能改善結果？ 推薦 對于未接受靜脈溶栓或機械取栓治療的急性缺血性卒中且血壓 < 220/110 mmHg 的住院患者，我們建議至少在癥狀出現(xiàn)后的最初 24 小時內不要常規(guī)使用降壓藥，除非出現(xiàn)特定的合并癥。 證據質量：中等 推薦強度：弱#？ 專家共識 對于未接受靜脈溶栓或機械取栓治療且血壓 >220/120 mmHg 的急性缺血性卒中患者，謹慎降壓（24 小時收縮壓降低2021年08月25日5607
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任衛(wèi)東主任醫(yī)師 河北北方學院附屬第一醫(yī)院 內分泌科 為什么心腦血管病人不能隨便停用阿司匹林？對于冠心病、心梗和腦梗的患者，小劑量阿司匹林是預防心腦血管疾病最重要、最有效的藥物之一。只要沒有禁忌證，這些患者均應長期服用小劑量阿司匹林。但因為種種原因，有些患者常常自行停藥，這樣做可以嗎？有一項研究顯示，擅自停用阿司匹林可以使心腦血管事件風險增高37%。這項研究通過對601527例服用阿司匹林的患者進行為期3年的隨訪得出上述結論，并且停藥后發(fā)生不良事件的風險迅速升高。已經發(fā)生心腦血管疾病的患者停用阿司匹林后發(fā)生心腦血管病事件的風險增高更為顯著?；加行哪X血管疾病的患者中，停用阿司匹林后1年內每36人中就會發(fā)生1次心腦血管事件。由此可見，對于具備阿司匹林適應證的患者，應該按照醫(yī)囑長期服藥。無故停藥會使自己的生命健康受到嚴重威脅。2021年08月23日2708
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趙艷平副主任醫(yī)師 南昌大學第一附屬醫(yī)院 血管外科 抗凝、抗血小板及溶栓治療看似相似，卻各不相同，那究竟有什么區(qū)別呢？讓我們先從人體正常的止血過程開始。我們一般人為的將止血過程分為3個步驟。這3個步驟相互關聯(lián)，環(huán)環(huán)相扣。首先，血管收縮，以減少局部血流。其次，血液中的血小板被激活。血小板激活后立即成群結隊、爭先恐后地集結到血管破損處，以自己小小的身軀堵住決堤的破口。它們還會發(fā)出信號，召集來更多的同伴和其他能止血的成份幫忙。再次，血液中還有許多凝血因子，平時安安靜靜的以非活化的形式存在，一旦收到血管損傷的信號，就會立即反應。人體內的凝血因子共有14種，像特工一樣，多數(shù)以羅馬數(shù)字編號命名。它們之間有著緊密清晰的聯(lián)絡網，在上一級凝血因子激活后就會像瀑布一樣一級一級向下激活，且每經過一級，活化的數(shù)量就會成百上千倍的增加，凝血效果也不斷放大。這就是凝血過程，我們也把這個過程形象地稱為“凝血瀑布”。這個過程最終使纖維蛋白原（Ⅰ因子）活化，織成纖維蛋白網，網住血小板、紅細胞等成份，形成牢固的血栓。凝血因子中的大多數(shù)并不參與最終血栓的形成，而只是中間的傳令官或催化劑，但作用也不可或缺。其中Ⅱ（凝血酶）和Ⅹ因子比較關鍵，也是藥物干預的主要對象。以上是人體正常的止血過程，需要在正確的時間發(fā)生在正確的部位，否則就會帶來麻煩。比如，動脈粥樣硬化斑塊破裂后形成創(chuàng)口也會開啟這個過程，在血管里形成血栓，堵塞血管，導致心肌梗死、腦梗死；再如嚴重感染或分娩時，血液內的異常成份會激活止血系統(tǒng)，在全身產生廣泛的血栓危及生命，即彌漫性血管內凝血（DIC）或羊水栓塞?？鼓委熑纾悍款澔颊咝姆渴フＳ幸?guī)律地收縮，血液在心房內瘀滯，里面的各種止血成份就更容易沉積和激活，按照上述過程形成血栓。但這些血栓往往不牢固，一旦脫落，就會堵住其他血管造成栓塞。心房里血栓形成時以凝血過程為主?？鼓委熤饕槍Φ木褪沁@種類型的血栓，因而非常重要。常用的抗凝藥物包括：注射用抗凝藥，如肝素、低分子肝素、磺達肝癸鈉等；口服抗凝藥，如華法林、達比加群酯、利伐沙班等；體外抗凝藥，如枸櫞酸鈉；凝血酶抑制劑，如水蛭素、阿加曲班等。