-
劉懿副主任醫(yī)師 天津醫(yī)科大學總醫(yī)院 肺部腫瘤外科 肺癌骨轉(zhuǎn)移給人的印象就是會出現(xiàn)身體的疼痛，確實有些肺癌骨轉(zhuǎn)移的患者會出現(xiàn)疼痛的癥狀。出現(xiàn)了肺癌骨轉(zhuǎn)移是預(yù)后不好的表現(xiàn)，代表著疾病已經(jīng)到達了晚期。有一位肺癌患者家屬在線上問診平臺給我留言，她母親診斷為晚期肺腺癌治療將近兩年了，現(xiàn)在身體疼痛比較嚴重，他問我用保骨針會不會有效果？適合不適合用？所謂的保骨針是指治療肺癌骨轉(zhuǎn)移的唑來磷酸，地舒單抗等等藥物。如果明確診斷為肺癌骨轉(zhuǎn)移，這類藥物是適合用的，很多患者也會從中得到治療的效果。提醒大家的是，用這類藥物治療肺癌骨轉(zhuǎn)移，給上藥之后疼痛就會明顯緩解的概率并不高，它是一個持續(xù)的過程。換句話說，止疼的效果沒有那么快。因此，如果現(xiàn)在肺癌骨轉(zhuǎn)移疼痛比較明顯，除了用這類保骨針之外，還需要進行專門的止痛治療，這樣才可以提高生活質(zhì)量。2023年03月14日
187
0
0
-
張臨友主任醫(yī)師 哈醫(yī)大二院 胸外科 文章信息：SelectivemediastinallymphnodedissectionstrategyforclinicalT1N0invasivelungcancer:Aprospective,multicenter,clinicaltrial發(fā)表雜志：JournalofThoracicOncology?發(fā)表時間：2022.02.14創(chuàng)新點：非小細胞肺癌(NSCLC)外科治療包括解剖性肺葉切除術(shù)和系統(tǒng)性淋巴結(jié)清掃術(shù)。而隨著葉特異性淋巴結(jié)清掃術(shù)的提出，醫(yī)學界對其是否可以替代系統(tǒng)性淋巴結(jié)清掃術(shù)進行了大量的研究。本文從設(shè)定預(yù)測淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陰性的六個標準出發(fā)，以驗證六個標準在臨床T1浸潤性非小細胞肺癌中的臨床適用性，為新的選擇性淋巴清掃策略的臨床應(yīng)用提供了重要依據(jù)。背景介紹：縱隔淋巴結(jié)清掃是非小細胞肺癌(NSCLC)外科治療的重要組成部分。然而，它可損害縱隔內(nèi)正常的神經(jīng)源性、血管和淋巴結(jié)構(gòu)，并引起乳糜胸和喉返神經(jīng)損傷等并發(fā)癥，發(fā)生率分別為2%和1%。為了避免不必要的縱隔淋巴結(jié)清掃，確定可靠的預(yù)測淋巴結(jié)陰性狀態(tài)的指標是至關(guān)重要的。根據(jù)既往研究發(fā)現(xiàn)，放射學磨玻璃樣(GGO)成分、腫瘤位置和腫瘤組織學可以很好地預(yù)測淋巴結(jié)陰性狀態(tài)，因此我們提出了一種新的選擇性縱隔淋巴結(jié)清掃策略。理論上，滿足其中任何一種標準的腫瘤都可以被認為是特定縱隔區(qū)的淋巴結(jié)陰性狀態(tài)，因此可能不需要系統(tǒng)性淋巴結(jié)清掃。然而，這些分析具有回顧性，不能得出結(jié)論。如貼壁型為主的腺癌、內(nèi)臟胸膜受侵犯情況、肺門LN受累情況需在術(shù)中診斷，以指導(dǎo)淋巴結(jié)清掃策略。因此，我們進行了一項前瞻性的多中心隊列研究，用相對較大的樣本量來評估這種新提出的淋巴清掃策略在臨床T1浸潤性非小細胞肺癌中的臨床適用性。數(shù)據(jù)介紹：這是一項在三個國內(nèi)醫(yī)療中心進行的多中心前瞻性研究，旨在驗證基于我們先前發(fā)現(xiàn)的選擇性縱隔淋巴結(jié)清掃策略的準確性。納入標準為：(1)周圍臨床分期T1N0M0非小細胞肺癌；(2)腫瘤可完全切除。排除標準為：(1)有惡性腫瘤或肺手術(shù)史；(2)有誘導(dǎo)治療史；(3)不能耐受手術(shù)；(4)原位腺癌或微浸潤性腺癌。術(shù)中冰凍切片分析應(yīng)確定腫瘤是否為以貼壁型為主的腺癌，是否有肺門LN受累(術(shù)中將鄰近腫瘤的肺門LN送冰凍切片)，是否有內(nèi)臟胸膜侵犯(包括PL1和PL2)。至少有三個有代表性的組織切片被送去進行術(shù)中冰凍切片。有以下六個標準可以預(yù)測淋巴結(jié)陰性并最終指導(dǎo)選擇性淋巴清掃術(shù)(圖1)。標準1：腫瘤實變率≤為0.5的患者不需行縱隔淋巴結(jié)清掃術(shù)；標準2：術(shù)中診斷為以貼壁型為主的腺癌患者不需行縱隔淋巴結(jié)清掃；標準3：腫瘤位于肺尖段的患者不需行下縱隔淋巴結(jié)清掃；標準4：肺門LN和內(nèi)臟胸膜侵犯均為陰性的上葉腫瘤患者不需行下縱隔淋巴結(jié)清掃術(shù)；標準5：肺門LN陰性的左上葉腫瘤患者不需行4L淋巴結(jié)清掃術(shù)；標準6：肺門LN陰性的左基底段腫瘤患者不需行上縱隔淋巴結(jié)清掃術(shù)。所有符合條件的患者應(yīng)符合這六項標準中的一項或多項，而不考慮與另一項標準不符的情況。所有患者均接受了系統(tǒng)性縱隔淋巴結(jié)清掃術(shù)。評估了假設(shè)的選擇性淋巴清掃策略的準確性。例如，如果一個患有肺尖部腫瘤(標準3)的患者被證實有下縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，，則認為選擇性淋巴結(jié)清掃策略被認為是“不準確的”。這項研究的主要終點是確定選擇性縱隔淋巴結(jié)清掃策略預(yù)測某些縱隔區(qū)淋巴結(jié)陰性狀態(tài)的準確性。次要終點包括T1N0M0非小細胞肺癌外周臨床診斷的準確性、內(nèi)臟胸膜侵犯和肺門LN受累以及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移類型。結(jié)果解析：1.