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宋雷主任醫(yī)師 阜外醫(yī)院 冠心病一病區(qū) 【答】冠心病是一種慢性疾病，一般不會在短期內(nèi)形成。冠心病的病理基礎(chǔ)是動脈粥樣硬化，而動脈粥樣硬化的整體病程是潛移默化的，在遺傳因素的基礎(chǔ)上，血壓、血脂、血糖、吸煙等危險因素的長期作用之下，動脈粥樣硬化斑塊在血管內(nèi)膜逐漸沉積，其發(fā)生發(fā)展在人體很小的時候就開始了，在血管狹窄不嚴(yán)重時往往沒有癥狀，因此患者早期自己通常發(fā)現(xiàn)不了，只有在斑塊不斷長大造成了嚴(yán)重狹窄，或是不嚴(yán)重的狹窄在某種因素作用下突然破裂，才會造成明顯的癥狀，可能給患者帶來冠心病是短期形成的“錯覺”。因此，我們建議患者在沒有任何癥狀的時候，就要注意危險因素的控制，一旦出現(xiàn)胸悶胸痛等早期癥狀，及時就醫(yī)，以免延誤病情。2022年09月05日
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宋雷主任醫(yī)師 阜外醫(yī)院 冠心病一病區(qū) 【答】判斷冠狀動脈嚴(yán)重狹窄的標(biāo)準(zhǔn)，是有沒有造成明顯的心肌缺血。按照冠脈造影的標(biāo)準(zhǔn)，只有在造影上發(fā)現(xiàn)90%或90%以上的狹窄至少大于等于90%才能直接說病變會造成嚴(yán)重的缺血。原因是對于90%以下的狹窄，僅僅依靠目測判斷狹窄程度存在一定局限性，首先是不同醫(yī)生甚至同一個醫(yī)生在不同時間不同條件下去評價都可能相差10-20％，不一定準(zhǔn)確；其次是90%以下病變的狹窄程度和心肌缺血的程度不一定匹配。因此，對于這些病變，醫(yī)生需要尋找其他的缺血證據(jù)，如運動試驗陽性或者冠脈生理學(xué)檢查如FFR/iFR/QFR等檢查證明病變的狹窄確實有功能學(xué)意義（FFR/QFR<0.8，iFR<0.89），只有具備這些證據(jù)才能說這個病變確實嚴(yán)重，造成了缺血，需要進行血運重建治療。2022年09月05日860
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宋雷主任醫(yī)師 阜外醫(yī)院 冠心病一病區(qū) 【答】按照現(xiàn)行指南與專家共識的標(biāo)準(zhǔn)，認為冠脈造影上發(fā)現(xiàn)的血管狹窄至少大于等于90%才算是真正的嚴(yán)重狹窄，對于90%以下的狹窄，僅僅依靠目測判斷狹窄程度存在一定局限性，不同醫(yī)生甚至同一個醫(yī)生在不同時間不同條件下去評價都可能相差10-20％，不一定準(zhǔn)確。對于那些狹窄程度不到90%的病變，需要尋找其他的缺血證據(jù)，如運動試驗陽性或者冠脈生理學(xué)檢查如FFR/iFR/QFR等檢查證明病變的狹窄確實有功能學(xué)意義（FFR/QFR<0.8，iFR<0.89），滿足這些條件，才能說這個病變確實嚴(yán)重，造成了缺血，需要進行血運重建治療。2022年09月05日475
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王浩坤副主任醫(yī)師 鄭州人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科 冠心病全稱為冠狀動脈粥樣硬化型心臟病，是指為心臟本身供血的動脈（冠狀動脈）發(fā)生粥樣硬化引起管腔狹窄或閉塞，導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死引起的心臟病。哪些人容易得冠心病呢？1.四十歲以上的中老年人，絕經(jīng)期后的女性，目前隨著生活方式的改變，冠心病呈現(xiàn)出年輕化的趨勢。2.高血脂：不健康的飲食，攝入過多的脂肪、體力活動不足，過量飲酒，另外還有一些疾病會引起高脂血癥，比如：糖尿病、腎病綜合征、甲狀腺功能減退等。3.高血壓：高血壓病人患冠心病的概率增高3-4倍。4.吸煙：與不吸煙者比較，吸煙者的發(fā)病率和病死率增高2-6倍，被動吸煙、吸二手煙同樣會增加冠心病的風(fēng)險。5.糖尿病：糖尿病病人得冠心病的概率比非糖尿病者高出數(shù)倍，并且進展迅速。6.肥胖：肥胖者常伴有高血脂、高血壓以、糖尿病以及睡眠呼吸暫停，導(dǎo)致動脈硬化的風(fēng)險增加。7.冠心病家族史：一級親屬男性小于55歲，女性小于65歲發(fā)生冠心病，視為早發(fā)冠心病家族史。8.A型性格者：脾氣比較火爆、有闖勁、遇事容易急躁、不善克制、喜歡競爭、好斗的性格者易得冠心病。9.長期口服避孕藥者。2022年08月24日422
