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吳良平主任醫(yī)師 醫(yī)生集團-廣東 普外科 糖尿病是一種全身性的，這個血管性的疾病，它是損傷我們人體的血管，它可以損傷各個臟器，首先一個。 糖尿病對循環(huán)系統(tǒng)的影響，對心血管的影響，它是這個糖尿病大血管病變，這種大血管病變往往是我們糖尿病致死的主要原因，第二個的話就是說糖尿病的腎病，糖尿病腎病的話，是一種微血管的損傷啊，20%-40%的這個，呃，糖尿病病人都會出現(xiàn)這種腎臟的病變，最終導致這個腎衰竭。 第三個的話就是糖尿病視網(wǎng)膜病變，得糖尿病之后，隨著時間的推移，往往先出現(xiàn)這個視物模糊，視力下降，最后導致失明，第五個的話就是糖尿病的這個。 啊，神經(jīng)病變，糖尿病的神經(jīng)病變，包括這個，呃，周圍性的神經(jīng)病變和糖尿病自主神經(jīng)病變，它這個往往的話，在外周，我們像一般的皮膚感覺的一個。 啊，減退。 啊，這個有，有麻木啊，針刺一樣的感覺啊。 第一位。 五點的話就是糖尿病足，我們會都知道這個糖尿病晚期，最后出現(xiàn)這個下肢的這個，尤其眼端的足，出現(xiàn)這個潰瘍啊，壞疽啊，最后導致截肢。 所以說出現(xiàn)了糖尿病怎么辦，我們一定要。 盡早和及早的去治療，把血糖控制到優(yōu)良的狀態(tài)，不要等到這個出現(xiàn)這個。 啊，晚期的并發(fā)癥之后，這2022年03月14日
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賈鈺華主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院 中醫(yī)內科 1、損害心腦血管。糖尿病是一種慢性代謝疾病，體內的血糖持續(xù)升高居高不下，久而久之誘發(fā)的糖尿病發(fā)生，最先受到影響的是心腦，血管以及血管壁會出現(xiàn)：動脈粥樣硬化以及血管疾病以血管收縮擴張不協(xié)調等異?，F(xiàn)象。短時間內，自身血小板出現(xiàn)了凝聚現(xiàn)象，多余的脂肪及甘油三酯沉積病，得不到很好的治療，會嚴重影響生命健康。2、視網(wǎng)膜異常。糖尿病是慢性代謝疾病，不單單危害心腦血管也會使自身視網(wǎng)膜出現(xiàn)影響，造成一定的刺激性，多半患有糖尿病的患者會出現(xiàn)視力模糊，視力下降，白內障視網(wǎng)膜病變的現(xiàn)象。而針對于60~65歲以上的中老年人，尤其是對于男性中老年人來講，患視網(wǎng)膜病變以及眼睛病變的概率提高了45.7%，視網(wǎng)膜病變在早期并不會有異?，F(xiàn)象，隨著時間的推移會出現(xiàn)重影模糊，看東西有異物的現(xiàn)象。3、誘發(fā)腎臟疾病。慢性代謝疾病對于自身的血液循環(huán)，血液流動以及新陳代謝能力都受到了阻礙現(xiàn)象，體內的血糖不斷升高，自身的腎小球無法過濾，從而壓積在腎臟當中，使糖分得不到排泄，從而轉化為糖原堆積在身體各個部位。無法根本性的醫(yī)治造成了腎臟疾病的發(fā)生，多半患者會有蛋白尿，尿液異常，尿液發(fā)黃，尿液有異味的臨床表現(xiàn)，同時還會伴有尿液半年的主要癥狀。2022年03月11日677
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任衛(wèi)東主任醫(yī)師 河北北方學院附屬第一醫(yī)院 內分泌科 《糖尿病分型診斷中國專家共識》近日，《糖尿病分型診斷中國專家共識》于《中華糖尿病雜志》發(fā)布，共識旨在探索及規(guī)范糖尿病分型診斷流程，早期識別病因明確的糖尿病個體，推進實現(xiàn)精準治療。本文就「不同類型糖尿病的臨床特征」予以分享。對糖尿病分型的建議共識建議根據(jù)病因將糖尿病分為1型糖尿?。═1DM）、單基因糖尿病、繼發(fā)性糖尿病、妊娠期糖尿?。℅DM）、未定型糖尿病和2型糖尿?。═2DM）6種類型。不同學術組織指南和本共識關于糖尿病分型的建議見表1。糖尿病分型診斷流程共識推薦采用以下規(guī)范的診斷流程對糖尿病分型（圖1）。圖1?糖尿病分型診斷流程一、明確是否為新生兒糖尿?。∟DM）、GDM、暴發(fā)性T1DM和繼發(fā)性糖尿病通過采集病史（起病年齡、用藥情況、既往史、提示性臨床特征等）、體格檢查、基本檢驗（血糖、HbA1c及C肽）等，可明確糖尿病的分型。（1）根據(jù)患者的起病年齡、妊娠情況和血糖值，基本可明確NDM和GDM。（2）根據(jù)患者突發(fā)高血糖，起病伴酮癥或酮癥酸中毒，結合實驗室檢查（血糖、HbA1c、C肽），符合暴發(fā)性T1DM標準者可明確診斷。（3）根據(jù)特殊用藥史、已知原發(fā)基礎疾病所致糖尿病或免疫綜合征，伴遺傳綜合征等，需考慮為繼發(fā)性糖尿病。二、明確是否為自身免疫性T1DM對于臨床疑診T1DM，有如下表現(xiàn)之一者應先根據(jù)GADA檢測結果判斷分型：（1）起病年齡＜20歲；（2）以酮癥或酮癥酸中毒起病；（3）起病時“三多一少”癥狀明顯；（4）起病前體型非肥胖；（5）病程1年內刺激后C肽＜600＞6個月。如GADA陽性，可診斷為自身免疫性T1DM；如GADA陰性，應加測IA?2A和ZnT8A以提高診斷率；若IA?2A和（或）ZnT8A陽性，可診斷為自身免疫性T1DM。?對于胰島抗體陽性的自身免疫性T1DM患者，如起病后一直依賴胰島素治療可判定為經(jīng)典性T1DM亞型；?對于起病年齡≥18歲、起病半年內不依賴胰島素治療者判定為LADA亞型；?而＜18歲起病的青少年，起病半年內不依賴胰島素治療者則判定為LADY亞型。?三、明確是否為特發(fā)性T1DM?對于3個胰島自身抗體均陰性、臨床上仍高度疑診T1DM患者，可考慮特發(fā)性T1DM的診斷。特發(fā)性T1DM是一類病因未明糖尿病的暫時性診斷。研究發(fā)現(xiàn)，在明確診斷為特發(fā)性T1DM的人群中，有相當比例實際上歸屬為MODY。美國＜20歲抗體陰性青少年糖尿病患者中MODY為8%；挪威＜15歲抗體陰性青少年糖尿病患者中MODY有6.5%；而在我國的一組特發(fā)性T1DM患者中MODY占19.5%。另有研究顯示，起病年齡＜30歲且胰島自身抗體陰性患者中，約有20%患者為單基因糖尿病。因此，應重視在胰島自身抗體陰性的“特發(fā)性T1DM”患者中進行基因篩查。共識建議：對于起?。?0歲+胰島自身抗體陰性者，或起病在20~30歲+胰島自身抗體陰性+起病時非肥胖者，應開展基因檢測，以排查單基因糖尿病。如基因檢測陰性，且隨訪中C肽處于較低水平或C肽快速下降，則考慮診斷為特發(fā)性T1DM。四、明確是否為單基因糖尿病?單基因糖尿病種類繁多，迄今已知70余個基因與單基因糖尿病發(fā)生有關。在臨床實踐中，應結合各個單基因糖尿病的臨床征象和發(fā)病機制，針對性開展相關基因檢測，以排查單基因糖尿病。