-
2019年04月30日
1395
0
0
-
2019年03月22日7008
2
4
-
苗陽(yáng)主任醫(yī)師 中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院西苑醫(yī)院 心血管科 研究表明，心肌梗塞患者的預(yù)后與多因素相關(guān)，其中以EF值為主要指標(biāo)的左室收縮功能與心肌梗塞預(yù)后的關(guān)系尤為顯著。美國(guó)多中心心肌梗塞后研究組觀察了799例急性心肌梗塞患者，發(fā)現(xiàn)出院前放射性核素檢査LVEF＜40％者，10年內(nèi)死亡率明顯增加，L． ogistic回歸分析證明肺部羅音和LVEF＜40％是死亡率最重要的獨(dú)立預(yù)報(bào)因子。有人進(jìn)行心肌梗塞中醫(yī)辨證分型的研究，發(fā)現(xiàn)心肌梗塞患者屬氣虛血瘀者占60％70％以上，表明氣虛血瘀是心肌梗塞的主要病機(jī)。梗復(fù)康是我研究室治療心肌梗塞的常用方藥，方中黃芪、黨參大補(bǔ)宗氣、肺氣，以促血行；丹參、川芎、赤芍活血化瘀、通利血脈；佐以麥冬養(yǎng)陰生津；枳殼、瓜蔞寬胸行氣、化痰散結(jié)。諸藥合用，共奏益氣活血，行氣化痰之效。現(xiàn)代藥理研究表明，益氣藥黃芪、黨參可改善左室功能，增加左室排血量。益氣和活血藥相伍，可明顯增強(qiáng)益氣藥改善心功能的作用及改善血液流變學(xué)的效應(yīng)，但益氣活血方藥對(duì)心梗后心功能的作用如何，有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道較少。本研究采用心臟多普勒超聲技術(shù)，觀察益氣活血復(fù)方對(duì)心肌梗。2019年02月12日3891
3
5
-
2018年08月19日3078
1
2
-
潘俊杰副主任醫(yī)師 復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院 心內(nèi)科 我們?nèi)シ_(kāi)關(guān)于書(shū)本上關(guān)于“心肌梗死”章節(jié)是這樣描述的：心肌梗死90%以上是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變基礎(chǔ)上血栓形成而引起的，其它約10%由于冠狀動(dòng)脈痙攣、栓塞、炎癥、畸形等管腔狹窄閉塞而引起。從上面的這句話中我們可以非常清楚地知道，心肌梗死與血栓形成的關(guān)系，即心肌梗死基本上都是由血栓形成引起的，而病變的基礎(chǔ)是動(dòng)脈粥樣硬化。潘醫(yī)生今天繼續(xù)延續(xù)前兩天關(guān)于血栓的話題，今天和大家一起聊聊冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變?nèi)绾紊裳ǎ瑥亩鹑巳苏勚兊募膊 募」Ｋ赖陌l(fā)生的。 看過(guò)潘醫(yī)生“血栓形成的三大要素解析”這篇文章的朋友可能還記得，當(dāng)血管壁的內(nèi)皮由于一些原因發(fā)生損傷時(shí)，就會(huì)激發(fā)導(dǎo)致血管內(nèi)壁形成血栓，這有些像我們的河流，如果河道非常的整齊光滑，河道邊就基本不會(huì)藏污納垢，一旦河道破損便會(huì)在相應(yīng)處污垢橫生。 當(dāng)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊由于某些原因發(fā)生糜爛、潰破之后，血管內(nèi)皮的完整性就會(huì)收到破壞，這時(shí)就會(huì)產(chǎn)生一個(gè)類似于皮膚傷口劃破的效應(yīng)：大量血小板被激活，……2018年07月30日6286
5
4
-
周棟主任醫(yī)師 蘭州大學(xué)第二醫(yī)院 血管外科 2017-03-22 血管與腔內(nèi)血管外科雜志 生活實(shí)例 65歲的葛大爺因頭暈、惡心、言語(yǔ)不清、一側(cè)肢體活動(dòng)不靈等癥狀，被家人緊急送到醫(yī)院就診，經(jīng)腦CT檢查，診斷為腦血栓，給予抗栓、改善腦缺血和對(duì)癥治療后，病情好轉(zhuǎn)。但讓葛大爺疑惑的是，他每年都常規(guī)輸液2次，2周前剛在醫(yī)院輸了10天的中藥來(lái)“稀釋血液”，怎么這么快就得腦血栓了呢？ 醫(yī)生的話 在沒(méi)有任何癥狀的情況下，通過(guò)“稀釋血液”來(lái)預(yù)防腦血栓和心肌梗塞是不可取的。 輸中藥制劑：無(wú)預(yù)防血栓作用 “稀釋血液”就是降低血液的濃度，使血液變稀薄。血液中有紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板、蛋白質(zhì)、血糖、血膽固醇、血甘油三酯等成分，這些物質(zhì)以一定濃度溶于血液中。人體內(nèi)的血容量是相對(duì)固定的，但血液中的這些物質(zhì)含量是變化的。含量增加，會(huì)出現(xiàn)高血糖、高膽固醇血癥等；含量降低，會(huì)出現(xiàn)低血糖、紅細(xì)胞減少等。 血液中有形成分含量增加，血液濃度會(huì)升高，就需要治療，如高血糖需要降糖治療、高膽固醇血癥需要降脂治療等，只有這樣才能使血液濃度真正恢復(fù)正常。 目前，人們所說(shuō)的“稀釋血液”主要是指“靜脈輸注活血化淤中藥”。臨床上，在治療腦血栓時(shí)，醫(yī)生常給患者輸注此類藥物，具有活血化淤、抗氧化等作用。但若是沒(méi)有腦血栓，只是為了預(yù)防腦血栓，那么，這種方法是不可取的。 臨床研究證實(shí)，有些中老年人采用這種方法，并不能使血液真正得到稀釋，有時(shí)反而會(huì)增加藥物過(guò)敏反應(yīng)、輸液反應(yīng)等風(fēng)險(xiǎn)。 動(dòng)脈血栓：腦血栓和心肌梗塞的病理基礎(chǔ) 動(dòng)脈血栓形成是發(fā)生腦血栓和心肌梗塞的根源，而血栓的形成與體內(nèi)凝血和抗凝血系統(tǒng)有關(guān)。