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施海峰主任醫(yī)師 北京醫(yī)院 心內(nèi)科 這個您這個癥狀啊，就不像心絞痛的癥狀啊，所以呢，你這個冠心病中度狹窄呢，一般來講也不會說引起這么長時間的隱痛啊，這么長時間的隱痛呢，我建議呢，啊，你如果說確實有這么長時間隱痛的話呢，我們還是警惕一下啊，警惕性高一點，排除一下，看看有沒有這個，有沒有那個心心肌的缺血梗塞啊等等啊，心肌的損傷，所以呢，建議呢，你到醫(yī)院做個心電圖啊，這可以啊，做起碼你說醫(yī)院停診嘛，你起碼在那個診室啊，做一個心電圖總可以吧。 哈，如果是叫我建議的話，你這個癥狀。 我個人覺得幾個小時的胸痛，真的不像心絞痛誒，啊，但是你可以吃點復(fù)方丹參滴丸啊，速效救心丸啊，麝香保心丸之類的啊，我我猜你吃下去可能會有緩解啊，但是呢，即使是緩解也不一定是心心臟病。 啊，這個說男性事實。2022年08月22日125
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劉興鵬主任醫(yī)師 北京朝陽醫(yī)院 心臟中心 看一下這個問題吧。 嗯，他說請問冠狀動脈鈣化總積分為零，嗯，主動脈增寬38啊，房顫負荷1%，這三點什么意思哈，我覺得這可能這也是我們說明我們現(xiàn)目前在臨床上，我們的這個檢查報告可能有這個缺點，我們很多的這個。 體檢的時候呢，會給你個解釋啊，當(dāng)然解釋也并不太好了，但是呢，在我們的這個病例里啊，或者是一般的這個檢查結(jié)果是沒有這個解釋，所以我想很多病人可能一頭霧水，這個真的是未來有必要改進，冠狀動脈鈣化積分為零啊，就是說你的這個這個鈣沉積在這個冠狀動脈當(dāng)中是少的，這樣實際上是一個好事兒。 啊，一般鈣化積分超過100，我們就認為你的冠狀動脈粥樣硬化風(fēng)險明顯增加了，所以零是個好事啊，生上動脈增寬三十八三十是有點寬了，但是剛剛開始增寬，不需要有什么特別緊張，但是呢，可能需要定期的去去復(fù)查啊，呃，就是說如果生主動脈特別寬了啊，你比方生主動脈都在50個毫米以上，肯定需要就手術(shù)了，就成為這個這個這個就就所謂的這個生入脈瘤了啊，這個呢也需要定期復(fù)查呢，房產(chǎn)復(fù)合1%，這什么意思呢？ 呃，打比方來講，就是我們，我們每天心臟不是在跳動的次數(shù)嘛，啊，我們大概我經(jīng)常講111天的話，我們經(jīng)臟還是很勤很很2022年08月18日131
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梁力主任醫(yī)師 徐州市腫瘤醫(yī)院 心臟中心 急性冠狀動脈綜合征（ACS）的病理生理基礎(chǔ)為斑塊破裂或侵蝕（潰瘍）與繼發(fā)的血栓形成，這一過程中，血小板活化是發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，不單在斑塊破裂的急性期，而且在防治動脈粥樣硬化血栓形成事件的長期過程中均需要抗血小板治療，抗血小板治療成為冠心病治療和預(yù)防的基石，也是經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）術(shù)后及圍手術(shù)期防治血栓事件的重要環(huán)節(jié)。近10余年以來，冠心病PCI術(shù)后雙聯(lián)抗血小板治療（DAPT、雙抗）一直是ACS抗栓領(lǐng)域內(nèi)最熱門、最具爭議性、臨床試驗最多、以及指南更改最頻繁的問題。PCI術(shù)后雙抗治療的必要性在破裂或者管腔嚴(yán)重狹窄的冠狀動脈病變處置入支架，使病變冠狀動脈恢復(fù)通暢和穩(wěn)定狀態(tài)是PCI治療的主要目的，但是支架作為異物被留在冠狀動脈內(nèi)膜，在內(nèi)皮完全覆蓋支架之前，隨時都可通過直接激活附近的血小板、或者通過炎癥反應(yīng)間接激活血小板，從而形成血栓，即支架內(nèi)血栓形成（StentThrombosis，ST）。