建議對具有以下特征之一者進行基因篩查：（1）6月齡前發(fā)?。唬?）起?。?0歲+胰島自身抗體陰性；（3）起病在20~30歲+胰島自身抗體陰性+非肥胖；（4）持續(xù)輕度升高的空腹血糖和HbA1c；（5）新生兒期有高胰島素性低血糖癥；（6）母系遺傳，伴聽力受損、視神經(jīng)萎縮或骨骼肌表現(xiàn)等；（7）與肥胖程度不符合的顯著黑棘皮表現(xiàn)，有嚴重胰島素抵抗；（8）合并先天性心臟病、胃腸道缺陷、腦畸形、視力聽力異常、智力發(fā)育遲緩、生長發(fā)育障礙、嚴重腹瀉、腎發(fā)育異常或其他自身免疫病等可疑與基因突變相關者。對于疑診單基因糖尿病的患者，若臨床表型提示由特定基因突變所致，可采用Sanger測序。若未發(fā)現(xiàn)異常則進行NGS，必要時做CNV測序等檢測。需篩查的待選基因應根據(jù)臨床表型、實驗室檢查及糖尿病家系遺傳方式綜合決定。若呈母系遺傳，并伴神經(jīng)性耳聾、視神經(jīng)萎縮、肌痛及高乳酸，則提示線粒體糖尿病，應先行Sanger測序以檢測是否存在臨床最常見線粒體基因m.3243A＞G突變。若Sanger測序未見m.3243A＞G突變，再考慮線粒體全基因組測序?；驒z測明確存在突變且有致病性時，可診斷為單基因糖尿?。蝗绻麨橐饬x不明的突變則診斷為未定型糖尿病。對于基因檢測陰性者，需要持續(xù)隨訪胰島自身抗體和C肽變化，根據(jù)具體情況分型：若患者C肽水平低，長期依賴胰島素治療，可診斷為特發(fā)性T1DM；否則診斷為T2DM。單基因糖尿病篩查流程見下圖。圖2?單基因糖尿病篩查流程對糖尿病分型的建議不同類型糖尿病的臨床特征見下文。一、1型糖尿病?1.病因及亞型T1DM是由于胰島β細胞破壞、胰島素分泌缺乏所致，特征是胰島功能差，終身需要依賴胰島素治療。T1DM具有較大的異質性，按病因可區(qū)分為自身免疫性T1DM和特發(fā)性T1DM兩種亞型，且自身免疫性T1DM居多；若按起病急緩，則T1DM可劃分為暴發(fā)性T1DM、經(jīng)典性T1DM、緩發(fā)性T1DM三種亞型，在中國成年人中緩發(fā)性T1DM（即LADA）患者約占所有T1DM的2/3。需要特別指出的是，暴發(fā)性T1DM及經(jīng)典性T1DM患者群體中均含有自身免疫性T1DM與特發(fā)性T1DM兩種不同病因的個體(表5）。2.流行病學及診斷研究顯示，我國全年齡段估算的經(jīng)典T1DM發(fā)病率為1.01/10萬人年，發(fā)病年齡高峰在10~14歲，新發(fā)病患者中近六成在30歲以下。經(jīng)典性T1DM的診斷主要依據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，如發(fā)病年齡通常＜20歲，“三多一少”癥狀明顯，以酮癥或酮癥酸中毒起病，體型非肥胖，血清C肽水平明顯降低，依賴胰島素治療，且大多數(shù)有胰島特異性自身抗體（如GADA、IA?2A等）。?3.暴發(fā)性T1DM多見于亞洲人群，尤其以日本、韓國和中國常見。在我國，暴發(fā)性T1DM起病急驟，約占新發(fā)酮癥起病T1DM的10%。暴發(fā)性T1DM的診斷標準為：（1）高血糖癥狀出現(xiàn)1周內發(fā)展為酮癥或酮癥酸中毒；（2）首診血糖水平≥16mmol/L，且HbA1c＜8.7%；（3）空腹血C肽水平＜100pmol/L和（或）負荷后血C肽水平＜170pmol/L。?4.自身免疫性T1DM可急性起病，亦可緩慢發(fā)病。緩發(fā)自身免疫性T1DM可根據(jù)患者發(fā)病年齡18歲為界，區(qū)分為LADA和青少年隱匿性自身免疫糖尿?。↙ADY）亞型。我國LADA的診斷標準為：（1）糖尿病起病年齡≥18歲；（2）胰島自身抗體或胰島自身免疫T細胞陽性；（3）診斷糖尿病后不依賴胰島素治療至少半年。同時具備上述三項可診斷LADA。而＜18歲起病并具有上述第（2）、（3）項的青少年患者，可診斷為LADY。LADA與LADY早期與T2DM具有類似代謝特征，其胰島功能衰退快于T2DM而慢于經(jīng)典性T1DM。5.特發(fā)性T1DM是一類病因未明的T1DM亞型。具有T1DM的典型臨床特征但胰島自身抗體陰性。其胰島β細胞破壞的確切機制尚不明確。研究表明，特發(fā)性T1DM患者約30%攜帶HLA?DQ易感基因型，部分存在谷氨酸脫羧酶（GAD）65反應性T細胞；亦有報道約20%年輕起病特發(fā)性T1DM患者基因檢測被診斷為單基因糖尿病。因此，特發(fā)性T1DM亞型可認為是暫時性診斷，對其病因探討甚為重要；進行C肽動態(tài)觀察、基因及胰島免疫檢測，將有助于明確其病因類型。6.鑒別診斷T1DM與部分單基因糖尿病有相似的臨床特征，需注意鑒別。某些MODY患者起病年輕，體型消瘦，但胰島功能與T1DM相比較好，基因檢測可發(fā)現(xiàn)突變位點。T1DM與罕見免疫介導糖尿病患者的胰島自身抗體均可陽性，但后者部分表現(xiàn)為高胰島素血癥或自發(fā)性低血糖，可伴其他自身免疫病及黑棘皮等特征表現(xiàn)，結合相應的抗體檢測可將其鑒別。二、單基因糖尿病??單基因糖尿病由影響胰島β細胞發(fā)育、功能或胰島素作用的單個基因突變所致，約占所有糖尿病的1%~5%。包括新生兒糖尿病（NDM）、MODY、線粒體糖尿病、自身免疫單基因糖尿病、遺傳綜合征單基因糖尿病、嚴重胰島素抵抗單基因糖尿病及脂肪萎縮單基因糖尿病。迄今已發(fā)現(xiàn)70余個單基因糖尿病的致病基因，大多數(shù)通過影響胰島β細胞功能而致血糖異常（表6）。值得注意的是，同一基因不同位點的突變引起的糖尿病，臨床表型可能為差異較大的多種類型。如KCNJ11或INS不同位點突變對胰島β細胞產(chǎn)生不同程度影響，臨床表型可以為NDM、MODY，也可以為發(fā)育遲緩、癲癇和新生兒糖尿?。―END）綜合征等不同類型，其基因多態(tài)性亦可與T2DM關聯(lián)。?（一）胰島β細胞功能缺陷性單基因糖尿病??1.NDM：是指＜6月齡兒童發(fā)生的糖尿病。在NDM中，80%~95%可發(fā)現(xiàn)單基因突變，可稱為新生兒單基因糖尿病。NDM的臨床特征包括宮內發(fā)育遲緩、低體重、發(fā)育不全、多尿和嚴重脫水。根據(jù)遺傳變異不同，部分患兒還有出生缺陷、肌力異常和神經(jīng)系統(tǒng)疾病。NDM可分為暫時性新生兒糖尿?。═NDM）和永久性新生兒糖尿?。≒NDM）。TNDM在新生兒期后可緩解或消失，但兒童或青春期可能再發(fā)且持續(xù)終身；PNDM則診斷后永久存在。兩者各約占NDM的50%。迄今已知NDM的致病基因超過20種。TNDM主要致病基因系染色體6q24上的父源印記基因過表達所致，約占60%~70%。PNDM主要致病基因系編碼胰島β細胞ATP敏感性鉀離子通道（KATP）的KCNJ11（38%~60%）和ABCC8基因（20%~30%），其突變影響胰島素分泌。