正常情況下，體內(nèi)凝血和抗凝血活動(dòng)互相拮抗，保持動(dòng)態(tài)平衡，使得血管內(nèi)不發(fā)生血栓。 然而，當(dāng)體內(nèi)出現(xiàn)一個(gè)刺激導(dǎo)致血管內(nèi)粥樣硬化斑塊破裂，如高血糖、高膽固醇、高血壓、吸煙、情緒激動(dòng)等，可使血管壁發(fā)生損傷，激活凝血功能，這時(shí)凝血系統(tǒng)占優(yōu)勢(shì)，紅細(xì)胞、血小板和促凝血物質(zhì)就會(huì)聚集在血管損傷處形成血栓，使得損傷處得到修復(fù)。但這種機(jī)體的保護(hù)反應(yīng)若過(guò)度，就會(huì)使血管完全閉塞，臨床表現(xiàn)為腦血栓和心肌梗塞。在這種情況下，使用抗血小板聚集藥物、抗凝藥物和溶栓藥物，可使血栓體積變小或消失，降低血栓形成風(fēng)險(xiǎn)。 降脂治療：既降血脂又降血液黏稠度 血液黏稠度增高與血液高凝狀態(tài)有關(guān)，不是通過(guò)輸液稀釋血液就能改善高血液黏稠度的，而是需要尋找導(dǎo)致血液黏稠度增高的因素并對(duì)癥治療。血液黏稠度高低受多種因素的影響，其中血脂是最主要的影響因素。當(dāng)血總膽固醇或甘油三酯濃度升高時(shí)，血中的脂蛋白，如低密度脂蛋白、乳糜微粒和極低密度脂蛋白就會(huì)增多，造成血液流動(dòng)時(shí)的摩擦力和阻力增大，導(dǎo)致血液黏稠度增高。在臨床上，常常應(yīng)用降脂藥物，既能降低血脂，又可降低血液黏稠度。 溫馨提示：從生活方式入手降低血液黏稠度 每天喝水1200毫升以上；合理飲食，每餐八分飽；減少高膽固醇飲食攝入；多吃蔬菜、水果和粗纖維食物等?！?/a>2017年03月23日3486
0
0
-
任玉峰副主任醫(yī)師 中山一院 放射治療科 一般大家知道冬季是心梗的高發(fā)季節(jié)，可您是否知道，夏季一些不好的習(xí)慣也容易誘發(fā)心梗。 夏季為何也易發(fā)生心梗 心梗的發(fā)生，與本身有的冠心病、糖尿病、動(dòng)脈粥樣硬化等基礎(chǔ)疾病有關(guān)，冬季發(fā)生心梗與寒冷天氣刺激有關(guān)，而夏季發(fā)生心梗與夏季特有的誘發(fā)因素有關(guān)，例如：空調(diào)使用導(dǎo)致室內(nèi)外溫差大，天氣炎熱人們易出汗、脫水，人體交感神經(jīng)興奮等。 1、體內(nèi)缺水 夏季天氣炎熱，易出汗，若飲水少會(huì)造成血黏度升高，使周?chē)軘U(kuò)張、內(nèi)臟血管管再分配減少、心臟負(fù)荷增加，如果合并冠脈血管病變，極易導(dǎo)致心梗發(fā)生。 2、過(guò)度貪涼：空調(diào)、沖涼、冷飲 夏季空調(diào)房和室外溫床常?？梢赃_(dá)到10幾度的溫差，從室外進(jìn)入室內(nèi)，一下子受到寒冷的刺激，就像冬季從室內(nèi)到室外的寒冷刺激。 這種寒冷的刺激容易誘發(fā)冠狀動(dòng)脈反射性痙攣，血管收縮，心肌供血減少，因此容易誘發(fā)心梗。沖冷水澡、快速大量喝冷飲也是一樣的道理，對(duì)心臟不好的人也是不良的刺激，應(yīng)盡量避免。 3、情緒激動(dòng) 夏季天氣燥熱，人容易煩躁情緒激動(dòng)，人體內(nèi)交感神經(jīng)興奮，心率加快，心肌耗氧量增加，容易誘發(fā)心梗或心絞痛。 夏天出汗多、睡眠不好、情緒不穩(wěn)等也是導(dǎo)致血管堵塞甚至引起心肌梗死的重要原因。 如何識(shí)別 心梗有如下特點(diǎn)，如果懷疑，一定要做進(jìn)一步檢查，應(yīng)及時(shí)送醫(yī)，聽(tīng)從醫(yī)務(wù)人員指揮，配合診治。 1、嚴(yán)重的胸痛或腹痛：通常位于胸骨中上段，不典型患者疼痛或不適感上至咽部，下至上腹部，向左肩、左前臂尺側(cè)或下頜放射，胸痛呈壓榨感、緊縮感、窒息感，或胸憋胸悶，時(shí)間超過(guò)20分鐘。 2、救心丸不能緩解：與心絞痛不同，若是心梗，通過(guò)休息和含硝酸甘油、消心痛、或速效救心丸是不能緩解的。 3、煩躁不安：心梗發(fā)生前后患者可有煩躁、大汗、恐懼或有瀕死感等癥狀時(shí)，應(yīng)高度懷疑急性心肌梗死發(fā)作，特別需要注意的是，患者還可能出現(xiàn)惡心、嘔吐等胃腸道癥狀。 4、昏迷：如果心臟一旦沒(méi)有有效跳動(dòng)，患者會(huì)出現(xiàn)氣短、黑曚、暈厥或短暫意識(shí)喪失。 高危人群 是既往明確診斷為冠心病的患者，是心梗的高危人群。合并高血壓、糖尿病、高血脂、肥胖、吸煙、高齡、長(zhǎng)期熬夜等人群，也易發(fā)生心肌梗死。 高危人群應(yīng)盡量避免上述不良因素的刺激，規(guī)范治療冠心病，如果懷疑心梗，應(yīng)及時(shí)救治，在社區(qū)醫(yī)院心電圖檢查可以輔助診斷。2016年07月17日3555
0
1
-
聶紹平主任醫(yī)師 北京安貞醫(yī)院 冠心病中心 許多人總認(rèn)為打鼾（俗稱打呼嚕）是個(gè)司空見(jiàn)慣的事情，也是睡得香的表現(xiàn)。殊不知在貌似平凡的打鼾聲中，隱藏著許多潛在的危險(xiǎn)。每晚我國(guó)有30%以上的人會(huì)發(fā)出這樣的鼾聲，而其中有許多人存在著睡眠過(guò)程中的呼吸停止，導(dǎo)致人體正常氧供受到嚴(yán)重影響。正常情況下，通暢的呼吸道可以讓空氣自由進(jìn)出入人的肺部。睡眠呼吸暫停綜合征的患者在睡眠過(guò)程中上氣道被堵塞，暫時(shí)性停止呼吸，時(shí)間可達(dá)十幾秒至數(shù)分鐘，這種情況每晚可發(fā)生多大數(shù)百次，令患者身體缺氧，經(jīng)常猝醒以致難以進(jìn)入熟睡狀態(tài)，得不到充足的睡眠。睡眠呼吸暫停綜合征與高脂血癥、高血壓、糖尿病，吸煙、肥胖等一樣，是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。