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吳良平主任醫(yī)師 醫(yī)生集團-廣東 普外科 當血糖值高于正常范圍即為高血糖。高血糖也是通常大家所說"三高"中的一高。空腹血糖正常值在6.1mmol/L以下，餐后兩小時血糖的正常值在7.8mmol/L以下，如果高于這一范圍，稱為高血糖。佑道醫(yī)生集團減重及糖尿病外科吳良平人為什么會高血糖？目前認為高血糖的發(fā)生主要與以下幾種機制有關(guān)：1.胰腺細胞不能分泌足夠的胰島素，細胞分泌胰高血糖素過多。2.外周組織包括肝臟、肌肉和脂肪組織存在胰島素抵抗。3.腸道吸收、腸道菌群和腸道影響血糖控制激素，導致其異常。4.腎臟過度地回吸收糖。5.神經(jīng)系統(tǒng)對糖代謝的調(diào)節(jié)異常。高血糖包括糖尿病前期和糖尿病。糖尿病前期是指血糖已經(jīng)升高，但還沒有達到糖尿病診斷標準，血糖介于正常與糖尿病之間的一種情況。正常人的空腹血糖應低于6.1mmol/L，而診斷糖尿病的空腹血糖應等于或者高于7.0mmol/L，這兩個數(shù)值之間有個差距。同樣，正常人的餐后兩小時血糖應低于7.8mmol/L，而診斷糖尿病的餐后兩小時血糖應等于或者高于11.1mmol/L，兩者之間也有個差距。如果一個人的血糖正好在這兩個差距內(nèi)，也就是說空腹血糖在6.1mmol/L～7.0mmol/L之間，和/或餐后兩小時血糖在7.8mmol/L～11.1mmol/L之間，這時的血糖既不正常，又沒有達到糖尿病的程度，就稱為糖尿病前期。糖尿病的診斷：按照世界統(tǒng)一標準，空腹血糖等于或高于7.0mmol/L，或餐后兩小時血糖等于或高于11.1mmol/L，即達到糖尿病診斷標準。做口服糖耐量試驗，服糖后兩小時血糖等于或高于11.1mmol/L，也達到糖尿病診斷標準。糖尿病的診斷，血糖只要有一次達到上述的標準就可以診斷糖尿病，如果沒有癥狀，需要在不同情況下兩次或兩次以上的血糖達到上述標準才可以診斷糖尿病。糖尿病是一個很常見的疾病，會得糖尿病是因為的糖尿病的病因，有許多，有生活不規(guī)律引起，有遺傳引起等等。糖尿病主要是因為人體排出多余血糖的功能變?nèi)趸騿适В匝侵荒芡ㄟ^尿液排出去。所以治療高血糖首先要治療糖尿病！手術(shù)治療糖尿?。哼@么多年以來手術(shù)治療糖尿病是一個重要發(fā)現(xiàn)，治療方法效果甚至超過了一般藥物的治療,這是不爭的事實,國際的內(nèi)分泌醫(yī)生和代謝外科的醫(yī)生都認為，如果肥胖型糖尿病患者藥物治療效果不理想，建議手術(shù)治療。手術(shù)之所以能夠一次性治療糖尿病，實現(xiàn)臨床治愈，是因為手術(shù)的獨特之處在于改變了食物的生理流向，通過胃阻斷、胃腸吻合、腸腸吻合等步驟而完成。術(shù)后，患者身體的胰島素抵抗現(xiàn)象消除，并且手術(shù)后食物的流經(jīng)方式還能促進患者體內(nèi)胰島素分泌，減少胰島細胞凋亡并使之增殖，胰島功能恢復，糖尿病得到很好的治療。除了血糖正常以外，患者伴有的一系列的并發(fā)癥得到了很好的康復。比如視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病、糖尿病皮炎、糖尿病性功能障礙、高血壓、高血脂等都逐漸痊愈。杜絕了嚴重并發(fā)癥的發(fā)生，避免了致殘、致死情況的出現(xiàn)。這個手術(shù)也不是說所有的糖尿病患者可以做的，它有著自己的適應癥。手術(shù)適應癥:1、 符合2型糖尿病診斷標準2、胰島功能處于代償期（血漿胰島素水平>正常值的1/3）3、年齡65歲（身體健康狀況良好者可適當放松）2020年08月04日
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喬震宇主治醫(yī)師 南陽市第六人民醫(yī)院 外科 一、發(fā)病原因 老年糖尿病大多數(shù)為2型糖尿病，極少數(shù)為1型糖尿病，國內(nèi)外學者認為2型DM系多基因遺傳性疾病，多個基因的微妙累積作用，再加上后天發(fā)病因素，就可使老年2型糖尿病發(fā)病。南陽市第六人民醫(yī)院外科喬震宇 1、遺傳基因 我國各家研究結(jié)果表明，中國人糖尿病遺傳方式以多基因遺傳為主，項坤三等基于多基因-多因子病理論，采用大標本，多個群體關(guān)聯(lián)聯(lián)合研究途徑，對485例上海市和美國舊金山中國人中6個基因（或基因區(qū)）的限制性內(nèi)切酶段長度多態(tài)性（RFLP）與2型DM的關(guān)聯(lián)情況研究見到：胰島素受體基因，載脂蛋白B（Apo-B）基因和載脂蛋白A1（Apo-A1）基因與中國人2型DM發(fā)病有一定關(guān)聯(lián)，國內(nèi)外已一致認識到，胰島素受體基因改變是2型糖尿病的胰島素抵抗，胰島素相對不足的原因，2型DM本身即可伴脂質(zhì)代謝紊亂，進一步研究可能會發(fā)現(xiàn)老年糖尿病及其并發(fā)癥的更多有關(guān)基因。 