因肌肉和神經(jīng)細胞中均存在KATP通道，KCNJ11和ABCC8基因變異可伴相應癥狀，如DEND綜合征（發(fā)育遲緩、癲癇和NDM）、發(fā)育性共濟障礙或注意力缺陷等。INS基因突變是PNDM第二大類病因，其絕大部分突變可影響胰島素前體在細胞內折疊、轉運和加工，導致異常蛋白細胞內堆積和成熟胰島素合成減少。此外，還存在一些與胰島細胞發(fā)育及分泌等相關基因突變引起的NDM類型，詳見表6。2.MODY：MODY的命名基于臨床特征，但其發(fā)病是由單個基因突變影響胰島β細胞功能所致。MODY典型表現(xiàn)包括發(fā)病年輕、非肥胖體型、胰島自身抗體陰性、非胰島素依賴和常染色體顯性遺傳家族史，與T1DM和T2DM表型部分重疊，依靠基因檢測確診。由于致病基因不同，部分患者還可有新生兒高胰島素血癥史、腎囊腫、胰腺外分泌功能障礙和神經(jīng)系統(tǒng)疾病等。?迄今發(fā)現(xiàn)的MODY致病基因有14種，約占臨床診斷MODY的60%~70%，以HNF1A?MODY和GCK?MODY常見，其次為HNF4A?MODY（表6）。HNF1A?MODY患者未發(fā)展成糖尿病之前即可尿糖陽性，微血管病變較多；而HNF4A?MODY患者在新生兒期可表現(xiàn)為高胰島素血癥和巨大兒。GCK基因突變可改變葡萄糖刺激的胰島素分泌閾值，因此GCK?MODY大多表現(xiàn)為無癥狀的輕度空腹高血糖，其糖尿病大血管和微血管并發(fā)癥少見。此外，一些MODY亞型有特殊表型，如HNF1B?MODY可伴腎囊腫和生殖道畸形等，CEL?MODY可在兒童期出現(xiàn)胰腺外分泌功能障礙，ABCC8?MODY和KCNJ11?MODY可有神經(jīng)系統(tǒng)異常表現(xiàn)。3.線粒體糖尿?。壕€粒體基因組DNA長度為16569bp的雙鏈閉合環(huán)狀DNA分子，序列分為編碼區(qū)和控制區(qū)兩部分。編碼區(qū)較為保守，共37個基因。線粒體基因突變呈母系傳遞，臨床表型具有高度異質性和連續(xù)變化特征，即個體間同一突變在不同組織間分布存在差異，導致同一突變在不同個體中呈現(xiàn)不同的臨床表現(xiàn)。線粒體糖尿病絕大多數(shù)由MTTL1基因3243A>G突變所致。常見臨床表現(xiàn)為母系遺傳糖尿病伴耳聾（MIDD）。除MIDD外，3243A>G突變也可引起MELAS綜合征，表現(xiàn)為破損性紅肌纖維病變性骨骼肌病、腦病、乳酸性酸中毒和卒中樣發(fā)作。少數(shù)患者可伴有神經(jīng)、眼、心肌及骨骼肌等綜合征表現(xiàn)。確診后應盡早胰島素治療；為減少乳酸堆積，應避免服用雙胍類藥物或劇烈運動。4.遺傳綜合征單基因糖尿?。涸谝赃z傳綜合征形式存在的單基因糖尿病中，Wolfram綜合征最常見。它以嚴重胰島素缺乏為特征，符合常染色體隱性遺傳，伴視神經(jīng)萎縮、中樞性尿崩癥和神經(jīng)性耳聾，也被稱為尿崩癥、糖尿病、視神經(jīng)萎縮和耳聾（DIDMOAD）綜合征。其中糖尿病和視神經(jīng)萎縮出現(xiàn)較早，還可有其他內分泌功能異常，其發(fā)病由WFS1基因突變引起胰島β細胞凋亡所致，確診后應采用胰島素治療。其他遺傳綜合征性單基因糖尿病，如Bloom綜合征等罕見，均有特異性表現(xiàn)，詳見表6。?5.自身免疫單基因糖尿?。鹤陨砻庖邌位蛱悄虿∑褚阎?個致病基因，包括AIRE、CTLA4、FOXP3、IL2RA、ITCH、LRBA、SIRT1、STAT1和STAT3，其突變可導致與臨床T1DM無法區(qū)分的自身免疫性糖尿病。與T1DM相比，自身免疫單基因糖尿病通常極早發(fā)病。以FOXP3基因為例，其突變導致免疫失調、多內分泌疾病、腸病、X連鎖（IPEX）綜合征；在新生兒期即表現(xiàn)為糖尿病、蛋白丟失性腸病和嚴重濕疹。在這些患者中，糖尿病通常是多種自身免疫綜合征的一部分，還可累及甲狀腺、血液系統(tǒng)等。其發(fā)生糖尿病可能與多條免疫途徑失調導致胰島β細胞遭受自身免疫攻擊有關；除對癥治療外，患者需接受免疫抑制治療或造血干細胞移植。（二）胰島素作用缺陷性單基因糖尿病??其表現(xiàn)為明顯高胰島素血癥，伴黑棘皮、多囊卵巢及卵巢性高雄激素血癥，可有不同程度糖耐量異常，當胰島β細胞無法代償胰島素抵抗時出現(xiàn)糖尿病。?1.嚴重胰島素抵抗單基因糖尿病包括胰島素受體基因突變、胰島素受體下游信號轉導基因突變等所致的糖尿病，具有多種綜合征類型。胰島素受體基因的相關突變可致A型胰島素抵抗綜合征、Donohue綜合征（矮妖精貌綜合征）和Rabson?Mendenhall綜合征。其中A型胰島素抵抗綜合征最常見且表型較輕，常在青春期或成年后確診，多見于女性，表現(xiàn)為不伴肥胖的嚴重胰島素抵抗綜合征。Donohue綜合征是最嚴重的類型，出生即有特殊面容，有明顯宮內發(fā)育遲緩及異常，多在早年夭折。Rabson?Mendenhall綜合征極少見，伴多毛、黑棘皮、特殊面容、皮下脂肪減少、牙齒發(fā)育異常、松果體增生、指甲肥厚、生殖器肥大、腹部膨隆，多在兒童期確診及20歲前死亡。胰島素受體下游信號轉導基因PIK3R1突變可致SHORT綜合征，患者具有身材矮小、頭周徑小、虹膜和角膜發(fā)育缺陷、眼眶內陷、出牙延遲、感覺性聽力障礙、關節(jié)過伸及腹股溝疝等異常。2.脂肪萎縮單基因糖尿病AGPAT2和BSCL2是先天性全身性脂肪營養(yǎng)不良的常見致病基因，出生早期即出現(xiàn)異常，全身脂肪組織幾乎缺如，嬰兒期即有血脂代謝異常和明顯高胰島素血癥，患者容易夭折，常在青少年時期發(fā)生糖尿病，蛋白尿多見。LMNA或PPARG基因突變所致的家族性部分性脂肪代謝障礙，表現(xiàn)為出生時體脂正常，至青春期四肢皮下脂肪逐漸消失，肌肉假性肥大，其他部位的脂肪堆積使患者呈庫欣面容伴代謝異常，部分患者有嚴重的胰島素抵抗。血脂異常升高和脂聯(lián)素明顯降低是這一類型糖尿病具有的特征性生化改變。?三、繼發(fā)性糖尿病??繼發(fā)性糖尿病是一類由特定疾病或藥物等相關因素引起血糖升高的糖尿病類型。血糖升高可作為原發(fā)疾病的特殊表現(xiàn)或重要組分。繼發(fā)性糖尿病包括胰源性糖尿病、內分泌疾病性糖尿病、藥物或化學品相關性糖尿病、感染相關性糖尿病、罕見免疫介導性糖尿病及遺傳綜合征相關性糖尿病。?1.胰源性糖尿病任何引起胰腺廣泛損傷的疾病均可能導致糖尿病，包括纖維鈣化性胰腺病、胰腺炎（含IgG4相關性疾?。⒁认偾谐?、胰腺腫瘤、囊性纖維化、血色病等。這些疾病通過損傷胰島β細胞和減少胰島素分泌，導致糖尿病。除血糖升高，胰源性糖尿病常伴有其他臨床表現(xiàn)，如纖維鈣化性胰腺病可伴腹痛向背部放射，X線檢查見胰腺鈣化，組織病理檢查可見特征性胰腺纖維化和導管內結石。2.內分泌疾病性糖尿病多種內分泌激素具有拮抗胰島素作用，如生長激素、皮質醇、兒茶酚胺、胰高糖素、甲狀腺激素等。