患者納入流程在2019年3月至2021年8月期間，共有1076名臨床T1N0M0非小細胞肺癌患者簽署了參與本次試驗的知情同意書。病理診斷為非NSCLC病變12例，其中良性病變10例，小細胞肺癌2例；原位腺癌3例，微浸潤性腺癌92例。綜合評價腫瘤部位的臨床病理特征和術(shù)中冰凍切片診斷，249例患者均未達到選擇性淋巴結(jié)清掃的標準。最后，分析了720名患者，分別有299名、121名、175名、469名、66名和68名患者符合標準1-6(圖1)。2.基線特征其中女性439例(61.0%)，男性281例(39.0%)，年齡中位數(shù)61歲(IQR，54-66)。純GGO患者113例(15.7%)，半實性結(jié)節(jié)375例(52.1%)，純實性結(jié)節(jié)232例(32.2%)。CTR中位數(shù)為0.61(IQR，0.31-1.0)。肺葉切除428例(59.4%)，肺段切除292例(40.6%)。清掃淋巴結(jié)的中位數(shù)為15個(IQR，11-20)。病理性N0、N1和N2型患者分別為701例(97.4%)、7例(1.0%)和12例(1.6%)。腺癌701例，鱗癌17例，其他組織學改變2例。腺癌中貼壁型占優(yōu)勢86例(11.9%)，腺泡型413例(57.4%)，乳頭型149例(20.7%)，微乳頭型12例(1.7%)，實性型23例(3.2%)，浸潤性粘液腺癌18例(2.5%)。27例(3.7%)患者有內(nèi)臟胸膜侵犯，66例(9.2%)患者有淋巴血管侵犯(表1)。與淋巴結(jié)清掃相關(guān)的不良反應(yīng)中，乳糜胸9例(1.25%)，左側(cè)腫瘤喉返神經(jīng)損傷5例(1.4%)。3.六個標準的患者數(shù)據(jù)符合標準的患者數(shù)分別為299例(標準1)、121例(標準2)、175例(標準3)、469例(標準1)、66例(標準5)、68例(標準6)。表1列出了詳細的患者特征。299例CTR值為≤0.5(標準1)的腫瘤中沒有縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。術(shù)中冰凍切片診斷為貼壁型腺癌121例，無縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移(標準2)。肺尖段腫瘤縱隔淋巴結(jié)陽性轉(zhuǎn)移率為5.2%(9/176)。然而，這些腫瘤均無下縱隔區(qū)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。對于無肺門LN轉(zhuǎn)移和內(nèi)臟胸膜侵犯的周圍型上葉腫瘤(標準4)，僅7/469(1.7%)有上縱隔區(qū)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，無下縱隔區(qū)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。左側(cè)肺癌中，當腫瘤位于上肺葉，肺門LN陰性時(標準5)，未發(fā)現(xiàn)4L淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。同樣，當左肺癌位于基底段，肺門LN陰性時(標準6)，68例患者中無一例出現(xiàn)上縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移(表1)。因此，選擇性縱隔淋巴結(jié)清掃策略預(yù)測淋巴結(jié)陰性狀態(tài)的準確率為100%。我們提出了從術(shù)前放射學評估、術(shù)中冰凍切片診斷到淋巴清掃策略選擇的實時決策的方案圖(圖2)。接下來，作者通過冰凍切片與最終的病理診斷比較，評價術(shù)中診斷以貼壁型為主的腺癌、內(nèi)臟胸膜侵犯狀態(tài)和肺門LN轉(zhuǎn)移的準確性(表2)?？傮w而言，冰凍切片對貼壁型腺癌的診斷準確率為94.0%(677/720，95%CI，92.3%-95.8%)。冰凍切片診斷貼壁型腺癌的敏感性和特異性分別為70.9%(61/86，95%CI，67.6%-74.2%)和97.2%(616/634，95%CI，95.9%-98.4%)(表2)。冰凍切片對內(nèi)臟胸膜侵犯的診斷準確率為98.9%(712/720，95%CI，98.1%-99.6%)。冰凍切片診斷內(nèi)臟胸膜侵犯的敏感性和特異性分別為70.4%(19/27，95%CI，67.0%-73.7%)和100%(693/693，95%CI，100%-100%)(表2)。冰凍切片對肺門LN轉(zhuǎn)移的診斷準確率為99.6%(717/720，95%CI，99.1%-99.9%)。冰凍切片診斷的敏感性和特異性分別為76.9%(10/13，95%CI，73.8%-80.0%)和100%(707/707，95%CI，100%-100%)(表2)。小結(jié)：在周圍型臨床T1N0浸潤性非小細胞肺癌中，合并腫瘤占比率≤0.5、腫瘤節(jié)段位置、貼壁型為主的腺癌(LPA)、肺門LN陰性(10/11/12站)和內(nèi)臟胸膜侵犯(VPI)陰性單獨或聯(lián)合能夠正確預(yù)測全縱隔區(qū)、上縱隔區(qū)或下縱隔區(qū)LN陰性狀態(tài)的預(yù)測因素。本文通過三中心前瞻性臨床試驗證實cT1N0浸潤性非小細胞肺癌縱隔LN轉(zhuǎn)移模式，為臨床應(yīng)用選擇性LN清掃策略提供了重要依據(jù)。2023年03月13日127
0
0
-