2、環(huán)境因素 促使有遺傳基礎(chǔ)的老年發(fā)生糖尿病后天發(fā)病因素很多，茲舉其重要者簡述如下： （1）體力活動：隨增齡而體力活動減少，能導致胰島素敏感性下降，肌肉的廢用性萎縮，還會使其攝取葡萄糖的能力降低。 （2）飲食：流行病學及實驗研究都已證實，食物中飽和脂肪酸的增多和膳食纖維的不足（食品太精太細），會降低胰島素的敏感性并降低葡萄糖耐量。 （3）向心型肥胖，胰島素抵抗：脂肪的向心性分布（腹型肥胖，軀干型肥胖，上半身肥胖或內(nèi)臟型肥胖）系指網(wǎng)膜及腸系膜細胞增大，門脈中游離脂肪酸（FFA）濃度增高等一系列變化，門脈中FFA增多會導致VLDL，LDL生成增多，肝糖輸出增多以及肝細胞膜上胰島素受體減少，受體的酪氨酸激酶活性也降低，可能還有受體后缺陷，再加上周圍組織的同樣變化，就構(gòu)成了胰島素抵抗，此時胰島素的生物效應明顯降低，故有代償性高胰島素血癥，久之，會有胰島B細胞功能減退。 在胰島素抵抗及代償性高胰島素血癥的基礎(chǔ)上可發(fā)生一種胰島素抵抗綜合征或稱X綜合征，此綜合征在糖尿病形成之前就已存在，后來糖尿病又成為此綜合征的一部分，此綜合征包括向心性肥胖，高血糖，高三酰甘油血癥伴高LDL血癥，高血壓，微量白蛋白尿，冠心病和高尿酸血癥等。 （4）胰島淀粉樣蛋白沉積，胰島B細胞功能減退：CecilRI在1909年報道90例糖尿病患者的胰腺病理改變時，曾觀察到這種淀粉樣物質(zhì)沉積，但誤認為是老年非特異性改變，它和2型DM的重要關(guān)系，通過近些年WestermarkP，CooperGTS（1987），ClarkA（1988）及以后學者們的研究，才有進一步新認識。 90％2型DM患者胰島有此淀粉樣沉積物，明顯高于同年齡對照組，2型DM最重要病理改變之一就是這種胰島淀粉樣物沉積，B細胞明顯減少，A細胞相對增多，重度的2型DM患者可能有90％的胰島素空間被淀粉樣沉積物所占據(jù)，它損害并取代B細胞，使其所剩無幾，而必須用外源胰島素來補充之。 從胰島淀粉樣沉積物中已分離純化出具有37個氨基酸的胰島淀粉樣蛋白多肽（isletamyloidpolypeptide，IAPP）也稱胰淀素（amylin），又稱糖尿病相關(guān)肽（DAP），已明確IAPP是胰島B細胞激素，在葡萄糖和其他促泌因素作用下和胰島素一同釋放，肥胖者血中IAPP濃度更高些，動物實驗已證實，血循環(huán)中胰淀素達到一定高度時可抑制胰島素從B細胞內(nèi)釋放，從而使糖耐量下降，在得到良好代謝控制的2型DM患者，IAPP濃度并不增高，由于此種多肽還能下降調(diào)節(jié)胰島素刺激的糖原合成速率和骨骼肌細胞的葡萄糖處理速率，故它在2型DM患者的胰島素抵抗中也具特殊作用。 3、胰島素分泌量改變因素 當人體逐漸衰老時，胰島素分泌量的改變眾說不一，有說減少，有說增加，有說不減少而延遲，也有說正常，通過文獻分析與臨床觀察，可以認為，這些不同結(jié)果，是不同病程的反映，初診及病程短者胰島素水平往往接近正常，病久者由于胰島B細胞功能逐漸減退，胰島素水平可能降低，此時有些患者需要補充胰島素。 4、胰島素原因素 人體逐漸衰老時，其總胰島素量雖有一定水平，但其中胰島素原相對增多，人類胰島素原抑制肝葡萄糖生產(chǎn)作用的活性只有胰島素的1/10，在相同的基礎(chǔ)狀態(tài)下，年輕人的胰島素原總分泌數(shù)（總分泌數(shù)=胰島素胰島素原）和老年相同；但在葡萄糖負荷后，血液循環(huán)中可測知的胰島素原老年為22％，而青年人只有15％，胰島素原較多，也可能是老年糖尿病增多的原因之一。 5、基礎(chǔ)代謝因素 人在逐漸衰老過程中，基礎(chǔ)代謝率逐漸下降，參與人體活動的各級組織尤其是肌肉代謝下降，機體對葡萄糖的利用能力下降。 6、人體組織改變因素 人體逐漸衰老過程中，即使不超重，由于體力活動減少，身體組織即肌肉與脂肪之比也在改變，肌肉由占人體的47％減至36％，脂肪由20％增加到36％，脂肪相對增加則會使胰島素敏感性下降，這也是老年糖尿病增多的原因之一。 綜上所述及圖1所示：老年2型DM發(fā)病機制及程序可概括如下：具有胰島素抵抗和（或）胰島B細胞功能不全的遺傳基礎(chǔ)，再加上年齡增加，相對過食，缺乏活動所致肥胖（特別是向心型肥胖）或體內(nèi)脂肪相對增多等后天環(huán)境多因素的累積作用，就會引發(fā)血液中葡萄糖的輕度升高，而慢性持續(xù)性高血糖的毒性作用，就會進一步引發(fā)并加重胰島素抵抗和（或）胰島B細胞功能不全，乃引起2型DM及各種并發(fā)癥，一般而言，在腹型肥胖者主要發(fā)生胰島素抵抗（空腹及糖負荷后胰島素和C肽分泌增加），久之可致胰島B細胞功能不全；而在非肥胖者主要發(fā)生胰島B細胞功能不全，也有胰島素抵抗。 