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王紅民副主任醫(yī)師 鄭大一附院 呼吸內科 呼 吸 衰 竭 診 治 進 展 呼吸衰竭（呼衰）是由於各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧(或)伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。危重時，如不及時有效處理，會發(fā)生多臟器功能損害，乃至危及生命。 一、分類 (一)按動脈血氣分析有兩種情況： 1.缺氧無CO2潴留，或伴CO2降低(Ⅰ型) 見于換氣功能障礙(通氣/血流比例失調、彌散功能損害和肺內靜脈血分流)的病例。海平面大氣壓力，呼吸室內空氣，PaO2<60mmHg，PaCO2<35mmHg。氧療是其指標。 2.缺O(jiān)2伴CO2潴留(Ⅱ型) 系肺泡通氣不足所致的缺O(jiān)2和CO2潴留，單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴重，PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg。只有增加肺泡通氣量，必要時加氧療。 (二)按病變部位可分為中樞性和周圍性呼衰。 (三)按病程可分為急性和慢性呼衰。二、病因 損害呼吸功能的各種因素都會導致呼衰。常見的有以下幾方面。 (一)神經中樞及傳導系統(tǒng)和呼吸肌疾患、呼吸道病變和胸廓疾患引起呼吸動力損害、氣道阻力增加和限制肺之擴張所致的通氣不足和通氣與血流比例失調，發(fā)生缺O(jiān)2伴CO2潴留。 (二)肺組織及肺血管病變主要引起通氣與血流比例失調、彌散面積減少和肺內靜脈血分流增加的換氣功能障礙，發(fā)生缺O(jiān)2和PaCO2降低，嚴重者因呼吸肌疲勞伴CO2潴留。三、臨床表現(xiàn) 除急慢性呼衰的原發(fā)疾病癥狀外，主要是缺O(jiān)2和CO2潴留對各系統(tǒng)重要臟器的損害和功能影響，嚴重者發(fā)生多臟器功能衰竭危及機體生命。四、診斷 根據(jù)患者急慢性呼衰基礎病的病史，加上缺O(jiān)2或伴有CO2潴留的臨床表現(xiàn)，結合有關體征，診斷并不困難。而動脈血氣分析能客觀反映呼衰的性質和程度，并能指導氧療、機械通氣各種參數(shù)的調節(jié)，以及糾正酸堿失衡和電解質紊亂均有重要價值。五、治療 呼衰處理的原則是在保持呼吸道通暢條件下，改善或糾正缺O(jiān)2、CO2潴留、酸堿失衡所致的代謝功能紊亂，從而為基礎疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時間和創(chuàng)造條件，但具體措施應結合患者的實際情況而定。 (一)保持氣道通暢 采取各種措施使氣道保持通暢。吸出口腔、咽喉部分泌物或胃內返流物。噴霧吸入或靜脈滴注溴已新類和氨溴素粘痰類溶解藥。吸入支氣管擴張劑(β2激動劑－沙丁胺醇、特布他林，膽堿能阻滯劑－溴化異丙托品)，隨后再吸入糖皮質激素(二丙酸倍氯松、布地奈德或丙酸氟替卡松)。必要時纖維支氣管鏡吸出分泌物。如經上述處理效果差，則采用經鼻氣管插管或氣管切開建立人工氣道。 (二)氧療 通過吸入氧濃度，提高PAO2、增加O2彌散能力，提高PaO2和SaO2，增加組織供O2。