冠心病患者中約30%合并有阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征，心肌梗死患者中此比例約為69%。睡眠呼吸暫停綜合征導(dǎo)致慢性間歇性缺氧，造成氧代謝異常，從而影響患者的血壓、血糖及血脂，對(duì)心血管系統(tǒng)造成損害。此外，任何一個(gè)呼吸暫停事件都可以觸發(fā)心肌缺血的發(fā)生，出現(xiàn)睡眠期間無(wú)癥狀性心肌梗死和猝死的發(fā)生。睡眠呼吸暫停綜合征患者除了打鼾，還可能出現(xiàn)以下癥狀，如：呼吸暫停、憋醒多動(dòng)、多汗多尿、失眠多夢(mèng)，日間也相應(yīng)出現(xiàn)許多容易忽視的現(xiàn)象，如：疲乏嗜睡、起床后咽干口苦口臭、晨起頭暈頭痛、煩躁易怒、記憶力減退、精神不集中、性功能減退及雙下肢水腫等慢性疲勞綜合癥的表現(xiàn)。但這些癥狀和體征都是非特異的，不能僅憑此做出確切診斷，不過(guò)具有以上癥狀越多，則患有睡眠呼吸暫停的可能性就越大。僅憑癥狀并不能確診睡眠呼吸暫停，應(yīng)結(jié)合體檢和睡眠監(jiān)測(cè)才能確診。懷疑有阻塞型睡眠呼吸暫停的患者去睡眠中心做相應(yīng)的診斷。主要的診斷儀器為多導(dǎo)睡眠檢測(cè)，是一項(xiàng)無(wú)創(chuàng)性檢查技術(shù)，通過(guò)監(jiān)測(cè)睡眠過(guò)程中呼吸、胸腹運(yùn)動(dòng)、血氧飽和度等指標(biāo)，可以做出診斷。如果診斷為睡眠呼吸暫停綜合征，患者應(yīng)首先注意改變自己的生活方式，如減肥、避免飲酒和服用鎮(zhèn)靜安眠藥物、戒煙以及側(cè)臥位睡眠。還可通過(guò)手術(shù)治療、口內(nèi)矯治器及氣道正壓治療。在選擇治療方案時(shí)，需要根據(jù)疾病的嚴(yán)重程度、患者主訴、該病對(duì)日間工作生活的影響、職業(yè)、心血管危險(xiǎn)因素等綜合考慮，制定個(gè)體化治療方案。其目的主要是為了減少患者死亡和發(fā)生心腦血管疾病的危險(xiǎn)性，減少生產(chǎn)和交通事故的發(fā)生，最終降低睡眠呼吸暫停相關(guān)疾病的發(fā)生率及死亡率，提高患者生活和生命質(zhì)量。2015年08月11日9425
4
1
-
黃建林主任醫(yī)師 中山六院 風(fēng)濕免疫科 典型病例：日前收治了1位來(lái)自粵北山區(qū)40歲的女性類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病人。來(lái)我院求醫(yī)前的1個(gè)月前，她突然腦中風(fēng)，在當(dāng)?shù)刈≡褐委熞欢螘r(shí)間，現(xiàn)已能勉強(qiáng)走路。我院求醫(yī)主要目的是希望能控制類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎。查房時(shí)病人問(wèn)我，她是絕經(jīng)前女性，無(wú)吸煙史，血壓一直很正常，理想體重，無(wú)糖尿病，體檢也未發(fā)現(xiàn)血脂異常。為什么這把年紀(jì)就發(fā)生腦中風(fēng)？作為一名人民教師，她很想重返心愛(ài)的講臺(tái)，回到孩子們身邊。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病人心血管病發(fā)生率和死亡率較普通人群高早在上世紀(jì)七十年代，有114,342名婦女參加的護(hù)士健康前瞻性隊(duì)列研究就發(fā)現(xiàn)：與普通人群相比，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（以下簡(jiǎn)稱為“類風(fēng)關(guān)”）病人急性心肌梗死危險(xiǎn)增加38%。類風(fēng)關(guān)患者的心肌梗死、中風(fēng)發(fā)病率與無(wú)類風(fēng)關(guān)的女性相比，類風(fēng)關(guān)女性心肌梗死風(fēng)險(xiǎn)增加1倍，中風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)增加48%。近年來(lái)的流行病學(xué)資料也提示：與普通人群相比，類風(fēng)關(guān)患者心血管病死亡風(fēng)險(xiǎn)增高50%-60%，而且發(fā)生更早，更加致命。對(duì)于病史超過(guò)10年的類風(fēng)濕病人心肌梗死發(fā)病率增加3.1倍。就普通人群而言，高血壓、血脂異常和代謝綜合征是心血管疾病的三大共同危險(xiǎn)因素。吸煙、缺乏體力活動(dòng)、不健康膳食等不良生活方式也是導(dǎo)致心血管疾病高發(fā)的主要原因。對(duì)類風(fēng)關(guān)的病人，校正血脂、收縮壓、吸煙、糖尿病、體質(zhì)量指數(shù)等傳統(tǒng)心血管疾病危險(xiǎn)因素后，類風(fēng)關(guān)患者心血管事件發(fā)病率仍較普通人群高3.17倍。因此傳統(tǒng)的危險(xiǎn)因素不能完全解釋類風(fēng)關(guān)患者心血管疾病情況。目前認(rèn)為類風(fēng)關(guān)是心血管病的一種獨(dú)立危險(xiǎn)因素。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的慢性炎癥是心血管疾病增加的原因大家知道，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎是一種慢性的炎癥性疾病。這種慢性炎癥在類風(fēng)關(guān)患者心血管病變過(guò)程中發(fā)揮了極其重要的作用。頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度是一個(gè)重要的早期臨床前動(dòng)脈粥樣硬化的敏感指標(biāo)，并可以預(yù)測(cè)未來(lái)發(fā)生心血管疾病的可能。