張力主任醫(yī)師 北京協(xié)和醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學科 靶向治療是晚期非小細胞肺癌（NSCLC）的主要治療手段之一，能夠顯著延長患者生存，提高生活質(zhì)量。但靶向治療并非適用于所有晚期非小細胞肺癌患者，而是只針對于部分有基因突變的患者。研究發(fā)現(xiàn)，一些非小細胞肺癌患者體內(nèi)某些基因發(fā)生了突變，其中較多見的是EGFR突變、ALK融合以及ROS1融合。值得欣慰的是，中國全部NSCLC有這些基因突變的比例在30%以上，肺腺癌患者中比例更高，在50%以上。因此可以說，靶向治療的不斷迭代突破，給很多患者帶來了持久的生存獲益。EGFR突變陽性晚期NSCLC的靶向治療第一個獲批的EGFR抑制劑是吉非替尼，它的問世給肺癌治療帶來了革命性的變化。針對EGFR突變陽性的晚期NSCLC患者，EGFR抑制劑顯著提高了患者的療效、改善了生活質(zhì)量。經(jīng)過數(shù)十年的發(fā)展，EGFR抑制劑已經(jīng)形成第一代（吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼），第二代（阿法替尼、達可替尼），第三代（奧希替尼、伏美替尼、阿美替尼）三代同堂的局面。但靶向治療也有其弱點，即大多數(shù)患者在服用一段時間后不可避免會出現(xiàn)耐藥，疾病再次進展。當一種EGFR抑制劑治療一段時間后，可能會發(fā)生腫瘤對該藥物不再敏感，腫瘤體積會增大，這種現(xiàn)象稱為抑制劑的耐藥，此時，可選擇換用另一種EGFR抑制劑藥物或增加其它治療方案。不同代的EGFR抑制劑在一線應(yīng)用時，新一代抑制劑可以進一步延長無進展生存期。據(jù)研究顯示，三代EGFR抑制劑能夠部分或絕大部分克服一代/二代的耐藥，相比于一代藥物使疾病穩(wěn)定和好轉(zhuǎn)的時間9.5~13.1個月，二代藥物的11.0~18.4個月，三代藥物使疾病穩(wěn)定和好轉(zhuǎn)的時間在多項研究里并不十分一致，但其時間跨度基本在16.5~19.3月，進一步延長了患者的無進展生存，給晚期肺癌患者帶來了巨大的生存獲益。可以說，肺癌的治療從過去非常慘淡的談癌色變，從生存期很短的現(xiàn)狀走到今天，已經(jīng)逐步走向慢病化，患者的生存率也取得了巨大的飛躍。ALK陽性晚期NSCLC的靶向治療ALK是繼EGFR之后用于臨床醫(yī)療的突變位點，第一個ALK抑制劑是克唑替尼，目前，針對ALK融合的ALK抑制劑類藥物也已經(jīng)發(fā)展到了三代同堂，而且同樣一代比一代的藥物療效有所提升，后一代藥物如果放在一線來使用，也完勝前一代藥物對疾病的控制。研究顯示，一代藥物疾病穩(wěn)定的時間基本是13.6~19.6月，二代是16.6~34.8月，3年的疾病穩(wěn)定率43%~46%，很少能夠超過50%。但目前三代洛拉替尼上市，其疾病穩(wěn)定和好轉(zhuǎn)的時間，到目前為止中位時間還沒達到。因為隨訪到3年的時間時，還有36.5%的患者疾病依然處在好轉(zhuǎn)和穩(wěn)定當中，也就是說洛拉替尼一線治療ALK陽性非小細胞肺癌的3年無進展生存率高達63.5%，且曲線呈現(xiàn)長拖尾效應(yīng)，意味著患者的生存期還在延長。而且，一代ALK抑制劑治療后出現(xiàn)腦轉(zhuǎn)移進展的概率非常高。而對于腦轉(zhuǎn)移，如果采取腦放療雖然療效也很好，但可能會帶來認知、智力方面的一些損傷，尤其對于老年人，嚴重影響生活質(zhì)量。二代、三代ALK抑制劑在腦轉(zhuǎn)移方面優(yōu)勢明顯更好，尤其三代靶向藥洛拉替尼，顱內(nèi)療效尤其突出。據(jù)悉，洛拉替尼已被納入新版國家醫(yī)保目錄，將更好地減輕患者治療負擔，讓更多ALK陽性晚期NSCLC患者能獲得更長的生存時間與更好的生活質(zhì)量。ROS1陽性晚期NSCLC的靶向治療ROS1的結(jié)構(gòu)與ALK非常類似，ROS1基因也與促進細胞生長、抑制細胞凋亡相關(guān)，當ROS1發(fā)生融合突變時，同樣會導(dǎo)致細胞不受控制的增殖并引發(fā)腫瘤的產(chǎn)生。目前國內(nèi)上市的針對ROS1融合的靶向藥物只有一代抑制劑克唑替尼。研究表明，克唑替尼治療ROS1陽性晚期NSCLC的中位無進展生存期(PFS)為19.3個月，總生存期超過4年（51.4個月）。2023年03月09日186
0
2
-
閆崴副主任醫(yī)師 北醫(yī)三院 呼吸與危重癥醫(yī)學科 肺癌是我國最常見惡性腫瘤，是發(fā)病率和死亡率最高的惡性腫瘤之一。肺癌起病隱匿，早期癥狀并沒有明顯的特異性，因此多數(shù)患者確診時往往已經(jīng)進入晚期，而對于晚期肺癌，最為重要的治療手段之一就是靶向治療。什么是靶向治療？我們知道，在惡性腫瘤形成過程中，有多個控制細胞生長和分化的信號通路和基因，它們的異常高表達或突變會使細胞無限制地生長，而靶向治療顧名思義，就是在細胞分子水平上，針對“靶點”，也就是針對已經(jīng)明確的腫瘤特有的分子異常，來設(shè)計相應(yīng)的治療藥物，通過口服或者其他方法進入到人體內(nèi)，特異性選擇與這些異常的分子靶點相結(jié)合，發(fā)揮作用，只殺滅腫瘤細胞，同時保證周圍正常組織細胞不受相應(yīng)的損傷。正是由于靶向治療可以精準制導(dǎo)，因而又被稱為“生物導(dǎo)彈”。靶向治療是否真會起效？如上所述，靶向治療針對特定突變基因，也就是說相當于精準制導(dǎo)，所以相對來講，它的治療不僅有效，而且療效優(yōu)于以前的傳統(tǒng)治療，給肺癌患者帶來了非常顯著的生存獲益。須知，早在上世紀70年代的時候，最開始對于晚期惡性腫瘤主要靠營養(yǎng)支持，就是保證患者的營養(yǎng)，爭取能夠延長壽命。后來出現(xiàn)化療藥物，雖然在營養(yǎng)支持治療的基礎(chǔ)上，化療藥起到一定作用，但實際上延長壽命還是比較短。一直到上世紀八九十年代，隨著化療藥物的進展，有更多毒性更低、藥效更好的化療藥物進入臨床以后，晚期肺癌的治療，不論是小細胞肺癌和非小細胞肺癌也才都有所提高。但即便化療和局部放療相結(jié)合，晚期肺癌患者平均總的生存期也只有8到10個月。