其中，前兩類藥與房顫的抗凝治療關系密切。而后兩類心血管領域應用相對較少。房顫患者口服華法林在國際標準化比值（INR）達標前往往會用到低分子肝素，就是我們常說的“肚皮針”。低分子肝素主要抑制Ⅹ因子（還記得前面提到的凝血瀑布中的關鍵環(huán)節(jié)嗎？）。而華法林可以抑制Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ因子的合成。新型口服抗凝藥達比加群酯是口服的Ⅱ因子抑制劑，利伐沙班則是口服的Ⅹ因子抑制劑。我們注意到，抗凝藥主要作用于凝血因子而非血小板，并且是抑制凝血的過程而不是溶化已經形成的血栓，這就是抗凝與抗血小板和溶栓治療的區(qū)別?？寡“逯委焺用}系統(tǒng)形成的血栓往往以血小板活化聚集為主。這些藥物通過不同機制在一定程度上阻止血小板的聚集，從而達到抑制血栓形成的作用。所以，這類藥物在預防房顫腦卒中方面的作用非常微弱，但在冠心病、腦血栓等動脈血栓性疾病的治療中卻占有重要地位。常用的抗血小板藥物：阿司匹林和氯吡格雷，以及新近上市的替格瑞洛、普拉格雷等；注射制劑如替羅非班。溶栓治療與前二者不同，溶栓不是抑制血栓的形成，而是使已經形成的血栓溶解掉。常用的溶栓藥物包括鏈激酶、尿激酶和重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）。有人會問，能把已經形成的血栓溶解，給每個病人都用用豈不是很好？但不幸的是，溶栓藥價格不菲，僅對新近形成的血栓有效，并且不是100%都能成功，而且注射后對全身止血系統(tǒng)影響較大，有一定嚴重出血的風險，不能作為長期治療，僅能短期作為搶救用藥。只有在遇到急性腦梗死或急性大面積肺栓塞等情況時，才會考慮為患者使用。使用期間的監(jiān)測更加嚴密，需要在嚴密監(jiān)護條件下應用，通常數(shù)小時就要抽血化驗或完善其他檢查進行評估。因此，這樣一次復雜的“大治療”前，醫(yī)生會反復向患者或家屬交代可能的風險并要求簽署知情同意書?，F(xiàn)在，是不是對抗凝、抗血小板、溶栓有了更清晰的認識？2021年08月22日904
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馮保會副主任醫(yī)師 上海新華醫(yī)院 神經外科 經常聽到中老年親戚朋友說“過段時間會疏通一次血管”，有的是一年一次，有的是一年多次。當問到為什么疏通血管時，有的說血脂粘稠，有的說年齡大了怕腦梗。當問到怎樣疏通時，無非是說輸液活血治療。這種做法是否科學呢？ 毋庸置疑，腦血管病是危害人類健康的三大疾病之一，而缺血性腦血管病占70%以上，腦缺血、腦梗塞就屬于此類疾病。但是，如果不問青紅皂白就“疏通血管”是很不科學的。如果只是因為年齡大，有高血壓、高血脂等疾病就想當然地“疏通血管”，不僅不會帶來好處，反而會出現(xiàn)新的問題，最嚴重的的就是腦出血。 專業(yè)性的“疏通血管”有沒有呢？ 有，要分幾種情況。 1、急性腦血管閉塞。急性腦血管閉塞導致的腦梗塞，如果患者有明顯的神經功能障礙（偏癱、失語、面癱等），頭顱CT排除了腦出血，建議急診CTA或DSA明確顱內外血管情況，如發(fā)現(xiàn)大血管閉塞，急診將血栓取出（血管開通）。當然，這個過程時間很重要，一般發(fā)病6小時內取栓效果比較好，超過6小時需評估缺血半暗帶和核心梗死體積。此外還有很多專業(yè)問題。如果發(fā)病4.5小時以內也可以考慮藥物溶栓，但大血管閉塞溶栓的效果不佳。 2、腦血管慢性閉塞 如果腦血管閉塞時間比較長，或者錯過了急診血管開通的機會，可以做慢性閉塞開通。手術前要做全面的評估，權衡患者獲益及風險。一般腦梗塞3-4周，腦血管造影明確導致梗塞的大血管閉塞，腦灌注提示缺血就可以考慮做慢性閉塞的血管開通。 3、腦血管狹窄。