二、發(fā)病機制 2型糖尿病的發(fā)病機理十分復雜，迄今尚未完全闡明，根據(jù)最近數(shù)十年積累的知識看來，主要集中在胰島功能缺陷，特別是B細胞胰島素分泌缺陷及胰島素的作用缺陷，亦即胰島素抵抗兩方面，近年來，國內(nèi)外學者開始注意到除了胰腺及胰島素的靶器官而外，很可能中樞神經(jīng)系統(tǒng)在2型糖尿病的發(fā)病中起一定的作用。 1、胰島功能缺陷 （1）B細胞功能缺陷： 胰島素分泌的缺陷：自從20世紀50年代末，放射免疫分析法建立以來，全世界學者對于生理，病理狀態(tài)下B細胞的胰島素分泌進行了大量研究，對胰島素分泌缺陷已有了較多的認識，概括如下： ①胰島素分泌絕對量不足：在20世紀80年代中后期以前，一般認為2型糖尿病特別是早期胰島素的分泌不是缺乏而是過多，即存在高胰島素血癥，直到1989年Temple采用凈胰島素測定法（而非IRI）發(fā)現(xiàn)2型糖尿病患者，不管IRI是正?；蛟龈?，其血漿游離胰島素水平均是降低的，近年較多單位采用前胰島素及游離胰島素測定證明了Temple的結(jié)論，即過去所謂胰島素血癥實際是高前胰島素血癥，特別是空腹脫31，32前胰島素呈現(xiàn)出不成比例的增高，即前胰島素/胰島素比值（PI/I）增高，但與NGT配對比較時，其真胰島素水平仍然是降低的，有研究認為PI/I比值是反映前胰島素加工及胰島素分泌缺陷的標志，其增高對2型糖尿病的發(fā)生具有預告作用。 ②胰島素分泌方式異常即胰島素失去生理分泌的正常模式，這包括：對葡萄糖刺激感知的選擇性喪失或反應遲鈍，但保留了對氨基酸刺激的反應，對葡萄糖刺激的第1時相分泌消失，第2時相分泌延遲；胰島素分泌的脈沖數(shù)，頻率及振幅變化，節(jié)律紊亂等，這樣就導致胰島素水平升降與血糖水平不同步。 ③胰島素基因突變合成無生物活性，結(jié)構(gòu)異常的胰島素，如Chicago變異胰島素，Tokyo變異胰島素等，但此種情況在2型糖尿病中屬罕見。 B細胞胰島素分泌缺陷的原因包括兩方面：一為遺傳性，如Polnsky等指出的系“B細胞基因程控”所致，最有力的支持證據(jù)為糖尿病前期在血糖正常時，甚至在血糖正常的糖尿病一級親屬中胰島素分泌缺陷即已存在，此種胰島素分泌缺陷稱之為B細胞的“原發(fā)衰竭”，另一因素為獲得性，系由于高血糖或胰島素抵抗所致，即高血糖對B細胞的毒性作用（葡萄糖中毒），降低血糖可改善B細胞功能，近年發(fā)現(xiàn)血漿游離脂肪酸（FFA）異常增高亦可抑制胰島素的分泌（脂肪中毒，lipotoxicity），此種胰島素分泌缺陷為對胰島素抵抗應激的失代償，亦稱B細胞應激性衰竭。 在2型糖尿病的發(fā)病中可能遺傳因素與獲得性因素交互作用，共同導致B細胞胰島素分泌障礙。 胰淀素分泌的異常，很早以前就知道2型糖尿病胰島內(nèi)有大量淀粉樣物質(zhì)沉著，但對其來源和發(fā)生機理不明，直到20世紀80年代才發(fā)現(xiàn)此37氨基酸多肽系B細胞合成和分泌，命名為胰淀粉樣多肽（IAPP）或胰淀素（amylim），它與胰島素共同分泌，在B細胞內(nèi)其分子比（IAPP/胰島素）為0.1～0.05，因遺傳或獲得性因素致B細胞內(nèi)IAPP/胰島素比例增加時，則胰淀素的纖維可沉積于B細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或高爾基體引起B(yǎng)細胞凋亡，導致糖尿病發(fā)生。 但在人體的試驗，此假說未被完全證明，Tasaka等最近報道44例2型糖尿病尸解資料，他們于死亡前3年至死前1個月均測定過血清IRI，C肽，血糖及血清胰淀素水平，死亡胰尾用剛果紅及Masson染色，將患者分為IAPP染色陽性與陰性兩組，分別與IRI，C肽，血糖水平比較，除1例胰島IAPP沉積嚴重，血IAPP濃度高者胰島素水平降低外，其余未發(fā)現(xiàn)有肯定的關(guān)系，因此，IAPP影響B(tài)細胞胰島素分泌之說尚有爭議。 此外，IAPP尚有抑制精氨酸刺激的胰升糖素分泌的作用，但不抑制低血糖所致之胰升糖素升高的反應，另外，IAPP還具有抑制胃排空的作用。 總之，IAPP在2型糖尿病發(fā)病中的作用仍不清楚，有待進一步研究。 （2）A細胞：A細胞在2型糖尿病時呈現(xiàn)胰升糖素分泌增加，胰升糖素升高促進氨基酸及游離脂肪酸（FFA）轉(zhuǎn)化為葡萄糖（糖異生），拮抗胰島素，增黽友狥FA水平，抑制胰島素分泌及胰島素的作用，以及生酮作用，因而可導致或加重胰島素抵抗。 此外，最近的研究發(fā)現(xiàn)糖尿病時胰腺神經(jīng)肽Y（NPY）分泌增高，胰腺NPY主要由A細胞分泌，它也具有抑制胰島素分泌的作用，NPY在糖尿病發(fā)病中的作用尚不清楚，推測可能在糖尿病發(fā)病中起一定作用。 （3）胰島功能失調(diào)：除A，B細胞所分泌的以上激素失常外，胰島內(nèi)尚分泌生長抑制素（SS，D細胞），胰多肽（PP，PP細胞）以及胰抑肽等，胰島內(nèi)這些激素之間的對話（crosstalking）交互作用，形成島內(nèi)的內(nèi)分泌調(diào)控失衡，此種調(diào)控失衡可能對糖尿病發(fā)病有一定影響。 2、胰島素抵抗 胰島素作用減低即胰島素的靶細胞對胰島素的敏感性（SI）下降，又稱為胰島素抵抗，準確地說是生理量的胰島素作用于靶細胞，其效應低于正常；或欲達到正常的生理效應需要超生理量的胰島素，胰島素抵抗主要發(fā)生在肝，骨骼肌及脂肪細胞，現(xiàn)分述之。 （1）肝胰島素抵抗：胰島素自B細胞分泌后大部分進入門靜脈循環(huán)，50％以上為肝臟攝取，2型糖尿病者肝胰島素攝取減少，不能抑制肝糖產(chǎn)生及輸出，因而空腹血糖升高。 （2）肌抵抗：主要表現(xiàn)為餐后胰島素介導的葡萄糖攝取和利用減少，由于刺激肌細胞對葡萄糖的攝取和利用所需的胰島素量較抑制肝糖產(chǎn)生及輸出者大得多，因而肌胰島素抵抗在糖尿病發(fā)病中最先表現(xiàn)出來，這就解釋了在糖尿病早期或前期空腹血糖尚在正常范圍而餐后血糖已經(jīng)升高的原因，雖然某些病例尚未達糖尿病水平，但糖耐量已減低，這也說明在早期糖尿病篩查時餐后2h血糖較空腹血糖更為敏感，因此WHO及世界上許多糖尿病專家推薦在糖尿病人群篩查時空腹及餐后2h血糖兩個指標并用，不同意ADA單用空腹血糖篩查，因后者容易造成較多漏診，但有時也可見到空腹血糖升高而餐后血糖不高的相反現(xiàn)象，這可能系胰島素抵抗的組織異質(zhì)性所致。 （3）脂肪抵抗：胰島素在脂肪細胞作用降低導致脂解加速，血游離脂肪酸（FFA）水平增高，血FFA水平升高對人體具有如下不利影響： ①抑制B細胞葡萄糖刺激的胰島素分泌； ②抑制肝細胞與胰島素的結(jié)合，削弱胰島素對肝糖異生及輸出的抑制作用； ③抑制肌細胞葡萄糖轉(zhuǎn)運子（Glut4）的活性，因而胰島素介導的葡萄糖肌攝取及利用（葡萄糖氧化及肌糖原合成）均降低； ④為肝臟提供生糖底物，促進肝糖異生，因此，F(xiàn)FA水平升高在胰島素抵抗以及2型糖尿病發(fā)病中的作用日益受到重視。 此外，脂肪細胞分泌的腫瘤壞死因子（TNF-）及瘦素在糖尿病病人及動物均見升高，并產(chǎn)生胰島素抵抗，可能在2型糖尿病發(fā)病中亦起一定作用。 胰島素抵抗發(fā)生的環(huán)節(jié)現(xiàn)在認為可發(fā)生于胰島素與受體結(jié)合前，或受體或受體后水平，在這個復雜過程中，涉及環(huán)節(jié)甚多，許多環(huán)節(jié)及作用尚未弄清，其中已明確者如胰島素抗體形成，胰島素分子結(jié)構(gòu)異常及胰島素降解過速（受體前或受體水平），胰島素受體基因突變致受體酪氨酸激酶自體磷酸化障礙，受體合成，轉(zhuǎn)化，結(jié)合及降解障礙等（受體水平）以及胰島素受體底物家系（IRS）基因突變致IRS酪氨配磷酸化減低而絲氨酸磷酸化增強，IRS-1相關(guān)PI-3激酶活性降低，PKC通路激活，己糖胺（hexosamine）通路激活，Glut合成及轉(zhuǎn)位障礙以及細胞內(nèi)糖原合成酶活性下降（受體后）等。 3、胰島素分泌缺陷與胰島素抵抗在2型糖尿病中的相互關(guān)系 （1）胰島素分泌缺陷與胰島素抵抗在2型糖尿病發(fā)病中的地位：長期以來關(guān)于胰島素分泌缺陷及胰島素抵抗在2型糖尿病發(fā)病中各自的地位問題，即誰為主要誰為次要，或同等重要諸問題，一直存在爭論，但從最近小鼠基因敲除（knockont）實驗看，上述爭論問題可得到解答，例如敲除了ISSI基因的純合小鼠老齡時產(chǎn)生高胰島素血癥及胰島素抵抗，然而糖耐量正常，敲除B細胞葡萄糖激酶（GK）基因的雜合小鼠老齡時胰島素分泌減少而發(fā)生糖耐量低減，而同時敲除IRS-1及GK基因鼠老齡時則發(fā)展為顯性糖尿病，故目前認為在糖尿病發(fā)病中二者均需具備，同時，近期研究認為B細胞缺陷與胰島素抵抗二者是互相依存的，是不可分割的，當胰島素敏感性降低時，B細胞的分泌代償性增加（高胰島素血癥）以克服空腹高血糖癥（早期）；當胰島素抵抗進一步加重時，B細胞加大代償能力以克服餐后高血糖（餐后高胰島素血癥），餐后2h血糖升高超過78mmol/L，標志B細胞喪失代償能力，此種關(guān)系Bergman用數(shù)學模式“配置指數(shù)”（dipositionindex）表示，它為胰島素敏感性胰島素分泌量的乘積，評估輕度的胰島素抵抗比較困難，因為它為B細胞對葡萄糖反應的增加（代償）所掩蓋；同樣當胰島素敏感性下降時，B細胞代償性分泌增加也掩蓋了胰島素缺乏的潛在傾向，因此，在臨床考慮胰島素抵抗及B細胞功能時應予注意。 （2）B細胞功能缺陷及胰島素抵抗與2型糖尿病的因果關(guān)系：目前教科書及許多文獻都已認為二者為糖尿病的發(fā)病原因，但實際上認真考查過去的許多動物實驗及臨床研究都不能回答這一問題，因為這些研究結(jié)果都是用糖尿病動物模型獲得的，或是來源于糖尿病病人，要解決這一問題，惟一的辦法是從研究糖尿病的自然史，即將血糖或糖耐量正常的2型糖尿病可妊娠糖尿病的高危人群，最好是糖尿病病人的NGT一級親屬作為觀察對象，長期動態(tài)觀察他們的胰島素敏感性及B細胞功能變化直至發(fā)展為糖尿病。 從目前已有資料看來這些高危個體在NGT階段即已存在胰島素分泌減低或胰島素敏感性降低的現(xiàn)象，且從NGT向IGT轉(zhuǎn)化的主要因素為B細胞功能減低加上胰島素抵抗，而由IGT向2型糖尿病轉(zhuǎn)化的主要因素為B細胞功能降低進一步加重。 4、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用 已知下丘腦室旁核，視上核，弓狀核，腹內(nèi)側(cè)核等產(chǎn)生的NPY，CRH，脂肪細胞分泌的瘦素，以及下丘腦和胰腺，腎上腺，脂肪細胞之間的相互作用并通過PPAR及3受體調(diào)節(jié)糖代謝，能量貯耗平衡，攝食行為及脂肪分布等，這些調(diào)節(jié)因子的異常與肥胖，胰島素抵抗有關(guān)，我們和其他學者的研究亦發(fā)現(xiàn)在糖尿病動物腦內(nèi)和胰腺的NPY表達均增加，胰島素治療可降低腦和胰腺NPY含量，中樞神經(jīng)系統(tǒng)這些激素調(diào)控與糖尿病發(fā)病的關(guān)系目前還缺乏研究，推測在糖尿病發(fā)病中起一定作用。 綜上所述，2型糖尿病的發(fā)病機理十分復雜，目前尚未完全闡明，從現(xiàn)有知識看來，B細胞功能缺陷和胰島素抵抗是主要因素，二者皆有遺傳易感性背景及環(huán)境獲得性的成分，但在不同的個體各自所占比重不同，形成胰島素分泌及胰島素抵抗的遺傳缺陷與環(huán)境因素多種不同的組合形式，這樣就造成2型糖尿病高度異質(zhì)性的特點。2020年06月28日1294
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劉瑩主治醫(yī)師 廣西醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院 康復醫(yī)學科 大家常常有這樣的誤區(qū)，糖尿病是因為吃糖多引起的，所以只要攝入糖分少就不會得糖尿病，真的是這樣嗎，今天我就來科普一下，其實糖尿病是因為胰島細胞功能障礙，導致胰島素分泌不足或者機體對胰島素不敏感造成的糖尿病主要分為一型糖尿病和二型糖尿病遺傳和環(huán)境因素共同引起了糖尿病的發(fā)生遺傳因素，在一型糖尿病中起非常重要的作用而導致二型糖尿病的主要原因是不良的生活方式，如營養(yǎng)過剩，體力活動不足，所以你還僅僅認為糖尿病是因為吃糖多引起的嗎，關(guān)注我每天看我的視頻，帶您了解更多健康知識。2020年06月17日763
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劉震雄副主任醫(yī)師 空軍軍醫(yī)大學唐都醫(yī)院 消化內(nèi)科 現(xiàn)代生活飲食豐富，不少人都患上了脂肪肝，平時大腹便便，脂肪都堆積到了肝臟。脂肪肝不是什么富貴病，他會引發(fā)非常多的并發(fā)癥，脂肪肝影響肝臟糖類代謝，容易誘發(fā)糖尿病。 脂肪肝易發(fā)糖尿病 脂肪肝患者大都有肥胖癥，體內(nèi)存在胰島素抵抗、糖代謝紊亂，會經(jīng)常處于高血糖狀態(tài)。尤其是重度脂肪肝或出現(xiàn)肝硬化時，肝臟功能發(fā)生異常，會影響正常糖代謝，導致肝糖原合成障礙，血糖持續(xù)處于高水平，引起糖尿病。同時，非酒精性脂肪肝在確診后5-10年內(nèi)發(fā)生糖尿病、動脈硬化性心血管疾病和代謝綜合征相關(guān)腫瘤的比率顯著增高，比發(fā)展為脂肪性肝炎要快得多。 脂肪肝還可以加重胰島素抵抗、糖代謝紊亂等病理狀況，尤其是重度脂肪肝或出現(xiàn)肝硬化時，肝臟功能發(fā)生異常，更會影響正常的糖代謝，不能將過高的血糖轉(zhuǎn)化為肝糖原儲存，從而造成血糖持續(xù)處于高水平，從而加重糖尿病。 要注重查血糖和運動 即使是糖代謝處于正常階段的脂肪肝患者，也應堅持定期檢測血糖，最少半年一次，因為糖代謝正常的脂肪肝患者也比其他人更容易患上2型糖尿病。另外，出現(xiàn)脂代謝、糖代謝紊亂的脂肪肝患者，必要時應在內(nèi)分泌科醫(yī)生指導下輔以藥物治療。 確診后， 要在醫(yī)生的指導下進行有效的治療，力爭將血糖、血脂控制在理想水平，以防范多種并發(fā)癥。對于超重或肥胖非酒精性脂肪肝的治療應以減輕體重為目的的生活方式治療作為首選。而對非酒精性脂肪肝患者，每日應該進行中等強度運動30分鐘。最初6個月以內(nèi)以減輕目前體重的5%~10%為目標，但注意體重下降不宜>1.6 kg/周，以防病情加重。此外，應避免應用具有肝毒性的藥物，適當時可使用藥物治療。2020年05月25日1862