無(wú)論在類風(fēng)關(guān)病人，還是健康人，系統(tǒng)性炎癥均可增加血管內(nèi)膜中層和頸動(dòng)脈斑塊厚度。研究發(fā)現(xiàn)一旦類風(fēng)關(guān)患者單側(cè)頸動(dòng)脈出現(xiàn)斑塊，其發(fā)生急性冠脈綜合征的的風(fēng)險(xiǎn)就增加了2.5倍。每增加一個(gè)受累關(guān)節(jié)、血沉每增加10mm，病人死亡風(fēng)險(xiǎn)分別增加10%和30%。而關(guān)節(jié)腫脹數(shù)、高水平的病情活動(dòng)性與頸部斑塊進(jìn)展又有著密切的關(guān)系。大多數(shù)心血管事件發(fā)生是由于粥樣斑塊不穩(wěn)定，而類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的慢性炎癥使得粥樣斑塊較非炎癥狀態(tài)更容易、更早破裂，從而導(dǎo)致心血管事件發(fā)生。策略：恰當(dāng)?shù)目癸L(fēng)濕治療，有效管控危險(xiǎn)我們已經(jīng)知道，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病情控制欠佳是一種獨(dú)立于傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素的心血管事件危險(xiǎn)因素，持續(xù)炎癥與發(fā)生心血管事件相關(guān)，所以有效地控制類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的病情活動(dòng)是有效管控心血管危險(xiǎn)的必然選擇，病人將從恰當(dāng)?shù)闹委熤蝎@益。甲氨蝶呤（MTX）是治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎既經(jīng)濟(jì)又有十分有效的控制病情的抗風(fēng)濕藥物，可降低病情的活動(dòng)性，提高患者的關(guān)節(jié)功能及降低炎癥。MTX 使用1年以上者較未使用者，其心血管事件和死亡率可降低70%。雖然甲氨喋呤會(huì)導(dǎo)致同型半胱氨酸代謝障礙而可能有促動(dòng)脈粥樣硬化的作用，但臨床研究的結(jié)果顯示其控制類風(fēng)關(guān)炎癥活動(dòng)和病情發(fā)展的作用對(duì)心血管并發(fā)癥預(yù)后的改善作用已遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)促動(dòng)脈粥樣硬化的不利影響?；颊叻眉装钡屎?4小時(shí)服用小劑量葉酸（5mg/周）可降低甲氨蝶呤所致血漿同型半胱氨酸水平，減少心血管疾病?？鼓[瘤壞死因子α制劑是近年來(lái)應(yīng)用于臨床的生物控制病情的抗風(fēng)濕藥物。使用此種藥物后，能給患者帶來(lái)的直接受益是改善血管的內(nèi)皮細(xì)胞功能、改善外周血糖的攝入和胰島素的敏感性，間接受益是使減少皮質(zhì)激素的用量和對(duì)消炎止痛藥的依賴，并能增加患者的活動(dòng)能力。近年的觀察數(shù)據(jù)顯示此類藥物使用后可減少 50%-70% 心血管病的風(fēng)險(xiǎn)，而且風(fēng)險(xiǎn)隨著時(shí)間延長(zhǎng)而降低，并可能降低頸動(dòng)脈斑塊和內(nèi)膜中層厚度進(jìn)展的風(fēng)險(xiǎn)。國(guó)外一項(xiàng)名為CORRONA的研究顯示：抗TNF治療有效的患者心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)較未用生物制劑、未用甲氨蝶呤等改變病情抗?jié)袼幍幕颊呓档?倍以上。但由于此類藥物的費(fèi)用較昂貴，限制了其在臨床中的廣泛應(yīng)用。此外，硫酸羥氯喹被證明可以減低類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者患糖尿病及高脂血癥的風(fēng)險(xiǎn)。來(lái)氟米特亦有降低心血管病風(fēng)險(xiǎn)的作用。小劑量糖皮質(zhì)激素（如強(qiáng)的松）雖然可抑制炎癥并控制癥狀，但是近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)強(qiáng)的松增加血管內(nèi)膜中層厚度，使用強(qiáng)的松后其心血管病的發(fā)生率增加。因此糖皮質(zhì)激素在類風(fēng)關(guān)患者生存預(yù)后中的作用尚有待進(jìn)一步研究。在臨床實(shí)際中我們必須恰當(dāng)?shù)厥褂么怂?，盡可能使用低劑量，病情好轉(zhuǎn)后盡快停用。此外，類風(fēng)關(guān)患者可通過(guò)如下措施來(lái)改善心血管并發(fā)癥的預(yù)后：在飲食中補(bǔ)充Ω-3脂肪酸；減輕體重和戒煙；使用他汀類降脂藥，使低密度脂蛋白水平低于2.6mmol/L,高血壓患者使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和（或）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑降壓，因?yàn)樗鼈冇袧撛诘目寡鬃饔茫蛔詈?，我們回到篇首中的病例，我的病人有長(zhǎng)期的類風(fēng)關(guān)病史，因病情難以控制而長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素，所以造成了該病人心血管疾病發(fā)生早和嚴(yán)重。我們要相信，只要醫(yī)患均有警覺(jué)，有效和恰當(dāng)?shù)刂委熀妙愶L(fēng)關(guān)，降低疾病的活動(dòng)度，降低心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)是有可能的。（本文已發(fā)表在《家庭醫(yī)生》雜志，未經(jīng)本人同意，請(qǐng)勿轉(zhuǎn)載）2014年04月16日12070