上述激素分泌亢進的疾病，如肢端肥大癥、庫欣綜合征、嗜鉻細胞瘤、胰高糖素瘤、甲狀腺功能亢進癥等均可導致糖尿病。大多數(shù)繼發(fā)于內分泌疾病的糖尿病可隨著原發(fā)疾病的治療而緩解，這是診斷繼發(fā)性糖尿病的重要依據(jù)。3.藥物或化學品相關性糖尿病多種藥物或化學品可通過拮抗胰島素作用（如糖皮質激素）、直接破壞胰島β細胞（如鏈脲菌素）或活化免疫狀態(tài)誘導自身免疫損傷胰島β細胞（如免疫檢查點抑制劑、α?干擾素）等機制導致糖尿病。4.感染相關性糖尿病感染因素中以病毒報道最多。許多病毒可通過直接破壞或分子模擬方式介導胰島β細胞損傷，導致糖尿病。已知與糖尿病發(fā)生相關的病毒有腮腺炎病毒、柯薩奇病毒、風疹病毒、巨細胞病毒、新型冠狀病毒等。病毒感染相關的糖尿病通常發(fā)生于具有特殊遺傳易感背景的個體（如先天性風疹），其致病證據(jù)多基于動物模型和體外機制研究，尚缺乏兩者因果關系的直接證據(jù)。5.罕見免疫介導性糖尿病罕見免疫介導性糖尿病主要包括兩類，即僵人綜合征和胰島素自身抗體或胰島素受體自身抗體介導的糖尿病。僵人綜合征是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫病，其特征為中軸肌肉僵硬伴疼痛性痙攣?；颊叱０檠錑ADA陽性，約1/3可出現(xiàn)糖尿病。胰島素自身抗體可通過與胰島素結合，阻斷胰島素與其受體結合而發(fā)揮作用，從而導致高血糖；少數(shù)情況可見胰島素自身抗體發(fā)揮胰島素受體激動劑作用，導致低血糖。胰島素自身抗體的產(chǎn)生，主要與遺傳易感背景及使用含巰基類藥物（如甲巰咪唑）等有關。胰島素受體自身抗體常見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡等自身免疫病患者。胰島素受體自身抗體通過與胰島素受體結合，阻斷胰島素與其受體結合而發(fā)揮作用，可導致極度嚴重的胰島素抵抗?；颊叱Ｓ泻诩ぁ⒍嗝?、高雄激素血癥、高甘油三酯血癥、消瘦等。由于其臨床表現(xiàn)與胰島素受體缺陷所致糖尿病相似，因此胰島素受體自身抗體介導的胰島素抵抗類型被稱為B型胰島素抵抗。6.遺傳綜合征相關性糖尿病與前述遺傳綜合征單基因糖尿病（如Wolfram等）不同，遺傳綜合征相關性糖尿病是由多個基因或染色體異常所致，此類遺傳綜合征包括Down綜合征、Friedreich共濟失調、Huntington舞蹈病、Klinefelter綜合征、Laurence?Moon?Beidel綜合征、強直性肌營養(yǎng)不良、卟啉病、Prader?Willi綜合征、Turner綜合征等，其伴發(fā)的糖尿病多與遺傳缺陷所致性發(fā)育異?；蚍逝炙乱葝u素抵抗有關。因此本共識將其歸類為繼發(fā)性糖尿病，以區(qū)別于直接影響胰島β細胞發(fā)育、功能或胰島素作用的單個基因突變所致的單基因糖尿病。?四、妊娠期糖尿病?GDM是指與妊娠狀態(tài)相關的糖代謝異常，但未達到非孕人群糖尿病診斷標準，與妊娠中后期的生理性胰島素抵抗相關，約占妊娠期高血糖的75%~90%。GDM診斷標準為：在孕期任何時間行75g口服葡萄糖耐量試驗（OGTT），5.1mmol/L≤空腹血糖＜7.0mmol/L，1h血糖≥10.0mmol/L，8.5mmol/L≤2h血糖＜11.1mmol/L，任1個點血糖符合上述標準即診斷GDM。值得注意的是，因孕早期空腹血糖隨孕周會逐漸下降，此時單純空腹血糖>5.1mmol/L者暫不診斷為GDM，需追蹤隨訪確定。?與GDM不同，妊娠期顯性糖尿病是在孕期發(fā)現(xiàn)的，已達到非孕人群糖尿病診斷標準，其糖代謝紊亂大多不會在妊娠結束后恢復正常。這些患者糖代謝紊亂多發(fā)生在孕前，但未被發(fā)現(xiàn)，致使其糖尿病診斷時間在妊娠期。因此，建議將妊娠顯性糖尿病按照非妊娠的篩查流程分型診斷。?五、未定型糖尿病?部分糖尿病患者表現(xiàn)不典型，根據(jù)其癥狀、體征和已經(jīng)完成前述的胰島功能、胰島自身抗體及基因檢測等結果仍不能分型者，本共識建議將其歸類為未定型糖尿病。這部分患者具有疑似單基因糖尿病的特征，但基因檢測發(fā)現(xiàn)意義未明變異，暫時無法確定病因；需要追蹤隨訪基因數(shù)據(jù)庫的更新情況，進行家系調查及基因功能研究，以確定基因變異的意義。?值得注意的是，2019年WHO糖尿病分型建議提出的“未分類糖尿病”，其描述的是未完成糖尿病分型所需基本檢測而暫時未分型者，這與未定型糖尿病的定義不同；從病因分類角度，建議應將“未分類糖尿病”患者轉診至有條件的醫(yī)療機構開展分型檢查。?六、2型糖尿病?T2DM是糖尿病患者中最主要的群體，其主要發(fā)病原因是胰島素抵抗及胰島素分泌相對不足。T2DM為排除性診斷，患者在被排除T1DM、單基因糖尿病、繼發(fā)性糖尿病、GDM與未定型糖尿病后，可診斷為T2DM。T2DM患者臨床表型異質性大。通常發(fā)病年齡較大、體型偏胖及代謝紊亂；起病緩慢、癥狀不明顯、無需依賴胰島素治療；可有明確的T2DM家族史；常有胰島素抵抗相關表現(xiàn)，如黑棘皮、高血壓、血脂異常、代謝綜合征、多囊卵巢綜合征等。部分T2DM患者具有酮癥傾向，需要對其胰島功能、胰島自身抗體及基因篩查及隨訪而明確診斷。對T2DM進一步劃分亞型，可能有助于精準診治。已有學者嘗試通過大數(shù)據(jù)與人工智能的方法對T2DM患者再分型，如有學者采用6項臨床指標和聚類分析對糖尿病分型，輕度肥胖相關型和輕度年齡相關型考慮可歸類為T2DM的亞型；該分類方式亦在我國糖尿病患者中得到初步驗證。有學者提出以β細胞為中心的糖尿病分類法，即認為所有糖尿病患者均起源于一個共同點，即胰島β細胞異常，不同遺傳傾向的β細胞與其他因素（包括胰島素抵抗、對環(huán)境影響的易感性、免疫失調或炎癥）相互作用，通過至少11種不同途徑引起β細胞應激、功能障礙或喪失，導致糖尿病譜系的系列高血糖表型。但這些分型診斷的探索尚未公認，仍需深入研究。2022年03月01日1777