根據(jù)美國學(xué)術(shù)研究聯(lián)合會（ARC，AcademicResearchConsortium）的定義，PCI后到血栓發(fā)生的時間分為：①急性血栓形成（術(shù)后24小時內(nèi)）；②亞急性血栓形成（術(shù)后1~30天內(nèi)）；③晚期血栓形成（術(shù)后30天~1年）；④極晚期血栓（1年以上）。急性與亞急性支架內(nèi)血栓形成主要與PCI操作技術(shù)因素、以及未充分抗血小板治療等因素相關(guān)；而晚期與極晚期支架內(nèi)血栓形成則是多種因素相互作用的結(jié)果，包括過早停用雙抗治療、藥物局部作用導(dǎo)致血管內(nèi)皮化延遲、血管壁對支架涂層過敏產(chǎn)生局部炎癥反應(yīng)、支架貼壁不良等等，而過早停用雙抗治療是最主要的因素。ARRIVE、E-Cypher、SCAAR等研究及諸多薈萃分析表明，晚期血栓形成的發(fā)生率雖然只有0.5～1.1%，但基本上都會發(fā)生ACS，其中40%為STEMI，死亡率達30%以上。由此可見，雖然支架內(nèi)血栓發(fā)生率很低，但后果極其嚴(yán)重。而為了防治支架內(nèi)血栓發(fā)生，除了規(guī)范化PCI操作技術(shù)之外，最主要的措施就是雙抗治療。在單純球囊擴張血管成形術(shù)(PTCA)的上世紀(jì)80年代，雙抗治療尚未常規(guī)應(yīng)用。雙抗治療始自于金屬裸支架（BMS）廣泛應(yīng)用的上世紀(jì)90年代末期，當(dāng)時的噻吩砒啶類抗血小板藥物主要是抵克立得（噻氯匹定），該藥物因很多血液系統(tǒng)不良反應(yīng)而大大影響了其臨床應(yīng)用，如粒細胞減少、粒細胞缺乏（2.4%）、血栓性血小板減少性紫癜等等。在CURE和PCI-CURE研究之后，氯吡格雷逐步替代了抵克立得成為了雙抗治療的主要藥物。2001年AHA/ACC指南建議所有植入BMS的患者，阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷服用9~12月，同年，波立維（硫酸氫氯吡格雷片）在國內(nèi)上市。國內(nèi)較多應(yīng)用氯吡格雷始自于第一代藥物洗脫支架（DES）廣泛應(yīng)用的2002~2003年之后。2005年的AHA/ACC指南建議Cypher支架置入后阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷至少服用3月，TAXUS支架置入后阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷至少服用6月；而2005年ESC指南的建議是DES置入后阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷服用6~12月。2006年的BASKET-LATE研究顯示，PCI后6個月即停用氯吡格雷而單用阿司匹林，DES組心源性死亡/心肌梗死的發(fā)生率明顯升高，而且這些事件大多由支架內(nèi)血栓形成相關(guān)，因為第一代DES置入后的內(nèi)皮化明顯延遲于BMS，該研究使人們充分認識到，對于置入第一代DES的患者，僅使用6個月的氯吡格雷是不夠的。2007年ACC/AHA的PCI指南更新，開始建議置入DES后雙抗治療至少12月（IIa/B），同時可以考慮延長氯吡格雷治療超過12月（IIb/C）。隨后，基于PREMIER、CHARISMA、TRITON-TIMI38等研究，尤其是2014~2015年連續(xù)公布了三項主要關(guān)注高危ACS患者的DAPT、PEGASUS、和OPTIDUAL等研究，均提示對于高危ACS患者，延長雙抗治療時間對于降低缺血性心臟事件有益，而不明顯增加出血事件，這些研究中雙抗的時間分別是18月、33月和48月。基于這些研究以及薈萃分析，2014~2015的美國和歐洲指南均建議在仔細評估ACS患者出血和缺血風(fēng)險后，可考慮P2Y12抑制劑與阿司匹林聯(lián)合治療1年以上（IIb，A）。