1
1
-
黃敏主任醫(yī)師 上海市兒童醫(yī)院 心臟內(nèi)科 謝利劍 黃敏上海市兒童醫(yī)院，上海交通大學(xué)附屬兒童醫(yī)院心內(nèi)科 200040川崎?。↘awasaki Disease, KD）于1967年由Tomosaki Kawasaki首次報(bào)道，是一種全身中小血管炎性病變?yōu)橹鞯募毙园l(fā)熱出疹性疾病，尤其累及冠狀動(dòng)脈，目前已成為兒童最常見(jiàn)的獲得性心臟病之一[1]。KD急性期的診斷和治療方案已經(jīng)比較成熟，盡管通過(guò)正規(guī)治療，冠狀動(dòng)脈病變的發(fā)生率可明顯降低；但近年來(lái)重癥KD患者逐年增加，并且出現(xiàn)丙球耐受型KD的發(fā)生率也開(kāi)始增高。上海地區(qū)1998～2002年所作的流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，KD發(fā)病率為16.18/10萬(wàn)～36.18/10萬(wàn)，24.3%的KD患者合并心血管病變，其中冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張占68％，冠狀動(dòng)脈瘤占10％，病死率為0.26%[2,3]。KD的嚴(yán)重性取決于冠狀動(dòng)脈的損害程度，一旦發(fā)展為冠狀動(dòng)脈瘤后容易形成血栓，可進(jìn)展為冠狀動(dòng)脈阻塞性擴(kuò)張，從而引起心肌缺血甚至發(fā)生心肌梗塞及青壯年猝死，因此KD又稱為兒童的“冠心病”[4]。本文就KD合并冠狀動(dòng)脈病變的機(jī)理、發(fā)展及與成人心肌梗塞的相關(guān)性做一討論。一、KD冠狀動(dòng)脈的形態(tài)學(xué)改變Kato等[5]于1996年報(bào)道了594例KD患者10～21年的隨訪資料，闡述了KD合并冠狀動(dòng)脈病變（coronary artery lesion, CAL）在不同時(shí)間段的變化，成為研究KD患者冠狀動(dòng)脈形態(tài)學(xué)變化的基礎(chǔ)；研究發(fā)現(xiàn)冠脈改變包括CAL恢復(fù)、無(wú)變化、進(jìn)一步惡化導(dǎo)致冠脈狹窄，偶爾有極少數(shù)KD患者發(fā)生冠脈瘤破裂[5]。研究發(fā)現(xiàn)輕度CAL（冠脈內(nèi)徑<5mm）發(fā)生冠脈狹窄的風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)較低，較易恢復(fù)；冠脈瘤（coronary artery aneurysm, CAA）則發(fā)生一系列不同的形態(tài)學(xué)改變，在發(fā)病2年內(nèi)多出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈恢復(fù)或冠狀動(dòng)脈阻塞的典型改變，而冠狀動(dòng)脈狹窄常出現(xiàn)在發(fā)病2年后或更遠(yuǎn)期，冠狀動(dòng)脈鈣化則發(fā)生在發(fā)病5年后[5,6]。冠狀動(dòng)脈破裂則發(fā)生于KD急性期冠狀動(dòng)脈迅速擴(kuò)張的過(guò)程中，但也有報(bào)道在KD發(fā)病20年后出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈破裂[7-9]。由于很難取得KD的冠狀動(dòng)脈組織，對(duì)其組織病理的研究始終是目前的難點(diǎn)。研究發(fā)現(xiàn)KD遠(yuǎn)期冠狀動(dòng)脈最突出的組織學(xué)變化是血管內(nèi)膜的增厚，其中包含細(xì)胞外基質(zhì)和平滑肌細(xì)胞的增生遷移[10,11]。冠狀動(dòng)脈血管內(nèi)膜增厚可發(fā)生在各種形式的CAL，包括KD恢復(fù)期或心超顯示冠狀動(dòng)脈正常的患者[10]。冠狀動(dòng)脈的閉塞大部分由于血栓栓塞所致，少部分由于細(xì)胞外基質(zhì)增生積聚和內(nèi)膜增厚導(dǎo)致。血管重建中經(jīng)常被觀察到的動(dòng)脈瘤閉塞和“動(dòng)脈內(nèi)動(dòng)脈的形態(tài)”則是毗鄰中層的深層內(nèi)膜發(fā)展而來(lái)，或者增厚的平滑肌細(xì)胞層包圍無(wú)數(shù)的微血管所致。對(duì)急性期和亞急性期死亡病例進(jìn)行病理檢查，發(fā)現(xiàn)患者血管壁平滑肌炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和內(nèi)膜水腫，初期以多形核細(xì)胞為主，但很快被單核細(xì)胞取代，主要是CD4+、T淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和富含IgA的漿細(xì)胞。在嚴(yán)重受損的血管，炎癥波及血管壁的3層，且破壞內(nèi)彈力層，血管喪失了結(jié)構(gòu)的完整性而變得薄弱，血管內(nèi)膜彈性纖維斷裂，最終導(dǎo)致血管擴(kuò)張或動(dòng)脈瘤形成，管腔內(nèi)可有纖維素性血栓形成而阻礙血流。隨著時(shí)間的推移，血管壁硬化加厚使得管腔狹窄，通過(guò)的血流明顯減少，導(dǎo)致心肌梗塞或猝死。血管內(nèi)超聲（Intravascular Ultrasound, IVUS）檢查可提供冠狀動(dòng)脈的形態(tài)和組織學(xué)的有用信息。正常兒童的冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜薄而光滑，形成光滑內(nèi)腔[12]。