直到分子靶向藥物的出現(xiàn)，才讓晚期肺癌患者的生存時間越來越長，甚至長達三年、五年以上者在臨床也比比皆是，甚至一些很特殊的靶點，比如ALK、ROS1等鉆石突變靶點，靶向治療能夠使患者延長的生命更長久，有的患者能到8年、10年都是有可能的。什么樣的肺癌患者適合靶向治療？目前靶向治療主要針對非小細胞肺癌，尤其是肺腺癌。對于小細胞肺癌，目前還很遺憾，還沒有發(fā)現(xiàn)特別好的針對性的靶向藥物。當然一些廣譜的抗血管生成靶向藥物，也是可以用于小細胞肺癌的。但對于那種比較明確的靶點，小細胞肺癌患者目前還沒有。但需要強調(diào)的是，靶向治療也并非適合所有NSCLC患者，主要是針對其中有基因突變的患者。因此在應(yīng)用靶向治療之前，需要先檢測患者是否存在特定的基因突變，明確基因突變才能應(yīng)用靶向治療。同時基因檢測出來，如果發(fā)現(xiàn)陽性基因，也要關(guān)注陽性基因的豐度?？梢韵胂笠幌?，如果100個腫瘤細胞當中有1個是基因突變的，和另外一個病人100個腫瘤細胞當中有50到60個癌癥細胞是突變的，那么他們對靶向治療的反應(yīng)肯定是差異是非常大的，所以在靶向治療開始之前進行基因檢測非常重要。那么什么情況下應(yīng)該使用靶向藥物，是不是所有有基因突變的患者都要用靶向藥物？其實也不是。如果患者是非常早的ⅠA期，手術(shù)能夠完全切凈，即便存在基因突變，也不需要再去吃靶向藥?，F(xiàn)階段的靶向藥物主要適用于晚期同時檢測有驅(qū)動基因陽性的非小細胞肺癌患者。此外目前國內(nèi)外指南推薦，對于可以手術(shù)非小細胞肺癌患者Ⅰ~Ⅲ期，術(shù)后Ⅱ期和Ⅲ期非鱗癌進行EGFR的突變檢測，如果突變是陽性，可以采用靶向輔助治療，這樣可以保證術(shù)后復(fù)發(fā)的減少，并延長患者壽命。但如果是Ⅰ期的，那相對來講就不需要做這一步了。對于不可手術(shù)的ⅢB期到Ⅳ期患者，在病理學診斷以后保留足夠組織標本進行分子基因檢測，再根據(jù)分子分型來指導(dǎo)治療。但如果患者沒有相應(yīng)突變，這時候應(yīng)盡快開始一些其他治療辦法，比如免疫治療和化療，可能對患者更有意義。靶向治療有哪些？目前為止，靶向治療研究最為透徹的就是EGFR基因、ALK基因、ROS1基因，其中ALK和ROS1基因突變相對來講發(fā)生率比較低，遠遠低于EGFR基因突變，但ALK和ROS1屬于鉆石突變，也就是說患者如果很幸運有這兩種突變的話，則靶向藥物能夠大大延長他們的壽命，甚至到8年左右。EGFR突變是非小細胞肺癌最常見的驅(qū)動突變基因之一，尤其是亞洲人群中常見。亞洲女性不吸煙的肺腺癌患者中最容易找到EGFR突變，也最容易從靶向治療中獲益。EGFR突變也有多種類型，它分為敏感突變和不敏感突變以及一些罕見突變。EGFR突變通常的發(fā)生位點在18、19、20和21號外顯子，其中最常見的是19外顯子缺失和21外顯子突變L858R突變，約占EGFR突變的90%。針對這些突變的靶點，目前在臨床上我們國內(nèi)上市的，有三代靶向藥物可供選擇，其中最經(jīng)典的是最早的一代靶向藥物吉非替尼，此外還有厄洛替尼、?？颂婺?，在當時一代靶向藥物可以讓患者免受化療的風險和不適，但相對來講延長的壽命并不是很多。后來科學家繼續(xù)研究，發(fā)明了二代靶向藥物包括達可替尼和阿法替尼，相對一代靶向藥物來講，二代靶向藥物屬于泛HER2抑制劑，從抑制的角度講，比一代更強，無病生存期明顯延長。但其實所有靶向藥物都不是說吃上以后就永遠有效，在服用一段時間以后還是會出現(xiàn)耐藥。研究發(fā)現(xiàn)，一部分患者在服用一二代靶向藥物一年甚至更久以后發(fā)生耐藥，主要原因為T790M突變。而三代靶向藥物奧希替尼、阿美替尼、伏美替尼，對于T790M突變陽性仍然有效。所以這些藥物都可以單獨使用，作為一線方案治療EGFR突變陽性晚期非小細胞肺癌患者。ALK突變發(fā)生率僅次于EGFR突變，但是它也是非常重要的一個非小細胞肺癌突變。因為中國人口基數(shù)大，相對來講，即便是發(fā)生概率比較小的突變，在我國肺癌患者當中總?cè)藬?shù)也不少。ALK突變被稱為“鉆石突變”，最常見于比較年輕的、不抽煙或者很少抽煙的肺腺癌患者。治療ALK突變的藥物，其實發(fā)展也比較快，現(xiàn)在也有三代的藥物，第一代也是最開始挽救很多人生命的克唑替尼；二代有阿來替尼、塞瑞替尼、恩沙替尼、布加替尼；還有三代的洛拉替尼。尤其洛拉替尼是唯一中位無進展生存期突破3年的ALK抑制劑，且有望獲得更長的生存時間，更大程度降低疾病進展和死亡風險。而且，洛拉替尼具有高度選擇性，也就是說它對腫瘤細胞的選擇好，對腫瘤的殺傷會越準，制導(dǎo)會更精準，對正常組織的影響可能會更小。更值得一提的是，洛拉替尼能夠很好地透過血腦屏障，更有效控制腦部病灶，且基本能夠覆蓋第一代、第二代ALK抑制劑的耐藥機制。還有一個基因突變叫ROS1基因重排，它和ALK基因重排很相似，因此部分藥物既可以用于ALK陽性，也可以用于ROS1陽性，針對ROS1陽性的標準治療是克唑替尼，如果克唑替尼耐藥可以選擇三代洛拉替尼。另外還有一些少見的突變靶點，包括BRAF、RET、MET、NTRK、KRAS等等，也大多有相應(yīng)的靶向藥物可以使用，也大多有相應(yīng)的靶向藥物可以使用，能夠讓患者從中獲益。所以整體來講，目前可以使用的靶向藥物，從靶點來講是越來越多。未來可能像一些TP53抑癌基因的，在國外也在做一些臨床試驗，也許將來會有這方面的一些突變的靶向藥物問世。還有針對同一個靶點藥物的種類和代數(shù)也越來越多，意味著相對來講療效會越來越好，副作用會越來越少。而且對于一些已經(jīng)耐藥的患者，用后代的靶向藥物，可能會進一步地從靶向藥物當中獲益?？傊S著近年來靶向治療的不斷進展，靶向治療作為晚期非小細胞肺癌尤其是肺腺癌的重要治療手段，已經(jīng)是很多晚期肺癌患者的一線選擇，它讓患者的生存期和生存質(zhì)量有了明顯的升高，因此未來有信心將肺癌從真正意義上變成“慢性病”。2023年03月09日150