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侯寧寧主任醫(yī)師 山東第二醫(yī)科大學附屬醫(yī)院 內分泌科 摘自《中國2型糖尿病防治指南2020版》一、什么是糖尿病腎??？定義：慢性腎臟病（CKD）包括各種原因引起的慢性腎臟結構和功能障礙。糖尿病腎病是指由糖尿病所致的CKD，病變可累及全腎（包括腎小球、腎小管、腎間質等）。二、糖尿病腎臟病如何篩查？1.篩查時機：2型糖尿病診斷時即應進行腎臟病變的篩查，診斷后每年應至少篩查1次。1型糖尿?。═1DM）診斷后5年開始篩查糖尿病腎病。2.篩查內容：包括尿常規(guī)、尿白蛋白/肌酐比值（UACR）和血肌酐（計算eGFR）。這種篩查方式有助于發(fā)現(xiàn)早期腎臟損傷，并鑒別其他一些常見的非糖尿病性腎病。三、糖尿病腎臟病如何診斷？糖尿病腎病常常是根據(jù)持續(xù)存在的UACR增高和（或）eGFR下降、同時排除其他CKD而做出的臨床診斷。以下情況應考慮非糖尿病腎病并及時轉診至腎臟科，包括：（1）活動性尿沉渣異常（血尿、蛋白尿伴血尿、管型尿）；（2）短期內eGFR迅速下降；（3）不伴糖尿病視網(wǎng)膜病變（DR，特別是T1DM）；（4）短期內UACR迅速增高或出現(xiàn)腎病綜合征。DR并非診斷T2DM患者糖尿病腎病的必備條件。病理診斷為糖尿病腎病的金標準，病因難以鑒別時可行腎穿刺病理檢查。四、如何評價尿微量白蛋白？推薦采用隨機尿測定尿微量白蛋白/尿肌酐（UACR）。24h尿白蛋白定量與UACR診斷價值相當，但前者操作較為繁瑣。隨機尿UACR≥30mg/g為尿白蛋白排泄增加。在3~6個月內重復檢查UACR，3次中有2次尿白蛋白排泄增加，排除感染等因素即可診斷白蛋白尿。臨床上常將UACR30~300mg/g稱為微量白蛋白尿，UACR＞300mg/g稱為大量白蛋白尿。UACR升高與eGFR下降、心血管事件、死亡風險增加密切相關。UACR測定存在較多影響因素，如感染、發(fā)熱、顯著高血糖、未控制的高血壓、24h內運動、心力衰竭、月經(jīng)等，結果分析時應考慮這些因素。推薦測定血清肌酐，使用慢性腎臟病流行病學合作研究（CKD‐EPI）或腎臟病膳食改良試驗（MDRD）公式計算eGFR（參考http：//www.nkdep.nih.gov）。當患者eGFR＜60ml/min時，可診斷為GFR下降。五、糖尿病腎臟病如何治療？建議對糖尿病腎病患者進行包含不良生活方式調整、危險因素（高血糖、高血壓、脂代謝紊亂等）控制及糖尿病教育在內的綜合管理，以降低糖尿病患者的腎臟不良事件和死亡風險。1.改變不良生活方式：如合理控制體重、糖尿病飲食、戒煙及適當運動等。2.營養(yǎng)：對未開始透析的糖尿病腎病患者，推薦蛋白攝入量為0.8g·kg·d。蛋白質來源應以優(yōu)質動物蛋白為主，必要時可補充復方α‐酮酸制劑。3.控制血糖：有效的降糖治療可延緩糖尿病腎病的發(fā)生和進展，多項研究結果顯示，鈉‐葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）有降糖之外的腎臟保護作用。對伴糖尿病腎病的T2DM患者，推薦在eGFR≥45ml/min（的患者中使用SGLT2i，以降低糖尿病腎病進展和（或）心血管事件的風險。胰高糖素樣肽‐1受體激動劑（GLP‐1RA）能減少糖尿病患者新發(fā)大量白蛋白尿的風險，可以考慮在eGFR≥30ml/min的患者中使用。嚴重腎功能不全患者宜采用胰島素治療。4.控制血壓：合理的降壓治療可延緩糖尿病腎病的發(fā)生和進展。推薦＞18歲的非妊娠糖尿病患者血壓應控制在130/80mmHg以下。對糖尿病伴高血壓且UACR＞300mg/g或eGFR＜60ml/min的患者，強烈推薦血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）類藥物治療。對于這類患者，ACEI或ARB類藥物不僅減少心血管事件，而且延緩腎病進展，包括終末期腎病的發(fā)生。對伴高血壓且UACR為30~300mg/g的糖尿病患者，推薦首選ACEI或ARB類藥物治療。對于這些患者，ACEI或ARB類藥物可延緩白蛋白尿進展和減少心血管事件。對不伴高血壓但UACR≥30mg/g的糖尿病患者，使用ACEI或ARB類藥物可延緩白蛋白尿進展。治療期間應定期隨訪UACR、血清肌酐、血鉀水平，調整治療方案。用藥2個月內血清肌酐升高幅度＞30%常常提示腎缺血，應停用ACEI或ARB類藥物。2022年02月28日4049
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李妮主治醫(yī)師 北京清華長庚醫(yī)院 普通內科 1999年世界衛(wèi)生組織根據(jù)糖代謝狀態(tài)分為4類（詳見表2）；空腹血糖受損和糖耐量異常統(tǒng)稱為糖尿病前期，若不加以重視，會快速發(fā)展為糖尿病，對機體造成重大傷害?！痘实蹆冉?jīng)》中記載“上醫(yī)治未病，中醫(yī)治欲病，下醫(yī)治已病”?？梢姺啦∵h遠優(yōu)于治病，糖尿病前期的干預非常重要，具體措施包括：建議通過飲食控制和運動以降低糖尿病的發(fā)生風險，并定期隨訪，確保生活方式能長期堅持，定期檢測血糖，同時密切關注其他心血管危險因素（如吸煙、高血壓、血脂異常等），并給予適當?shù)母深A措施。具體目標為：（1）肥胖或者超重個體體重指數(shù)達到或接近24kg/m2，或體重至少下降7%。（2）每日飲食總熱量至少減少400-500kcal,超重或者肥胖者應減少500-750kcal。（3）飽和脂肪酸攝入占總脂肪酸攝入的30%以下；每人每天食用鹽的總量不超過5g。（4）中等強度體力活動至少保持在150min/周；（5）經(jīng)過強化生活方式干預6個月效果不佳，可考慮藥物干預（首選二甲雙胍和阿卡波糖）。簡而言之，“管住嘴，邁開腿，半年后隨訪，若仍高，藥物干預”！參考文獻:中華醫(yī)學會糖尿病學分會.中國2型糖尿病防治指南（2020年版）.中華糖尿病雜志，2021.2022年02月25日666
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安海燕主任醫(yī)師 北京中醫(yī)藥大學東方醫(yī)院 腎內科 在 2021 年 10 月前，作為一個 28 歲的年輕人，他從沒想過自己會和這種病掛上鉤： 糖尿病。 「這種病不是老年人才會得嗎？我從來沒想過我這么年輕就會得......」 即使他做著內分泌相關的工作，即使他已經(jīng)隱約感覺到自己出現(xiàn)一些癥狀，他也從沒有把自己歸入糖尿病患者一列。 直到一次偶然的機會，他拿家里的血糖儀給自己做了一次檢測，才發(fā)現(xiàn)自己的血糖已經(jīng)高得離譜了！ 接下來兩個星期，他趕去醫(yī)院做了所有能做的檢查，結果并沒有奇跡發(fā)生，他被確診了。 生活從此發(fā)生了翻天覆地的變化，他笑稱「以后我就失去喝奶茶的資格了，不過這都是小事」。 這樣的情況并不是個例，而是全球范圍內，糖尿病確實年輕化了。 2021 年 12 月美國糖尿病協(xié)會 ADA 更新了《糖尿病醫(yī)學診療標準》，其中最值得我們注意的變化是： 關于糖尿病的篩查調整為「所有人 35 歲起都應該做篩查」，也就是說整整提早了 10 年，并且建議針對所有人！ 2021 年，全球約有 670 萬 20～79 歲成年人因糖尿病或其并發(fā)癥死亡，也就是每 5 秒就有 1 個人因此死亡。 而糖尿病，也不再只是一個「老年病」了。 失控的糖尿病人群 超過一半的人還不知道 如果你還覺得糖尿病離你很遠，那么我們想告訴你 2 個數(shù)字： 每 8 個人中國成年人中就有 1 個糖尿病患者 每 20 個中國年輕人*就有 1 個糖尿病患者 （*年輕人數(shù)據(jù)為 18～29 歲） 也就是說， 8 個人的年夜飯的桌上，就可能至少有 1 個人患有糖尿病。 