隨著血管內(nèi)膜增生，聲波信號(hào)顯示對(duì)稱或不對(duì)稱的內(nèi)膜增厚層。這種變化可在冠脈瘤、經(jīng)胸心超顯示冠狀動(dòng)脈正常或冠狀動(dòng)脈狹窄中發(fā)現(xiàn)[13]，這與KD的冠狀動(dòng)脈組織病理學(xué)特征一致。Tsuda等[14]進(jìn)一步的研究表明，對(duì)于KD合并CAL的冠脈內(nèi)徑超過(guò)4毫米，IVUS對(duì)于預(yù)測(cè)未來(lái)冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜增厚具有高敏感性和特異性。而對(duì)于冠狀動(dòng)脈鈣化，IVUS具有更高的敏感性。理解冠狀動(dòng)脈重建的機(jī)制，特別是冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜增生導(dǎo)致的局部狹窄對(duì)于KD合并CAL的遠(yuǎn)期治療與減少心血管后遺癥的發(fā)生率尤其重要。Suzuki等[15]通過(guò)免疫組化等方法發(fā)現(xiàn)KD患者發(fā)生冠狀動(dòng)脈狹窄的血管節(jié)段大量表達(dá)包含TGF-β、VEGF、FGF等一系列血管生長(zhǎng)因子。血小板聚集和血管內(nèi)層增厚這兩種情況在冠脈瘤中均存在，并同時(shí)激活TGF-β、VEGF、FGF等因子，導(dǎo)致細(xì)胞外膠質(zhì)增生與平滑肌細(xì)胞增生，這與成人的冠脈粥樣硬化的發(fā)生完全不同。二、KD的預(yù)后KD的預(yù)后判斷主要指冠狀動(dòng)脈病變的預(yù)后判斷，在病程中首先導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈炎，其后發(fā)展為冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，再進(jìn)展為冠狀動(dòng)脈瘤形成，部分患兒遠(yuǎn)期可出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈狹窄，導(dǎo)致心肌缺血并出現(xiàn)心肌梗塞。國(guó)內(nèi)由于KD患兒中大部分未行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)，因而缺乏遠(yuǎn)期預(yù)后判斷的金標(biāo)準(zhǔn)。Kato等KD急性期后810例患兒行冠脈造影發(fā)現(xiàn)冠脈瘤191例（20.1%）；其中171例經(jīng)1~1.5年后造影復(fù)查，發(fā)現(xiàn)99例（58%）冠脈瘤消退，余72例（42%）仍有異常改變，在冠脈壁修復(fù)過(guò)程中形成的狹窄易導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈栓塞和心肌缺血[5]。冠狀動(dòng)脈瘤最嚴(yán)重類型是巨大冠脈瘤（冠脈內(nèi)徑≥8mm），這種病變不可能消退而更可能引起栓塞、破裂或形成狹窄。在Kato等的長(zhǎng)期隨訪資料中，50%的巨大冠脈瘤形成冠脈狹窄或完全栓塞，并發(fā)生心肌梗塞導(dǎo)致死亡[5]。Tsuda等報(bào)道了25年內(nèi)12例死于冠狀動(dòng)脈損害的KD患者，死亡時(shí)間距KD急性期2個(gè)月到24年不等[14]。國(guó)內(nèi)廣州市婦女兒童醫(yī)療中心對(duì)15例巨大冠脈瘤隨訪研究發(fā)現(xiàn)僅2例（13.3%）恢復(fù)正常，顯著低于冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張組和中小冠脈瘤組；ATP負(fù)荷超聲心動(dòng)圖顯示，巨大冠脈瘤組室壁運(yùn)動(dòng)異常的發(fā)生率顯著高于冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張組，但與中小冠脈瘤組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；巨大冠脈瘤組6/15例行冠狀動(dòng)脈造影，4/6例仍存在冠脈瘤，1/6例退縮為輕度冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，5/6例出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈狹窄或（和）閉塞，其中1例閉塞后再通，1例合并側(cè)支血管形成；巨大冠脈瘤組死亡2例，尸解冠狀動(dòng)脈大體可見(jiàn)，左右冠狀動(dòng)脈各分支呈串珠樣膨大，瘤樣擴(kuò)張的冠狀動(dòng)脈管腔內(nèi)可見(jiàn)充滿暗紅色血栓樣物質(zhì)，管壁顯著增厚，冠狀動(dòng)脈分支和前降支病理學(xué)檢查均顯示：內(nèi)膜增厚，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)[16]。KD合并輕度冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張患者的遠(yuǎn)期預(yù)后還不太清楚，未經(jīng)靜脈丙種球蛋白治療患兒中體動(dòng)脈瘤發(fā)生率為1%～2%，多伴有冠脈瘤，其可能累及的體動(dòng)脈有髂動(dòng)脈、頸、胸、腹、肝、脾、胃腸、腎和腦等臟器內(nèi)動(dòng)脈。冠狀動(dòng)脈瘤緩解后的長(zhǎng)期影響仍不清楚,血管內(nèi)超聲顯示消退的冠脈瘤部位有特別增厚[17]。一組研究顯示KD患者全身內(nèi)皮細(xì)胞功能廣泛低下[18]，KD急性期及急性期后存在血脂代謝紊亂，提示KD可能是成人冠心病及動(dòng)脈硬化的高危因素。