新一代支架和高出血風(fēng)險患者可以降階雙抗治療然而2008年以后，第二代DES開始廣泛臨床應(yīng)用，隨著介入器材的不斷改進、術(shù)者介入技術(shù)的不斷提高以及復(fù)雜介入術(shù)式與策略的不斷改良，術(shù)者對支架置入后的缺血風(fēng)險愈來愈有信心，而對于伴隨雙抗治療的出血問題則愈來愈開始受到關(guān)注。不少學(xué)者開始關(guān)注縮短雙抗治療問題。2010年ACC公布的韓國REAL-LATE和ZEST-LATE研究首次顯示，與單獨阿司匹林治療相比，DES置入患者術(shù)后12月后繼續(xù)進行雙抗治療，在降低心源性死亡或心血管事件方面沒有顯示出更大的獲益，而出血并發(fā)癥明顯增加。隨后，PRODIGY、EXCELLENT、RESET、SECURITY、OPTIMIZE等研究均提示，從臨床凈獲益來看，第二代DES術(shù)后3~6個月的雙抗治療不劣于12個月的雙抗治療。2016年的美國與歐洲指南均建議，對于高出血風(fēng)險的穩(wěn)定型心絞痛病人，DES置入后雙抗治療可以縮短至3月；對于高出血風(fēng)險的ACS病人，DES置入后雙抗治療可以縮短至6月。2017年的ESC指南則首次推薦，在支架置入即刻應(yīng)用PRECISE-DAPT評分來決定短期雙抗（3~6月）還是標(biāo)準(zhǔn)/長期雙抗治療（12~24月）；而在雙抗持續(xù)6~12月無事件后，應(yīng)用DAPT評分來決定停止雙抗治療還是繼續(xù)長期雙抗治療。真實世界中，高出血風(fēng)險者的比例超過40%。2019年高危出血風(fēng)險學(xué)術(shù)研究聯(lián)盟（TheAcademicResearchConsortiumforHighBleedingRisk，ARC-HBR）專家共識還提出了高危出血風(fēng)險的20條標(biāo)準(zhǔn)，包括14項主要標(biāo)準(zhǔn)和6項次要標(biāo)準(zhǔn)，患者滿足至少1條主要標(biāo)準(zhǔn)或2條次要標(biāo)準(zhǔn)，則可以定義為PCI高出血風(fēng)險人群。該共識應(yīng)用統(tǒng)一的定義對每一位患者進行個體化出血風(fēng)險評估。2021年TCT公布了韓雅玲院士牽頭的國家十三五課題OPT-PEACE研究，這是一項前瞻性、多中心、雙盲、隨機安慰劑對照試驗，入選人群為低出血風(fēng)險和中缺血風(fēng)險（Grace評分＜140分）的非ST段抬高型急性冠脈綜合征（NSTE-ACS）患者，并應(yīng)用了磁控膠囊內(nèi)鏡進行胃腸損傷的評估。結(jié)果發(fā)現(xiàn)即便是低出血風(fēng)險人群，在研究的篩選階段，在雙抗6個月后仍觀察到17.8%患者出現(xiàn)新的胃腸道潰瘍。在6個月時沒有任何糜爛、潰瘍或出血的患者中，單抗治療6~12個月的患者胃腸道損傷發(fā)生率亦高達68.1%（雙抗治療組更是高達95.2%，P=0.01)。而總體人群中，單抗治療6~12個月，胃腸道損傷發(fā)生率竟高達94.3%（雙抗治療組更是高達99.2%，P=0.01)，兩組胃潰瘍發(fā)生率分別是14.4%與18.5%。因此，在目前新一代藥物洗脫支架時代，ACS-PCI術(shù)后的出血風(fēng)險應(yīng)當(dāng)越來越引起重視，而應(yīng)對方案便是雙抗的降階治療。雙抗降階治療的具體方案總體來說，ACS患者PCI術(shù)后雙抗的降階治療包括：1、縮短雙抗時程，盡早單抗治療；2、降低抗血小板作用強度；3、減少抗血小板服用劑量；4、單抗治療時藥物的優(yōu)化選擇；5、其它個體化的具體考慮。1、縮短雙抗時程：ACS-PCI患者在1~3月的雙抗治療后改為單藥抗血小板治療，可以顯著減少出血事件，而并不增加缺血事件，從而達到總的臨床凈獲益，但要重視個體化治療。2、降低抗血小板作用強度：ACS-PCI患者在1月的雙抗治療后，應(yīng)用氯吡格雷代替新型P2Y12受體拮抗劑可以顯著減少出血事件，而并不增加缺血事件，從而達到總的臨床凈獲益。3、減少抗血小板服用劑量：對于ACS-PCI患者雙抗1月后，降階為低劑量的P2Y12抑制劑在顯著減少出血事件的同時，并不明顯增加缺血事件。4、單抗治療時藥物的優(yōu)化選擇：在接受PCI并成功維持雙抗的患者，雙抗結(jié)束后氯吡格雷單藥治療預(yù)防未來不良臨床事件優(yōu)于阿司匹林單藥治療，無論是缺血事件還是出血事件。