而你周圍兩排辦公桌的 90 后里，就有 1 個糖尿病患者。 這些數(shù)據(jù)來自最新的第 10?版國際糖尿病聯(lián)盟地圖和中國 2021 年發(fā)布的最新（截止 2018 年）數(shù)據(jù)。 過去的 10 年間（2011 年～2021 年），我國糖尿病患者人數(shù)由 9000 萬增加至 1.4 億，增幅達 56%。 而根據(jù)最新公開的數(shù)據(jù)顯示，超過一半的人，也就是 7200 萬的中國人并不知道自己已經(jīng)得了糖尿病。 另一項國內的調查數(shù)據(jù)更可怕，目前我國糖尿病知曉率水平為 36.7%（患糖尿病的人在檢測前知道自己得病的人數(shù)比率）。 也就是說，三分之二的人都不知道自己有糖尿病。 或許你轉頭問一句你隔壁「今年測過血糖嗎」，大概率得到的答案是沒有。 也就像我們開頭講的小 H，如果不是那次血糖檢查，他也從沒想過自己已經(jīng)邁入糖尿病患者的隊列。 更讓人揪心的是，篩查提前 10 年的原因可能還不止于越來越龐大的糖尿病人群，背后還有更龐大的糖尿病后備軍。 將近 4 億中國人 已經(jīng)成為糖尿病后備軍 糖尿病本質是胰島功能受損，但這并不是一朝一夕的事情，而是個緩慢發(fā)展的過程。 當發(fā)展到糖尿病，相當于胰島功能已經(jīng)損壞到無法逆轉的地步。 糖尿病患者的數(shù)量令人驚訝，但還有更多更多的人，正處在糖尿病前期而不自知：胰島功能受損——他們都是糖尿病的后備軍。 每 5 個中國成年人中就有 2 個糖尿病前期患者 2013 年我國糖尿病前期患病率為 35.7%?，預估 3.88 億人，到了 2018 年糖尿病前期患病率升高至38.1%。 這意味著那頓年夜飯桌上，不僅有 1 個糖尿病患者，還有至少 3 個糖尿病前期。 是的，那一桌子有一半人的人血糖已經(jīng)不好了，但他們可能對此一無所知。 根據(jù)大慶人群追蹤數(shù)據(jù)可以清晰地看到，糖尿病前期離糖尿病只是一步之遙。 大慶數(shù)據(jù)顯示，被觀察的 138 名糖尿病前期人員（ 未干預） 中第 6 年被確診為糖尿病的有 90 人，也就是有 65% 的人被確診。 圖片來源：參考文獻 肥胖、不良生活習慣 正在加快糖尿病的步伐 如果說遺傳、基因讓一些人開局就拿了一把爛牌，那么持續(xù)的不良生活習慣則會讓這副爛牌輸?shù)母旄鼜氐?，甚至讓手握好牌的人也一輸?shù)降住? 2 型糖尿病幾乎是所有慢性病中和生活習慣最密切相關的，肥胖（特別是向心型肥胖）人群被列為高危人群。 無知的人，日以繼夜的造呀造呀，熬夜、高油高脂高糖、久坐這些不良生活習慣都是糖尿病的高危因素，使得身體里的血糖每天都在經(jīng)歷大起大落。 慢慢地，胰島功能放棄掙扎了，全身各個臟器都已經(jīng)泡進了「糖水」里，一點點變硬，一點點死掉。 而這一切，可能正在你身體里悄無聲息地發(fā)生著。 難道就沒有辦法了嗎？ 不！糖尿病前期是有機會逆轉的，越早進行生活干預糖尿病也是可以被控制住的。 如果能早點發(fā)現(xiàn)自己的胰島已經(jīng)出現(xiàn)了問題，并且做出及時的生活干預，可以延緩糖尿病前期的發(fā)展，甚至發(fā)生逆轉。 大慶研究發(fā)現(xiàn)，生活方式干預 6 年，可使 30?年隨訪時累計發(fā)生 2 型糖尿病的風險下降 39%，2 型糖尿病的發(fā)病中位時間推遲 3.96 年。 圖片來源：參考文獻 中國人真的應該開始關注自己的血糖了！ 35 歲以后請一定 增加血糖檢測 如果你已經(jīng)超過 35 歲，想知道自己的血糖情況，那只需做好一件事： 在每年一次的體檢中增加血糖相關檢測（空腹血糖、隨機血糖），也可以去醫(yī)院做口服葡萄糖耐量試驗 OGTT，具體可根據(jù)醫(yī)生建議選擇。 另外，也請一并帶上你的愛人、朋友和家人，他們也一定需要。 *空腹血糖受損喝糖耐量異常統(tǒng)稱為糖調節(jié)受損，也稱糖尿病前期。也可用糖化血糖蛋白試驗指標大于 6.5% 作為補充診斷。 如果你還沒有過 35 歲，那么可以對照以下表格，如果得分超過 25 分，那么請你也一定在每年的體檢中增加血糖檢測。 來源：文獻（點擊查看大圖）（國內指南目前建議 40 歲之后進行檢測） 無論你幾歲，如果已經(jīng)出現(xiàn)三多一少的癥狀——多飲、多尿、多食、體重減少，那么請一定盡快到內分泌科安排一次血糖檢測。 一切可能還都不晚！ 如果你一切安好，也請跟著我們讓血糖穩(wěn)一點再穩(wěn)一點，做好這 6 件事： 雜一點兒：減少白米白面主食，用全谷雜糧、薯類蔬菜替代一半；適量蛋白質，大量蔬菜，混合飲食控血糖； 粗一點兒：主食粗點好，千萬不要細，選擇全麥，不選白面；選擇糙米，不選精米； 瘦一點兒：肉不能少，但要選瘦棄肥；吃雞鴨鵝，不吃皮；魚肉脂肪含量低，就很好；當然最重要的要讓體重瘦一點，好處不止一點點； 懶一點兒：蔬菜能不切細就不切細，豆子能整粒吃就不煮爛，水果能吃整個就不榨汁，土豆整個比土豆泥好； 淡一點兒：油鹽都要少一點，可以適當加點醋，吃不慣淡的不如加點香料和辣； 狠一點兒：不抽煙，不喝酒，不久坐，不要向基因和壞習慣低頭。2022年02月14日468
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安海燕主任醫(yī)師 北京中醫(yī)藥大學東方醫(yī)院 腎內科 在 2021 年 10 月前，作為一個 28 歲的年輕人，他從沒想過自己會和這種病掛上鉤： 糖尿病。 「這種病不是老年人才會得嗎？我從來沒想過我這么年輕就會得......」 即使他做著內分泌相關的工作，即使他已經(jīng)隱約感覺到自己出現(xiàn)一些癥狀，他也從沒有把自己歸入糖尿病患者一列。 直到一次偶然的機會，他拿家里的血糖儀給自己做了一次檢測，才發(fā)現(xiàn)自己的血糖已經(jīng)高得離譜了！ 接下來兩個星期，他趕去醫(yī)院做了所有能做的檢查，結果并沒有奇跡發(fā)生，他被確診了。 生活從此發(fā)生了翻天覆地的變化，他笑稱「以后我就失去喝奶茶的資格了，不過這都是小事」。 這樣的情況并不是個例，而是全球范圍內，糖尿病確實年輕化了。 2021 年 12 月美國糖尿病協(xié)會 ADA 更新了《糖尿病醫(yī)學診療標準》，其中最值得我們注意的變化是： 關于糖尿病的篩查調整為「所有人 35 歲起都應該做篩查」，也就是說整整提早了 10 年，并且建議針對所有人！ 2021 年，全球約有 670 萬 20～79 歲成年人因糖尿病或其并發(fā)癥死亡，也就是每 5 秒就有 1 個人因此死亡。 而糖尿病，也不再只是一個「老年病」了。 失控的糖尿病人群 超過一半的人還不知道 如果你還覺得糖尿病離你很遠，那么我們想告訴你 2 個數(shù)字： 每 8 個人中國成年人中就有 1 個糖尿病患者 每 20 個中國年輕人*就有 1 個糖尿病患者 （*年輕人數(shù)據(jù)為 18～29 歲） 也就是說， 8 個人的年夜飯的桌上，就可能至少有 1 個人患有糖尿病。 