三、伴有冠狀動(dòng)脈損害的KD患者成人后的管理及治療KD的主要危險(xiǎn)在于其心血管系統(tǒng)并發(fā)癥，尤其是冠狀動(dòng)脈損害，包括冠狀動(dòng)脈瘤、冠狀動(dòng)脈狹窄、血栓形成及血管閉塞等。此外，急性期KD可伴有心肌炎，瓣膜損害，心包炎等其他心血管并發(fā)癥。日本全國(guó)川崎病流行病學(xué)調(diào)查指出，未經(jīng)過(guò)靜脈輸注丙種球蛋白治療的川崎病患兒中約有25%發(fā)生冠狀動(dòng)脈瘤。心臟超聲顯示冠狀動(dòng)脈瘤在起病后1~2周發(fā)生，平均在病程11.4天，多數(shù)在急性期后動(dòng)脈瘤會(huì)消退，大約有30~60%會(huì)在1年內(nèi)回縮，少數(shù)動(dòng)脈瘤會(huì)進(jìn)一步增大甚至破裂；少數(shù)可能出現(xiàn)新的動(dòng)脈瘤；約1/3在開(kāi)始退縮后進(jìn)展為狹窄或因血栓形成，最終導(dǎo)致血管閉塞，從而引起心肌梗死甚至猝死。由于KD出現(xiàn)的冠狀動(dòng)脈損害往往是一個(gè)漫長(zhǎng)且逐漸加重的過(guò)程，大部分兒童期患有KD并出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈損害的患者直到成年后才出現(xiàn)心肌缺血、梗死的癥狀。也就意味著由于伴有冠脈損害的KD患者在兒科醫(yī)師的長(zhǎng)期隨診下已經(jīng)長(zhǎng)大成人。這部分患者將由成人心血管內(nèi)科醫(yī)師治療管理。Kate等[19]于1992年最先進(jìn)行有關(guān)成人心血管疾病的病因可能是兒童時(shí)期患有KD方面的調(diào)查。該調(diào)查中包含了354所醫(yī)院的130名出現(xiàn)有冠狀動(dòng)脈瘤的成年患者，其中有2個(gè)患者被明確，19個(gè)患者被高度懷疑兒童時(shí)期患有KD。調(diào)查者還推測(cè)剩余的109個(gè)患者兒童時(shí)期可能也有KD，但由于各種原因其信息無(wú)法考證。Burns等也在隨后總結(jié)了74例被歸因于兒童時(shí)期患有KD而導(dǎo)致心血管疾病的年輕成人患者，他們平均年齡27.4歲。出現(xiàn)的癥狀主要是胸痛/心肌梗死（60.8%），心律失常（10.8%）和猝死（16.2%）。其中有約1/3的患者胸片可見(jiàn)環(huán)形鈣化斑。冠狀動(dòng)脈造影有93.2%出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈瘤，66.1%患者有冠狀動(dòng)脈閉塞，44.1%患者可見(jiàn)廣泛的側(cè)支循環(huán)形成。故對(duì)于出現(xiàn)有心肌梗死或猝死的成年患者，尤其是年輕成年患者或無(wú)動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素的患者，須注意追尋其兒童時(shí)期是否有KD病史。影像學(xué)的引入有助于確定某些兒童時(shí)期患有KD的患者。冠狀動(dòng)脈壁原有動(dòng)脈瘤形成而后發(fā)生重塑的部位發(fā)生鈣化是KD的主要影像學(xué)特征，往往通過(guò)胸片即可明確顯示。日本的一項(xiàng)關(guān)于川崎病急性期后20年的年輕成年患者的研究[20]發(fā)現(xiàn)，94%的患者直徑≥6mm的冠狀動(dòng)脈瘤發(fā)生鈣化。故對(duì)于冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)鈣化，而無(wú)動(dòng)脈粥樣硬化的高危因素及表現(xiàn)的年輕患者須高度懷疑其先前患有KD。綜上所述，KD不單單是一種兒科疾病。它需要兒科醫(yī)師和內(nèi)科醫(yī)師，尤其是心血管內(nèi)科醫(yī)師的通力協(xié)作，從而共同更好、更科學(xué)地管理、治療這些未成年或已成年的KD患者。參考文獻(xiàn)[1] 陳樹(shù)寶，主編. 小兒心臟病學(xué)進(jìn)展. 北京：科學(xué)出版社，2005, 530-545.[2] 黃國(guó)英,馬曉靜,黃敏,等.上海地區(qū)1998～2002年期間川崎病流行病學(xué)特征. 中國(guó)循證兒科雜志, 2006, 1(1): 82-85[3] Huang GY, Ma XJ, Huang M, et al. Epidemiologic pictures of Kawasaki disease in Shanghai from 1998 through 2002. J Epidemiol, 2006, 16(1):9-14.[4] Hayasaka S, Nakamura Y, Yashiro M, et al. Analyses of fetal cases of Kawasaki disease in Japan using vital statistical data of 27 years. J Epidemiol, 2003, 13(5):246-250.[5] Kato H, Sugimura T, Akagi T, et al. Long-term consequences of Kawasaki disease: a 10-to 21-year follow-up study of 594 patients. Circulation. 1996;94:1379-1385.[6] Burns JC, Shike H, Gordon JB, et al. Sequelae of Kawasaki disease in adolescents and young adults. J Am Coll Cardiol. 1996;28:253-257.[7] Mok GC, Sung RY, Yam MC, et, al. A child with Kawasaki disease who survived after rupture of a coronary artery aneurysm. Eur J Pediatr. 