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陳寅晨主治醫(yī)師 中國人民解放軍東部戰(zhàn)區(qū)空軍醫(yī)院 糖尿病足中心 專家發(fā)現(xiàn)，長期睡眠不足會擾亂體內(nèi)激素的自然節(jié)奏，使身體處于患糖尿病的一種前期狀態(tài)。睡眠不足容易使人情緒煩躁、注意力難以集中，且缺乏睡眠會讓患2型糖尿病的概率提高2-3倍。但很多年輕人總是不以為意，覺得糖尿病是老年病，離自己還很久遠。殊不知，作息時間不規(guī)律、三餐不定等已經(jīng)成為糖尿病患者年輕化的重要因素。美國糖尿病協(xié)會調(diào)查發(fā)現(xiàn)，每天睡不夠6小時的人容易出現(xiàn)血糖異常。研究人員用6年時間跟蹤1455名志愿者，統(tǒng)計每周平均睡眠時間。結(jié)果顯示睡眠不足6小時的人，發(fā)生空腹血糖受損的概率比每天睡8小時以上的人多4.56倍。長期睡眠不足，可以引起體內(nèi)應激激素增加和重要器官的血管痙攣、缺血，繼而引發(fā)、加重胰島素抵抗，導致糖尿病。如今，很多人的睡眠時間在不斷的被壓縮，除了晚上加班，還有很多人熬夜看白天沒時間看的電視劇，形成了白天犯困，晚上興奮的狀態(tài)。這種狀態(tài)持續(xù)時間長了，會使得身體對胰島素失去敏感性，繼而引起糖尿病。因此，為了自己的身體健康，每天應保證8小時的充足睡眠，成年人晚上最好在11點前睡覺。為了能在11點前安然入睡，大家在晚上10點左右就應該完成第二天上班的準備工作，上床準備睡覺，此時不應再玩手機、看電視，可以想一些欣慰的事或者閱讀一些較為輕松的睡前讀物。2020年05月12日1571
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杜麗坤主任醫(yī)師 黑龍江中醫(yī)藥大學附屬第一醫(yī)院 內(nèi)分泌科 1、前一天進餐量過多，進食高熱量食物，特別是晚餐進食大量高熱量食物。 2、前一天晚上進餐時間太晚，進餐持續(xù)時間太長，如參加晚宴等。 3、前一天運動不足，特別是晚餐后立即臥床休息。 4、漏服或少服口服降糖藥。 5、胰島素注射劑量不足、忘記注射胰島素或胰島素失效。 6、自身胰島功能減退，基礎(chǔ)胰島素分泌不足。 7、黎明現(xiàn)象：因早晨黎明時間（3～9點），患者血漿胰島素水平降低，升血糖的激素分泌增加所致。 8、蘇木杰反應：凌晨發(fā)生低血糖以后，機體出于自我保護，會自行分泌一些升血糖的激素,進而導致空腹血糖升高。 9、其他因素：是否有感冒、發(fā)燒等情況。2020年04月01日1532
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陳金安副主任醫(yī)師 中國人民解放軍東部戰(zhàn)區(qū)空軍醫(yī)院 糖尿病足中心 隨著現(xiàn)代社會物質(zhì)水平的提高，生活節(jié)奏加快，特別是對于白領(lǐng)一族生活不規(guī)律、社會應酬增多、運動時間減少、加班、熬夜工作等因素，總是習慣咖啡和香煙的陪伴……由于不健康的生活方式，糖尿病已在年輕人中呈多發(fā)態(tài)勢，特別是白領(lǐng)階層，已經(jīng)成為糖尿病高發(fā)人群?，F(xiàn)在尤其是大城市的上班族，工作負荷大、工作壓力大，導致很多人為了工作而忽略了正常的生活規(guī)律，同時也增加了患糖尿病的風險，白領(lǐng)一族成了糖尿病的新寵。最新研究顯示，工作負荷越大、工作壓力越大的人士，越容易患上2型糖尿病。白領(lǐng)們導致糖尿病的危險因素很多，如糖尿病家族史、不良的飲食習慣、體力活動減少、肥胖、大量飲酒、精神緊張等。首先是由于精神長期高度緊張，造成腎上腺素分泌過多，從而引起血糖、血壓的持續(xù)增高。另外，其他的危險因素在工作壓力大的人身上也經(jīng)常能找到，大大增加了他們患糖尿病的危險。另外，感覺工作壓力大的人，往往是工作狂，他們把吃飯、休息、健身的時間都貢獻給了工作。如果錯過了吃飯時間，就會在后面的加餐中攝入過多的熱量，導致血糖、血脂、激素水平突然增高，飯后又缺乏運動，血糖可能到第二天都難以降到正常水平。長此以往，糖尿病當然會不請自來。最后，建議大家：雖然有時候工作壓力大是不可避免的，但工作狂可以見縫插針地運動和保證正常的飲食規(guī)律，盡量降低患糖尿病的風險，例如，在上班前準備一盒新鮮的蔬菜水果拼盤或一袋牛奶、酸奶等食品，以防工作起來沒時間吃飯時食用。沒時間運動的人可以在坐公交車上班時少坐一會、多站幾站，也可以少坐幾層電梯，多爬樓梯。對于有大量吸煙或飲酒習慣的工作狂，應盡量減少吸煙數(shù)和飲酒量，這樣可以最大限度地降低糖尿病的發(fā)生。2020年03月19日820