包括頸動脈、椎動脈及顱內大血管的狹窄。這些狹窄絕大多數(shù)是由于動脈粥樣硬化斑塊引起，如果狹窄程度重是需要治療的，也可以叫做“疏通血管”。比如頸動脈狹窄做內膜剝脫術，主要就是將頸動脈斑塊剝掉，增大血管內徑，減少腦缺血、腦梗塞發(fā)生率。就像把水管里多年沉積的水垢去掉一樣。當然，另外一種方法——支架植入，也是擴大血管內徑，改善血流的方式。同樣可以起到減少腦缺血、腦梗塞發(fā)生率的效果。 所以，不要想當然去“疏通血管”，不僅花錢不治病，而且?guī)硇碌膯栴}。建議有病到正規(guī)醫(yī)院診治。如果有高血壓、糖尿病、高血脂，需規(guī)律服藥將各項指標控制好，降低腦血管病發(fā)生率。如果需要“疏通血管”，要根據具體發(fā)病情況，聽取專業(yè)性建議。2021年08月21日716
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吳川杰副主任醫(yī)師 宣武醫(yī)院 神經內科 答案：對于高同型半胱氨酸的缺血性腦卒中或TIA患者，使用葉酸、維生素B6、維生素B12降低同型半胱氨酸不能有效預防卒中的復發(fā)。吳川杰說在2021年AHA/ASA美國腦梗死和TIA二級預防指南中，第55頁關于同型半胱氨酸的推薦部分，明確指出：對于高同型半胱氨酸的缺血性腦卒中或TIA患者，使用葉酸、維生素B6、維生素B12降低同型半胱氨酸不能有效預防卒中的復發(fā)。雖說高同型半胱氨酸血癥與卒中的高發(fā)有關，但是目前研究多表明，降低同型半胱氨酸并不能預防卒中的發(fā)生。這個邏輯不難理解，或許同型半胱氨酸并非卒中的病因，而只是一個biomarker？或許同型半胱氨酸在卒中發(fā)生中扮演的角色太過微不足道？然而，是不是某些特定的患者降同型半胱氨酸能夠預防卒中？不同的人種、不同的影響狀態(tài)、不同的同型半胱氨酸水平，這些都需要進一步的研討。不過，我的個人觀點是，雖說目前沒有發(fā)現(xiàn)降同型半胱氨酸有效，過高的同型半胱氨酸畢竟沒啥好處?？紤]到吃片葉酸、維生素B6、維生素B12基本沒啥風險和潛在的危害。臨床中，遇到同型半胱氨酸升高的患者，我們可以選擇性的嘗試降同型半胱氨酸治療。最后，降同型半胱氨酸的藥物治療，我們都知道是采用葉酸、維生素B6、甲鈷胺，那么這3種藥物使用的具體劑量，你是怎么使用的呢？其實，對于幾乎所有的高同型半胱氨酸患者，葉酸5mg qd、維生素B6 10mg qd、甲鈷胺0.5mg qd，已經完全可以降低同型半胱氨酸，對于降低同型半胱氨酸的治療，這三種藥物完全沒有必要tid的使用。您可以試試看……2021年08月09日1590
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吳川杰副主任醫(yī)師 宣武醫(yī)院 神經內科 以腦梗死為代表的腦血管疾病，是目前最常見的疾病之一。很多腦梗死患者，甚至部分沒有任何癥狀的人在常規(guī)的體檢中，都會發(fā)現(xiàn)存在腦血管的狹窄或閉塞。面對腦血管狹窄或閉塞，在要不要放支架治療呢？一小部分人堅持不能放支架，覺得支架放進去就取不出來了，支架有使用壽命等。還有一小部分人堅持要求放支架，明明血管就已經狹窄了，還不趕緊放個支架讓血管疏通？不放支架再腦梗了怎么辦？今天，我們就來聊一聊這個話題……腦血管狹窄為什么要放支架？血管狹窄造成的血管腔變小，阻礙了血流的通過，嚴重時就可以造成遠端的腦組織供血障礙，產生供血不足甚至腦梗死。其實更為常見的是，血管狹窄處的斑塊會破裂，表面形成血栓和其中的脂質成分會隨著血流至遠端的腦組織，造成血管閉塞，形成腦梗死。而如果在狹窄的血管中植入支架，支架可以將斑塊撐開，在短時間內明顯改善血管內官腔的形態(tài)。同時，支架植入后數(shù)月，新的內膜會逐漸將支架慢慢覆蓋，在支架表層形成新的內皮，減少斑塊破裂的風險。