0
0
-
劉懿副主任醫(yī)師 天津醫(yī)科大學總醫(yī)院 肺部腫瘤外科 現(xiàn)在肺磨玻璃結(jié)節(jié)發(fā)現(xiàn)的越來越多，有些肺磨玻璃結(jié)節(jié)是需要進行治療的。但具體怎么樣治療，大家看不同的醫(yī)生會得出不同的答案。如果說治療效果最好，那肯定是手術(shù)。但手術(shù)對患者身體要求比較高，有些患者由于自身原因耐受不了手術(shù)，就只能選擇替代的方案。消融是手術(shù)治療肺磨玻璃結(jié)節(jié)的替代方案之一，有一位家住天津的68歲的女士，右肺有一個8毫米的磨玻璃結(jié)節(jié)，惡性的概率高一些，這位女士身體狀態(tài)比較弱，雖然現(xiàn)在都是微創(chuàng)做手術(shù)，但看起來她的身體未必能夠承受得住。這種情況下，通過介入做消融治療，可以作為手術(shù)的替代方案。大家發(fā)現(xiàn)了肺磨玻璃結(jié)節(jié)，首先要請肺外科醫(yī)生看一看，評估一下這個結(jié)節(jié)需不需要手術(shù)，能不能手術(shù)。假如需要治療，但不能手術(shù)，再請介入科醫(yī)生看看能不能消融，大家就診的順序不要搞反，這樣，才可以保證最好的治療效果。2023年03月09日298
0
0
-
2023年03月09日184
0
0
-
王芳副主任醫(yī)師 望京醫(yī)院 腫瘤科 最近門診患者比較多，肺癌患者就診量還是很大，中晚期肺癌患者的治療仍顯棘手，我們都知道腫瘤早期可以做手術(shù)，可是為什么明明手術(shù)了，還有不少患者術(shù)后出現(xiàn)復(fù)發(fā)或者轉(zhuǎn)移呢？有很多中晚期肺癌的患者，術(shù)后經(jīng)過放療，化療，還有靶向藥物治療，這些治療都極大的延長了患者的生命時間，減輕了患者的痛苦，并提高了患者的生活質(zhì)量，但仍然無法從根本上完全治療肺癌，甚至有一些腫瘤患者在服用靶向藥物有效的情況下，仍然出現(xiàn)其他臟器轉(zhuǎn)移的情況。從西醫(yī)的角度分析，這和腫瘤細胞的特點有關(guān)系。有一些腫瘤在腫瘤本身的瘤體比較小的時候，就發(fā)生了細胞的脫落，因為身體的免疫細胞處于疲勞狀態(tài)，并不能及時監(jiān)視、發(fā)現(xiàn)癌細胞的這種行為，讓癌細胞有機會進入血液，并隨著血液循環(huán)流動，最終從血液里面獲取營養(yǎng)，找機會跑出血管外，進入組織器官，形成潛在的轉(zhuǎn)移病灶，癌細胞肉眼不可見，在長成瘤體之前都是無法發(fā)現(xiàn)的，而且即使是長成極小的腫瘤的話，也并不一定能被現(xiàn)在的檢查手段檢查出來，這就是某些早期腫瘤，在手術(shù)之后需要化療的原因，也是一些早期腫瘤手術(shù)之后，短期內(nèi)發(fā)現(xiàn)發(fā)生轉(zhuǎn)移的原因之一，也就是說，腫瘤轉(zhuǎn)移并不一定是手術(shù)之后發(fā)生的，有些情況下，在手術(shù)之前可能已經(jīng)發(fā)生了。中醫(yī)治療腫瘤已經(jīng)積累了幾百年的經(jīng)驗，古人早就認識到，預(yù)防癌變比切除腫瘤更有效，《黃帝內(nèi)經(jīng)》說：“正氣存內(nèi)，邪不可干”，人體是一個由“氣血津液”流動維持運行的有機整體，陽氣、衛(wèi)氣流動于體表、血脈之外，起到保護、防御的作用，抵御外界的細菌、病毒等，中醫(yī)叫做“外邪”的治病因素，在體內(nèi)，充實機體，調(diào)節(jié)臟腑功能，這些都有助于提高免機能，身體不容易出現(xiàn)炎癥、過敏、疲勞等等變化，腫瘤細胞也不容易出現(xiàn)突變，或者不容易發(fā)展為晚期腫瘤。津液和血液循行在脈內(nèi)，陽氣足則血行暢，癌變時，人體會呈現(xiàn)高凝狀態(tài)，血管通透性出現(xiàn)異常，血小板升高聚集等一系列的變化，為腫瘤細胞聚集，生根發(fā)芽提供了前提條件。所以中醫(yī)治療腫瘤，注重調(diào)理氣血，會用活血化瘀、益氣扶正的方法。腫瘤細胞會發(fā)生轉(zhuǎn)移，還有一個重要的原因，是腫瘤細胞之間存在差異，比方說，一對雙胞胎，雖然長得像，甚至一模一樣，但個體間其實是有很大的不同的，而且在成長中，還會不斷變化。其中的一些具有免疫逃逸的基因，會在短時間內(nèi)發(fā)展，從原發(fā)灶脫離下來的癌細胞在血液循環(huán)中隨血液流動的過程中，周邊的基因類型會發(fā)生變化，也就是說跟原始的惡變基因有很大的區(qū)別，這就是會導(dǎo)致靶向藥物耐藥的原因，靶向藥物主要是針對原發(fā)病灶的基因突變的，那從主瘤體中取出來的細胞做基因檢測，發(fā)現(xiàn)的突變，并不能代表轉(zhuǎn)移病灶中的癌細胞突變類型，所以在治療中，我們經(jīng)常會看到，患者吃了靶向藥，肺部的主要病灶在縮小，周圍的轉(zhuǎn)移病灶反而在緩慢的增長，可能就是出于這種原因。????由于腫瘤細胞的特點，導(dǎo)致我們治療肺癌的時候，應(yīng)該采取綜合治療方法，腫瘤是一種全身性疾病，不是單單切除掉病灶，就徹底痊愈了，還要改善體質(zhì)，調(diào)和氣血，去除病因。???2023年03月08日120
0
0
-