2003;162:634-636.[8] Hwong TM, Arifi AA, Wan IY, et, al. Rupture of a giant coronary artery aneurysm due to Kawasaki disease. Ann Thorac Surg. 2004;78:693-695.[9] Satoda M, Tatsukawa H, Katoh S. Sudden death due to rupture of coronary aneurysm in a 26-year-old man. Circulation. 1998;97:705-706.[10] Suzuki A, Miyagawa-Tomita S, Nakazawa M, Yutani C. Remodeling of coronary artery lesions due to Kawasaki disease: comparison of arteriographic and immunohistochemical findings. Jpn Heart J. 2000;41:245-256.[11] Takahashi K, Oharaseki T, Naoe S. Pathological study of postcoronary arteritis in adolescents and young adults: with reference to the relationship between sequelae of Kawasaki disease and atherosclerosis. Pediatr Cardiol. 2001;22:138-142.[12] Sugimura T, Kato H, Inoue O, et al. Intravascular ultrasound of coronary arteries in children: assessment of the wall morphology and the lumen after Kawasaki disease. Circulation. 1994;89:258-265.[13] Iemura M, Ishii M, Sugimura T, et al. Long term consequences of regressed coronary aneurysms after Kawasaki disease: vascular wall morphology and function. Heart. 2000;83:307-311.[14] Tsuda E, Kamiya T, Kimura K, et al. Coronary artery dilatation exceeding 4.0 mm during acute Kawasaki disease predicts a high probability of subsequent late intima-medial thickening. Pediatr Cardiol. 2002;23:9-14.[15] Suzuki A, Miyagawa-Tomita S, et al. Active remodeling of the coronary arterial lesions in the late phase of Kawasaki disease: immunohistochemical study. Circulation. 2000;101:2935-2941.[16] 張麗, 于明華, 施婷婷. 川崎病并發(fā)巨大冠狀動(dòng)脈瘤的遠(yuǎn)期預(yù)后研究. 中國(guó)循證兒科雜志. 2010,5(3):187-193.[17] Rowley AH ,Shulman ST. Kawasaki syndrome [J ] . Pediatr Clin North Am,1999 ,46 (2) :313-329.[18] Dhillon R ,Clarkson P ,Donald AE , et al . Endothelial dysfunction late after Kawasaki disease[J ] . Circulation ,1996 ,94 (9) :2103-2106.[19] Kate H, Lnoue O, Kawasaki T, et al. Adult coronary artery disease probably due to childhood Kawasaki disease. Lancet, 1992, 340: 1127-1129.[20] Kaichi S, Tsuda E, Fujita H, et al. Acute coronary dilation due to Kawasaki disease and subsequent late calcification as detected by electron beam computed tomography. Pediatr Cardiol, 2008, 29:568-573.2012年07月12日5597
0
0
心肌梗死相關(guān)科普號(hào)
倪連松醫(yī)生的科普號(hào)
倪連松 主任醫(yī)師
溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院
內(nèi)分泌科
1773粉絲28.2萬(wàn)閱讀
范粉靈醫(yī)生的科普號(hào)
范粉靈 主任醫(yī)師
西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院
心血管內(nèi)科
4349粉絲43.5萬(wàn)閱讀
王立新醫(yī)生的科普號(hào)
王立新 主任醫(yī)師
北京市延慶區(qū)醫(yī)院
心血管內(nèi)科
366粉絲2萬(wàn)閱讀