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羅先義主任醫(yī)師 閔行區(qū)中醫(yī)醫(yī)院 中醫(yī)科 除下丘腦因素外，體內(nèi)其他內(nèi)分泌激素紊亂也可引起肥胖。其中胰島素變化被公認為肥胖發(fā)病機制中最關(guān)鍵的一環(huán)，其次為腎上腺皮質(zhì)激素的變化。（一）胰島素 胰島素是胰島β細胞分泌的激素。其功能是促進肝細胞糖元合成，抑制糖異生；促進脂肪細胞攝取葡萄糖合成脂肪，抑制脂肪分解。后兩作用在肥胖癥發(fā)病機制中特別重要。肥胖癥者胰島素分泌特點為：①空腹基礎(chǔ)值高于正常或正常高水平；②口服葡萄糖耐量試驗過程中，隨血糖升高，血漿胰島素更進一步升高；③血漿胰島素高峰往往遲于血糖高峰，故在餐后3～4小時可出現(xiàn)低血糖反應(yīng)。近年還發(fā)現(xiàn)肥胖病人胰島素受體數(shù)量及親和力均降低，存在胰島素不敏感性和抵抗性。由于存在胰島素不敏感和抵抗，為滿足糖代謝需要，胰島素必須維持在高水平，而高胰島素血癥對脂肪細胞和脂肪代謝來說，會使脂肪合成增加，分解減少，使肥胖進一步發(fā)展。肥胖癥者體重減輕至正常后，血漿胰島素水平及胰島素受體可恢復正常，表明這種改變是繼發(fā)性的。（二）腎上腺糖皮質(zhì)激素 腎上腺糖皮質(zhì)激素是腎上腺皮質(zhì)束狀帶分泌的激素，在人體中主要為皮質(zhì)醇。單純性肥胖者可有一定程度的腎上腺皮質(zhì)功能亢進，血漿皮質(zhì)醇正?；蛏?；而在繼發(fā)性肥胖中，柯興綜合征血漿皮質(zhì)醇明顯增高。由于血漿皮質(zhì)醇增高，血糖升高，引起胰島素升高，后者導致脂肪合成過多，形成肥胖。由于軀干及四肢脂肪組織對胰島素和皮質(zhì)醇反應(yīng)性不同，故呈向心性肥胖。（三）生長激素 生長激素是垂體前葉分泌的一種蛋白質(zhì)激素，具有促進蛋白質(zhì)合成，動員儲存脂肪及抗胰島素作用，但在作用的初期，還表現(xiàn)為胰島素樣的作用。生長激素與胰島素在糖代謝的調(diào)節(jié)中存在著相互拮抗作用。如果生長激素降低，胰島素作用相對占優(yōu)勢，可使脂肪合成增多，造成肥胖?，F(xiàn)已證實肥胖病人生長激素基礎(chǔ)水平降低以及精氨酸、低血糖、饑餓和體育活動等刺激條件下分泌反應(yīng)也是低水平的，結(jié)果在饑餓和體育活動時大量能量就不能來自脂肪分解。如禁食2天，正常人血漿生長激素從10微克/升上升到15微/升，而肥胖者從２微克/升上升至5微克/升。這種變化會隨著克肥胖消失而恢復正常。（四）甲狀腺激素 甲狀腺激素與肥胖癥的關(guān)系尚不明確。肥胖者一般不存在甲狀腺功能異常，即使肥胖者基礎(chǔ)代謝率可能比正常人稍低，也不代表甲狀腺功能低下。偶見兩者合并存在。（五）性腺激素 男性激素主要為睪丸酮，90％以上由睪丸合成和分泌。在女性可由卵巢、腎上腺皮質(zhì)合成和分泌少許。雌激素和孕激素，主要由卵巢合成和分泌。性激素本身并不直接作用于脂肪代謝。女性機體脂肪量多于男性，女性機體脂肪所占百分率明顯高于男性，皮下脂肪除個別部位外，一般比男性相應(yīng)部位厚度增加一倍。在婦女妊娠期、絕經(jīng)期、男性或雄性家畜去勢后均可出現(xiàn)肥胖。但其機制尚不清楚。有認為絕經(jīng)期肥胖與垂體促性腺激素分泌過多有關(guān)。動物去勢后胰島增生肥大，胰島素分泌增多，促進脂肪合成。除少數(shù)性腺功能低下性肥胖外，一般肥胖者不存在性激素分泌紊亂。（六）胰高血糖素 胰高血糖素由胰島α細胞分泌，其作用和胰島素相反，抑制脂肪合成。肥胖病人胰高血糖素是否有紊亂，有待研究。（七）兒茶酚胺 兒茶酚胺是由腦、交感神經(jīng)末梢、嗜鉻組織主要是腎上腺髓質(zhì)生成的，能促進脂肪分解，大腦皮層通過兒茶酚胺及5羥色胺調(diào)節(jié)下丘腦功能，交感神經(jīng)通過兒茶酚胺調(diào)節(jié)胰島素分泌。肥胖病人脂肪組織對兒茶酚胺類激素作用不敏感，但體重減輕后可恢復正常?？傊?，肥胖的病因是多方面的，如遺傳傾向、飲食習慣，體力活動減少及精神因素等，都是重要原因。2011年06月04日
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