在急慢性呼衰的氧療，以SaO2>90％的吸入O2濃度為準，盡可能改善組織缺O(jiān)2和減少O2中毒的發(fā)生。 (三)增加通氣量 CO2潴留是肺泡通氣（VA）不足所致，只有增加VA才能有效地排出CO2。呼吸興奮劑因其療效不一，尚存在爭論，應合理選用；機械通氣的療效業(yè)已肯定。 機械通氣（MV）的原理是建立氣道與肺泡間壓力差產生氣流。常規(guī)通氣模式為輔助/控制(A/C)通氣，當自主呼吸能力超過預設呼吸頻率(f)為輔助通氣，低于預設f則為控制通氣，預設f起安全作用。間歇正壓通氣(IPPV)，吸氣期壓力為正壓，呼氣末氣道壓力為零，使肺泡周期性擴張和回縮，產生吸氣和呼氣。由於慢阻肺（COPD）和哮喘患者的呼氣不完全，功能殘氣量增加，肺泡彈性回縮力使肺泡壓力上升，其呼氣末氣道壓力大於大氣壓，產生內源性呼氣末正壓(PEEPi)。患者吸氣或機械通氣時，首先要克服PEEPi作功，影響與呼吸機同步。肺部疾病存在不同程度的PEEPi，如COPD、哮喘、囊性纖維化、心臟病手術后均存在100％PEEPi、肺水腫80％、ARDS占65％等。呼氣末正壓(PEEP) 機械通氣時，呼氣末氣道肺泡壓大于零。這利陷閉的細支氣管和肺泡復張，增加功能殘氣量，改善肺泡和肺間質水腫，增加肺順應性，改善氣體分布和通氣與血流比例的失調，減少肺內靜脈血分流，提高PaO2和SaO2。PEEP還具對抗PEEPi，減少吸氣作功，增強人機同步和依從性。 壓力支持通氣(PSV) 自主呼吸觸發(fā)后，在吸氣過程中，呼吸機給予一定的壓力支持，達到增加潮氣量（VT）、減少f和自發(fā)呼吸作功。與壓力或容量通氣相比,相同的VT所產生的最大吸氣壓和平均壓均明顯降低，可減少肺氣壓容積傷和對循環(huán)的影響。還利于呼吸肌鍛煉，便于脫機。若與PEEP相結合，既可增加通氣量又能改善換氣功能，提高機械通氣療效。同步間歇強制通氣(SIMV) 呼吸機不受自主呼吸次數(shù)多少和強弱影響，按預設呼吸頻率給予通氣，在機械通氣之間為自主呼吸稱間歇強制通氣(IMV)，SIMV在IMV的基礎上，約有25％的自主呼吸所觸發(fā)的呼吸機同步送氣。主要用于機械通氣的撤離。兩個不同呼氣末正壓交替通氣（Bi-CPAP） 患者在兩個不同呼氣末壓力水平下自主或輔助呼吸（Bi-CPAP+PSV），具自主呼吸與控制呼吸并存的特點，提高人機配合，它不但提高換氣的氧合功能，另在高功能殘氣位變?yōu)榈凸δ軞垰馕幌陆惶孢M行，亦可增加肺泡通氣量，排出CO2。所以在自主呼吸和壓力限制下的機械通氣可減少血流動力學的影響和肺損傷的發(fā)生。發(fā)展非創(chuàng)傷性機械通氣治療急慢性呼衰 由于提高壓力、流量傳感器觸發(fā)靈敏度，加上鼻、口鼻面罩及其固定頭帽的改進，使其死腔變小，密閉性和同步性大為提高，亦提高了舒適的依從性。減少鼻面部皮膚壓迫傷。從而為早期應用機械通氣防治呼衰、多臟器衰竭和康復創(chuàng)造條件。減少了創(chuàng)傷性的器官插管或切開給患者帶來痛苦和導管阻塞、呼吸道反復感染等并發(fā)癥。對病情嚴重，有明顯精神癥狀，呼吸道有大量分泌物，無法配合的危重感染性哮喘、感染性ARDS患者，應用帶組織相容性好的高容低壓氣囊氣管導管作鼻氣管插管機械通氣。對肺功能極差，感染難以控制，反復發(fā)生呼衰，分泌物多，機體極度虛弱的高齡患者，需長期機械通氣支持，作氣管切開長期留置氣管套管機械通氣。 