陳克秀主治醫(yī)師 高安市中醫(yī)醫(yī)院 腫瘤科 世界衛(wèi)生組織國際癌癥研究機構(gòu)發(fā)布的2020年全球最新癌癥負擔數(shù)據(jù)顯示，2020年中國肺癌新發(fā)病例82萬，死亡病例71萬，遠高于其他癌種。但隨著癌癥治療手段的進步，我國肺癌患者的生存現(xiàn)狀有了明顯改觀，五年生存率由放化療時代的5%上升至當前的15%左右。靶向治療讓許多不能手術(shù)以及放化療不耐受的晚期肺癌患者獲得了長期生存以及更高的生活質(zhì)量。2023年，肺癌首個靶向藥物（吉非替尼，商品名：易瑞沙，2003年FDA首獲批，2004年CFDA獲批）獲批上市20年，讓我們一起回顧肺癌靶向藥物的20年進展。1靶向治療開疆拓土自2003年EGFR靶向藥物獲批，20年時間，肺癌九大核心驅(qū)動基因EGFR、KRAS、ALK、ROS1、BRAF、MET、RET、NTRK1-3和HER2（也稱作ERBB2）靶向藥物均成功獲批上市。肺癌的診斷和治療模式亦隨之轉(zhuǎn)變。1987年，科學家首次確定癌細胞上一種名為表皮生長因子受體（英文簡稱EGFR）的基因在非小細胞肺癌的生長和擴散中起著重要作用，該基因的發(fā)現(xiàn)為新藥的研發(fā)提供了可能，十幾年之后，吉非替尼（Gefitinib）、厄洛替尼（Erlotinib）等多個靶向藥物上市。2003年，F(xiàn)DA批準了首個非小細胞肺癌EGFR靶向治療藥物——吉非替尼（Gefitinib），此前的研究顯示服用該藥物后腫瘤能縮小。2004年，一系列重要的研究表明，具有EGFR特定突變的肺癌腫瘤對EGFR靶向藥物的反應(yīng)很強。表皮生長因子（EGFR）受體是刺激癌細胞分裂的重要信號通路，這些發(fā)現(xiàn)為確定最有可能對吉非替尼（Gefitinib）產(chǎn)生反應(yīng)的患者群體提供了關(guān)鍵信息。與此同時，F(xiàn)DA批準了第二個用于非小細胞肺癌的靶向藥物厄洛替尼（Erlotinib），用于接受至少一次化療方案后病情進展的晚期非小細胞肺癌患者。研究數(shù)據(jù)顯示厄洛替尼（Erlotinib）與安慰劑相比可提高兩個月的生存，改善患者的生活質(zhì)量。2004年，除厄洛替尼（Erlotinib）以外，F(xiàn)DA批準的首個被稱為抗血管生成藥物的貝伐珠單抗（Bevacizumab）是新一代靶向藥，它通過阻斷腫瘤生長所需的血管生長來攻擊癌癥，2004年首次批準用于治療結(jié)直腸癌，此后也成為晚期肺癌、卵巢癌和腎癌等重要治療手段。2009年，IPASS研究結(jié)果公布（發(fā)表在新英格蘭醫(yī)學雜志），表明吉非替尼（Gefitinib）確實有作為一線治療的價值，在攜帶EGFR突變的肺癌患者中比化療更有效。IPASS研究奠定了靶向治療在晚期NSCLC治療領(lǐng)域的地位，并由此拉開了肺癌靶向治療的序幕。2010年開始，靶向藥物獲批漸增多，包括靶向ALK、ROS1等基因的藥物。2靶向藥物群雄逐鹿ALK基因及對應(yīng)的靶向藥物2007年，間變性淋巴瘤激酶（ALK）基因與棘皮動物微管相關(guān)蛋白樣-4（EML4）基因融合被發(fā)現(xiàn)，為晚期NSCLC的治療藥物研發(fā)提供了新的選擇和方向。ALK基因變異被稱為鉆石突變，后來研究發(fā)現(xiàn)具有該突變的肺癌患者使用靶向藥物后療效往往都比較好。克唑替尼（Crizotinib）是第一代ALK抑制劑。2010年發(fā)表于新英格蘭醫(yī)學的研究數(shù)據(jù)顯示，在有ALK基因異常的患者中有很高比例腫瘤會縮小。2011年，該藥物被FDA批準用于攜帶ALK基因重排的晚期肺癌患者。目前第二代ALK抑制劑：阿來替尼（Alectinib，2015FDA獲批）、賽瑞替尼（Ceritinib，2014FDA獲批）、布加替尼（Brigatinib，2017FDA獲批）、恩莎替尼（國產(chǎn)）；第三代ALK抑制劑：勞拉替尼（Lorlatinib，2018FDA獲批）。第四代ALK-TKIs已經(jīng)在研發(fā)中。ROS1基因及對應(yīng)的靶向藥物2007年在非小細胞肺癌患者樣本和細胞系中發(fā)現(xiàn)ROS1融合，隨后ROS1融合基因作為NSCLC患者的治療靶點之一，逐漸引起關(guān)注。2014年NEnglJMed上率先報道了一項克唑替尼用于ROS1陽性的晚期NSCLC的Ⅰ期臨床試驗（PROFILE1001研究）的結(jié)果。2016年，該藥物被FDA批準用于攜帶ROS1基因重排的晚期肺癌患者。EGFR基因及對應(yīng)的靶向藥物EGFR屬于酪氨酸激酶受體家族，最常見EGFR突變與EGFRTKIs的敏感性有關(guān)。肺腺癌患者EGFR基因突變的概率約為48%，其中的亞洲人、女性、不吸煙的人突變的基因還要高一些。PIONEER試驗的結(jié)果：EGFR基因突變的頻率在女性（61.1%）和從不吸煙者（60.7%）中很高，但是EGFR突變在男性（44%），偶爾吸煙者（51.6%），和有吸煙史的人群（43.2%）中也是常見的。針對于亞洲地區(qū)來說，越南（64.2%）EGFR基因突變頻率最高，印度（22.2%）是最低的。而肺鱗癌患者僅有大約3%～7%的EGFR基因突變率。有個別文獻報道，肺鱗癌EGFR基因突變最高可達17%。但是，一般認為，肺鱗癌EGFR基因突變幾率平均在5%左右。注意，肺鱗癌的EGFR基因突變幾率相對腺癌較低，但不是沒有EGFR基因突變的可能性。雖然像EGFR19號外顯子缺失、21號外顯子突變這類基因突變的發(fā)生率在肺鱗癌中較低，但EGFR的基因擴增和EGFR過度表達卻比較常見。肺腺癌相比于其他肺癌，有著基因突變率高的特點。約50%的肺腺癌患者有基因突變?；颊咭坏┯谢蛲蛔?，就可以口服靶向藥對癥治療。其他ErbB家族受體變異也與肺鱗癌的發(fā)生存在一定關(guān)聯(lián)。事實上，“表皮生長因子受體”并不是只有EGFR一個成員，而是擁有著一個龐大的家族，簡稱ErbB家族，包括HER1（erbB1，EGFR）、HER2（erbB2，NEU）、HER3（erbB3）及HER4（erbB4）。肺鱗癌相較于肺腺癌，更容易受EGFR多種基因突變和多種驅(qū)動基因影響。也就是說，患者可能需要考慮“多靶點”的治療方案。第二代TKI藥物阿法替尼是少數(shù)的不可逆地完全阻斷整個ErbB家族的EGFR靶向藥。相較于一代靶向藥，阿法替尼能夠靶向整個ErbB家族，對包括EGFR、HER2及ErbB4在內(nèi)的ErbB家族信號傳導(dǎo)都具有更強的抑制作用。