比如說，已經有充分的研究表明，癥狀性的重度顱外頸動脈狹窄患者，植入頸動脈支架可以讓患者5年內的腦梗死絕對風險下降16%。目前的支架植入技術已經相當成熟，支架的材料和設計也不斷的更新迭代，支架不存在使用壽命的問題。支架植入的過程也并不復雜，這是一個微創(chuàng)手術，在大腿根做一個穿刺，即可通過這個穿刺點將支架輸送并放入腦血管中，局麻即可操作，熟練的醫(yī)生?？稍诎胄r左右完成頸動脈支架的植入。另外，部分患者通過球囊擴張，甚至無需支架植入就可以解除狹窄，還有更為先進的生物可降解腦血管支架也正在進入臨床應用。不是所有的腦血管狹窄都要放支架當然，也有不少人樸素的認為，血管狹窄或閉塞就應該放支架或開通血管。難道血管已經嚴重的狹窄了，還不需要放支架嗎？其實這個完全不難理解，任何的臨床治療都是一把雙刃劍，是否選擇這種治療，要看這種治療給患者帶來的獲益大還是風險大。比方說上圖中，橋腦發(fā)生了腦梗死，同時發(fā)現(xiàn)基底動脈有重度的狹窄。那么，這個狹窄需要放支架嗎？其實，我們多數(shù)的腦血管并不是像家中的水管那樣，直來直去的沒有分支。我們的腦血管更像是“鐵棍山藥”，每一根血管上都布滿了細小的側枝小血管，血液通過這些小的血管對周圍腦組織供氧和供能。而上面的腦梗死就是因為血管主干內的斑塊堵塞的穿支小血管，雖然遠端主干的血流受影響不大，但是血流不能流入斑塊堵塞的小血管，這就造成了穿支供血區(qū)的腦梗死。這種情況，放支架不但不能解決問題，還有可能會進一步堵塞更多的穿支血管，進而加重病情。曾經，美國的50家醫(yī)院進行了這么一項研究，451名癥狀性顱內動脈狹窄的患者隨機的分為兩組，一組患者進行支架治療，另外一組患者進行藥物治療；結果發(fā)現(xiàn)，14.7%的支架治療的患者在30天內發(fā)生了腦卒中或死亡，而藥物治療組的患者僅5.8%的發(fā)生了腦卒中或死亡。這說明，至少說對于部分患者而言，目前的支架治療不僅不能預防腦梗死的發(fā)生，反而顯著增加了各種并發(fā)癥的發(fā)生。也就是說，并非所有的血管狹窄都需要放支架治療。血管狹窄不放支架確實有腦梗死復發(fā)的風險，但是對于部分患者，放了支架腦梗死復發(fā)的風險更高?；蛟S是因為受限于目前醫(yī)學的技術，或許其中還有很多目前不為人知的東西，需要我們進一步的研究和探索。目前而言，對于部分的腦血管狹窄患者，相對于支架治療，規(guī)律的藥物治療，定期復查是更為合適的治療方法。吳川杰說總結一下今天聊的內容，那就是對于部分腦血管狹窄閉塞的患者而言，支架植入確實能夠降低今后的腦梗死風險。但是絕對不是所有腦血管狹窄或閉塞的患者都適合選擇放支架治療。什么才是最佳的治療，要根據患者的癥狀、血管狹窄的程度、部位、形態(tài)等因素綜合決定。腦梗死、腦血管狹窄、腦血管閉塞相當?shù)某Ｒ姡男┗颊咝枰M行支架治療，這其中需要醫(yī)生通過客觀的檢查分析判斷，還要結合國際最新的研究結果，從而制定適合每一個患者的最佳治療方案。血管狹窄或閉塞，基本都是在多種危險因素，如吸煙、缺乏運動、高血壓、糖尿病等的作用下，長期慢慢進展所致。血管狹窄或閉塞的治療需要全方面的干預和治療，支架治療也僅是其中一個環(huán)節(jié)。即使放了支架，規(guī)律服藥，改善生活方式也至關重要，要不然支架仍然會再次堵塞。因此，如果發(fā)現(xiàn)了血管狹窄或閉塞，個人需要做的就是到正規(guī)醫(yī)院神經科就診，根據?？漆t(yī)生的評估，選擇最適合自己的治療方案。本文作者：吳川杰工作單位：首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院神經內科擅長：腦梗死、腦缺血、腦出血、腦動脈狹窄、腦動脈閉塞、頸動脈斑塊、頸動脈狹窄、腦白質變性、頭痛、頭暈等神經內科疾病的診治2021年07月26日4252
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