在呼衰的治療過程中，首先要防止或治療基礎病及誘發(fā)因素，始終要注意防治酸堿平衡失調和電解質紊亂，加強營養(yǎng)支持，防治并發(fā)癥和多臟器功能不全發(fā)生，才能提高搶救呼衰的成功率。急性 呼 吸 衰 竭 一、呼吸或心臟呼吸驟停的呼衰 肺部無疾患，因多種突發(fā)因素，如腦炎、腦外傷、電擊、藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞，或神經－肌肉疾患，如脊髓灰質炎、急性多發(fā)性神經根炎、重癥肌無力等，均可影響通氣不足，乃至呼吸心跳驟停。應現(xiàn)場清理口腔分泌物，及時作口對口的人工呼吸，作帶氣囊導管的口腔氣管插管，進行手擠放簡易呼吸囊人工通氣。心臟驟停者，應作有效體外心臟按摩等心肺復蘇的搶救措施。隨后用呼吸機按健康人的VT和f進行機械通氣，并給予較高濃度氧療。二、急性低氧血癥呼衰 急性重癥肺炎、心源性或非心源性肺水腫、肺不張和急性肺纖維化等所致缺氧性急性呼衰。 (一)氧療 因肺病變所致的換氣損害，發(fā)生缺O(jiān)2，刺激化學或肺內牽拉感受器，使肺泡過度通氣，PaCO2降低致呼堿。給予較高氧濃度(35%～50%)。若伴有肺內靜脈血分流>30％嚴重呼衰，吸氧＞50%，且因呼吸肌疲勞，PaO2＞45mmHg，應采用機械通氣氧療。(二)機械通氣支持 此類患者呼吸道分泌物不多，又處清醒狀態(tài)，及早給予鼻或口鼻面罩機械通氣，通過PSV（10cmH2O～25cmH2O）加PEEP(5cmH2O～10cmH2O)，既可減少呼吸功和肺水腫，又能改善通氣與血流和減少肺內分流，提高PaO2和SaO2，大部分患者能取得好的療效。尤在左心衰肺水腫患者（急性心肌梗塞、心臟瓣膜病變、肺栓塞、補液過量或過快等），在強心、利尿、擴血管等治療效不顯時，經數(shù)小時機械通氣后病情大為改觀。由于氣道內和胸內壓增加，使左心室后負荷降低，平均主動脈壓增高，改善冠狀動脈灌注，以利搶救患者生命。在一些非嚴重感染的急性肺損傷（ALI）或ARDS患者應用高濃度氧（>50％）面罩機械通氣（PSV＋PEEP為5cmH2O～10cmH2O或Bi－CPAP低壓5～10cmH2O、高壓20～30cmH2O）。如對刺激性氣體或骨折脂肪栓塞綜合征患者，再加上糖皮質激素、利尿劑等應用，會取得滿意療效。而在嚴重感染的ARDS經口鼻面罩機械通氣無改善，應及時作鼻氣管插管或氣管切開機械通氣治療，最大吸氣壓（PImax）<35cmH2O,PEEP<10cmH2O。為避免容積氣壓傷。三、慢性呼衰急性發(fā)作性呼衰 有慢性缺O(jiān)2或伴CO2潴留的代償性慢性呼衰患者，包括慢性呼吸系疾病、神經肌肉和充血性心力衰竭患者，在感染、氣胸和手術等各種誘發(fā)因素下，出現(xiàn)急性失代償性呼衰，不及時處理，可危及生命。 （一）慢性呼衰急性發(fā)作時氧療 1.單純缺O(jiān)2 對彌散性間質性肺炎、間質性肺纖維化、肺間質水腫、肺泡細胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要為彌散損害，通氣與血流比例失調所致的慢性缺O(jiān)2，常因感染發(fā)生呼衰加重。一般吸較高氧濃度可改善缺O(jiān)2，而晚期患者吸高濃度氧效果差，如伴CO2潴留時，給予PSV加PEEP機械通氣氧療，但預后差。2.