是對肺鱗癌治療的一種很重要的靶向藥。肺鱗癌致癌基因突變頻率如下表：第一代表皮生長因子受體酪氨酸激酶（EGFRTKIs），包括吉非替尼和厄洛替尼，與細胞毒性療法相比，顯示出更高的客觀緩解率（ORR）和無進展生存（PFS）。第二代EGFRTKIs包括阿法替尼和達克替尼，與第一代相比作用范圍更廣，可以靶向HER2和HER4。第三代EGFR-TKI，包括奧希替尼、艾維替尼等，改善了耐藥的發(fā)生。2015年奧希替尼（Osimertinib）獲批上市。在FLAURAⅢ期臨床研究中，奧希替尼（Osimertinib）作為第三代EGFR-TKI與標準一代EGFR-TKIs相比，中位無進展生存期延長至18.9個月，疾病進展或死亡的風險比標準組低54%，傳統(tǒng)一代TKI的PFS（無進展生存期）只有約9-13個月。2022V5NCCN推薦Amivantamab和Mobocertinib（TAK-788），Amivantamab是一種EGFR-MET雙特異性抗體，能夠同時抑制EGFR及MET的磷酸化，以及下游信號的激活，并且有較強的抗體依賴性細胞介導(dǎo)的細胞毒作用（ADCC）。Mobocertinib（TAK-788）是一種原研、有效、口服、不可逆的靶向EGFRex20ins突變的酪氨酸激酶抑制劑，在美國獲批用于經(jīng)含鉑化療進展EGFRexon20ins突變的局部晚期或轉(zhuǎn)移性NSCLC患者。BRAF基因及對應(yīng)的靶向藥物BRAF基因突變率在肺癌中占1%-5%。BRAF突變主要分布在黑色素瘤、甲狀腺乳頭狀癌、結(jié)直腸癌和非小細胞肺癌等多種實體瘤中，包含BRAFV600E、V600D、V600K等突變，但大部分是BRAFV600E突變。BRF113928研究是一項國際多中心、多隊列、開放標簽的Ⅱ期臨床研究，對比了BRAF抑制劑單藥與BRAF+MEK雙靶組合治療BRAFV600E突變陽性晚期NSCLC的療效。研究顯示，達拉非尼單藥治療的ORR（客觀緩解率）只有27%，而達拉非尼+曲美替尼聯(lián)合治療組的ORR明顯提高，達到了63%。對于初治患者，達拉非尼+曲美替尼的ORR為61%，提示無論是初治或是經(jīng)治BRAF患者，雙靶組合都能展現(xiàn)出不錯的療效。2017年6月，美國FDA批準達拉非尼（BRAF抑制劑）聯(lián)合曲美替尼（MEK抑制劑）用于治療攜帶BRAFV600E突變的轉(zhuǎn)移性非小細胞肺癌。MET基因及對應(yīng)的靶向藥物MET基因有擴增、突變、表達等多種形式。MET14外顯子跳躍突變是一種獨立的致癌驅(qū)動基因，3%-4%的NSCLC患者MET14外顯子跳躍突變呈陽性。2021年，MET抑制劑賽沃替尼（Savolitinib）在中國正式獲批，用于攜帶MET基因第14號外顯子跳躍突變（下文統(tǒng)稱為MET14跳突）的局部晚期或轉(zhuǎn)移性NSCLC。多個MET抑制劑針對MET14跳突晚期NSCLC患者的臨床研究數(shù)據(jù)顯示出良好的療效。我國原研的高選擇性MET抑制劑伯瑞替尼憑借其優(yōu)秀數(shù)據(jù)，即將問世，將有望成為首個獲批上市的國產(chǎn)原研MET抑制劑，從而改善同類藥物的可及性。NTRK基因及對應(yīng)的靶向藥物NTRK基因融合是肺腺癌驅(qū)動基因之一，發(fā)生率僅為0.1%-3.3%。原肌球蛋白相關(guān)激酶（tropomyosim-relatedkinase，TRK）是一類神經(jīng)生長因子受體，其家族由高度同源性原肌球蛋白相關(guān)激酶A（tropomyosim-relatedkinaseA，TRKA-C）組成，分別由NTRK1（神經(jīng)營養(yǎng)因子受體酪氨酸激酶基因）、NTRK2、NTKR3編碼。TRK激酶在黑色素瘤、非小細胞肺癌、甲狀腺癌、膠質(zhì)瘤、結(jié)腸癌等中都存在過表達，且過表達與腫瘤細胞的遷移有密切的關(guān)系。目前FDA批準上市的為拉羅替尼（Larotrectinib）、恩曲替尼（Entrectinib）。2022年7月，羅氏NTRK抑制劑恩曲替尼（Entrectinib）膠囊已在中國獲批，用于治療NTRK融合陽性局部晚期或轉(zhuǎn)移性實體瘤患者。RET基因及對應(yīng)的靶向藥物RET融合非小細胞肺癌中的發(fā)病率只有2%左右，考慮到我國肺癌患者基數(shù)大，臨床治療中并不少見。目前FDA針對RET融合非小細胞肺癌獲批的是Selpercatinib（代號LOXO-292），普拉替尼（代號BLU-667）。LIBRETTO-001研究發(fā)現(xiàn)：Selpercatinib（LOXO-292）針對經(jīng)治RET融合患者ORR64%，初治患者ORR85%；ARROW研究顯示，普拉替尼（BLU-667），針對經(jīng)治RET融合患者ORR為61%，初治ORR為70%。2021年3月，普拉替尼于國內(nèi)獲批上市。另外，卡博替尼（Cabozantinib）一種多靶點的酪氨酸激酶抑制劑，在2022V5NCCN中亦有推薦。KRAS基因及對應(yīng)的靶向藥物KRAS是第一個被發(fā)現(xiàn)的人類癌基因，1984年KRAS基因就在NSCLC中被描述。KARS基因?qū)儆赗AS基因家族。KRAS突變是非小細胞肺癌一個重要的驅(qū)動基因，在西方人群中KRAS突變發(fā)生率達到20-30%，在亞洲人群這一發(fā)生率也達到7-10%。中國肺腺癌中KRAS突變比例為約為8.3%。前40年的研發(fā)，KRAS靶點未能開發(fā)出來藥品，主要原因在于：一是KRAS蛋白的空間結(jié)構(gòu)缺乏較深的疏水口袋，阻礙了高親和力抑制劑的識別；二是KRAS作為GTP酶，KRAS與底物皮摩爾級別的結(jié)合親和力非常高，使得直接靶向GTP口袋的核苷酸競爭抑制劑難以開發(fā)；三是KRAS蛋白表面非常平滑，除GTP結(jié)合位點外，難以找到其他小分子結(jié)合口袋。