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李紹清主任醫(yī)師 清遠市人民醫(yī)院 內(nèi)分泌科 各位朋友好，今天為大家講講有關(guān)糖尿病患者教育之藥物指南最新推薦的一線用藥的第二節(jié)的內(nèi)容。 我們知道啊。 我只說患者他會問我怎么會得了這個病是因為什么原因?qū)е碌陌?，那我們就知道糖尿病的話呢，它是一種發(fā)病機制很復雜的一個疾病，主要病因是遺傳跟環(huán)境因素所影響的，所以在遺傳跟環(huán)境這兩種共同因素的作用下所導致的一個糖尿病啊，那影響糖尿病的發(fā)生發(fā)展的話，跟我們的內(nèi)臟也特別有關(guān)系，你比如大腦。 胰腺胰島。 肌肉脂肪，腎臟，胃腸道肝臟，這些不同的臟器。 都會影響到我們的糖尿病的發(fā)展。 所以我們說這幾大方面叫做八重奏，另外患者也有些疑問，他說這個糖尿病能治療嗎，血糖需要控制在什么范圍。 啊，需要用什么藥物的治療，所以會存在這些疑問，那我們知道糖尿病科學管理的健康有七步驟啊，首先是糖尿病教育是吧，這是核心，然后進入到心里，這是一個糖尿病教育的前提，然后飲食是一個基礎(chǔ)那運動是一個手段啊，那藥物呢，是什么，就是一個武器。 那監(jiān)測血糖監(jiān)測就是一個保障，到最后我們預防糖尿病才是我們的一個目標，所以糖尿病科學管理，健康的七步驟應該是怎么樣。 我們常規(guī)的一個目標是什么呢，應該將糖化2020年02月25日897
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吳烏德勒胡副主任醫(yī)師 內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院 內(nèi)分泌科 糖尿病是血葡萄糖水平升高為特征的代謝性疾病。糖尿病患者高血糖則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損，或兩者兼有引起，以后者為多；比起歐美人，亞洲人以胰島素分泌不足為主。健康人的胰島素分泌是及時的，而且是足量，血糖被調(diào)整在正常范圍內(nèi)（圖左）。而糖尿病患者胰島素分泌不足、胰島素抵抗或胰島素分泌延遲等原因?qū)е卵遣荒芙档秸＃掷m(xù)的高血糖會導致糖毒性，糖本來是營養(yǎng)卻變成毒。糖尿病患者越來越多，為什么？如下圖，當然還有自身免疫病變、藥物等其他原因引起。1型糖尿病患者的β細胞被破壞，自己不能分泌胰島素了，必須用胰島素治療。2型或其它類型及妊娠糖尿病患者，如果早發(fā)現(xiàn)早治療，可能逆轉(zhuǎn)到正?；蛱悄虿∏捌冢o需用藥哦）。那么糖尿病患者有哪些典型癥狀？ 可有口干、多飲、多尿、多食、消瘦、乏力等，如下圖所示。為什么會出現(xiàn)這些癥狀呢？原來血液里的糖太濃了，會對機體有損害，身體為了保護自己，需要喝水稀釋糖；當然，水喝的多了，尿也會多起來。身體里的糖不能很好的被利用了，身體就分解脂肪來提供熱量，就開始瘦。血糖突然持續(xù)升高可能會引來急性并發(fā)癥：酮癥酸中毒或高滲昏迷。血糖長期控制不穩(wěn)會引來慢性并發(fā)癥：大血管病變有腦梗、心梗等；小血管病變有神經(jīng)病變、腎病、視網(wǎng)膜病變等。糖尿病神經(jīng)病變可有四肢麻、疼、涼；下肢可有火燒感、刀割樣疼痛、蟻走感、電擊感等。還可能有如下情況血糖控制差容易導致糖尿病腎病，糖尿病腎病到一定程度會引起腎性高血壓。糖尿病視網(wǎng)膜病變就像相機膠卷壞了一樣，嚴重時會失明；糖尿病患者一定要定期做眼底檢查。神經(jīng)病變、血管病變、免疫力減退同時存在時，使糖尿病足病發(fā)生風險增加。我們要提高對糖尿病的認識，熟悉糖尿?。〝橙耍?，了解自我，才能更好的控制血糖（打勝仗）。我們要科學評估自身情況，早發(fā)現(xiàn)，早預防，避免嚴重并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展；治療糖尿病，最終的目標為與正常人一樣或接近正常人的生活質(zhì)量和壽命。 2010-2-16 （圖片來源于網(wǎng)絡(luò)）2020年02月16日3027