5、其它個體化的具體考慮：支架的位置（是否LM、開口、近端）；支架的大?。ㄐ《L？or大而短？）；非靶病變狹窄程度與穩(wěn)定程度；既往有無支架內(nèi)血栓形成史；術(shù)中特殊情況：有無支架脫載、有無應(yīng)用自制覆膜支架、有無鈣化病變貼壁不良等等；雙支架復(fù)雜術(shù)式有無支架結(jié)構(gòu)破壞、未完成最終對吻、瘠部未完全覆蓋等；有關(guān)可降解支架與藥物球囊：①根據(jù)ABSORB系列研究近年陸續(xù)公布的遠期結(jié)果，由于支架尚未被血管新生內(nèi)膜完全覆蓋時即發(fā)生降解，這會導(dǎo)致可降解支架（BRS）遠期TLF發(fā)生率較高，同時，支架的降解或降解導(dǎo)致的支架斷裂又會導(dǎo)致BRS有遠期支架內(nèi)血栓高發(fā)的風(fēng)險。因此，目前指南不推薦第一代BRS用于非臨床試驗的其他人群（III/C），已經(jīng)應(yīng)用者雙抗治療應(yīng)至少大于12月或至預(yù)估BRS完全降解（IIa/C）；②關(guān)于藥物洗脫球囊（DCB），對于發(fā)生過支架內(nèi)再狹窄和/或支架內(nèi)血栓形成的患者，或者denovo病變的ACS，應(yīng)根據(jù)PRECISE-DAPT和DAPT評分系統(tǒng)個體化決定雙抗時程。根據(jù)2020年國際共識小組發(fā)布的藥物涂層球囊第三次報告，DCB在高危出血患者中比支架更具優(yōu)勢。對于慢性冠脈綜合征denovo病變的單純DCB，推薦雙抗治療4周。因為急性血栓形成風(fēng)險非常低，對于高出血風(fēng)險患者，DCB術(shù)后雙抗時間可進一步縮短。若存在極高危出血風(fēng)險、近期出血事件或近期有無法等待的外科手術(shù)，可以考慮僅僅單抗治療。但對于有潛在夾層且未進行補救性支架的患者，雙抗治療時間需適當(dāng)延長。對于特殊病變位置的患者，應(yīng)在3個月后復(fù)查造影或冠脈CT，甚至行OCT檢查內(nèi)膜覆蓋情況。總結(jié)與建議1、滿意的ACS-PCI雙抗1月后可以個體化地考慮雙抗的降階治療；2、應(yīng)動態(tài)地評估患者的缺血/出血風(fēng)險（包括未干預(yù)的殘余病變）；3、降階治療包括縮短雙抗時程、減小藥物劑量、以及減弱藥物強度；4、氯吡格雷單藥治療的出血風(fēng)險最低；5、應(yīng)從“保護支架”的思維轉(zhuǎn)換為“保護病人”的思維。2022年07月12日720
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程蕾蕾主任醫(yī)師 上海中山醫(yī)院 心臟超聲診斷科 心技巧會不會引起冠心病？這個問題我得想一想怎么給你解釋清楚啊，我們說什么叫做冠心病啊，冠心病它是個簡稱啊，冠心病全它的全稱叫冠狀動脈粥樣硬化型心臟病，很長啊，冠狀動脈是什么呢？是心臟本身的血管，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病造成了血管，心臟本身的血管的狹窄，這個就叫做冠心病，OK，好吧，那么信息橋是什么？心息橋不是冠心病了，信息橋是你老爸生理出來你就有了，就是說我們剛才不是打比方嗎，現(xiàn)臟它像一個小房子啊，有水有電，有門有窗，那新臟這個小房子在裝修的時候，他水管子有做是明管啊，我們現(xiàn)在家里裝修很少會做成一個明管的，這樣個裝修因不好看，但是心臟用的是功能不是好看，他的這個水管子呢，一定要長在這個墻壁的表面，為什么呢？因為它這個墻壁啊，它是個動態(tài)的，我們知道心臟它會收縮舒張嘛，那么如果你這個血管走在了墻壁里面，那么這個就是心肌橋啊，當(dāng)你的墻壁收縮的時候，它。 就會壓出血管，壓迫血管，血管又受到有彈性的這樣一個結(jié)構(gòu)，它呢，當(dāng)你距離收縮的時候，血管受到壓迫，壓迫以后，這一段血管里的血液，它就沒有辦法流過去，這時候就會出現(xiàn)心肌缺血。所說接下來我不知道這位朋友，你聽明白了沒有，第一心機強不是冠心病，但2022年07月12日184
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