缺O(jiān)2伴CO2潴留的氧療 COPD呼衰患者氧療原則為低濃度(＜35%)持續(xù)給氧。COPD因通氣與血流比例失調，彌散障礙和肺泡通氣不足所致的缺氧，吸入低濃度氧較易提高PAO2和PaO2;高碳酸血癥的慢性呼衰患者，呼吸中樞化學感受器對CO2的敏感性反應性均差，主要靠低氧血癥對周圍化學感受器的驅動作用，若吸入高濃度氧，PaO2上升，喪失低氧血癥的刺激，變速淺呼吸，PaCO2上升迅速，患者會出現(xiàn)神志改變；吸高濃度氧，解除低氧性肺血管收縮，使高VA/QA的肺單位血流向低VA/QA之肺單位，增加生理死腔，減少VA，使PaCO2升高；根據(jù)氧合血紅蛋白氧離解曲線的特性，嚴重缺O(jiān)2，PaO2與SaO2處于氧離解曲線的陡直段，只要PaO2稍有上升，SaO2便有較多的增加，但仍有缺O(jiān)2，可刺激化學感受器；低濃度氧療能糾正低VA的肺泡氧分壓(PAO2)，此與吸入不同氧濃度時PAO2與VA的關系曲線，處于前段陡直后段平坦的特點有關。實踐證明間歇氧療并不能防止CO2進一步潴留，停吸氧會加重缺O(jiān)2和CO2潴留，故應持續(xù)低濃度氧療。對肺部炎癥或間質水腫肺內靜脈血分流高的嚴重缺O(jiān)2和CO2潴留患者，可吸較高濃度氧，為防止CO2麻醉，可加用呼吸興奮劑，還可加用口鼻面罩機械通氣氧療。（二）增加通氣量 CO2潴留為通氣不足所致，只有增加通氣量，才能有效排除CO2，現(xiàn)常用呼吸興奮劑和機械通氣來改善通氣功能。1. 呼吸興奮劑的合理使用 呼吸興奮劑刺激呼吸中樞或周圍化學感受器，通過增強呼吸中樞驅動，增加f和VT，改善通氣。但與此同時，氧耗量和CO2產生量亦相應增加，并與通氣量成正相關。故臨床使用呼吸興奮劑應掌握其適應征。如服用安眠藥等呼吸抑制劑過量、睡眠呼吸暫停綜合征、特發(fā)性肺泡低通氣綜合征等，為中樞呼吸抑制為主，呼吸興奮劑的療效較好。但COPD呼衰時，因支氣管肺病變、中樞反應性低下，或呼吸肌疲勞產生低通氣量，其呼吸興奮劑的利弊取決于上述三者的病理生理。另應重視減輕胸肺和氣道的機械負荷，如分泌物的引流、支氣管解痙劑的應用、消除肺間質水腫等，還需增加吸入氧濃度。應觀察使用呼吸興奮劑的臨床變化，隨訪動脈血氣，以評價其療效。2.合理應用機械通氣 （1）COPD的機械通氣 可允許患者適應于面罩機械通氣的理論基礎為COPD呼衰發(fā)展相對緩慢，血液緩沖系統(tǒng)起作用外，腎臟可取得一定代償；長期缺O(jiān)2，紅細胞環(huán)血流量增加，血流重新分布，提高重要臟器對缺O(jiān)2耐受性；低濃度氧即可糾正通氣血流比例失調的缺氧；根據(jù)VA與PaCO2呈反拋物線，當PaCO2>75mmHg，處陡直位，通氣量稍增加，PaCO2顯著下降，pH有較多的上升。由于功能殘氣增大和PEEPi的存在，COPD的P－V曲線的陡直段縮短，但由于其順應性增加，可允許較大的VT。采用PSV壓力從10cmH2O開始，逐漸增加壓力至出現(xiàn)胸廓明顯活動，大部分壓力調節(jié)至20cmH2O～30cmH2O范圍。若有明顯輔助呼吸肌活動，說明支持壓力偏低。在伴睡眠呼吸暫停綜合征的患者，因PSV后，呼吸中樞刺激因素減弱，自主呼吸不能觸發(fā)呼吸機送氣，應選用SIMV/加PSV。PEEP為3～5cmH2O。氣道壓力高者可采用Bi-CPAP（5～10cmH2O、25～30cmH2O）。 （2）危重哮喘呼衰機械通氣 突發(fā)性哮喘致嚴重支氣管痙攣，氣道阻力驟增，呼氣性呼吸困難，嚴重肺充氣過度至接近肺總量，呼吸微弱，嚴重通氣不足和通氣血流比例失調，發(fā)生急性CO2潴留，嚴重呼吸性酸中毒和低氧血癥，重者導致心跳驟停。應及時補堿和機械通氣治療。手控簡易呼吸器正壓通氣適合現(xiàn)場搶救，入口處貼附闊膠布，減少空氣入量，提高吸入氧濃度。危重哮喘肺過度充氣，其P－V處于高位平坦段，為避免血壓下降、并發(fā)縱隔氣腫和氣胸發(fā)生，開始應隨患者呼吸頻率作小VT通氣，與此同時，用定量或霧化b2激動劑和膽堿能阻滯劑噴入呼吸囊，以擴張支氣管，一般數(shù)小時后缺氧、CO2潴留和酸中毒改善，氣道壓力下降，胸廓活動幅度增大，呼吸變慢而深，再調換呼吸機進行面罩機械通氣，一般采用PSV加3～5cmH2O PEEP。 危重哮喘為感染所致的頑固性支氣管痙攣，氣道阻力高，危及生命時，手控呼吸囊面罩高濃度氧通氣為氣管插管機械通氣提供安全性。必要時可用鎮(zhèn)靜劑和肌肉松弛劑后機械通氣，或采用Bi-CPAP（5～10cmH2O、25～30cmH2O），以免氣壓容積傷發(fā)生。 慢性 呼 吸 衰 竭慢性呼衰常為COPD、重癥肺結核、肺間質纖維化、塵肺等，或胸廓病變，如胸部手術或胸膜病變增厚、胸廓畸形等。通氣調節(jié)異常的呼吸暫停綜合征和原發(fā)性肺泡低通氣。因患者的通氣或和換氣功能呈漸進性損害，發(fā)生慢性O2或伴CO2潴留的代償性呼吸衰竭。慢性呼衰氧療能提高PaO2和SaO2，增加組織供氧，改善心、腎功能，降低肺動脈壓、紅細胞和血粘度，減輕水鈉潴留，防止肺心病惡化，改善呼吸困難和睡眠，增強活動能力和耐力，減少失代償性急性呼衰發(fā)生率，住院次數(shù)、時間和醫(yī)療費用，延長生命。其氧療指征為PaO2＜55mmHg，或PaO255～60mmHg，伴右心功能不全、紅細胞增多、血球壓積＞55%；以及PaO2＞60mmHg，夜間睡眠時SaO2＜88%，均可給予長期鼻導管低濃度氧療，每日吸氧不少于12h，吸氧后PaCO2應<10mmHg。平日進行縮唇腹式呼吸鍛煉外，還可通過經鼻或口鼻面罩機械通氣尤在COPD合并睡眠呼吸暫停綜合征患者進行PSV＋SIMV＋PEEP治療，以利呼吸肌疲勞的恢復，使白天有較好的精力，提高其生活質量。2013年11月09日5550
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郭偉主任醫(yī)師 北京天壇醫(yī)院 急診科 當疾病導致肺功能損害，致使氣體交換不能正常進行，動脈血氧分壓降低和（或）二氧化碳分壓增加，并超過正常預計范圍時，即為呼吸衰竭。診斷1． 有引起呼吸衰竭的病因，如呼吸道、肺組織、肺血管、胸廓或神經肌肉疾病。2． 臨床表現(xiàn)：包括呼吸困難，皮膚粘膜晦暗、唇甲紫紺，精神癥狀如煩躁、神志淡漠甚至昏迷，抽搐等。3． 動脈血氣：在海平面呼吸空氣時，PaO2低于60mmHg，PaCO2正?；虻陀谡Ｕ?，稱為Ⅰ型呼衰；PaO2低于60mmHg,PaCO2大于50mmHg者，稱為Ⅱ型呼衰。4． 呼衰持續(xù)超過1個月者，稱為慢性呼吸衰竭。治療一、針對病因給予相應治療。二、呼吸支持（一）建立通暢的氣道：痰液粘稠者，可用霧化吸入稀釋痰液，或用支氣管解痙劑擴張支氣管，必要時給予糖皮質激素以緩解支氣管痙攣。