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付穎瑜副主任醫(yī)師 廣醫(yī)一院 內(nèi)分泌科 糖尿病有哪些癥狀？ 什么原因?qū)е?型糖尿??？ 什么原因?qū)е?型糖尿??？ 什么原因?qū)е氯焉锾悄虿。?還有什么會導致糖尿??？ 糖尿病有哪些癥狀？ 糖尿病的癥狀包括 口渴和排尿增加 饑餓加劇 疲勞 模糊的視野 腳或手麻木或刺痛 不愈合的瘡 無法解釋的體重減輕 1型糖尿病的癥狀可以在幾周內(nèi)迅速開始。2型糖尿病的癥狀通常會在數(shù)年的時間內(nèi)緩慢發(fā)展，并且可能非常輕微，以至于您甚至都不會注意到它們。許多2型糖尿病患者沒有任何癥狀。有些人直到患有與糖尿病有關(guān)的健康問題，例如視力模糊或心臟病，才發(fā)現(xiàn)自己患有這種疾病。 什么原因?qū)е?型糖尿??？ 當您的免疫系統(tǒng)（抵抗感染的人體系統(tǒng)）攻擊并破壞胰腺的胰島素生成β細胞時，就會發(fā)生1型糖尿病?？茖W家認為1型糖尿病是由可能觸發(fā)該疾病的基因和環(huán)境因素（例如病毒）引起的。 什么原因?qū)е?型糖尿??？ 2型糖尿病 也是最常見的糖尿病，由多種因素引起，包括生活方式因素和基因。 如果您缺乏體育活動，超重或肥胖，則更容易患2型糖尿病。額外的體重有時會導致胰島素抵抗，這在2型糖尿病患者中很常見。體內(nèi)脂肪的位置也有所不同。腹部多余的脂肪與胰島素抵抗，2型糖尿病以及心臟和血管疾病有關(guān)。 2型糖尿病通常始于胰島素抵抗，即肌肉，肝臟和脂肪細胞不能很好地利用胰島素的狀況。結(jié)果，您的身體需要更多的胰島素來幫助葡萄糖進入細胞。首先，胰腺會產(chǎn)生更多的胰島素，以跟上增加的需求。隨著時間的流逝，胰腺無法產(chǎn)生足夠的胰島素，血糖水平也會上升。 與1型糖尿病一樣，某些基因可能使您更容易患2型糖尿病。該病傾向于在家庭中傳播，在以下種族/族裔人群中更常見： 非洲裔美國人 阿拉斯加原住民 美洲印第安人 亞裔美國人 西班牙裔/拉丁裔 夏威夷原住民 太平洋島民 基因還可以通過增加人超重或肥胖的趨勢來增加2型糖尿病的風險。 什么原因?qū)е氯焉锾悄虿。?科學家認為，妊娠糖尿病是在懷孕期間發(fā)展的一種糖尿病，是由懷孕的荷爾蒙變化以及遺傳和生活方式因素引起的。 胰島素抵抗 胎盤產(chǎn)生的激素會導致胰島素抵抗，在懷孕后期的所有女性中都會發(fā)生。大多數(shù)孕婦可以產(chǎn)生足夠的胰島素來克服胰島素抵抗，但是有些不能。當胰腺不能產(chǎn)生足夠的胰島素時，就會發(fā)生妊娠糖尿病。 與2型糖尿病一樣，額外體重與妊娠糖尿病有關(guān)。超重或肥胖的婦女在懷孕時可能已經(jīng)具有胰島素抵抗。懷孕期間體重增加也可能是一個因素。 荷爾蒙變化，體重增加和家族病史都可能導致妊娠糖尿病。 基因和家族史 有糖尿病家族史的女性更有可能患妊娠糖尿病，這表明基因發(fā)揮了作用?；蜻€可以解釋為什么這種疾病在非裔美國人，美洲印第安人，亞洲人和西班牙裔/拉丁美洲人中更常見。 還有什么會導致糖尿??？ 遺傳突變，其他疾病，對胰腺的損害以及某些藥物也可能導致糖尿病。 基因突變 單基因糖尿病是由單個基因的突變或變化引起的。這些變化通常是通過家族傳播的，但有時基因突變會自行發(fā)生。這些基因突變中的大多數(shù)會通過使胰腺的胰島素制造能力降低而導致糖尿病。單基因糖尿病最常見的類型是新生兒糖尿病和年輕人的成熟期糖尿?。∕ODY）。新生兒糖尿病發(fā)生在生命的頭6個月。醫(yī)生通常在青春期或成年早期診斷出MODY，但有時直到生命的晚期才診斷出該病。 胰腺囊性纖維化會產(chǎn)生粘稠的粘液，從而導致胰腺瘢痕形成。這種疤痕可以防止胰腺產(chǎn)生足夠的胰島素。 血色素沉著癥會導致人體儲存過多的鐵。如果不治療，鐵會積聚并損害胰腺和其他器官。 激素疾病 一些激素疾病會導致人體產(chǎn)生過多的某些激素，有時會導致胰島素抵抗和糖尿病。 當人體產(chǎn)生過多的皮質(zhì)醇（通常稱為“壓力激素”）時，就會發(fā)生庫欣綜合癥。 當人體產(chǎn)生過多的生長激素時，就會發(fā)生肢端肥大癥。 當甲狀腺產(chǎn)生過多的甲狀腺激素時會發(fā)生甲狀腺功能亢進。 胰腺受損或脫落 胰腺炎，胰腺癌和創(chuàng)傷都可能損害β細胞或使其無法產(chǎn)生胰島素，從而導致糖尿病。如果切除受損的胰腺，由于β細胞的丟失將發(fā)生糖尿病。 藥品 有時某些藥物會損害β細胞或破壞胰島素的工作方式。這些包括 煙酸，一種維生素B3 某些類型的利尿劑，也稱為水丸 抗癲癇藥 精神科藥物 治療人類免疫缺陷病毒的藥物 某些用于治療肺炎的藥物 糖皮質(zhì)激素——用于治療炎癥性疾病的藥物，例如類風濕性關(guān)節(jié)炎，哮喘，狼瘡和潰瘍性結(jié)腸炎 抗排斥藥，用于幫助阻止人體排斥移植器官 他汀類藥物是降低LDL（“不良”）膽固醇水平的藥物，可以稍微增加您患糖尿病的機會。但是，他汀類藥物可幫助您預防心臟病和中風。因此，服用他汀類藥物的強大優(yōu)勢超過了患糖尿病的幾率。 如果您服用這些藥物中的任何一種并且擔心它們的副作用，請與您的醫(yī)生交談。2019年12月26日1908
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