而你周圍兩排辦公桌的 90 后里，就有 1 個糖尿病患者。 這些數(shù)據(jù)來自最新的第 10 版國際糖尿病聯(lián)盟地圖和中國 2021 年發(fā)布的最新（截止 2018 年）數(shù)據(jù)。 過去的 10 年間（2011 年～2021 年），我國糖尿病患者人數(shù)由 9000 萬增加至 1.4 億，增幅達 56%。 而根據(jù)最新公開的數(shù)據(jù)顯示，超過一半的人，也就是 7200 萬的中國人并不知道自己已經(jīng)得了糖尿病。 另一項國內的調查數(shù)據(jù)更可怕，目前我國糖尿病知曉率水平為 36.7%（患糖尿病的人在檢測前知道自己得病的人數(shù)比率）。 也就是說，三分之二的人都不知道自己有糖尿病。 或許你轉頭問一句你隔壁「今年測過血糖嗎」，大概率得到的答案是沒有。 也就像我們開頭講的小 H，如果不是那次血糖檢查，他也從沒想過自己已經(jīng)邁入糖尿病患者的隊列。 更讓人揪心的是，篩查提前 10 年的原因可能還不止于越來越龐大的糖尿病人群，背后還有更龐大的糖尿病后備軍。 將近 4 億中國人 已經(jīng)成為糖尿病后備軍 糖尿病本質是胰島功能受損，但這并不是一朝一夕的事情，而是個緩慢發(fā)展的過程。 當發(fā)展到糖尿病，相當于胰島功能已經(jīng)損壞到無法逆轉的地步。 糖尿病患者的數(shù)量令人驚訝，但還有更多更多的人，正處在糖尿病前期而不自知：胰島功能受損——他們都是糖尿病的后備軍。 每 5 個中國成年人中就有 2 個糖尿病前期患者 2013 年我國糖尿病前期患病率為 35.7%，預估 3.88 億人，到了 2018 年糖尿病前期患病率升高至38.1%。 這意味著那頓年夜飯桌上，不僅有 1 個糖尿病患者，還有至少 3 個糖尿病前期。 是的，那一桌子有一半人的人血糖已經(jīng)不好了，但他們可能對此一無所知。 根據(jù)大慶人群追蹤數(shù)據(jù)可以清晰地看到，糖尿病前期離糖尿病只是一步之遙。 大慶數(shù)據(jù)顯示，被觀察的 138 名糖尿病前期人員（ 未干預） 中第 6 年被確診為糖尿病的有 90 人，也就是有 65% 的人被確診。 圖片來源：參考文獻 肥胖、不良生活習慣 正在加快糖尿病的步伐 如果說遺傳、基因讓一些人開局就拿了一把爛牌，那么持續(xù)的不良生活習慣則會讓這副爛牌輸?shù)母旄鼜氐?，甚至讓手握好牌的人也一輸?shù)降住? 2 型糖尿病幾乎是所有慢性病中和生活習慣最密切相關的，肥胖（特別是向心型肥胖）人群被列為高危人群。 無知的人，日以繼夜的造呀造呀，熬夜、高油高脂高糖、久坐這些不良生活習慣都是糖尿病的高危因素，使得身體里的血糖每天都在經(jīng)歷大起大落。 慢慢地，胰島功能放棄掙扎了，全身各個臟器都已經(jīng)泡進了「糖水」里，一點點變硬，一點點死掉。 而這一切，可能正在你身體里悄無聲息地發(fā)生著。 難道就沒有辦法了嗎？ 不！糖尿病前期是有機會逆轉的，越早進行生活干預糖尿病也是可以被控制住的。 如果能早點發(fā)現(xiàn)自己的胰島已經(jīng)出現(xiàn)了問題，并且做出及時的生活干預，可以延緩糖尿病前期的發(fā)展，甚至發(fā)生逆轉。 大慶研究發(fā)現(xiàn)，生活方式干預 6 年，可使 30年隨訪時累計發(fā)生 2 型糖尿病的風險下降 39%，2 型糖尿病的發(fā)病中位時間推遲 3.96 年。 圖片來源：參考文獻 中國人真的應該開始關注自己的血糖了！ 35 歲以后請一定 增加血糖檢測 如果你已經(jīng)超過 35 歲，想知道自己的血糖情況，那只需做好一件事： 在每年一次的體檢中增加血糖相關檢測（空腹血糖、隨機血糖），也可以去醫(yī)院做口服葡萄糖耐量試驗 OGTT，具體可根據(jù)醫(yī)生建議選擇。 另外，也請一并帶上你的愛人、朋友和家人，他們也一定需要。 *空腹血糖受損喝糖耐量異常統(tǒng)稱為糖調節(jié)受損，也稱糖尿病前期。也可用糖化血糖蛋白試驗指標大于 6.5% 作為補充診斷。 如果你還沒有過 35 歲，那么可以對照以下表格，如果得分超過 25 分，那么請你也一定在每年的體檢中增加血糖檢測。 來源：文獻（點擊查看大圖）（國內指南目前建議 40 歲之后進行檢測） 無論你幾歲，如果已經(jīng)出現(xiàn)三多一少的癥狀——多飲、多尿、多食、體重減少，那么請一定盡快到內分泌科安排一次血糖檢測。 一切可能還都不晚！ 如果你一切安好，也請跟著我們讓血糖穩(wěn)一點再穩(wěn)一點，做好這 6 件事： 雜一點兒：減少白米白面主食，用全谷雜糧、薯類蔬菜替代一半；適量蛋白質，大量蔬菜，混合飲食控血糖； 粗一點兒：主食粗點好，千萬不要細，選擇全麥，不選白面；選擇糙米，不選精米； 瘦一點兒：肉不能少，但要選瘦棄肥；吃雞鴨鵝，不吃皮；魚肉脂肪含量低，就很好；當然最重要的要讓體重瘦一點，好處不止一點點； 懶一點兒：蔬菜能不切細就不切細，豆子能整粒吃就不煮爛，水果能吃整個就不榨汁，土豆整個比土豆泥好； 淡一點兒：油鹽都要少一點，可以適當加點醋，吃不慣淡的不如加點香料和辣； 狠一點兒：不抽煙，不喝酒，不久坐，不要向基因和壞習慣低頭。2022年02月13日222
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李利娟主任醫(yī)師 上海市第六人民醫(yī)院 全科醫(yī)學科 2型糖尿病是當今世界最主要的慢性病之一，我國2型糖尿病發(fā)病率居世界第一。據(jù)研究資料報道2018年達到12.4%，而糖尿病前期患病率達到38.1%，二者總患病率達到50.5%。我國60~69歲糖尿病患病率為28.8%，在≥70歲的人群中患病率為31.8%，我國60歲以上人群糖尿病患病率仍有隨年齡增長的趨勢，女性患病率高于男性。根據(jù)2019年的數(shù)據(jù)顯示，中國≥65歲的老年糖尿病患者數(shù)約3550萬，居世界首位，占全球老年糖尿病患者的1/4。年齡≥65周歲的糖尿病患者即為老年糖尿病患，包括65歲以前和65歲及以后診斷糖尿病的老年人。研究發(fā)現(xiàn)老年糖尿病患者的死亡率明顯高于未患糖尿病的老年人一般情況下，糖尿病診療的原則適用老年患者。但老年糖尿病患者的特點使其在血糖管理和血糖控制目標制定、藥物選擇個體化等方面具有特殊性。全面評估老年糖尿病患者的全身狀況、合并疾病、并發(fā)癥、營養(yǎng)、心理、老年綜合評估等等有助于改善老年糖尿病患者的臨床預后。老年糖尿病的特點主要有：（1）癥狀不典型：即使血糖很高可能沒有明顯癥狀，或僅表現(xiàn)為乏力，但可能出現(xiàn)急性并發(fā)癥如感染、昏迷等（2）餐后血糖升高為主：多數(shù)人只監(jiān)測空腹血糖，就認為血糖控制好，很少測餐后2小時血糖或糖化血紅蛋白（3）伴發(fā)病多（老年共?。