2013年，關(guān)于KRAS蛋白結(jié)構(gòu)的研究發(fā)現(xiàn)，靶向KRASG12C上的半胱氨酸在KRAS蛋白表面形成了一個可供小分子結(jié)合的“口袋”，小分子化合物與這個“口袋”結(jié)合后能夠?qū)RASG12C突變體鎖定在失活的構(gòu)象狀態(tài)下，從而抑制KRAS突變體的活性，解決了KRAS蛋白表面缺乏與小分子結(jié)合的“口袋”問題，為直接靶向KRAS蛋白帶來了希望。2019年，KRAS（G12C）抑制劑AMG510，在2019ASCO公布Ⅰ期研究結(jié)果。2020ESMOⅠ期研究結(jié)果更新，2020年12月，Sotorasib突破性藥物資格（BTD）。2021年5月，F(xiàn)DA宣布批準KRASG12C抑制劑Sotorasib上市。HER2基因及對應(yīng)的靶向藥物HER2基因突變約為2%左右，在肺癌驅(qū)動機制較為明確且已經(jīng)存在有效的靶向治療，目前臨床上已將其作為一線治療Ⅳ期NSCLC的有效靶點進行篩查。就HER2突變（基因擴增或突變）陽性的NSCLC而言，目前可供選擇的藥物較多，包括DS-8201、T-DM1等單抗，及阿法替尼、達可替尼、吡咯替尼、poziotinib、TAK-788等TKI。2022年8月，美國FDA宣布，加速批準抗體偶聯(lián)藥物（ADC）Enhertu（Trastuzumab，DS-8201）擴展適應(yīng)癥，用于治療攜帶激活性HER2突變的無法切除或轉(zhuǎn)移性非小細胞肺癌（NSCLC）患者。這是FDA批準治療HER2突變NSCLC的首款A(yù)DC藥物。2023年03月04日1031
0
1
-
張冬坤主任醫(yī)師 廣東省人民醫(yī)院 胸外科 去年10月份，來自廣東陸豐市的一名68歲老年患者，長期大量抽煙近期因為身體不舒服在當?shù)蒯t(yī)院胸部CT檢查竟然發(fā)現(xiàn)左上肺有一個6.5cm×5.5cm大小的腫瘤，遂來我的門診就診，我立刻給患者開了PET檢查，我院PET報告考慮左上肺惡性腫瘤伴縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移可能，患者身體其他部位未見明確轉(zhuǎn)移病灶。我看了這份報告，該患者應(yīng)該還有手術(shù)機會，隨收入院進一步治療。入院后患者和家屬強烈要求做手術(shù)，聽說先不能直接手術(shù)，有可能要先做化療聯(lián)合免疫治療，尤其是“化療”這兩個字眼患者家屬顧慮非常大，說如果患者知道是化療可能會立刻出院不治療了。我經(jīng)過跟患者家屬詳細溝通，鑒于患者目前是局部晚期肺癌，全世界肺癌指南都推薦先做藥物治療再做手術(shù)治療效果會更好，患者家屬最終同意了我的治療方案。左上肺腫物穿刺病理證實是低分化鱗癌，給予該患者化療聯(lián)合免疫治療2個療程以后復(fù)查胸部CT，左上肺腫物明顯縮小到3.0cmx2.5cm大小,患者自己感覺到藥物治療后全身似乎比治療前舒服了一些，患者也對手術(shù)更加充滿了信心。鑒于臨近春節(jié)，我建議患者再多做一個療程的化療聯(lián)合免疫治療，好好過完春節(jié)再來做手術(shù)?；颊咦鐾?個療程的化療聯(lián)合免疫治療后一個月，2月21號再次住院準備手術(shù)治療，術(shù)前復(fù)查左上肺腫物進一步縮小并且伴有空洞壞死，影像學評估該患者左上肺腫瘤活性可能完全消失，患者于2月24號順利完成了胸腔鏡下左上肺癌根治手術(shù)，術(shù)中病理化驗證實左上肺腫物未見腫瘤細胞殘留。????如此神奇的化療聯(lián)合免疫治療，給該患者帶來了長期生存的希望。2023年02月26日399
0
0
-
劉懿副主任醫(yī)師 天津醫(yī)科大學總醫(yī)院 肺部腫瘤外科 有些肺結(jié)節(jié)考慮像是肺癌，如果沒有轉(zhuǎn)移，身體狀態(tài)允許，手術(shù)是治療效果最好的。有些患者和家屬在術(shù)前會問，術(shù)后如果是肺癌，需不需要輔助治療？比如說化療或者靶向治療？每位醫(yī)生的經(jīng)驗是不一樣的，和患者交代的也未必一致。這兩天，有一位家住廣東省的患者家屬在線上問診平臺聯(lián)系到我，他父親在當?shù)蒯t(yī)院檢查，發(fā)現(xiàn)了肺部有一個直徑23毫米的結(jié)節(jié)。在報告中，當?shù)胤派淇漆t(yī)生把它描述為腫塊，一般三厘米以下的，我們都稱為肺結(jié)節(jié)。家屬說自己的主管醫(yī)生在手術(shù)前告訴他們這個結(jié)節(jié)即使是肺癌，手術(shù)以后是不需要進行輔助治療的，既不需要化療也不需要吃靶向藥。但是手術(shù)以后主管醫(yī)生又要告訴他們需要手術(shù)后的輔助治療，這樣前后說話就矛盾了，他們不知道這是為什么。我看過了他遞交過來的術(shù)后病理報告，確實需要進行術(shù)后輔助治療。我也看到了他術(shù)前的資料和片子，實話講，即使沒有看到術(shù)后病理，只看術(shù)前的資料，我覺得這個結(jié)節(jié)如果真的是肺癌，手術(shù)以后就需要進行輔助治療，可能每個醫(yī)生的經(jīng)驗不一樣，所以術(shù)前做出的評判也是不一樣的。2023年02月26日174
0
0
肺癌相關(guān)科普號
楊光海醫(yī)生的科普號
楊光海 副主任醫(yī)師
華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬協(xié)和醫(yī)院
胸外科
1472粉絲6萬閱讀
王彬醫(yī)生的科普號
王彬 主治醫(yī)師
中國人民解放軍總醫(yī)院
胸外科
1787粉絲6627閱讀
毛友生醫(yī)生的科普號
毛友生 主任醫(yī)師
中國醫(yī)學科學院腫瘤醫(yī)院
胸外科
3357粉絲5986閱讀