如效果不佳，則做氣管插管或氣管切開，建立人工氣道。（二）氧療：1． 急性呼衰：（1） 單純缺氧：可吸入高濃度氧（35％以上）以糾正低氧血癥，減少通氣過度。當缺氧仍不能糾正時，應使用機械通氣加呼氣末正壓（PEEP）等措施，使PaO2>60mmHg。（2） 缺氧伴二氧化碳潴留：采用機械通氣治療。2． 慢性呼衰：（1） 單純缺氧：可吸入高濃度氧，但氧濃度一般不應超過50%。（2） 缺氧伴二氧化碳潴留：使用低濃度（<35％）持續(xù)給氧。如無效，需建立人工氣道機械通氣治療。< p="">（3） 慢性呼衰緩解期：長期低濃度氧療，每日吸氧最好在15小時以上。（三）呼吸興奮劑：對中樞性呼吸抑制引起的低通氣，或COPD并發(fā)Ⅱ型呼衰者，可給予呼吸興奮劑如尼可剎米0.375~0.75g靜脈緩慢推注，隨即以3～3.75g加入500ml液體中靜滴。用藥后觀察神志及血氣的變化。（四）機械通氣：對經以上治療不能糾正的呼衰，可給予機械通氣?？上仍囉媒洷?面罩機械通氣，如效果不佳，可建立人工氣道。一般選用輔助控制通氣方式（ACMV），在撤離呼吸機時，可應用同步間歇強制通氣（SIMV）加用（或單用）壓力支持通氣（PSV）。三、治療并發(fā)癥1．糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂：呼吸性酸中毒重在改善通氣；呼吸衰竭患者易合并代謝性堿中度，尤其是低鉀、低氯性堿中度，可使用氯化鉀、精氨酸等藥物糾正。有電解質紊亂如低鈉、低氯、低鎂或低磷時，應做相應補充。2．控制感染：在保持呼吸道引流通暢的條件下，根據(jù)細菌及藥敏試驗選擇有效的藥物控制呼吸道感染。3．防治消化道出血：對嚴重缺氧和二氧化碳潴留的患者，可服用胃粘膜保護劑如硫糖鋁。嚴重出血患者可給予抑酸劑如雷尼替丁或洛賽克。4．防治休克：根據(jù)休克產生的原因，采用相應的方法如補充血容量、糾正心衰、調整機械通氣壓力等。血壓仍低時可給予多巴胺、阿拉明等維持血壓。四、營養(yǎng)支持：呼吸衰竭患者呼吸功增加，能量消耗大，易產生呼吸肌疲勞，使搶救病程延長。應給予高蛋白、脂肪、高熱量、低碳水化合物飲食，注意補充多種維生素和微量元素，必要時給予補充靜脈營養(yǎng)物質。五、重癥呼衰病人需進行嚴密的監(jiān)護。有條件者，應在重癥監(jiān)護治療病房（ICU）進行監(jiān)護和治療。（一）監(jiān)護對象：1． 有明顯呼吸困難，呼吸頻率超過30次者。2． 產生嚴重并發(fā)癥者如出現(xiàn)休克或昏迷、消化道大出血等。3． 氣管插管或接受機械通氣患者。（二）監(jiān)測指標：根據(jù)病情進行監(jiān)測。*1． 呼吸功能監(jiān)測：如潮氣量、每分通氣量、肺活量、峰值流速、中樞驅動壓（P0.1）、食道壓、動脈血氣等。2． 循環(huán)功能監(jiān)測：血壓、心率、中心靜脈壓、必要時作肺動脈壓、肺毛細血管嵌頓壓、心輸出量監(jiān)測等。3． 血常規(guī)及血生化監(jiān)測：包括血紅蛋白、白細胞、血小板、出凝血時間、凝血酶原時間、電解質、肝腎功能等。4． 定期復查胸片。5． 監(jiān)測出入量。注：*根據(jù)本單位的具體情況，進行必要的指標監(jiān)測。2011年08月24日8722
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