焊哐獕骸⒐谛牟?、慢性腎功能不全、營養(yǎng)不良、老年癡呆癥、腦血管疾病、急性感染性疾病等等（4）并發(fā)癥多：糖尿病腎病、眼底病，心腦血管病（偏癱、心衰）、失能、認知障礙等（5）低血糖風險高：胃口不好進食量不足而降糖藥不減量（6）飲食碳水化合物為主，蛋白質、維生素、纖維素等進食不足（7）營養(yǎng)風險或營養(yǎng)不良常見（8）自我管理能力差：感知能力下降，易出現(xiàn)意外跌倒、摔傷（9）生活習慣影響血糖、營養(yǎng)管理：個人生活習慣影響平衡營養(yǎng)老年糖尿病不僅僅是降低血糖，應該對患者全身狀況進行全面評估，并針對老年糖尿病患者的共病、現(xiàn)病、危險因素、治療、生活等進行評估。老年糖尿病綜合評估內容包括共患疾病情況（如高血壓、高血脂、心腦血管疾病等）、肝腎功能、用藥情況、日常生活活動能力（activitiesofdailyliving，ADL）和工具性使用能力（instrumentalactivitiesofdailyliving，IADL）、認知功能、精神心理狀態(tài)、營養(yǎng)情況等多方面綜合評估。綜上所述，老年糖尿病患者應該進行全面評估，控制血糖穩(wěn)定的同時，管理好其他共患疾病及老年綜合征等問題，提高老年糖尿病患者的管理質量，提高生活質量。2022年02月08日435
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俞一飛主治醫(yī)師 復旦大學附屬華山醫(yī)院 內分泌科 據(jù)全國范圍內的流行病學調查研究顯示：如果把空腹血糖、餐后血糖、糖化血紅蛋白等指標都考慮進來，目前我國有50.1%的成年人，即接近5億人正處在糖尿病前期！ 糖尿病這頂帽子，一旦戴上就摘不掉了。如果控制不好，半數(shù)會死于心腦血管疾病，糖尿病還會引起腎功能衰竭、感染、高血糖相關并發(fā)癥。 01 糖尿病前期：往前一步是糖尿病 所謂糖尿病前期，就像5億人站在一根獨木橋上，往前一步，就是糖尿病；退后一步，將避免發(fā)病。 糖尿病前期是一種血糖異常的狀態(tài)，有兩種情況： ① 一種是空腹血糖正常，但餐后血糖升高，處于7.8mmol/L到11.1mmol/L之間，這叫糖耐量受損; ② 另一種是空腹血糖不正常了，在6.1mmol/L到7.0mmol/L之間，這叫空腹血糖受損。 以上兩種情況，如果有任何一個符合，就說明糖尿病的帽子就在你頭頂懸著，每天都有可能落下來，讓你成為一個真正“糖尿病患者”。 此外，有如下5類特征的人群，也要更加警惕患上糖尿病的風險會增大。 1 有糖尿病家族史的 直系親屬（如父母、兄弟姐妹）中有糖尿病患者。 2 分娩過巨大嬰兒的婦女 如果嬰兒出生時大于等于8斤，媽媽就會有患糖尿病的風險。另外，如果嬰兒出生時體重小于5斤，媽媽也是糖尿病的高危人群。 3 腹部肥胖人群 男性腰圍大于90厘米，女性腰圍大于85厘米，都屬于腹部肥胖。腹部肥胖者比那些脂肪集中在臀部和大腿上的人更容易患糖尿病。 4 患高血壓人群 高血壓患者容易出現(xiàn)高胰島素血癥，因此患糖尿病的幾率更大。 5 年齡超過45歲的 隨著年齡的增加，由于身體機能下降，很多慢性疾病都會找上門來，糖尿病也不例外。 如何抓住糖尿病的「逆轉期」，在這根獨木橋上突出重圍？ 02 抓住糖尿病前期的逆轉時機 對于糖尿病前期的人，可以先進行生活方式干預，不少人進行干預后，血糖回歸到正常值，這就是“成功逆轉”。在強化生活方式干預6個月效果不佳且合并有其他心血管疾病危險因素者，可考慮藥物干預。 1 每頓飯主食別超2兩 血糖是哪里來的？絕大部分是糖和淀粉（統(tǒng)稱為碳水化合物）在體內轉化而來的。 所以，在日常生活中，我們不僅要控糖，同時還要限制淀粉類主食的數(shù)量。米、面為主的主食沒有明顯的甜味，但它們升高血糖的速度和白糖是差不多的。 「雜食」更健康！ ●每天1斤蔬菜， ●每餐主食少于2兩， ●每天的植物油控制在3湯勺， ●每天可吃少于4兩的低糖水果， ●每天可吃5份蛋白質， ●每天食鹽控制在6g以內， ●每天至少喝7杯水。 2 運動：達到中等強度 中低強度、有節(jié)奏的節(jié)律性有氧運動比較好。每周運動5天，每次運動30分鐘為宜。 ●中青年選擇有氧運動。 如慢跑、騎自行車、羽毛球等，一些抗阻力運動，比如舉啞鈴、俯臥撐、引體向上等，也對于控制血糖有一定幫助。 ●老年人選擇強度較小的運動。 以散步、太極拳、保齡球等為主 ，還可以做一些全身肌肉都參與的中等強度的有氧體操，如醫(yī)療體操、健身操、木蘭拳、太極拳。 3 減肥：減重還要瘦肚子 除了控制體重、適當減重外，糖尿病前期還要關注自己的腰圍，腰圍越大，得糖尿病的風險就越高。 ●男性不超過85厘米， ●女性不超80厘米。 4 睡夠、睡香 睡眠不足也會影響血糖的正常代謝。睡好覺，降血糖，做到這幾點： ●每天23點前上床入睡，偶爾不得不熬夜，也別超2點。 ●睡前別談論不愉快的事。不生氣、不過喜、不傷悲。 ●睡前3小時，別看驚險刺激的影視節(jié)目和書籍。 ●睡前可做些放松運動，如按摩、靜坐、冥想等。 5 控制情緒，心情好 心情差，壓力大，身體處于應激狀態(tài)，也會影響胰島素。想降糖，就學著不生氣、不折騰、不鉆牛角尖，凡事都想開點，做個“沒心沒肺”的人。 6 記住健康口訣“一到八” 糖尿病不是一種孤立的疾病，往往合并有高血壓、血脂紊亂、高尿酸血癥、高血脂癥等，必須看到代謝綜合征這個整體。從改變生活習慣入手。記住這首數(shù)字歌： ●一個信念：與肥胖決裂； ●兩個要素：不多吃一口，不少走一步； ●三個不沾：不吸煙，不飲酒，不熬夜； ●四個檢查：定期查體重、血壓、血糖、血脂； ●五六個月：減肥不求速成，每月減一兩公斤即可，五六個月就見成效； ●七八分飽：飲食上要“總量控制、結構調整、吃序顛倒”，即每餐只吃七八分飽，以素食為主，同時保證營養(yǎng)均衡；進餐時先吃青菜，快飽時再吃些主食、肉類。2022年02月06日632
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孫香蘭主任醫(yī)師 山東省立醫(yī)院 內分泌科 糖尿病人出現(xiàn)這五個異常，當心尿毒癥，第一個是尿量的改變，尿量突然減少，尤其是小于400毫升，甚至小于100毫升，這是一個腎功能衰竭的信號。第二個是尿的顏色變紅，正常的顏色是淡黃色或者深黃色的，如果變成了紅色，甚至出現(xiàn)肉眼的血尿，那就注意腎功能出問題了。第三個是尿味的異常，如果尿味兒出現(xiàn)臭味，可能是尿路感染，如果是出現(xiàn)一個爛蘋果的味道，有可能是糖尿病的酮中酸中毒的表現(xiàn)。第四個是夜尿變多，有些患者晚上起夜三次以上，就要查一查腎功能了。第五個是尿中的泡沫增多，尤其是小的經(jīng)久不散的泡沫，這也是生病的一個信號，您關心誰就請。 轉發(fā)給他。2022年01月30日720
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